quarta-feira, 9 de março de 2022

Creatina engorda?


A creatina (Cr) é um composto nitrogenado natural muito similar aos aminoácidos que se
combinam com o fosfato originando a fosfocreatina. Sintetizam-se na forma endógena no fígado, no pâncreas e nos rins a partir dos aminoácidos arginina, glicina e metionina. Sendo um dos suplementos mais estudados em todo mundo e que a cada ano surgem novas aplicabilidades. 

O aumento do peso corporal na balança é um dos efeitos clássicos da suplementação com creatina, motivo pelo qual MUITAS pessoas ficam receosas de utilizá-la e acabam deixando de obter alguns dos seus benefícios.

Contudo, saiba que o aumento do peso corporal que acontece com o seu uso NÃO tem nada a ver com o ganho de gordura corporal, logo, utilizar creatina NÃO engorda!

Esse efeito na balança acontece pelo aumento da retenção intramuscular de água que, inclusive, é um dos efeitos desejados da creatina, que pode auxiliar na neutralização de ácidos que são associados à fadiga e que são produzidos durante a contração muscular.

Portanto, NÃO tenha medo de utilizar creatina caso o seu Nutricionista tenha prescrito. Saiba que há vários estudos demonstrando seus efeitos positivos no aumento de força e massa muscular. E ainda, há trabalhos recentes com bons resultados na melhora da fibromialgia, cognição, depressão e no aumento da massa óssea em idosos que praticam exercícios.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

domingo, 6 de março de 2022

Obesidade e a gordofobia: percepções em 2022

Elaborada pela Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (ABESO) e a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), a iniciativa é parte da campanha pelo Dia Mundial da Obesidade, de 4 a 10 de março de 2022. Mais de 3.5600 pessoas de todo o país responderam ao questionário divulgado pelos sites e mídias sociais das duas instituições.

“Conhecimento, cuidado e respeito”: este é o mote da campanha do Dia Mundial da Obesidade, dia 4 de março, para o ano de 2022. O foco é a ampliação do conhecimento sobre a obesidade, o caminho para a redução do preconceito e a melhoria no cuidado às pessoas.

A Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) e a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) têm agido há mais de 30 anos no combate à obesidade. E combater a obesidade não é combater a pessoa com obesidade. E sim tratar a doença
e respeitar quem convive com ela, acolhendo, ouvindo, estudando, andando junto. Foi o que nos levou a ABESO e SBEM a lançarem a  pesquisa “Obesidade e a Gordofobia 2022 - Percepções”. 

O levantamento feito por meio digital chega ao cerne da questão: o cuidado dispensado a pessoas acima do peso precisa ser revisto. Os sistemas de saúde, tanto público quanto privado, precisam se atentar para o impacto que o acolhimento dessas pessoas pode ter no resultado do tratamento. 

Abriram com a pesquisa, um espaço para escuta e para entenderem como podemos agir em busca de uma mudança que possa refletir em resultados concretos. Esperavam sim, um número maior de participação deste público, mas não na proporção que se apresentou na pesquisa. 

A excelente pesquisa da ABESO/SBEM deixou claro que nós profissionais da área da saúde, precisamos agir contra a gordofobia para tratar a obesidade sem estigmas. 

E, para isso, precisa-se investir em conhecimento (é inadmissível vermos profissionais da área da saúde falarem que obesidade é falta de atividade física e de "fechar a boca"), cuidado e respeito (acolhimento principalmente por parte de médicos). Algo que não se vê na prática. Falo isso, como médico que atua diretamente com obesidade em um ambulatório municipal de Nutrologia. Médico que convive diariamente com endocrinologistas, nutrólogos e nutricionistas. É assustador ver alguns posicionamentos de colegas, tamanha gordofobia e falta de compaixão pelo sofrimento alheio. 

Abaixo as projeções do Atlas de Obesidade 2022 da World Obesity, ou seja, os números são alarmantes e a pergunta que fica: 
  1. Toda esse população ficará a mercê de gordofobia praticada por profissionais da área da saúde.
  2. Parte dessa população ficará sem tratamento adequado devido um péssimo acolhimento por profissionais da saúde ?
Fonte: www.worldobesity.org 


Para acessar as conclusões da pesquisa clique aqui: https://campanhaobesidade.abeso.org.br/ebook_gordofobia.pdf

Obesidade: não tem causa única

 


E-book: Conhecimento, cuidado e respeito

No dia Mundial da obesidade (04/03) do ano de 2022 a Associação Brasileira para estudos da obesidsde e síndrome metabólica (ABESO) juntamente com a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e metabologia (SBEM)  prepararam uma publicação de 12 páginas com sobre o tema do Dia Mundial da Obesidade de 2022: “Obesidade: conhecimento, cuidado e respeito!”. O foco é a ampliação do conhecimento sobre a obesidade, o caminho para redução do preconceito e a melhora do cuidado das pessoas.

Guia de atividade física e obesidade (ABESO)

O Departamento de Atividade Física da ABESO (Associação Brasileira para estudos da obesidade e síndrome metabólica), elaborou um guia sobre a importância da atividade física na obesidade.

De forma didática ele trata de conceitos básicos relacionados ao tema, a começar pela própria diferença entre atividade física e exercício físico e a inter-relação entre sedentarismo e obesidade. 

Mostra como o sedentarismo pode levar ao surgimento de inúmeras doenças e o que ocorre da cabeça aos pés quando seu corpo se exercita. Há ainda orientações sobre o tipo de exercício,  a frequência e a intensidade para quem está acima do peso.

Atividade física e exercício físico são ferramentas fundamentais não apenas para ajudar no processo de emagrecimento e manutenção do peso, mas para prevenir e tratar inúmeras doenças além da obesidade.

Ano após ano o sedentarismo vem aumentando na zona urbana em todo mundo (tema já tratado aqui no blog). Mesmo com a tentativa do ministério da saúde estimulando o combate a ele. Muitas vezes, as pessoas com sobrepeso e obesidade não se sentem estimuladas à prática do exercício físico, porque não entendem todos os males provocados por sua falta no dia a dia, nem enxergam em maior profundidade os seus inúmeros benefícios.  Ou, ainda, até querem se movimentar, mas fazem isso sem a devida orientação de um profissional de Educação Física, por exemplo, e sem terem o conhecimento de considerações muito importantes quando alguém com excesso de peso decide treinar. 

Para acessar clique aqui: https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2021/08/GuiaAtividadeV4-CapaB.pdf

quinta-feira, 3 de março de 2022

Como ter uma alimentação saudável ?

Por um motivo que ainda desconhecemos, ao abordar o tema "dieta saudável", a grande maioria das pessoas já imagina que se trata de algo extremamente complexo, caro (o que é bem relativo), cansativo, MUITO elaborado e impossível de se manter a longo prazo... 

Mas será que um bom hábito/plano #alimentar é mesmo esse bicho de sete cabeças que é tão propagado por ai?

A resposta é: NÃO!

Essa complexidade ganhou e ainda ganha força com base no terrorismo alimentar, o qual é caracterizado pela dicotomização dos alimentos em "bons" e "ruins", fomentando a falsa ideia de que para ser saudável é preciso cortar inúmeros alimentos que são, para muitos, um hábito não só alimentar, mas também cultural. 

O exemplo errado e mais comum é o de cortar o TRIGO, LEITE e FRUTAS para todos, de forma generalizada. Mas a Nutrologia/Nutrição de verdade não é assim! Ela é avessa ao terrorismo alimentar, principalmente por ser baseada na CIÊNCIA e não aos achismos.

Portanto, para ter uma dieta saudável, para pessoas saudáveis, tenha uma alimentação baseada em alimentos in natura e minimamente processados (com menor quantidade de processados e ultraprocessados), ou seja, uma dieta baseada em cereais integrais, leguminosas, frutas, hortaliças, vegetais, oleaginosas, carnes magras, peixes, ovos, leite, dentre outros. Tentando sempre respeitar a sazonalidade desses alimentos, dando preferência para produtores locais.

