O potencial benefício das vitaminas é um tema sempre em alta. Novos achados sugerindo que a vitamina B12 possa ter um papel protetor contra a doença de Parkinson, a progressão da esclerose lateral amiotrófica e a gravidade da esteatose hepática, recentemente aumentou o interesse dos leitores do Medscape sobre o tema.
No International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders (MDS) 2022, pesquisadores apresentaram resultados de um estudo feito com mais de 80.000 mulheres e quase 50.000 homens. A análise avaliou informações sobre alimentação, suplementação e ingestão total de ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12 ao longo de cerca de 30 anos, até 2012 (ver infográfico).
Durante o acompanhamento, 495 mulheres e 621 homens foram diagnosticados com doença de Parkinson. Os pesquisadores ajustaram por possíveis fatores de confusão como idade, ano, tabagismo, atividade física, ingestão de bebidas alcoólicas ou cafeína, uso de hormônios (mulheres), ingestão de laticínios e flavonoides, e pontuação na dieta mediterrânea.
Os participantes com maior ingestão total de vitamina B12 tiveram menor risco de doença de Parkinson (razão de risco agrupado para quintil superior versus inferior de 0,74; intervalo de confiança [IC] de 95% de 0,60 a 0,89; p da tendência = 0,001). A ingestão alimentar e de suplementos contribuiu para essa associação inversa.
Na tentativa de superar o risco de causalidade reversa, os pesquisadores examinaram a ingestão de vitamina B12 durante quatro períodos de exposição, com intervalos: 8, 12, 16 e 20 anos. Eles encontraram uma relação significativa entre o consumo durante o intervalo de 20 anos e o diagnóstico da doença de Parkinson. De modo geral, os resultados respaldam um possível efeito protetor do consumo precoce de vitamina B12 em termos da ocorrência da doença de Parkinson.
Em outro estudo do início de 2022, foi considerado que a administração de uma dose ultra-alta de metilcobalamina (uma forma ativa de análogo da vitamina B12) diminuiu em 43% o declínio funcional de pacientes com esclerose lateral amiotrófica em estágio inicial. A dose de 50 mg foi administrada duas vezes por semana por via intramuscular. No estudo de fase 3, a eficácia foi maior para os participantes que também estavam tomando riluzol, que foi aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA para tratar a esclerose lateral amiotrófica.
O estudo foi feito com pacientes ambulatoriais de 25 centros de neurologia no Japão com diagnóstico (definitivo ou provável) de esclerose lateral amiotrófica e cujos sinais e sintomas haviam iniciado no ano anterior. Após 12 semanas de observação, os 130 participantes que permaneceram ambulatoriais e tiveram apenas uma redução de um ou dois pontos na pontuação total da Revised Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale (ALSFRS-R) foram designados para um tratamento com 16 semanas de duração.
Esses pacientes (média de idade: 61 anos; 56,9% homens) foram randomizados para receber 50 mg de metilcobalamina ou placebo.
O desfecho primário foi a alteração na pontuação total da Revised Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale. Na 16ª semana, a pontuação total foi -2,66 no grupo da metilcobalamina e -4,63 no grupo do placebo (IC 95% de 0,44 a 3,50; p = 0,01).
Dentre os 90% dos pacientes que também tomaram riluzol, a diferença em favor da metilcobalamina foi ainda maior (-2,11; IC 95% de 0,46 a 3,76; p = 0,01). A diferença na escala de classificação funcional da esclerose lateral amiotrófica revista entre o medicamento ativo e o placebo foi de 43% em todos os pacientes e de 45% nos pacientes em uso de riluzol.
Em termos de eventos adversos, 62% dos pacientes que receberam o medicamento tiveram eventos adversos e 66% dos que receberam placebo, e os eventos adversos descritos por pelo menos 5% dos pacientes dos dois grupos foram constipação, nasofaringite, contusão, quedas, lombalgia e insônia. Nenhum efeito adverso exigiu a suspensão da vitamina.
Outro estudo constatou que a vitamina B12 e o ácido fólico também podem desempenhar algum papel na prevenção ou no retardo da progressão da doença na esteatoepatite não alcoólica (NASH, do inglês NonAlcoholic SteatoHepatitis).
Os pesquisadores descobriram que altos níveis de homocisteína se correlacionaram fortemente com a gravidade da esteatoepatite não alcoólica. Entretanto, a relação precisa entre a hiper-homocisteinemia e a esteatoepatite não alcoólica é mal compreendida. Em seu novo estudo, Singh et al., determinaram que, à medida que os níveis hepáticos de homocisteína aumentam, o aminoácido se conecta a várias proteínas hepáticas, alterando a sua estrutura e impedindo o seu funcionamento.
Os pesquisadores constataram que, quando a homocisteína se liga à proteína sintaxina 17, bloqueia o processo de transporte e digestão de gordura da proteína (processo conhecido como autofagia). Isso, por sua vez, induz a ocorrência e a evolução da esteatose hepática para esteatoepatite não alcoólica.
Em modelos pré-clínicos, os pesquisadores descobriram que complementar a alimentação com vitamina B12 e ácido fólico aumenta os níveis de sintaxina hepática 17, restaura o seu papel na autofagia e diminui a progressão da esteatoepatite não alcoólica, revertendo a inflamação e a fibrose hepáticas.
Desde a doença de Parkinson até a esteatoepatite não alcoólica, passando pela esclerose lateral amiotrófica, estudos recentes sugerindo a importância da vitamina B12 ganharam muita atenção recentemente, que tornou-se o tema clínico mais buscado da semana.
Retirado de: Temas mais buscados em novembro de 2022: Vitamina B12 - Medscape - 11 de novembro de 2022.
