[Conteúdo exclusivo para médicos] Associação de inibidores do co-transportador de glicose de sódio 2 com resultados cardiovasculares em pacientes com diabetes tipo 2 e outros fatores de risco para doenças cardiovasculares: Uma Meta-análise

Associação de inibidores do co-transportador de glicose de sódio 2 com resultados cardiovasculares em pacientes com diabetes tipo 2 e outros fatores de risco para doenças cardiovasculares: Uma Meta-análise

Pergunta 

Qual é a magnitude atualizada do benefício associado aos inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose (SGLT2-Is) no resultado de morte cardiovascular ou hospitalização por insuficiência cardíaca (HHF) em diferentes subgrupos selecionados de pacientes?

Resultados 

Esta meta-análise de 10 ensaios clínicos randomizados de alta qualidade (71553 participantes) descobriu que o uso de SGLT2-Is foi associado a uma menor ocorrência de morte cardiovascular ou HHF em 33% em pacientes de alto risco.

Para o desfecho primário de HHF ou morte cardiovascular, o estudo mostrou benefício igual do SGLT2-Is em ambos os sexos; menor risco em participantes com menos de 65 anos em comparação com aqueles com 65 anos ou mais; e maior redução de risco em participantes que eram asiáticos, negros ou de outras raças ou etnias em comparação com participantes brancos.

Significado 

Essas descobertas sugerem que o SGLT2-Is pode estar associado a um benefício cardiovascular geral para pacientes com características cardiovasculares de alto risco em comparação com o placebo em ambos os sexos, diferentes grupos de idade e diferentes raças e etnias.

Resumo

Importância 

O resultado cardiovascular em populações selecionadas quando os inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose (SGLT2-Is) estão surgindo como terapia padrão não é claramente compreendido.

É importante aprender a magnitude do benefício cardiovascular usando SGLT2-Is nos subgrupos selecionados que incluem ambos os sexos e várias idades e grupos raciais e étnicos.

Objetivos 

Avaliar a associação entre o uso de SGLT2-Is e benefícios cardiovasculares em um grupo pré-especificado em uma amostra maior usando dados obtidos de ensaios clínicos randomizados.

Fontes de dados 

Pesquisa de bancos de dados eletrônicos PubMed, Google Scholar, Web of Science e Cochrane desde o início até 10 de janeiro de 2021, com estudos adicionais identificados por meio de documentos de conferências e apresentações em reuniões, ClinicalTrials e listas de referência de estudos publicados.

Seleção do estudo 

Ensaios clínicos randomizados controlados por placebo nos quais os participantes tinham doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) ou fatores de risco para ASCVD, diabetes ou insuficiência cardíaca e que relataram o desfecho primário foram incluídos neste estudo.  Foram excluídos estudos observacionais e não observacionais multicêntricos e aqueles com desfechos de interesse diferentes.

Extração e síntese de dados 

Os termos de pesquisa do Medical Subject Heading incluíram SGLT2-I e vários resultados cardiovasculares em diferentes combinações. O estudo seguiu a diretriz de relatórios de itens de relatório preferidos para revisões sistemáticas e meta-análises (PRISMA). A análise de todos os desfechos foi realizada por meio da equação de Mantel-Haenszel e do modelo de efeitos aleatórios.

Principais resultados e medidas 

Seis resultados de eficácia do uso de SGLT2-I (morte cardiovascular e hospitalização por insuficiência cardíaca [HHF] como desfecho primário e evento cardiovascular adverso principal, HHF, morte cardiovascular, infarto agudo do miocárdio e mortalidade por todas as causas como desfechos secundários), foram avaliados.

A análise de subgrupo foi realizada para o desfecho primário de morte cardiovascular ou HHF.

Odds ratios (OR) e IC de 95% foram usados ​​para comparar 2 intervenções.

Resultados 

Dez estudos com 71553 participantes foram incluídos, entre os quais 39053 receberam SGLT2-Is; entre os estudos que relataram esses dados, 28809 eram homens e 15655 eram mulheres (idade média, 65,2 [variação, 61,9-70,0] anos).

Raça e etnia foram definidas nos ensaios originais e foram categorizadas como asiáticas, negras ou outros (6900 participantes) e brancos (26646 participantes) para os fins desta análise (a categoria “outros” não foi especificada de forma consistente).

Em termos de idade, 16 793 tinham menos de 65 anos e 17 087 tinham 65 anos ou mais.

Em um acompanhamento médio de 2,3 (intervalo, 0,8-4,2) anos, o grupo SGLT2-I favoreceu a redução no desfecho primário (3165 de 39 053 [8,10%] vs 3756 de 32 500 [11,56%]; OR, 0,67 [95  % CI, 0,55-0,80]; P <0,001).

Nenhuma diferença foi observada na taxa de infarto agudo do miocárdio em comparação com o grupo de placebo (1256 de 26 931 [4,66%] vs 958 de 20 373 [4,70%]; OR, 0,95 [IC de 95%, 0,87-1,03]; P = 0,22).

A análise de subgrupo favoreceu o uso de SGLT2-I para o desfecho primário em ambos os sexos, grupos de idade e grupos raciais e étnicos.

Conclusões e relevância 

Esta meta-análise apóia que SGLT2-Is emergiu como uma classe eficaz de medicamentos para melhorar a morbidade e mortalidade cardiovascular em pacientes selecionados.

Os inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose não foram associados à redução do risco de infarto agudo do miocárdio.

Estudos prospectivos de longo prazo futuros são necessários para compreender os benefícios cardiovasculares de longo prazo.

Introdução

Os inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose (SGLT2-Is), também conhecidos como glifozinas, constituem uma classe de medicamentos que foi inicialmente aprovada como agente antidiabético porque o mecanismo de ação consistia na redução dos níveis de glicose no sangue promovendo a excreção de glicose pelos rins via túbulos renais.

