Bisfenol-A e a etiologia da obesidade

Demorou mas alguém no Brasil resolveu relacionar produtos tóxicos com a Globesidade (epidemia global de obesidade). O Blog da VP (Valéria Paschoal Consultoria em Nutrição Funcional), preparou um texto ótimo sobre o tema. A princípio tratam somente dos possíveis efeitos do Bisfenol-A (BPA) como por exemplo disrupção endócrina. Entretanto deixam claro que outros componentes tóxicos da indústria presente no ambiente e alimentos podem estar agindo como Disruptores endócrinos.
 Vale a pena ler o texto.

Boa semana para todos meus leitores

Dr. Frederico Lobo



Bifesnol A e a etiologia da obesidade

A obesidade é uma doença multifatorial caracterizada pelo Índice de Massa Corporal acima de 30kg/m2 com acúmulo excessivo de tecido adiposo. Está associada a diversas co-morbidades, como diabetes melitus tipo 2, dislipidemia, hipertensão arterial e remodelação cardíaca. A atual epidemia da obesidade é uma consequência da interação entre fatores genéticos, comportamentais e ambientais. No Brasil, segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), 49% da população apresenta sobrepeso, sendo 13% desses já obesos.

Enquanto muito já se discute sobre a epidemia global da obesidade, componentes tóxicos da indústria, presentes no ambiente e nos alimentos, apenas começaram a receber atenção.

Esses compostos interferem na função normal do sistema endócrino por afetar o equilíbrio de glândulas e hormônios que regulam funções vitais, como crescimento, resposta ao estresse, desenvolvimento sexual, reprodução, produção e utilização da insulina, e taxa metabólica. Por este motivos são denominados disruptores endócrinos.

Dados epidemiológicos recentes mostram que a exposição a essas substâncias, durante o desenvolvimento, está associada com sobrepeso ou obesidade na vida adulta. Os primeiros achados mostram que o início da epidemia da obesidade coincidiu com o aumento de químicos industriais no ambiente.

Dentre os disruptores endócrinos, o bisfenol A (BPA) destaca-se pelo fato de haver grande exposição a ele pelo homem. Trata-se de um monômero de plásticos policarbonatos e resinas epóxi, estando presente em alimentos enlatados, mamadeiras, embalagens de bebidas, filmes de polivinil, papéis, cartolinas e selantes dentários. Atualmente, a produção mundial de BPA excede 3 bilhões de kg/ano. Sua exposição ocorre pela dieta (contaminação de alimentos principalmente sob calor), contato com a pele e inalação de poeira doméstica. A presença de metabólitos em concentrações mensuráveis mostrou-se elevada em mais de 90% da população no mundo todo.

Foi mostrado, através de dados do National Health and Nutrition Survey (NHANES) 2003/04 que altas concentrações de BPA estavam associadas com diagnóstico de doenças cardiovasculares e diabetes, mas não com outras doenças, sugerindo especificidade. Sendo lipofílico, pode ser armazenado no tecido adiposo.

Uma vez que a obesidade torna-se epidêmica e que fatores ambientais estão fortemente ligados a esses dados, serão discutidos os possíveis efeitos do disruptor endócrino bisfenol A na etiologia da obesidade.

Bisfenol A, atividades hormonais e obesidade

O BPA é comumente descrito pela sua atividade estrogênica. Além de se ligar aos receptores nucleares de estrógeno alfa e beta, o monômero interage com uma série de outros receptores de estrógenos não clássicos, alguns com alta afinidade. Ele também atua como antagonista de receptor de andrógenos e interage com receptores de hormônios tireoidianos.

Os estudos em animais já conseguem traçar um caminho para o entendimento da relação do BPA com a obesidade. Doses muito baixas oferecidas a animais durante o desenvolvimento exercem alguns efeitos. Ratos e camundongos mostraram peso corporal aumentado quando expostos a baixas dosagens de BPA no período pré-natal e neonatal. Alguns resultados mostram que esse aumento no peso é relacionado ao gênero, ao passo que outros relatam efeitos em ambos os sexos. Essa diferença pode estar relacionada com o tempo de exposição e com a dose.