E um hábito saudável não elimina alimentos que são considerados mais densos em energia, como sanduíches, pizzas ou algum outro da sua preferência. 

É necessário apenas que haja uma boa consciência alimentar e que o indivíduo aprenda a consumi-los nas quantidades e periodicidade adequadas para que não haja prejuízos à saúde.

Procure um Nutrólogo e um Nutricionista para te orientar!

Autor: Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisor: Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Cansaço, fadiga e/ou fraqueza: queixa comum no consultório do Nutrólogo

Cansaço ou fadiga são sensações de exaustão ou perda de energia. Fraqueza via de regra significa Diminuição da força muscular ou necessidade de maior esforço para se locomover ou movimentar os músculos.

São queixas extremamente comuns no consultório de Nutrologia. Razão? Paciente sempre tende a pensar: estou fraco, pode ser falta de algum nutriente: vitamina, mineral. E na maioria das vezes, após realizarmos um inquérito alimentar, a gente detecta algumas deficiências pontuais. Muitas vezes a baixa ingestão de água pode ser a causa.

O intuito desse post é auxiliar médicos a pensarem em prováveis etiologias e ampliar o leque de possibilidades de diagnósticos diferenciais. 

Epidemiologia

A fadiga ou fraqueza não escolhem classe social e raramente os pacientes apresentam-nas como a principal queixa. 

Nos EUA é o 9º sintoma mais comum na atenção primária. Já um estudo no Reino Unido mostrou que entre 15.000 pessoas, 38% dos avaliados apresentavam sintoma de fadiga excessiva, sendo que 18% referiam que essa queixa já existia há mais de 6 meses.

Atinge mais mulheres que homens: 28% para 19%.

Apesar de ser um sintoma frequente, há poucos estudos, dada a dificuldade de se encontrar um diagnóstico. Essa imprecisão acaba prejudicando o estabelecimento de parâmetros (etiologias, fisiopatologia, critérios diagnósticos) que permitam a sua avaliação em estudos metodologicamente bem delineados.

O médico e fadiga

Embora sejam queixas que o paciente consideram importantes, uma parcela dos médicos rechaçam esses pacientes, justamente pela dificuldade de estabelecimento de um diagnóstico correto. Isso atrapalha a relação médico paciente. O paciente acredita que seja uma causa orgânica e os médicos na maioria das vezes podem achar que seja uma etiologia funcional. 

É importante diferenciar a Fadiga convencional da Síndrome da fadiga crônica (Encefalite miálgica). Tem post sobre ela aqui: https://www.ecologiamedica.net/2022/06/sindrome-da-fadiga-cronica.html

Abaixo um apanhado de causas de Fadiga e/ou fraqueza muscular
  • Desidratação aguda ou crônica: <30ml/kg/dia de líquido
  • Desnutrição
  • Dietas restritivas: principalmente cetogênica e low carb mal elaborada
  • Sarcopenia
  • Obesidade
  • Obesidade sarcopênica
  • Baixa ingestão de qualquer um dos macronutrientes: Carboidratos, lipídios e proteínas
  • Deficiência de Ferro
  • Deficiência de Zinco
  • Deficiência de Magnésio
  • Deficiência Potássio
  • Deficiência de Fósforo
  • Deficiência de Tiamina
  • Deficiência de Riboflavina
  • Deficiência de Vitamina B12
  • Deficiência de Ácido fólico
  • Deficiência de Vitamina C
  • Deficiência de Vitamina D
  • Estresse crônico
  • Ansiedade
  • TDAH
  • Bipolaridade
  • Depressão
  • Insônia
  • Síndrome da Apnéia obstrutiva do sono
  • Síndrome de Burnout
  • Medo do desconhecido
  • Privação de sono
  • Medicações: quimioterapia, radioterapia, beta-bloqueadores, insulina, agonistas alfa 2 de ação central, anticolinérgicos, anti-histamínicos, antipsicóticos, antidepressivos, benzodiazepínicos.
  • Uso de Cannabis ou terapia com Canabidiol
  • Sedentarismo e Overtrainning
  • Anemias: Ferropriva, Megaloblástica, Falciforme, Talassemias
  • Neoplasias
  • Doenças endócrinas: Hipotireoidismo, Hipertireoidismo, Diabetes mellitus tipo 1 e 2, Hipogonadismo, Hipoglicemia, Síndrome da mulher atleta, Síndrome de cushing, Doença de Addison, Climatério
  • Doenças hepáticas: Insuficiência hepática, Hipertensão portal, Hepatites infecciosas, Hepatite autoimune
  • Doenças renais: Doença renal crônica
  • Doenças Pulmonares: Hipertensão pulmonar, Doença Pulmonar obstrutiva crônica, tabagismo
  • Doenças cardíacas: Insuficiência coronariana (cardiopatia isquêmica), insuficiência cardíaca, Valvulopatias, Arritmias cardíacas, Hipotensão, Sarcoidose
  • Doenças infecciosas: Hepatites, Doença de Lyme, HIV, Tuberculose, Covid e pós-covid, Parasitoses, Bacteremia oculta, Pós-chikungunya, Pós-zika, Pós-dengue, 
  • Intoxicação crônica por metais tóxicos: alumínio, chumbo, mercúrio, arsênico.
  • Síndrome da fadiga crônica: não existe fadiga adrenal!
  • Síndrome de Ehlers Danlos
  • Hipermobilidade articular
  • Síndrome de Ativação mastocitária
  • Fibromialgia
  • Síndrome dolorosa miofascial
  • Síndrome ASIA
  • Doenças autoimunes: Lúpus eritematoso sistêmico, Artrite reumatoide, Dermatopolimiosite, Doenças do tecido conjuntivo, Doença celíaca, Doença Bheçet, Doença de Sjogren
  • Doenças inflamatórias intestinais: Crohn e retocolite ulcerativa, Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), Supercrescimento fúngico (SIFO).
  • Doenças neurológicas: Esclerose múltipla, ELA, Doença de parkinson, Miastenia Gravis, Doenças neuromusculares
  • Mitocondriopatias



Tabela com causas de Fadiga e/ou Fraqueza muscular (clique para ampliar)

Autores: 
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo
Dra. Vanessa Sinnott - Médica especialista em Clínica Médica e Nutróloga 
Dra. Edite Magalhães - Médica Nutróloga
Dr. Pedro Dal Bello - Médico Nutrólogo e Oncologista clínico
Dr. Alexandre Matos - Médico Nutrólogo 
Dr. Pedro Paulo Prudente - Médico especialista em Acupuntura e Medicina do esporte
Dr. Tácito Bessa -  Médico Cardiologista com atuação em Cardiologia do esporte 
Dra. Natalia Jatene -  Médica especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia
Márcio Jose de Souza - Nutricionista e profissional da educação física
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e profissional da educação física

quarta-feira, 2 de março de 2022

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Reavaliação do tecido adiposo humano

Introdução

O tecido adiposo é um órgão subestimado e incompreendido.  

Capaz de mais do que dobrar em massa e depois retornar à linha de base, o tecido adiposo branco (WAT) continua a desempenhar um papel essencial no desenvolvimento dos seres humanos.

O WAT armazena eficientemente energia suficiente para nos libertar da busca constante de comida, permitindo que dediquemos nossos esforços físicos e mentais para a construção da civilização.

O tecido adiposo marrom (BAT) consome glicose e triglicerídeos, gerando calor.

Um órgão projetado para a termogênese sem tremores, o BAT permitiu que os mamíferos prosperassem na atual era Cenozóica.  

Uma vez considerada fisiologicamente irrelevante em humanos adultos, a ativação a longo prazo do BAT foi hipotetizada para contribuir para amplos benefícios à saúde em tecidos tão diversos quanto os sistemas gastrointestinal, cardiovascular e musculoesquelético.  