Como o medicamento foi estudado posteriormente, verificou-se que tinha efeitos cardioprotetores positivos em vários ensaios clínicos randomizados (RCTs) recentes em grande escala, não limitados a pacientes com diabetes tipo 2. 

CREDENCE (Efeitos da Canagliflozina nos Resultados Renais e Cardiovasculares em Participantes com Nefropatia Diabética), SCORED (Sotagliflozina em Pacientes com Diabetes e Doença Renal Crônica), CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study), EMPA-REG OUTCOME (Empagliflozina).

Estudo de evento em pacientes com diabetes mellitus tipo 2), DECLARE-TIMI 58 (Dapagliflozina e resultados cardiovasculares em diabetes tipo 2), VERTIS-CV (resultados cardiovasculares com ertugliflozina em diabetes tipo 2), e SOLOIST-WHF (sotagliflozina em pacientes com diabetes e agravamento recente da insuficiência cardíaca) estudos que avaliaram os benefícios cardiovasculares do uso de SGLT2-I em pacientes com diabetes.

O DAPA-HF (Dapagliflozin em Pacientes com Insuficiência Cardíaca e Fração de Ejeção Reduzida), DAPA-CKD (Dapagliflozin em Pacientes com Doença Renal Crônica), e EMPEROR-Reduzido (Desfechos Cardiovasculares e Renais com Empagliflozin em Insuficiência Cardíaca) ensaios inscritos pacientes com e sem diabetes.

Os benefícios cardiovasculares em pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente da presença de diabetes nos estudos DAPA-HF, EMPEROR-Reduced e SOLOIST-WHF incluíram apenas insuficiência cardíaca entre pacientes com fração de ejeção reduzida.

O VERTIS-CV, EMPA-REG OUTCOME, SCORED, DECLARE TIMI, e CANVAS incluíram pacientes com doença cardiovascular estabelecida (DCV) ou pelo menos 1 fator de risco para DCV.  

Esses estudos compararam os resultados cardiovasculares, com cada estudo enfocando diferentes fatores de risco na população.  

Enquanto isso, o novo estudo VERTIS-CV mostrou que o desfecho de morte por causas cardiovasculares e hospitalização por insuficiência cardíaca (HHF) não diferiu entre o grupo SGLT2-I e o grupo placebo.  

Um ensaio publicado recentemente, SOLOIST-WHF, estudou os desfechos cardiovasculares em pacientes com piora da insuficiência cardíaca existente, necessitando de tratamento hospitalar.

Todos os ECRs encontraram reduções significativas na morte cardiovascular e HHF em pacientes que receberam SGLT2-Is, exceto CANVAS, que encontrou uma redução na HHF, mas não na morte cardiovascular.

Todos esses estudos mostraram um grau variável de benefício no grupo SGLT2-I em comparação com o grupo placebo para morte cardiovascular ou HHF.

Nossa meta-análise teve como objetivo interpretar vários resultados desses estudos e compará-los uns com os outros.

Esta meta-análise foi retirada de grandes ensaios clínicos randomizados dos últimos 7 anos.  

Além disso, esta meta-análise garante a generalização dos dados de todos esses ensaios porque os pacientes com e sem diabetes, com e sem insuficiência cardíaca e com fatores de risco cardiovascular foram estudados e analisados ​​em conjunto.  

Em contraste, metanálises anteriores de Butler e cols. e Docherty e cols. estudaram principalmente pacientes com insuficiência cardíaca e seus desfechos cardiovasculares, enquanto nosso estudo incluiu pacientes sem insuficiência cardíaca e contabilizou a presença de fatores de risco cardiovascular.

Outra metanálise de Zelniker e cols. é semelhante à nossa metanálise, mas foi realizada em 2019 e, portanto, não incluiu os dados emergentes de nosso estudo.

Além disso, a presente meta-análise é o primeiro grande estudo, até onde sabemos, que também enfocou os resultados cardiovasculares em ambos os sexos e diferentes idades e grupos raciais e étnicos para compreender a magnitude do benefício entre os subgrupos, porque isso é essencial para  iniciar o uso de SGLT2-I como terapia padrão.

Discussão

Esta meta-análise apresenta os dados agrupados abrangentes de 10 grandes ensaios clínicos randomizados contemporâneos controlados por placebo.

As principais descobertas incluem o seguinte.

Em primeiro lugar, a morte cardiovascular ou HHF diminuiu no grupo SGLT2-I em comparação com o grupo placebo.

Em segundo lugar, a mortalidade por todas as causas diminuiu no grupo SGLT2-I em comparação com o grupo placebo.

Terceiro, os resultados de MACE foram reduzidos no grupo SGLT2-I em comparação com o grupo placebo.  

Quarto, o grupo SGLT2-I teve uma taxa reduzida de HHF ou visitas ao departamento de emergência por insuficiência cardíaca em comparação com o grupo placebo.

Quinto, não houve diferença no resultado para IM agudo entre os grupos SGLT2-I e placebo.

Nosso estudo descobriu que o uso de SGLT2-I foi associado à diminuição do risco de morte cardiovascular ou HHF em 33%, com um número necessário para tratar de 5,7 em P <0,001.

Esse resultado foi significativo quando as internações por HHF e morte cardiovascular também foram analisadas de forma independente.  

Houve uma diminuição na taxa de eventos de 2,44% no grupo SGLT2-I em comparação com o grupo placebo.  

Esses resultados são consistentes com aqueles relatados por Butler e cols. em sua metanálise que estudou o uso de SGLT2-I especificamente para insuficiência cardíaca, enquanto nosso estudo encontrou esses benefícios em todos os pacientes com e sem insuficiência cardíaca com alto risco de DCV.