Além disso, ratos expostos ao BPA no pré-natal mostram aumento de hiperplasia intraductal (lesões pré-cancerígenas) que aparecem na vida adulta. Independentemente da raça de ratos utilizados, das vias, níveis e tempo de exposição, todos os estudos mostram suscetibilidade aumentada à neoplasia da glândula mamária manifestada na vida adulta. As neoplasias normalmente aparecem após completa maturação sexual, que pode ser devido ao efeito dos hormônios sexuais na proliferação e remodelação desses órgãos. Camundongos expostos a BPA durante a vida intrauterina e lactação, apresentaram aumento somente na velocidade do crescimento, sem relação com aumento de peso corporal.

Estudos in vitro com BPA fornecem evidências de seu papel no desenvolvimento da obesidade, podendo sugerir alvos específicos. O BPA faz com que as células 3T3-L1 (fibroblastos de camundongos que podem se diferenciar em adipócitos) aumentem sua taxa de diferenciação, e em combinação com a insulina, acelera a formação de adipócitos. Outros trabalhos in vitro mostram que baixas doses de BPA prejudicam a sinalização do cálcio nas células pancreáticas, atrapalham o funcionamento da célula beta e causam resistência à insulina. Baixas dosagens experimentais também podem inibir a síntese de adiponectina e estimular a liberação de adipocinas inflamatórias como interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) do tecido adiposo humano, sugerindo seu papel na obesidade e síndrome metabólica.

Entretanto, estudos com humanos ainda são escassos e a amostragem utilizada é pequena. Um estudo com 296 italianos mostrou que a excreção diária de BPA associou-se com aumento de concentração sérica de testosterona total em homens. Porém, outro estudo analisou a relação entre hormônios tireoidianos e reprodutivos e concentração urinária de BPA em 167 homens em uma clínica de infertilidade. Observou-se relação inversa entre concentração de BPA e índices de testosterona livre, estradiol e hormônio tireoestimulante (TSH). Quando os níveis de hormônios androgênicos foram avaliados em mulheres eumenorreicas, mulheres com SOP e homens, observou-se diferenças entre os gêneros, possivelmente devido à diferença nos níveis de atividade da enzima relacionada ao androgênio. Ainda, demonstrou-se que concentrações sérias de BPA estavam associadas com aumento dos andrógenos, o que não ocorreu com níveis de estradiol, hormônios luteinizantes (LH) e folículo estimulante (FSH). Dados parecidos foram encontrados por Takeuchi e colaboradores, em trabalho feito com mulheres com e sem disfunção ovariana.

Diante do conteúdo exposto, pode-se concluir que ainda faltam informações precisas, esclarecendo a relação do bisfenol A na etiologia da obesidade, tanto na exposição pré-natal quanto na vida adulta. Estudos em humanos estão limitados a amostras pequenas e em sua maioria avaliam a excreção urinária de BPA em um único momento do dia. Como a eliminação deste composto acontece muito rapidamente no organismo, é necessária sua mensuração em diversos momentos do dia para estimar melhor a exposição. Também deve ser levada em consideração a porção que fica armazenada no tecido adiposo, uma vez que o BPA é lipofílico.

Entretanto, como esse composto desencadeia possíveis efeitos deletérios e nenhum benefício conhecido até o momento, medidas básicas no cotidiano podem ser tomadas a fim de evitar a exposição. Evitar consumo de alimentos e bebidas armazenados em embalagens plásticas, não conservar alimentos em recipientes plásticos e evitar utilização de filmes plásticos em contato direto com o alimento são medidas simples, que devem ser praticadas principalmente durante a gravidez.

FONTE: http://www.vponline.com.br/blog/?p=121