Destacando os desenvolvimentos dos últimos 5 a 10 anos, esta revisão discute as duas principais facetas do tecido adiposo humano: seus papéis funcionais relacionados ao armazenamento de triglicerídeos, bem como seu excesso na obesidade, e seus papéis fisiológicos complementares e de longo alcance no sistema endócrino.

• Estrutura e distribuição de depósitos de tecido adiposo

Muitas pessoas estão confiantes de que sabem o que é a gordura: um apêndice corporal indesejado que se esforçam para reduzir ao longo de suas vidas.

Para aqueles que lutam para perder peso, a gordura é muitas vezes uma fonte de sofrimento, não de maravilha.  

Entre os profissionais médicos, ela foi desconsiderada na medida em que a gordura tem merecido pouca atenção nos currículos e nem figura nos atlas de anatomia.

Felizmente, as últimas três décadas testemunharam uma revolução em nossa compreensão e perspectiva sobre esse tecido.

A gordura não é uma entidade; é uma coleção de depósitos de tecido adiposo relacionados, mas diferentes, anatômicos e funcionais.

Derivado principalmente do mesoderma, o WAT humano começa a se desenvolver no segundo trimestre da gravidez e, ao nascimento, os depósitos viscerais e subcutâneos estão bem estabelecidos.

O BAT surge pela primeira vez durante o final do segundo trimestre e protege os recém-nascidos do frio à medida que desenvolvem a capacidade de tremer.

Em adultos magros, todo o depósito de WAT varia de 20 a 30 kg em mulheres (30 a 40% da massa corporal total) e 10 a 20 kg em homens (15 a 25% da massa corporal total).

A massa gorda pode ser estimada rapidamente e em muitas pessoas com o uso de métodos de baixo custo, como pinças de dobras cutâneas, circunferência da cintura ou índice de massa corporal (IMC).

As avaliações são mais precisas com análise de bioimpedância e absorciometria de raios X de dupla energia, e cálculos muito precisos podem ser realizados por meio de tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM).

As quantidades relativas e a distribuição de BAT em humanos adultos são previsivelmente influenciadas pela escala alométrica.  

Camundongos adultos, um modelo comum para estudos de fisiologia de vertebrados, pesam de 20 a 50 g, e o BAT é de 2 a 5% de sua massa corporal.

Os seres humanos são três ordens de grandeza maiores, então nossa menor proporção de área de superfície para volume e maior isolamento do músculo e do WAT reduzem a necessidade de termogênese do BAT.  

A distribuição do BAT humano adulto também é muito mais restrita, encontrada apenas em certos depósitos anatômicos no pescoço, ombros, tórax posterior e abdome.  

Uma característica unificadora é que esses depósitos drenam diretamente para a circulação sistêmica e podem levar a uma distribuição mais rápida de sangue aquecido para o resto do corpo.

A quantificação do BAT ativo é um desafio e depende de imagens não invasivas de corpo inteiro com o uso de tomografia por emissão de pósitrons – TC ou RM.

A massa de BAT máxima detectável em humanos parece ser de aproximadamente 1 kg, e em adultos de 20 a 50 anos de idade, varia de 50 a 500 g, ou 0,1 a 0,5% da massa corporal total e 0,2 a 3,0% do adiposo total.  

A quantidade de BAT também varia de acordo com o sexo, e tem associação inversa com idade e IMC.

Conforme discutido abaixo, quanto mais massa de BAT pode ser aumentada em humanos e se uma proporção maior pode afetar o equilíbrio energético ou a saúde metabólica ainda precisam ser determinados.



O tecido adiposo desempenha um papel central na distribuição de energia.

Todos os alimentos consumidos pelos mamíferos consistem em apenas três macronutrientes: carboidratos, proteínas e gorduras.

Embora as refeições individuais possam ter proporções muito variadas desses três combustíveis, o corpo humano é capaz de flexibilidade metabólica, que é a capacidade das mitocôndrias de alterar sua preferência de substrato por gordura em comparação com a oxidação de carboidratos.

Pesquisas recentes mostraram que mitocôndrias disfuncionais levam à resistência à insulina no músculo esquelético, não por causa da flexibilidade prejudicada em resposta à disponibilidade de substrato, mas por causa de uma diminuição geral na oxidação do substrato.

Portanto, a superalimentação de qualquer um dos macronutrientes – carboidratos, proteínas ou gorduras – acaba levando a um balanço energético positivo e ganho de peso.  

A contribuição da composição de macronutrientes para o gasto energético e o desenvolvimento de obesidade e doenças metabólicas é uma área de debate ativo.

A função primária do WAT é armazenar energia na forma de triglicerídeos, mas existem diferenças fisiológicas substanciais e clinicamente relevantes entre os vários depósitos de WAT.

Os riscos metabólicos para a saúde são, portanto, devidos tanto à localização do excesso de armazenamento de triglicerídeos quanto à massa gorda total do corpo.  

O WAT é comumente separado em gordura visceral e gordura subcutânea, que conferem efeitos metabólicos negativos e neutros ou positivos, respectivamente.

A gordura visceral pode ser dividida em várias regiões distintas com diferentes riscos metabólicos.

As localizações dos depósitos WAT e BAT são mostradas na Figura 1.

Com base na anatomia microscópica e na fisiologia celular, é mais apropriado referir-se à gordura como tecido adiposo, pois é composto por vários tipos celulares distintos.  

Existem os próprios adipócitos, mas também a fração vascular do estroma – fibroblastos, sangue e vasos sanguíneos, macrófagos e outras células imunes e tecido nervoso.  

Formas relativamente recentes de tecnologia envolvendo sequenciamento de RNA de célula única e de núcleo único, que estão se tornando parte integrante do mapeamento de tecidos e sua complexidade, identificaram vários subtipos de células que desempenham papéis críticos na regulação da adipogênese, termogênese e comunicação interorgânica.

Além disso, as várias proteínas e proteoglicanos na matriz extracelular desempenham um papel ativo na função de WAT e BAT.

Muitas características dos depósitos de tecido adiposo, como localização, tamanho e comportamento metabólico, são influenciadas pela origem genética e pelo sexo.

Além disso, o tecido adiposo é um órgão dinâmico.

A crença amplamente difundida de que os humanos nascem com todas as células de gordura que jamais terão, que são capazes apenas de aumentar ou diminuir, agora é entendida como incorreta.

O uso inovador da marcação isotópica permitiu aos pesquisadores medir a nova adipogênese.

Esses estudos mostraram que a adipogênese continua ao longo da vida, com uma taxa média de renovação de 8% ao ano, indicando uma reposição completa dos adipócitos no organismo a cada 15 anos.

Para perspectiva, essa taxa é semelhante à dos osteócitos e mais rápida do que a renovação de muitos cardiomiócitos.

As células precursoras de adipócitos, conhecidas como pré-adipócitos, estão presentes na fração vascular do estroma e no tecido perivascular, que são capazes de autorrenovação.

O crescimento dos adipócitos vem tanto da hipertrofia, o aumento do tamanho das células, quanto da hiperplasia, o aumento do número de células.

O equilíbrio entre hipertrofia, hiperplasia, fibrose e lipólise no WAT visceral e subcutâneo está associado a diferentes riscos de progressão para disfunção fisiológica.

A diversidade e capacidade recém-descobertas levaram ao reconhecimento de que o tecido adiposo de mamíferos é um órgão “policromático”.

Além dos brancos e marrons, existem distintos adipócitos termogênicos, denominados “beige/brite”, que possuem características de adipócitos brancos e marrons, e adipócitos rosa no tecido mamário, bem como gordura na medula óssea e na derme, cada um com  um papel fisiológico distinto.

• Função e Comunicação

O WAT tem três funções macroscópicas comumente compreendidas e relacionadas.