Nossos resultados mostram que o grupo SGLT2-I teve uma redução estatisticamente significativa nos resultados MACE em comparação com o grupo placebo (OR, 0,90 [IC de 95%, 0,81-0,99]).

Dois ensaios, SCORED e CREDENCE, contribuíram para os resultados positivos deste estudo.

Ambos os ensaios estudaram especificamente pacientes com diabetes e doença renal crônica e tiveram resultados de MACE fortemente positivos.

Os ensaios VERTIS-CV, CANVAS, e DECLARE-TIMI 58 todos tiveram resultados limítrofes que não mostraram nenhuma diferença significativa entre os grupos SGLT2-I e placebo.

Não houve benefício no estudo CANVAS quando os resultados individuais de morte cardiovascular e IM não fatal foram estudados.

Os ensaios VERTIS-CV e DECLARE-TIMI 58 descobriram que o tratamento com SGLT2-I não foi inferior em comparação com o placebo em termos de resultados de MACE.

Uma meta-análise de todos esses estudos sugere um benefício do SGLT2-Is em relação ao placebo.  

Esse achado provavelmente se deve ao aumento do poder dessa meta-análise em comparação com estudos individuais.

O resultado de mortalidade por todas as causas foi coletado e avaliado em todos os ensaios.

O resultado combinado sugere um benefício claro associado ao SGLT2-Is em comparação com o placebo (P = 0,004).

Este achado sugere que pode haver um benefício geral do SGLT2-Is para os pacientes e atesta a segurança do medicamento.

Cinco estudos avaliaram o IM agudo e, individualmente, não mostraram diferença nos resultados.

Os resultados combinados destes 5 estudos não demonstraram nenhuma diferença no resultado entre a terapia SGLT2-I e o placebo (P = 0,22).  

Nenhuma heterogeneidade significativa foi observada nesta taxa de eventos (I2 = 0%).

As análises de subgrupo do desfecho primário foram realizadas com base no sexo, idade, raça e etnia.

Benefício igual do SGLT2-Is foi observado em ambos os sexos (OR para homens, 0,75; OR para mulheres, 0,78) para o desfecho primário de morte cardiovascular ou HHF.

Os dados agrupados de 5 estudos mostraram que a taxa de morte cardiovascular ou HHF nos homens é ligeiramente superior à das mulheres (9,01% vs 5,34%).

Havia mais homens no estudo do que mulheres, e a maior taxa de morte cardiovascular ou HHF em homens pode ser atribuída à diferença no tamanho da amostra.

Para outra análise de subgrupo, os participantes foram divididos em pessoas com menos de 65 anos e 65 anos ou mais.

A idade é um fator de risco independente significativo para morte cardiovascular.

A insuficiência cardíaca é mais comum em idosos e é mais comum em mulheres idosas do que em homens idosos.

Nossos achados sugerem que o SGLT2-Is reduz efetivamente o desfecho de morte cardiovascular ou ICH em  pacientes em ambos os grupos de idade com redução de risco semelhante.

No entanto, a morte cardiovascular ou o desfecho HHF foram reduzidos em pacientes com menos de 65 anos quando comparados com aqueles com 65 anos ou mais.

Isso poderia implicar em um benefício de iniciar a terapia com SGLT2-I em uma idade mais precoce, em vez de em uma idade mais avançada (> 65 anos), para prevenir um maior avanço da doença.

Há um potencial significativo para reduzir a morbidade e mortalidade causadas por DCV e fornecer benefícios econômicos substanciais para uma das principais causas de gastos com saúde nos Estados Unidos.

Da mesma forma, tanto os grupos brancos quanto os que eram asiáticos, negros ou de outra raça ou etnia tiveram uma redução na morte cardiovascular ou HHF no grupo SGLT2-I em comparação com o grupo placebo (ORs, 0,82 e 0,66, respectivamente).

No entanto, o tamanho da amostra para os grupos que eram asiáticos, negros ou de outra raça ou etnia foi menor em todos os estudos (total, 6900 vs 26646 para o grupo de brancos).

Esse achado é importante porque as taxas de DCV e comorbidades foram maiores na coorte de participantes que eram asiáticos, negros ou de outra raça ou etnia, e o uso de SGLT2-I confere benefícios a ambos os grupos igualmente.

Houve falta de heterogeneidade em todos os subgrupos de nosso estudo.  

Com os resultados de uma análise de subgrupo, o uso de SGLT2-Is como uma nova abordagem terapêutica é sugerido como uma medida importante para prevenir a morte cardiovascular ou HHF em ambos os sexos, grupos de idade e grupos raciais e étnicos, independentemente da presença de múltiplas comorbidades.

A população do estudo nesta meta-análise incluiu pacientes com insuficiência cardíaca e aqueles com alto risco de ASCVD.

Enfatizamos que atualmente mais de 5,8 milhões de pacientes têm insuficiência cardíaca congestiva somente nos Estados Unidos e mais de 1 milhão são hospitalizados por ano como resultado de insuficiência cardíaca.

Tornou-se o diagnóstico de admissão hospitalar mais comum de pacientes cobertos pelo Medicare e é a principal causa de reinternação em 30 dias.

Entre os pacientes com insuficiência cardíaca de 64 anos ou mais, 23,2% são readmitidos em 30 dias.

Cada admissão por insuficiência cardíaca incorre em um custo estimado de $ 14631, resultando em uma carga econômica substancial.

Os dados agrupados amalgamados desses ensaios em nosso estudo sugerem uma redução geral significativa na morte cardiovascular ou HHF, desfechos MACE e mortalidade por todas as causas  em pacientes tratados com SGLT2-Is com todos os graus de comorbidade de baixo a alto risco.

A população do estudo incluiu apenas pacientes com insuficiência cardíaca congestiva de ensaios de alta qualidade, incluindo DAPA-HF, VERTIS-CV, e SOLOIST.

Cinco estudos (desfecho EMPA-REG, DAPA-HF, EMPEROR REDUCED, VERTIS-CV, e SOLOIST) incluem apenas pacientes com doença cardiovascular estabelecida, e 4 estudos (CANVAS, CREDENCE, DECLARE-TIMI, e DAPA-CKD) incluem pacientes com taxas de ASCVD anteriores de 65,6%, 50,5%, 40,6%  , e 37,4%, respectivamente.

Os benefícios cardíacos do SGLT2-Is foram hipotetizados como sendo devidos a vários mecanismos.

Os efeitos cardioprotetores do SGLT2-Is são secundários a uma melhora na carga ventricular por meio de uma redução na pré-carga por desencadear natriurese e diurese osmótica e uma diminuição na pós-carga pela redução da pressão arterial e melhoria da função vascular.

Além disso, SGLT2-Is foram comparados  em outros estudos com diuréticos de alça; ambos foram associados a um efeito natriurético semelhante e redução do líquido intersticial.

Esses efeitos natriuréticos podem explicar os achados na redução da HHF.

Além disso, acredita-se que SGLT2-Is melhore o metabolismo cardíaco otimizando o uso de cetonas.

Por último, SGLT2-Is foi associado à inibição da fibrose cardíaca, que é considerada  uma importante via de insuficiência cardíaca.

Esses mecanismos de ação não serão relevantes na fisiopatologia da isquemia aguda ao miocárdio.

Os inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose não têm propriedades antianginosas ou efeitos vasodilatadores conhecidos, não reduzem o consumo de oxigênio do miocárdio e não evitam a remodelação do músculo cardíaco.

Esta é provavelmente a razão pela qual SGT2-I não é benéfico para IAM agudo.

Um estudo anterior analisando o amplo espectro de perfis de segurança de SGLT2-Is demonstrou uma ocorrência não significativa de eventos hipoglicêmicos maiores, lesão renal aguda, fratura, câncer de bexiga, gangrena de Fournier, amputação e infecção do trato urinário, mas uma associação ligeiramente aumentada de cetoacidose diabética.

• Limitações

Existem várias limitações para o nosso estudo.

Em primeiro lugar, não tínhamos acesso aos dados do paciente para realizar uma análise de propensão ou análise estratificada, que poderia definir melhor as diferenças entre os grupos de tratamento com relação às características do paciente, apresentação clínica e características do procedimento.

A definição de desfechos secundários foi variável entre os estudos, o que pode afetar a avaliação dos resultados.

Limitamos o viés de seleção, excluindo estudos não randomizados e observacionais.

Reduzimos ainda mais o viés em grande medida, analisando todas as evidências disponíveis e extraindo dados randomizados de forma independente.

Os vários resultados da terapia com SGLT2-I dos estudos incluídos podem não representar uma incidência definitiva porque o padrão de ocorrência pode variar em uma população maior do que nos estudos iniciais.

• Conclusões

Nossa meta-análise avaliou um amplo espectro de desfechos de eficácia, caracterizando ainda mais o desfecho primário em diferentes subgrupos de vários grandes ensaios clínicos bem planejados.

Ele apóia que o SGLT2-Is emergiu como uma classe eficaz de medicamentos para melhorar a morbidade e mortalidade cardiovascular, incluindo a prevenção de HHF e redução da mortalidade por todas as causas em pacientes selecionados.

A terapia com SGLT2-I não reduziu o risco de infarto agudo do miocárdio.  

Os resultados cardiovasculares da terapia com SGLT2-I podem ser comparados em todos os estudos e demonstra notável consistência de benefício de classe, apesar das variações nas populações inscritas.  

Devido à duração dos ensaios de curto prazo, estudos prospectivos de longo prazo futuros e estudos de vigilância pós-comercialização são necessários para descobrir a taxa de desfechos cardiovasculares.

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Homem recebe coração de porco geneticamente alterado

A descoberta pode levar um dia a novos suprimentos de órgãos de animais para transplante em pacientes humanos.

Um homem de 57 anos com doença cardíaca com risco de vida recebeu um coração de um porco geneticamente modificado, um procedimento inovador que oferece esperança a centenas de milhares de pacientes com órgãos deficientes.

É o primeiro transplante bem-sucedido de coração de porco em um ser humano. A operação de oito horas ocorreu em Baltimore na sexta-feira, e o paciente, David Bennett Sr. de Maryland, estava indo bem na segunda-feira, de acordo com cirurgiões do Centro Médico da Universidade de Maryland.

"Ele cria o pulso, cria a pressão, é o coração dele", disse o Dr. Bartley Griffith, diretor do programa de transplante cardíaco do centro médico, que realizou a operação.

“Está funcionando e parece normal.  Estamos emocionados, mas não sabemos o que o amanhã nos trará.  Isso nunca foi feito antes.”

No ano passado, cerca de 41.354 americanos receberam um órgão transplantado, mais da metade deles recebendo rins, de acordo com a United Network for Organ Sharing, uma organização sem fins lucrativos que coordena os esforços de aquisição de órgãos do país.

Mas há uma escassez aguda de órgãos e cerca de uma dúzia de pessoas nas listas morrem a cada dia.  Cerca de 3.817 americanos receberam corações de doadores humanos no ano passado como substitutos, mais do que nunca, mas a demanda potencial ainda é maior.