Ele armazena calorias dos alimentos, cria uma camada de isolamento térmico e fornece proteção mecânica, o que é importante para resistir a infecções e lesões.

A insulina é o principal fator de absorção e armazenamento de combustível, sendo o tecido adiposo responsável por 5% da captação de glicose mediada por insulina em adultos magros e 20% naqueles obesos.


Até três décadas atrás, esses papéis fisiológicos eram tudo o que a maioria das pessoas considerava quando pensava em WAT, mas as descobertas de hormônios derivados de adipócitos brancos, como leptina e adiponectina, deixaram claro que WAT também é um órgão endócrino.

Além desses hormônios, os adipócitos e os outros tipos de células residentes produzem dezenas de outras adipocinas que afetam a fisiologia local e distante, como fator de necrose tumoral pró-inflamatório α (TNF-α), proteína quimiotática de monócitos 1 e o hormônio sexual estrogênio.

O WAT como órgão mesodérmico comunica seu estado funcional nos níveis autócrino, parácrino e endócrino.

Por exemplo, a gravidez requer um suprimento suficiente de energia a longo prazo, e o TAB (WAT) é essencial para o bom funcionamento do sistema reprodutivo, que inclui a secreção de hormônios reguladores e sexuais e a lactação.

Muito pouco WAT (TAB) como visto na anorexia nervosa e lipodistrofias, interrompe a menstruação.  

Demasiado WAT leva à puberdade precoce.

O WAT também usa sinalização interorgânica para coordenar o armazenamento e o consumo de nutrientes com o fígado e o músculo esquelético.

A descoberta da leptina há três décadas anunciou uma nova era na medicina da obesidade, mas não como originalmente previsto.

A leptina não induz saciedade, mas níveis baixos de leptina sinalizam baixos estoques de energia e fome.  

Pessoas com obesidade têm resistência à leptina, de modo que a administração exógena não leva à supressão do apetite ou perda de peso, exceto em pessoas com deficiência congênita de leptina, o que é extremamente raro.

Vários estudos sobre os efeitos da leptina levaram a novos insights sobre o controle da ingestão de alimentos pelo hipotálamo e outras regiões do cérebro.

A adiponectina regula o metabolismo da glicose e dos lipídios e promove um perfil metabólico antiaterogênico, antiinflamatório e sensibilizador da insulina.

Os avanços na compreensão do tecido adiposo como um órgão endócrino têm sido apoiados pela identificação de espécies não sinalizadoras de peptídeos que têm efeitos locais e sistêmicos.

Lipídios bioativos, como o ácido 12,13-dihidroxi-9Z-octadecenóico (12,13-diHOME) e o ácido 12-hidroxieicosapentaenóico (12-HEPE) são liberados pelo BAT e estimulam a captação de glicose e ácidos graxos no BAT e no músculo, apoiando assim  termogênese.

O BAT também libera microRNAs exossomais que podem regular a expressão gênica em outros tecidos, como o fígado.

O WAT e, mais recentemente, o BAT foram identificados como componentes integrais e reguláveis ​​do metabolismo das lipoproteínas e dos ácidos biliares.

As lipoproteínas ricas em triglicerídeos, na forma de quilomícrons de uma refeição, e a lipoproteína de muito baixa densidade derivada do fígado entregam suas cargas lipídicas ao WAT e BAT.  

Estudos em roedores mostraram que a ativação prolongada do BAT leva a alterações na homeostase do colesterol hepático, no metabolismo dos ácidos biliares e na composição do microbioma.

Mais de uma década após a descoberta do BAT como um tecido funcional em humanos adultos, há evidências nascentes sugerindo que a ativação do BAT também pode diminuir o risco de aterosclerose e impulsionar o consumo de glicose e lipídios pelo músculo esquelético.

Tanto o WAT quanto o BAT participam da imunomodulação, supressão e ativação do sistema imunológico, e cada tecido libera seu perfil distinto de mediadores do sistema complemento.

A obesidade leva a citocinas pró-inflamatórias derivadas de WAT, como TNF-α, interleucina-1β, interleucina-6 e interferon-γ.

Esses compostos ativam e recrutam macrófagos, que podem aumentar de menos de 10% a quase 40% do número total de células no tecido adiposo.

As células dendríticas e as células B se unem para induzir a expansão das células T CD4 e CD8.

Uma consequência importante da resultante resistência à insulina dos adipócitos e ativação dos macrófagos é o aumento da liberação de ácidos graxos, que, em última análise, conduz a gliconeogênese hepática e a hiperglicemia.

Em contraste, o BAT é particularmente resistente à inflamação induzida pela obesidade e, em modelos de roedores, descobriu-se que o BAT expressa altos níveis de ligante 1 de morte programada, que reduz a ativação das células T e pode melhorar a sensibilidade à insulina.

• Obesidade como complicação de muito Tecido Adiposo Branco WAT

As pandemias de sobrepeso e obesidade afetam mais de 70% da população dos EUA e devem aumentar sua prevalência nos próximos 30 anos.

Paralelamente, houve um aumento de condições relacionadas à obesidade, como diabetes tipo 2, puberdade precoce, doenças cardiovasculares e vários tipos de câncer.

Ainda mais preocupante é a observação de que as taxas de obesidade estão aumentando muito mais rapidamente entre crianças do que entre adultos e que crianças obesas são mais propensas a se tornarem adultos obesos com alto risco de complicações graves de saúde (Figura 3).

Respostas adequadas às sequelas clínicas e sociais dessas tendências exigem uma compreensão mais precisa dos efeitos específicos dos diferentes depósitos de WAT e BAT.  

As avaliações atuais em populações adultas e pediátricas geralmente usam o IMC exclusivamente, o que, no mínimo, requer ajustes para idade, sexo e origens genéticas e étnicas.

O IMC não pode fornecer informações sobre a distribuição de WAT ou as predisposições de depósitos específicos para sua fisiopatologia distinta ou a probabilidade de uma resposta a terapias direcionadas.

No futuro, será particularmente importante realizar grandes estudos de tendências epidemiológicas que vão além do IMC e incorporem outras estimativas da distribuição dos depósitos de WAT, incluindo a circunferência da cintura, a fim de entender melhor o papel da distribuição de WAT na doença metabólica relacionada à obesidade.  

Embora seja correto atribuir o aumento das taxas de obesidade ao armazenamento excessivo de triglicerídeos no WAT, esse quadro é muito simplista e impede o desenvolvimento de estratégias de tratamento.

Desde o início da pandemia de obesidade na década de 1970, as principais causas contribuintes e sua influência individual permanecem desconhecidas.

Os papéis do tamanho das porções, classes específicas de alimentos, ingredientes específicos e mudanças nos padrões de atividade estão sendo investigados.

Concomitantemente, é útil conceituar a obesidade como uma doença do cérebro que se manifesta como excesso de TAB (WAT) e TAB disfuncional.  

Estudos mostraram os ciclos perniciosos que aceleram o desenvolvimento da obesidade quando a pessoa começa a ganhar peso.

A região hipotalâmica do cérebro é de interesse crescente porque integra vários sinais fisiológicos do corpo, os transmite para diferentes regiões do cérebro e coordena a regulação de diversos processos, incluindo temperatura corporal e alimentação.  

Estudos em roedores mapearam as vias neuronais que interpretam os sinais da alimentação e do próprio TAB em relação à sua massa e, em seguida, integram esses sinais em mensagens homeostáticas e hedônicas, que interpretam a disponibilidade de estoques de energia e o significado emocional de alimentos específicos, respectivamente.

Além do WAT, a obesidade também interrompe a capacidade do hipotálamo de estimular o gasto de energia do BAT.

A obesidade não pode ser vista simplesmente como uma falha de força de vontade.

Em vez disso, é uma interação complexa entre centenas de genes, demandas socioeconômicas e tomada de decisão pessoal que, em última análise, leva a um aumento de longo prazo na ingestão calórica média em relação ao gasto de energia.

As conexões entre a obesidade, suas complicações metabólicas e influências genéticas tornaram-se mais estabelecidas por meio de estudos de associação genômica.  

Esses estudos populacionais globais em larga escala identificaram novos loci genéticos no sistema nervoso central, indicando um componente potencialmente genético de aspectos do estilo de vida, bem como resistência à insulina, ligando a obesidade central à desregulação metabólica e, em última análise, ao risco de doença cardiovascular.

No entanto, é fundamental apreciar a distinção entre a hereditariedade da obesidade e o efeito de qualquer gene.

As influências genéticas na obesidade são substanciais, até 70% com base em estudos envolvendo populações de origem predominantemente européia, mas esse forte efeito não deve ser mal interpretado como significando que existe um único “gene da gordura”.

Atualmente, apenas 20% de toda a variação fenotípica na obesidade pode ser explicada pelos milhares de loci identificados até agora.  

Adicionando mais complexidade é o efeito da epigenética – mudanças hereditárias, mas reversíveis na função do gene que não envolvem o próprio código de DNA.

A obesidade e até mesmo os componentes dietéticos podem ter efeitos fenotípicos profundos.  

Esforços estão agora sendo focados em como os mecanismos pelos quais os genes e as vias fisiológicas associadas afetam os desequilíbrios energéticos de curto e longo prazo e as complicações de saúde subsequentes.

Como o excesso de tecido adiposo leva à doença? Como nenhuma outra célula, os adipócitos brancos são adeptos do aumento e podem inchar de um diâmetro de 30 a 40 μm a mais de 100 μm, um aumento de volume por um fator de mais de 10. 

Começando no início da idade adulta, os adultos magros dos EUA gastam o  próximas décadas desafiando seus adipócitos ganhando em média 0,5 kg (1,1 lb) por ano, com aumentos de peso ainda maiores entre os com sobrepeso e obesos, colocando uma enorme demanda nos depósitos de WAT para armazenar triglicerídeos na quinta e sexta décadas de vida.

A localização anatômica e a genética determinam em grande parte o aumento proporcional no tamanho e número de adipócitos e as respostas fisiológicas.

Por exemplo, pessoas cujos depósitos subcutâneos mantêm adipócitos menores têm menos complicações metabólicas.

Além disso, em pessoas geneticamente predispostas à lipólise mediada por catecolaminas prejudicada, os adipócitos brancos tornam-se muito grandes, uma situação exacerbada pela incapacidade genética de recrutar novos adipócitos.

À medida que a obesidade progride, a diferenciação dos pré-adipócitos torna-se disfuncional, levando à redução da sinalização da insulina, captação de glicose e liberação de adiponectina pelos adipócitos maduros.

Em última análise, o crescimento e a expansão hipertrófica do WAT restringem a capacidade do oxigênio de se difundir dos capilares para os adipócitos.

Essa hipóxia constitui um alerta vermelho biológico para as células, alterando a expressão de mais de 1.000 genes e desencadeando uma série de respostas interconectadas que acabam levando à resistência local tanto à insulina quanto à sinalização adrenérgica, aumento da inflamação e dano celular.

A falha do tecido adiposo em continuar se expandindo leva ao transbordamento e subsequente deposição de triglicerídeos por todo o corpo, com acúmulo ectópico no fígado e no músculo esquelético.

A extensão dessa lipotoxicidade é um importante determinante do desenvolvimento de desregulação metabólica, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.

Esse meio leva à disfunção do sistema imunológico e acredita-se que contribua para o aumento da morbidade e mortalidade por doenças infecciosas, atualmente destacadas pelos preocupantes relatórios epidemiológicos sobre pessoas com obesidade e doença por coronavírus 2019. 

A obesidade também está associada a um risco aumentado de muitos tipos de câncer, incluindo câncer de mama, útero, ovário, esôfago, estômago, cólon ou reto, fígado, vesícula biliar, pâncreas, rim, tireóide e meninges, bem como mieloma múltiplo, mas os mecanismos precisos ainda não são claros.

Três agentes causadores identificados até agora são hiperinsulinemia, fatores liberados durante a inflamação crônica e aumento da produção de estrogênio.

Dada a extensão dos distúrbios, a questão que surge é se o excesso de triglicerídeos armazenados é sempre benigno.

Foi postulado um fenótipo obeso metabolicamente saudável, que tem sido associado a vários aspectos da função dos adipócitos, como a liberação de adipocinas específicas.  

Se as pessoas obesas que são metabolicamente saudáveis ​​estão, no entanto, em um caminho inexorável para a doença metabólica ainda não foi determinado.

• Tratamentos para sobrepeso e obesidade

Existem três maneiras de alcançar um balanço energético negativo líquido: reduzir o consumo de alimentos, reduzir a absorção de nutrientes e aumentar o gasto energético.

Todos os três finalmente convergem para o objetivo comum de reduzir o teor de triglicerídeos WAT.

A farmacoterapia voltada para essas diferentes vias tem sido extensivamente revisada.

Vários tratamentos atualmente aprovados pela Food and Drug Administration para o tratamento da obesidade envolvem diretamente os tecidos adiposos.

Por exemplo, os agonistas do receptor do peptídeo 1 do tipo glucagon, como a liraglutida, causam perda de peso por meio da inibição do apetite e são ainda mais eficazes com o exercício, mas seus efeitos benéficos também podem ser mediados pela estimulação da lipólise do WAT e da termogênese do BAT.

Potenciais novas terapias com foco no tecido adiposo incluem bimagrumab, um inibidor do receptor de activina tipo II, que reduz a massa de WAT enquanto aumenta o crescimento do músculo esquelético.

A abordagem mais eficaz para a perda de peso que também resulta em melhorias metabólicas é a cirurgia bariátrica.

Embora essas operações reduzam as complicações da obesidade por meio de múltiplos mecanismos, grande parte da eficácia se deve à profunda perda de massa de WAT.

Os estudos atuais estão determinando os mecanismos pelos quais a perda de peso é alcançada, os efeitos adversos a longo prazo e a durabilidade das várias intervenções cirúrgicas.

Há também a abordagem direta de remover o tecido adiposo, mas, como sugerido acima, a ressecção do depósito de tecido adiposo errado pode piorar o efeito metabólico.

A lipoaspiração não cosmética de gordura subcutânea não leva a perda de peso a longo prazo ou melhora da saúde.

Além disso, é essencial reter pelo menos um mínimo de tecido adiposo.  

As síndromes lipodistróficas associadas à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e os medicamentos usados ​​para tratá-la, bem como síndromes genéticas mais raras, mostraram que muito pouco WAT leva a disfunção metabólica lipotóxica e disfunção reprodutiva por deficiência de leptina.

Em certas circunstâncias, é até benéfico aumentar a massa de tecido adiposo.

As tiazolidinedionas são medicamentos que tratam o diabetes ativando o receptor nuclear PPAR-γ (receptor γ ativado por proliferador de peroxissoma) e aumentando o número de adipócitos menores e mais responsivos à insulina que podem armazenar triglicerídeos com mais segurança.

Ao induzir hiperplasia em vez de hipertrofia, as tiazolidinedionas levam a uma melhora paradoxal no perfil metabólico do paciente enquanto aumentam a massa de adipócitos.

A ativação do BAT a longo prazo poderia ajudar a tratar a obesidade ou doenças metabólicas relacionadas?  

Em roedores, a resposta é inequivocamente sim, mas em humanos, a resposta ainda não foi determinada.

Como já discutido, os humanos têm proporcionalmente menos BAT do que mamíferos menores, mas os humanos contemporâneos podem ter ainda menos BAT do que o necessário para atender às suas necessidades fisiológicas e metabólicas.