 Os cientistas trabalharam febrilmente para desenvolver porcos cujos órgãos não seriam rejeitados pelo corpo humano, pesquisa acelerada na última década por novas tecnologias de edição de genes e clonagem. O transplante de coração ocorre apenas alguns meses depois que cirurgiões em Nova York anexaram com sucesso o rim de um porco geneticamente modificado a uma pessoa com morte cerebral.

Os pesquisadores esperam que procedimentos como esse inaugurem uma nova era na medicina no futuro, quando os órgãos de substituição não forem mais escassos para os mais de meio milhão de americanos que aguardam rins e outros órgãos.

"Este é um evento divisor de águas", disse o Dr. David Klassen, diretor médico da United Network for Organ Sharing, que foi cirurgião de transplantes na Universidade de Maryland. “As portas estão começando a se abrir que levarão, acredito, a grandes mudanças na forma como tratamos a falência de órgãos.”

Mas ele acrescentou que havia muitos obstáculos a serem superados antes que tal procedimento pudesse ser amplamente aplicado, observando que a rejeição de órgãos ocorre mesmo quando um rim de doador humano compatível é transplantado.

"Eventos como esses podem ser dramatizados na imprensa, e é importante manter a perspectiva", disse Klassen. “Leva muito tempo para amadurecer uma terapia como essa.”

Bennett decidiu apostar no tratamento experimental porque ele teria morrido sem um novo coração, havia esgotado outros tratamentos e estava doente demais para se qualificar para um doador de coração humano, disseram familiares e médicos.

Seu prognóstico é incerto. Bennett ainda está conectado a uma máquina de bypass coração-pulmão, que o mantinha vivo antes da operação, mas isso não é incomum para um novo receptor de transplante de coração, disseram especialistas.

O novo coração está funcionando e já está fazendo a maior parte do trabalho, e seus médicos disseram que ele poderia ser retirado da máquina na terça-feira. O Sr. Bennett está sendo monitorado de perto por sinais de que seu corpo está rejeitando o novo órgão, mas as primeiras 48 horas, que são críticas, passaram sem incidentes.

Ele também está sendo monitorado para infecções, incluindo retrovírus suíno, um vírus suíno que pode ser transmitido a humanos, embora o risco seja considerado baixo.

"Era morrer ou fazer esse transplante", disse Bennett antes da cirurgia, de acordo com funcionários do Centro Médico da Universidade de Maryland.  "Eu quero viver.  Eu sei que é um tiro no escuro, mas é minha última escolha.”

 Dr. Griffith disse que abordou o tratamento experimental pela primeira vez em meados de dezembro, uma conversa “memorável” e “bem estranha”.

 “Eu disse: ‘Não podemos dar a você um coração humano;  você não qualifica.  Mas talvez possamos usar um de um animal, um porco”, lembrou o Dr. Griffith.  "Isso nunca foi feito antes, mas achamos que podemos fazer isso."

“Eu não tinha certeza se ele estava me entendendo”, acrescentou o Dr. Griffith. "Então ele disse: 'Bem, eu vou oinar?'"

O xenotransplante, o processo de enxerto ou transplante de órgãos ou tecidos de animais para humanos, tem uma longa história. Os esforços para usar o sangue e a pele de animais remontam a centenas de anos.

Na década de 1960, os rins dos chimpanzés foram transplantados em alguns pacientes humanos, mas o tempo que um receptor viveu foi de nove meses. Em 1983, um coração de babuíno foi transplantado para uma criança conhecida como Baby Fae, mas ela morreu 20 dias depois.

Os porcos oferecem vantagens sobre os primatas para a obtenção de órgãos, porque são mais fáceis de criar e atingem o tamanho humano adulto em seis meses. Válvulas cardíacas de porco são rotineiramente transplantadas para humanos, e alguns pacientes com diabetes receberam células do pâncreas suíno.  A pele de porco também tem sido usada como enxerto temporário para pacientes queimados.

Duas tecnologias mais recentes – edição de genes e clonagem – produziram órgãos de porco geneticamente modificados com menos probabilidade de serem rejeitados por humanos. Corações de porco foram transplantados com sucesso em babuínos pelo Dr. Muhammad Mohiuddin, professor de cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, que estabeleceu o programa de xenotransplante cardíaco com o Dr. Griffith e é seu diretor científico. Mas as preocupações de segurança e o medo de desencadear uma resposta imunológica perigosa que pode ser fatal impediam seu uso em humanos até recentemente.

O Dr. Jay Fishman, diretor associado do centro de transplantes do Massachusetts General Hospital, disse que o uso de órgãos de porco oferece a capacidade de realizar manipulações genéticas, o tempo para realizar uma melhor triagem de doenças infecciosas e a possibilidade de um novo órgão no  tempo que o paciente precisa.

“Há desafios, com certeza, mas também oportunidades”, disse ele.

O coração transplantado para o Sr. Bennett veio de um porco geneticamente modificado fornecido pela Revivicor, uma empresa de medicina regenerativa com sede em Blacksburg, Virgínia.

O porco tinha 10 modificações genéticas. Quatro genes foram eliminados ou inativados, incluindo um que codifica uma molécula que causa uma resposta agressiva de rejeição humana.

Um gene de crescimento também foi inativado para evitar que o coração do porco continuasse a crescer depois de implantado, disse Mohiuddin, que, com Griffith, fez grande parte da pesquisa que levou ao transplante.

Além disso, seis genes humanos foram inseridos no genoma do porco doador – modificações destinadas a tornar os órgãos suínos mais toleráveis ​​ao sistema imunológico humano.

A equipe usou um novo medicamento experimental desenvolvido em parte pelo Dr. Mohiuddin e fabricado pela Kiniksa Pharmaceuticals para suprimir o sistema imunológico e prevenir a rejeição. Também usou um novo dispositivo de perfusão de máquina para manter o coração do porco preservado até a cirurgia.