A massa de BAT diminui drasticamente com o aumento da temperatura ambiente, e o envelhecimento também parece induzir a atrofia de BAT, aumentando a possibilidade de que humanos contemporâneos que criam um ambiente termoneutro estejam diminuindo artificialmente sua massa de BAT e sua contribuição para o equilíbrio energético e a saúde metabólica.

Mesmo a limitada BAT presente em adultos parece ter um efeito clínico substancial, porque estudos retrospectivos e prospectivos mostram uma associação inversa entre a atividade da BAT e o IMC.  

Além disso, um estudo recente mostrou que pessoas com BAT tinham níveis mais saudáveis ​​de glicose no sangue, triglicerídeos e lipoproteínas de alta densidade do que pessoas sem BAT.

Aqueles com BAT apresentaram menor prevalência de doenças cardiometabólicas, como diabetes tipo 2, dislipidemia, doença arterial coronariana, doença cerebrovascular, insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão.

Ensaios clínicos são necessários para determinar os resultados da ativação do BAT a longo prazo, uma vez que estudos em roedores sugerem que a ativação do BAT pode levar à ingestão alimentar compensatória ou, o contrário, à supressão do apetite.

Os estudos clínicos prospectivos iniciais mostraram que o tratamento a longo prazo com agonistas dos receptores β3-adrenérgicos aumenta a massa do BAT e o escurecimento do WAT e está associado a melhorias na sensibilidade à insulina e fatores de risco cardiometabólicos.

• Conclusões

A abordagem mais arriscada do tecido adiposo humano é descartar sua importância.

O WAT está no centro da pandemia de obesidade e sua resposta ao excesso de calorias afeta todos os sistemas orgânicos, com efeitos profundos na morbidade e mortalidade em todo o mundo.

A última década, e particularmente os últimos 5 anos, viu um crescimento explosivo em nossa compreensão do tecido adiposo, com trabalhos que reconhecem o WAT e o BAT humanos como órgãos que possuem diversidade anatômica, funcional e genética.

No futuro, a gordura será idealmente apreciada pelo que é, um tecido policromático, tão relevante e influente quanto outros órgãos para a manutenção da saúde humana.

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segunda-feira, 28 de fevereiro de 2022

Estratégias para driblar os 4 tipos de fome

A fome fisiológica é a fome real de comida. Falo que é aquela fome do pescoço para baixo. Na qual o "estômago" apresenta um vazio e podemos até ter hipoglicemia, por necessidade de glicose. 
Estratégia: Observar o seu nível de fome, já que ela é real. Em uma escala de 0 a 10, onde zero é sem fome e 10 é muita fome. Não aguarde chegar no 9 ou 10 para se alimentar. Quando a fome surgir, já se alimente, com alimentos com boa densidade nutricional (bom teor de vitaminas, minerais, proteínas, fibras).

A fome emocional falamos que é aquela ligada ao afeto, na qual buscamos anestesiar sentimentos, sensações, emoções e que após o consumo de algum alimento, sentimos um bem-estar. 
Estratégia: Primeiro detecte quais fontes de prazer não relacionadas a alimentação você possui Liste. Aí ao longo da semana vá incluindo esses prazeres. Exemplo: atividades, ler livro, ver filme/séries, passear com amigos, receber massagem. Além disso comer com atenção plena pode te auxiliar na percepção do comer emocional. Há diversas técnicas de mindufl eating. 

Fome social é aquela na qual se come por influência do meio. Brinco que é a fome por influência do algoritmo do instagram, você vê um post com um determinado prato/alimento e desperta-se a vontade de comer aquilo.
Estratégia: o algoritmo é traiçoeiro. Quanto mais você vê perfis de comida, mais perfis semelhantes ele te mostrará. Então evite esses perfis. Se é a fome social por estar em uma festa/bar vendo os amigos comendo, sugiro que não saia de casa com a fome na escala 9 ou 10. Se o consumo for inevitável, principalmente se for para socializar (e não há nada de errado nisso), sugiro que aplique as técnicas de mindful eating. Respeite a sua fome, mas também respeite os sinais de saciedade e pare de ingerir quando perceber que já está satisfeita.

A fome específica é a vontade de comer um alimento específico ou gosto específico. Ex. doce final da tarde.
Estratégia: quando eu acompanhei o pessoal do Comedores Compulsivos Anônimos aprendi com eles que as "fissuras" vinham na forma de onda. Ou seja, se você ficasse parado, só observando, sem agir (comer) a força da onda diminuiria. Nesse caso essa fica fica sendo a melhor estratégia. Como não é fome física, ela tende a desaparecer rapidamente. Brinco que se for uma vontadezinha, ela passará. Porém, se é uma vontade grande, muito grande, aí te sugiro satisfazer a vontade, mas com uma porção menor que a habitual e utilizando técnicas de mindful eating. 

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915

Estratégias que podem te ajudar a ter mais adesão ao tratamento para emagrecer



Ao longo dos anos, percebemos que o tratamento da obesidade tende a ser fadado ao fracasso se alguns cuidados não forem tomados. 

Para exemplificar isso, a gente faz algumas perguntas:
1) Quantas pessoas no seu círculo social, que você viu perder uma quantidade considerável de gordura e sustentaram até hoje esse emagrecimento?
2) Quantos emagreceram somente com dieta e atividade física e sustentaram após 5 anos essa perda de peso?
3) Quantos perderam e foi por cirurgia bariátrica?
4) Quantos emagreceram e foi devido a uma combinação de dieta, atividade física e uso de medicação?

Menos de 10% dos pacientes conseguem perder peso somente com dieta e atividade física e sustentar essa perda de peso ao longo de 5 anos. 

Isso nos mostra o quanto a obesidade é uma doença CRÔNICA, COM FORTE COMPONENTE GENÉTICO E AMBIENTAL, COM VÁRIAS CAUSAS (MULTIFATORIAL), RECIDIVANTE e com inúmeros fatores que perpetuam o processo e favorecem o reganho de peso. 

Mas se há casos de sucesso, devemos olhá-los com mais atenção e analisar a razão do sucesso. E a prestação de contas é um dos determinantes desse sucesso.

Prestação de contas? Sim e nada tem a ver com contabilidade. Dividimos essa prestação de contas em 2 tipos: a interna e a externa. 

Prestação de contas: INTERNA

Nela agimos por nós mesmos. Ela diz respeito a formas objetivas que temos de avaliar o nosso resultado (emagrecimento). Há 3 formas de prestação de contas interna:

1) Vigilância: o paciente necessita se pesar ou fazer bioimpedância para avaliar de forma objetiva como está progredindo (há pacientes que geralmente pioram quanto se pesam, mas via de regra a maioria realmente precisa). 

Há uma vertente dentro da Nutrição comportamental que condena a pesagem, porém os estudos de Terapia cognitivo comportamental mostram justamente o contrário. A vigilância contínua promove melhores desfechos.

Mesmo que balança não represente a realidade exata do seu peso, em um período de 15 dias dá para se ter uma noção de como você está indo. Atenção aos períodos pré e pós-menstruais. Atenção também à constipação intestinal (intestino preso).

2) Rastreamento de calorias: caloria não é tudo, mas a estratificação (estimativa) da ingestão de calorias é fundamental no processo de emagrecimento. 

Não consideramos o rastreamento calórico (recordatório alimentar) uma estratégia universal, porém,  nossa prática clínica percebemos que auxilia bastante, principalmente para aquele paciente que "acha" que está seguindo o plano alimentar. 

Há trabalhos também que validam a utilização desses recordatórios alimentares, para fins de aumentar a adesão ao tratamento.