A Food and Drug Administration trabalhou intensamente no final do ano, finalmente dando aos cirurgiões de transplante uma autorização de emergência para a operação na véspera de Ano Novo.

Os cirurgiões encontraram uma série de reviravoltas inesperadas.

"A anatomia era um pouco esquisita, e tivemos alguns momentos de 'uh-oh' e tivemos que fazer algumas cirurgias plásticas inteligentes para fazer tudo se encaixar", disse Griffith. Quando a equipe removeu o grampo que restringia o suprimento de sangue ao órgão, “o coração disparou” e “o coração do animal começou a apertar”.

Quando o Sr. Bennett contou pela primeira vez a seu filho, David Bennett Jr., sobre o próximo transplante, ele ficou perplexo.

"No começo eu não acreditei nele", disse o jovem Bennett, que mora em Raleigh, Carolina do Norte, disse. “Ele estava no hospital há um mês ou mais, e eu sabia que o delírio poderia se instalar.

Ele disse que seu pai havia colocado uma válvula de porco há cerca de uma década e achava que seu pai poderia estar confuso. Mas depois de um tempo, Bennett disse: “Percebi: ‘Cara, ele está dizendo a verdade e não enlouquecendo. E ele pode ser o primeiro de todos."

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Uso de probióticos na retocolite ulcerativa

Primeiramente, é importante saber qual é a doença inflamatória intestinal para uma conduta adequada!

Por exemplo, na Doença de Crohn, não há boas evidências demonstrando benefícios do uso de probióticos e, inclusive, há quadros que esse uso pode trazer respostas negativas no tratamento.

Por outro lado, na retocolite ulcerativa, há algumas evidências demonstrando benefícios do uso dos probióticos e, também, se bem prescritos, podem potencializar os efeitos dos medicamentos (por exemplo, da mesalazina) utilizados no tratamento dessa condição clínica.

Contudo, saiba que você não deve utilizar probióticos por conta própria, já que existem inúmeras cepas existentes por aí e com efeitos/resultados diversos!

Busque sempre a orientação profissional para saber se há necessidade e, se houver, quais os probióticos mais indicados.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

O que é a doença do refluxo gastroesofágico ?

É uma condição caracterizada pelo “retorno” do conteúdo do estômago para o esôfago. E por se tratar de um “suco gástrico” ácido, pode irritar o esôfago e causar a tão famosa e comum esofagite, que se não tratada pode evoluir para quadros mais graves (esôfago de barrett e úlcera esofágica).

Como tratar/aliviar os sintomas?

✅Manter o peso adequado;

✅Melhorar a mastigação;

✅Cessar o tabagismo;

✅Diminuir o volume das refeições, sendo interessante fracionar o cardápio em 5 ou 6 refeições por dia;

✅Retirar bebidas gaseificadas e líquidos em geral durante as refeições;

✅Evitar ao máximo as frituras, preparações gordurosas (carnes gordas, adição de óleo em excesso), refrigerantes, bebidas alcoólicas, frutas ácidas, incluindo o tomate em alguns casos, café, chocolate e condimentos em excesso;

✅Uso de medicamentos prescritos pelo Médico.

Após a melhora dos sintomas da doença do refluxo gastroesofágico, os alimentos limitados devem ser reinseridos gradativamente na dieta para percepção se não há retorno dos sintomas.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Da série "O paciente quer saber": Como ler um rótulo ?

 Em breve, texto ensinando você a ler um rótulo

Bem-vindo 2022

 

Bem-vindo - Luiza Caspary e Jair Oliveira

Olha eu sei, não sou ninguém pra vir dando conselhos
Mas tudo que aprendi depois de tantos erros
É que o amor está bem dentro de ti
Eu sei, que todo mundo espera isso o mais depressa
Mas é bom saber que o amor começa
Em amar a si, que tudo flui bem
Tente pensar no amor
E aprender com a dor
Se é pra recomeçar
Que seja como for
Não tem receita
Tudo se ajeita
Deixe o amor entrar
Devagar
E se é pra amar
Cuide melhor de ti
Amor tem que fazer sorrir
Ame-se mais
Já que é pra amar
Cuide melhor de ti
Amor tem que fazer sorrir
Ame-se mais e fim
Olha, eu sei que é mais fácil pra quem tá de fora
Falando pra fazer o que eu nem mesmo faço
Então o meu abraço, vai falar por mim
Quando, parece que o amor simplesmente foi embora
Talvez só tenha encontrado um novo endereço
Todo o recomeço, começa de um fim
Não tente procurar
No outro seu lugar
Sinta-se em casa em si
Chame ele pra entrar
Seja bem vido amor
Chega de solidão
A sós contigo
Eu sou multidão
E se é pra amar
Cuide melhor de ti
Amor tem que fazer sorrir
Ame-se mais
Já que é pra amar
Cuide melhor de ti
Amor tem que fazer sorrir
Ame-se mais e fim
Ame-se mais
Ame-se mais
Ame-se mais
Ame-se mais
Ame-se mais, e mais, e mais, e mais, e mais, e
Ame-se mais

Felicitações Nutrológicas - Feliz 2022

2020 e 2021 ficarão eternamente marcados em nossa memória como os anos em que o mundo parou. 

Se 2020 foi o ano em que tivemos que nos distanciar/recolhermos, 2021 foi um ano de incertezas. Um turbilhão de acontecimentos, sentimentos e a tentativa de buscar um novo normal. 

Um ano de reaproximação cautelosa. Um passo dado e uma nova variante surgia. A ciência se mostrou presente e vimos os números de mortes despencarem, assim como internações. 

Se 2020 foi um ano em que o sentimento preponderante foi o medo, em 2021, na minha visão, o sentimento mais presente foi o de esperança. Esperança na ciência e de dias melhores. 