Algumas perguntas devem ser feitas durante análise do recordatório:

1º - Estimar o quanto você está ingerindo no dia e proporção dos macronutrientes.
2º - Determinar onde você está "errando" e as comorbidades associadas a esse "erro". Falo erro com aspas, pois, as vezes, errada foi a estratégia adotada pelo médico para o seu caso. Temos que normalizar que em tratamento de obesidade muitas vezes não acertamos de primeira o melhor tratamento. E/ou muitas vezes teremos que alternar as estratégias terapêuticas. 
  1. Está fazendo mais refeições livres além das ofertadas pelo nutricionista? 
  2. Como está o padrão alimentar?
  3. Está beliscando? 
  4. Está hiperfágico?
  5. Está tendo quantos episódios de compulsão alimentar por semana? Será que precisaremos entrar com medicação e/ou pedir uma avalição psiquiátrica?
  6. Está tendo episódios de compensação alimentar: tais como jejum, dietas restritivas, detox, vômitos, uso de laxantes ou diuréticos, exercícios físico extenuante na tentativa de compensar episódios de compulsão?
  7. Como está a sua relação com a comida? Está gerando mais ansiedade e favorecendo um comer transtornado?
  8. Está fazendo psicoterapia?
  9. Quais momentos do dia tende a ingerir mais calorias e com isso sabotar o que foi proposto?
  10. Há fome emocional? 
  11. Há apetite para algum alimento específico? 
  12. Qual o sentimento predominante nos momentos em que tem compulsão e/ou ingere aquilo que não estava dentro do programado com o Nutri.
3º - Mostrar o quanto você conseguiu reduzir de calorias se comparado ao que ingeria antes. Às vezes o paciente não está perdendo peso na balança e fica desanimado, mas quando se compara ao que ele era antes do tratamento, detectamos um grande avanço. Principalmente no que se trata de volume e qualidade das refeições. Por isso, o reconhecimento de avanços é importante.

3) Estabelecer metas de exercícios e cumprir essas metas, sendo realista. 

A gente orienta aos nossos pacientes que essas metas de início podem até não serem ambiciosas, mas o feito é melhor que o perfeito. E o feito por 20 minutos sempre será melhor que o nada feito. 

Prestação de contas: EXTERNA

É aquela prestação de contas na qual o outro vai te validar. O outro vai te analisar. O outro vai te falar se você teve ou não um bom resultado e/ou se está progredindo, estacionado o regredindo no processo.

a) Profissionais: Nutrólogo, Nutricionista, Endocrinologista: ter pessoas que olharão/acompanharão seu resultado. Os estudos mostram que esse tipo de prestação de conta aumenta as chances de sucesso em um processo de emagrecimento. 

Por isso, orientamos que no tratamento da obesidade as consultas devem ser mais periódicas com o nutricionista. O ideal é de 15 em 15 dias. Ter alguém fiscalizando a evolução geralmente promove melhores desfechos de acordo com alguns estudos. 

Se o paciente está indo bem, ele tende a ficar mais motivado e se ele está indo mal, a gente revisa a estratégia adotada. Como dissemos acima, as vezes erramos na estratégia escolhida. As vezes precisamos alternar as estratégias. 

b) Blog: há estudo mostrando que os pacientes que escreveram blog relatando o processo tem melhores resultados que aqueles não fizeram. Que tal escrever um blog e ali falar das suas dificuldades, colocar as fotos das suas refeições. Postar seu progresso. Há milhões de pessoas nesse barco e com certeza alguém gostará de te acompanhar. 

c) Grupos de whatsApp em que um estimula o outro: um adendo, abominamos grupos de desafios. Uma coisa é um grupo em que as pessoas possuem o mesmo objetivo (que é perder peso) e um estimula o outro. 

Outra coisa, bem nociva por sinal (iatrogênica na verdade), são grupos de competição (desafios), no qual a perda de peso é estimulada de forma errada, pois não leva em conta que as pessoas possuem individualidade biológica, histórias de vida diferentes, realidades financeiras diferentes, constituição familiar diferentes.

Autor: Dr. Frederico Lobo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 - Médico Nutrólogo
Revisores:
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição.
Dra. Edite Magalhães - CRM , RQE - Médica especialista em Clínica Médica
Dr. Leandro Houat - CRM 27920 , RQE 20548 - Médico especialista em Medicina de Família e comunidade

Ação da insulina para inibir a ingestão de alimentos: está tudo na sua cabeça?

A insulina é um sinal chave que participa da resposta à disponibilidade de nutrientes, ajustando o uso de energia periférica para manter a homeostase da energia e da glicose.

No entanto, sua função neuroendócrina se estende além da regulação dos níveis circulantes de glicose.

Estudos em humanos usaram a administração intranasal de insulina para definir seus efeitos no sistema nervoso central (SNC) versus periféricos.

Estudos anteriores em humanos mostraram que a insulina suprime a atividade do estriado ventral e altera a comunicação entre o estriado ventral e a área tegmental ventral (VTA) de uma maneira que implicava, mas não podia verificar, a inibição da dopamina.

No estriado ventral (núcleo accumbens), neurotransmissores individuais e suas respectivas vias de sinalização neuronal governam diversos aspectos do comportamento alimentar, incluindo motivação, recompensa antecipatória e consumatória e abordagem alimentar.

Assim, a pesquisa que define o efeito da insulina em neurotransmissores específicos no corpo estriado tem o potencial de informar nossa compreensão das ações centrais da insulina para modular o comportamento alimentar em humanos. O estudo de Kullman et al investiga as interações da insulina com a sinalização da dopamina no corpo estriado e na rede mesocorticolímbica estendida à qual pertencem as regiões estriatais.

Kullman e colegas realizaram um estudo cruzado, cego e rigorosamente projetado do efeito da administração de insulina intranasal versus placebo nos resultados de neuroimagem multimodal em 10 homens jovens e saudáveis.

Visando o estriado dorsal e ventral, eles mediram o potencial de ligação da dopamina por meio de [11C]raclopride e tomografia por emissão de pósitrons (PET), que muda proporcionalmente à disponibilidade de locais de ligação nos receptores de dopamina 2 e 3 (D2/D3).

Eles encontraram maior potencial de ligação tanto no estriado ventral quanto no dorsal após a administração de insulina intranasal em comparação ao placebo.

Os autores interpretam os achados como evidência de que a atividade dopaminérgica dentro do corpo estriado foi reduzida pela insulina intranasal.

Concomitantemente com a imagem PET, foram adquiridos exames de ressonância magnética funcional em repouso em série.

Estes foram analisados ​​usando 2 medidas calculadas: uma que estimou a atividade neural e uma segunda que avaliou a conectividade funcional.

As análises se concentraram em regiões do sistema mesocorticolímbico (um circuito altamente conservado que governa comportamentos motivados), incluindo o VTA, estriado dorsal (caudado e putâmen), hipotálamo lateral, córtex pré-frontal medial e estriado ventral.

Os resultados mostram menor atividade estriatal 15 e 30 minutos após a administração de insulina do que o placebo.

Em análises correlacionais, eles descobriram que indivíduos com maiores diferenças no potencial de ligação entre as condições também tinham maiores diferenças na atividade neural – achados limitados à região estriada ventral e ao ponto de tempo pós-insulina de 15 minutos.  

Essa correlação relaciona a magnitude da supressão da dopamina pela insulina com as reduções na sinalização estriatal ventral.

No ponto de tempo pós-insulina de 45 minutos, a magnitude do efeito da insulina no potencial de ligação foi associada a aumentos na conectividade entre pares regionais específicos dentro do sistema mesocorticolímbico que incluía o VTA, estriado ventral, córtex pré-frontal e hipotálamo lateral.

Os autores concluem que a insulina atua centralmente para reduzir a sinalização dopaminérgica no corpo estriado, o que pode modular a atividade neuronal localmente e a conectividade entre as principais regiões que regulam o comportamento motivado e os aspectos recompensadores da ingestão de alimentos.

Embora realizado em uma pequena amostra, o estudo de Kullman et al está de acordo com um grande corpo de evidências pré-clínicas e acumulando estudos em humanos, de que a insulina tem atividade anorexígena no cérebro.