Nesses 2 anos de pandemia vivenciei coisas que jamais vivi em 14 anos de Medicina, porém, em 2021 vi:

1. O volume de pacientes aumentar muito e a principal queixa era: "Quero ter mais saúde". Tive que mudar minha metodologia de trabalho e dar prioridade para algumas situações e doenças. 
2. Pacientes desesperando por medo do desconhecido, da incerteza das vacinas, medo das novas variantes. Medo de perder entes queridos e gente sofrendo pela perda de familiares, amigos, colegas.
3. Pacientes ganhando peso devido o tempo ocioso e a reclusão no lar, assim como em 2020. 
4. Pacientes que mudaram drasticamente os hábitos de vida por medo de adoecerem.
5. Uma infinidade de pacientes desencadeando ou agravando transtornos psiquiátricos. Nunca trabalhei tanto em parceria com amigos psicólogos e psiquiatras.

Um fato interessante que a pandemia trouxe à tona (e isso é muito válido) foi a questão da busca pela manutenção da saúde. Ficou muito claro que as pessoas que se foram, em sua maioria eram indivíduos com comorbidades: obesidade, diabetes, hipertensão. 

• E isso fez a comunidade científica frisar aos quatro cantos do mundo a importância de se manter um estilo de vida saudável. É um movimento global, de despertar da consciência para uma vida mais saudável. Bons hábitos salvam vidas.
• E isso fez a Nutrologia e Nutrição, salientarem incansavelmente sobre a necessidade de ter bons níveis de nutrientes relacionados à imunidade: Zinco, Vitamina C, Vitamina D, Selênio, Ácido fólico, Vitamina B12, Cobre, Proteínas, Lipídios.
• E isso fez a Psiquiatria e a Psicologia escancararem para o mundo o quanto a nossa saúde mental é importante, principalmente a inter-relação entre imunológico e emocional. 

Sendo assim, desejo que em 2022 você: 

1) Movimente-se: não somente no sentido de atividade física, mas sim de sair da sua zona de conforto.  

2) Mais saúde, vitalidade, gana de viver, pulsão de vida.

3) Bons hábitos de vida, mantendo o peso adequado, de preferência com uma boa massa muscular.

4) Durma melhor, sono é igual qualidade de vida.

5) Tenha uma rede de apoio: quem tem familiares e amigos vive mais e melhor.

6) Preze pela sua saúde mental: faça psicoterapia! É o maior investimento que um ser humano pode fazer para si. Se tem algum transtorno psiquiátrico, não o negligencie: procure um bom psiquiatra, trate. 

7) Ame e cuide dos que estão ao seu redor: eles que estarão ao seu lado, na beira de um leito.

8) Tenha Fé.

8) Tenha um hobbie.

9) Seja altruísta e pratique caridade. Estamos na Terra para auxiliar um aos outros.

10) Alimente-se de forma consciente e saudável. Não negligenciando sua saúde e nem a saúde planetária.

Um feliz 2022 e precisando de mim estarei aqui no consultório. 

Abaixo um vídeo que adoro e traz uma mensagem muito linda, na qual o autor pede para nos movimentarmos, pois, o movimento nos inspira. A vida é movimento. A vida é um eterno pulsar, até mesmo quando vc fica parado. Portanto, em 2022, movimente-se. 

att

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Antipsicótico Aripiprazol modula o sistema serotonérgico em ilhotas pancreáticas e induz disfunção das células beta em camundongos fêmeas

Resumo

Objetivos / hipótese

Os antipsicóticos de segunda geração (SGA) têm sido associados ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 e à síndrome metabólica em pacientes com esquizofrenia. Neste estudo, objetivamos investigar os efeitos de duas drogas SGA diferentes, olanzapina e aripiprazol, sobre o estado metabólico e a função e plasticidade das ilhotas.

 Métodos

Analisamos a adaptação funcional das células beta em B6 de 12 semanas; 129 camundongos fêmeas alimentados com dieta suplementada com olanzapina ou aripiprazol (5,5-6,0 mg kg-1 dia-1) por 6 meses.

Testes de tolerância à glicose e insulina, secreção de insulina estimulada por glicose in vivo e calorimetria indireta foram realizados ao final do estudo.

Os efeitos dos ASGs na plasticidade das células beta e nos níveis de serotonina das ilhotas foram avaliados por análise transcriptômica e imunofluorescência.

A secreção de insulina foi avaliada por incubações estáticas e fluxos de Ca2 + por técnicas de imagem.

Resultados

O tratamento de camundongos fêmeas com olanzapina ou aripiprazol por 6 meses induziu ganho de peso (p <0,01 ep <0,05, respectivamente), intolerância à glicose (p <0,01) e secreção de insulina prejudicada (p <0,05) vs camundongos alimentados com uma dieta de ração de controle.  

O aripiprazol, mas não a olanzapina, induziu a produção de serotonina em células beta versus controles, provavelmente por aumentar a expressão de triptofano hidroxilase 1 (TPH1) e inibiu o fluxo de Ca2 +.  

Digno de nota, o aripiprazol aumentou o tamanho das células beta (p <0,05) e a massa (p <0,01) vs camundongos alimentados com uma dieta de ração de controle, juntamente com a ativação do alvo mecanístico da sinalização do complexo 1 de rapamicina (mTORC1) / S6, sem prevenir a disfunção das células beta.

 Conclusões / interpretação

Ambos os ASGs induziram ganho de peso e disfunção das células beta, levando à intolerância à glicose; no entanto, o aripiprazol teve um efeito mais potente em termos de alterações metabólicas, provavelmente devido à sua capacidade de modular o sistema serotonérgico. Os efeitos metabólicos deletérios dos ASGs sobre a função das ilhotas devem ser considerados durante o tratamento dos pacientes, pois esses medicamentos podem aumentar o risco de desenvolvimento da síndrome metabólica e diabetes.