O estudo implica reduções na sinalização dopaminérgica estriatal como um dos mecanismos neuroendócrinos de ação da insulina em humanos.

A sinalização da dopamina estriatal ventral pode desempenhar um papel específico no aumento do impulso para identificar e obter alimentos.  

Além disso, indivíduos com maior disponibilidade de receptores D2/D3 estriados dorsais – como visto com a administração de insulina em Kullman et al – exibem inibição mais rápida das respostas motoras e maior ativação frontoestriatal durante a inibição da resposta.

Assim, um papel da insulina pode ser atuar como um sinal de feedback negativo para o SNC em resposta à disponibilidade de nutrientes com efeitos resultantes que suprimem a motivação para a alimentação, facilitam a autorregulação e reduzem a atividade direcionada à obtenção de alimentos.

As descobertas complementam extensas investigações que revelam como a exposição a nutrientes no intestino produz sinais de saciedade para reduzir a ingestão de alimentos.

Especificamente, esses dados sugerem que os hormônios derivados do intestino e a insulina circulante representam fontes potencialmente redundantes de feedback negativo sobre a ingestão de energia com sobreposição em suas vias efetoras do SNC.

Por exemplo, a presença de nutrientes no intestino estimula a liberação de sinais de saciedade, incluindo peptídeo-1 semelhante ao glucagon, que atua no VTA em roedores para alterar a sinalização da dopamina.

Ao contrário da insulina, os sinais de saciedade derivados do intestino requerem a entrada de aferências vagais e esplâncnicas do intestino.  

Curiosamente, existem vias paralelas que fornecem sinais de feedback positivos do intestino para o cérebro para promover a ingestão de alimentos.

Este processo, denominado “apetição” por Sclafani, é separado e complementar ao sistema de saciedade e não está sob a regulação da entrada vagal intestinal.

Por exemplo, a liberação de dopamina estriatal induzida pela infusão intragástrica de glicose está envolvida no condicionamento do apetite doce – a oxidação da glicose é necessária e provavelmente não é dependente de insulina.

Em outras palavras, parecem existir caminhos paralelos que usam a dopamina no aprendizado e no estabelecimento de associações de recompensa-pista com alimentos específicos com base no conteúdo de nutrientes e são distintos daqueles que governam o equilíbrio energético e a saciedade relacionada à refeição.  

Este último pode envolver insulina, nutrientes e outros hormônios da saciedade.

Uma limitação notável da metodologia de Kullman e colegas é que ela não reproduz essa fisiologia porque a insulina intranasal foi fornecida em jejum.

No entanto, os resultados destacam que a disponibilidade de nutrientes é um sistema endócrino no qual o comportamento é a saída regulada.

A pesquisa implica, além disso, que são necessárias ferramentas clínicas para detectar, diagnosticar e tratar anormalidades nesse ciclo de feedback endócrino-comportamental.  

Por exemplo, pesquisas anteriores sugerem que a resistência à insulina é acompanhada por deficiências na ação central da insulina para inibir a atividade mesolímbica, mas faltam ferramentas comprovadas para avaliar e diagnosticar a disfunção.

Da mesma forma, monitorar os efeitos colaterais da administração de insulina exógena, como aumento do desejo de comer, comportamento de busca de alimentos ou falta de saciedade, fica atrás de nossas medidas cada vez mais detalhadas do efeito da titulação de insulina na glicose periférica.

Sem meios para monitorar esse sistema de maneira baseada em evidências, podemos deixar de detectar sintomas de apetite e comportamento alimentar quando eles surgirem.

Isso representa uma oportunidade perdida de intervir antes do ganho de peso clinicamente significativo.

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Aumento do turismo residencial no mundo é uma tendência é positiva para o meio ambiente

Nos últimos anos, as viagens internacionais e de longa distância ganharam espaço na vida de muita gente. Entretanto, o que as pessoas não sabem é que o uso de aviões e carros para isso é prejudicial ao meio ambiente. Algo que pode mudar nos próximos meses, com a tendência do turismo residencial em alta por todo o mundo. Um artigo feito recentemente mostra que alguns grandes centros, como Nova York e Tóquio, estão observando os moradores das cidades explorarem mais pontos turísticos da região, evitando viagens que podem causar mais poluição.

Segundo uma reportagem do canal alemão DW, os aviões são responsáveis por cerca de 5% das mudanças climáticas que acontecem no mundo. Esse é um número alto, principalmente que menos de 10% da população mundial usa esse meio de transporte. Ou seja, estamos falando de algo que causa prejuízo ao meio ambiente, mesmo sendo utilizado por poucas pessoas. O problema é que nos últimos anos esse número cresceu, com as viagens aéreas ficando mais acessíveis.

De 2020 para cá, por conta da crise que afetou o mundo, as viagens de avião perderam espaço e o turismo viu uma nova tendência de viagem surgir. O levantamento feio pelo site de caça-níqueis da Betway mostra isso com números, e faz uma comparação entre Nova York e Tóquio. A cidade norte-americana, por exemplo, teve quase 20 milhões de turistas locais em 2021. Um número que deve atingir os 30 milhões neste ano, inclusive pelas iniciativas da própria região para aumentar isso.

O artigo mostra também que essa sempre foi uma tendência de Nova York, que costuma chamar mais a atenção de pessoas que moram próximas do estado. Isso é importante para diminuir o impacto de uma viagem internacional, quando um brasileiro sai de São Paulo, por exemplo, para visitar o Empire State Building. Essa mudança é essencial para o meio ambiente, e a esperança é que ela continue assim pelos próximos anos, mesmo após o fim da crise na área da saúde.

Pouco acessível para todos

Apesar dessa tendência positiva, ainda existem alguns problemas com essa tendência de turismo residencial. Em Nova York, uma visita ao Museu Guggenheim não sai por menos de US$ 25, um valor que não é acessível para qualquer um. Para um final de semana turístico, um morador da Big Apple vai gastar mais de US$ 280. Ou seja, isso ainda é um empecilho para que as pessoas possam aproveitar a cidade norte-americana, mesmo morando na região.

Em entrevista ao blog da Betway, o brasileiro Gustavo Ventura explica que em alguns pontos da cidade é quase impossível encontrar preços baixos. “Na alimentação se gasta geralmente de US$ 30 a US$ 40 por refeição. Claro que existem opções mais baratas, mas nos centros turísticos sempre é mais caro”, afirma o paulista que mora em Nova York desde 2021. Isso faz com que muitas atividades fiquem inacessíveis, o que pode prejudicar essa tendência de turismo residencial.

Apenas como comparação, os restaurantes em Tóquio oferecem preços bem acessíveis. Com apenas US$ 14 é possível se alimentar em pontos turísticos da capital japonesa. É uma prova de que é possível cobrar pouco em um centro urbano importante. Aliás, um morador da região pode curtir um final de semana com US$ 122, menos que a metade do gasto por alguém em Nova York. Essa diferença explica muito o problema que estamos falando.

Iniciativas pró meio ambiente

A busca por maior sustentabilidade em viagens não depende apenas dessa nova tendência do turismo, mas também de ações de grandes empresas. Algo que tem acontecido, principalmente quando falamos de companhias aéreas. Os aviões comerciais mais modernos são menos poluentes, e prometem ficar ainda mais limpos no futuro. São atitudes assim que podem ajudar o meio ambiente.

Outra discussão que tem ganhado força na Europa é o maior uso de trens para viagens longas. Os turistas poderiam ter passagens mais acessíveis, e assim trocariam um avião por um trem. Uma substituição importante, pois esse meio de transporte pode ser até 50% mais limpo que o outro.

A reportagem feita pela Betway mostra que a tendência atual é de um turismo residencial, seja no Japão, nos Estados Unidos ou até mesmo no Brasil. Algo que ajuda não apenas a economia dos turistas, mas também o meio ambiente. Quanto menos uso de carros e aviões acontecer, melhor para o planeta