Pesquisa no contexto

• O que já se sabe sobre esse assunto?

Os antipsicóticos de segunda geração (SGA) são o tratamento de primeira linha para a esquizofrenia por causa de sua eficácia e efeitos colaterais extrapiramidais reduzidos

Os ASGs têm sido associados a alterações metabólicas graves, incluindo comprometimento da homeostase da glicose de corpo inteiro e ganho de peso corporal, o que pode aumentar o risco de diabetes tipo 2

Alguns ASGs são mais diabetogênicos do que outros, ou seja, olanzapina ou clozapina, enquanto outros, como o aripiprazol, são considerado menos diabetogênico

• Qual é a questão chave?

Como o tratamento com SGA afeta a função das células beta do pâncreas e a plasticidade das ilhotas?

Quais são as novas descobertas?

Em camundongos, tanto a olanzapina quanto o aripiprazol induziram a intolerância à glicose e reduziram a secreção de insulina

O aripiprazol modula o sistema serotonérgico em ilhotas de camundongos, induzindo o alvo mecanístico da rapamicina

 (mTOR) / fosforilação S6, expressão de triptofano hidroxilase 1 (TPH1) e produção de serotonina em células beta

Os efeitos da olanzapina na secreção de insulina parecem ser independentes do sistema serotonérgico

Como isso pode impactar a prática clínica em um futuro próximo?

Uma melhor compreensão dos mecanismos pelos quais os ASGs induzem a disfunção das células beta pode abrir caminho para prevenção do diabetes tipo 2 em pacientes com esquizofrenia que recebem esses medicamentos.

Introdução

Nos últimos anos, foi relatado um aumento na incidência de diabetes tipo 2 em pacientes em tratamento farmacológico crônico.

Em pacientes que recebem medicamentos antipsicóticos de segunda geração (SGA), o tratamento de primeira linha para esquizofrenia, o aumento na incidência varia entre 10% e 20%.

Os ASGs induzem alterações metabólicas, incluindo ganho de peso, hiperglicemia, resistência à insulina e dislipidemia, que aumentam o risco de doenças cardiovasculares.

Em uma grande coorte de indivíduos esquizofrênicos sem uso de drogas, a incidência de diabetes tipo 2 aumentou naqueles com prescrição de olanzapina SGA.

Rajkumar et al relataram que os ASG olanzapina e aripiprazol dobraram o risco de desenvolver diabetes tipo 2, enquanto o primeiro antipsicótico da classe, a clozapina, aumentou o risco em quatro vezes.

Indivíduos do sexo feminino são mais suscetíveis aos efeitos colaterais metabólicos dos ASGs e, portanto, estudos pré-clínicos são frequentemente realizados em roedores fêmeas.

Os ASGs agem por meio de uma ampla gama de receptores, incluindo receptores de dopamina D1– D4 (D1R– D4R), receptores de serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) 1A, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6  e 5-HT7), receptor de histamina H1 (H1R) ou receptores muscarínicos M1-M5 (M1R-M5R).

Vários estudos testaram os efeitos induzidos por drogas SGA na homeostase da glicose em todo o corpo; no entanto, seu impacto na função das células beta permanece obscuro. As células beta expressam diferentes receptores serotonérgicos e sintetizam, armazenam e liberam serotonina em resposta à glicose, mas os efeitos dos ASGs na biossíntese da serotonina e na sinalização em ilhotas e seu impacto na secreção de insulina não são claros.

Conforme revisado anteriormente, a olanzapina tem maior atividade antagonista contra os receptores 5-HT2A da serotonina e o receptor da dopamina D2R, mas também é antagonista contra os receptores D3R e D4R, 5-HT3 e 5-HT6, H1R, receptores α1-adrenérgicos e M1R  –M5R.

Por outro lado, o aripiprazol tem atividade agonística parcial para os receptores de dopamina D2R, D3R e D4R, receptores 5-HT1A e 5-HT2C e receptores α1-adrenérgicos, e também exibe antagonismo dos receptores 5-HT2A e 5-HT7.

Aqui, usamos os SGAs não relacionados quimicamente, olanzapina (um SGA comumente prescrito que é altamente diabetogênico) e aripiprazol (cujos efeitos colaterais metabólicos são menos conhecidos) para estudar os efeitos do tratamento prolongado com SGAs nos níveis de glicose no sangue, ilhota  morfometria e função das células beta em camundongos fêmeas.

Discussão

Este estudo fornece novas descobertas sobre o efeito da olanzapina e do aripiprazol SGAs na indução da intolerância à glicose e na redução da secreção de insulina.  

Demonstramos que o aripiprazol modula o sistema serotonérgico em ilhotas, aumentando a fosforilação de mTOR / S6, bem como elevando a expressão de TPH1 e a produção de serotonina em células beta.

Em contraste, os efeitos da olanzapina na secreção de insulina parecem ser independentes do sistema serotonérgico.

Como o diabetes tipo 2 se desenvolve gradualmente ao longo da vida, e a medicação crônica é necessária para combater a esquizofrenia, analisamos os distúrbios metabólicos em camundongos fêmeas tratados com esses dois ASGs quimicamente não relacionados por meio de suplementação na dieta durante 6 meses.

Até onde sabemos, este é o primeiro estudo pré-clínico em roedores a relatar os resultados metabólicos da administração em longo prazo de olanzapina e aripiprazol com foco na função das ilhotas.

O tratamento com olanzapina induziu ganho de peso, aumentando a ingestão de alimentos; esse achado está de acordo com estudos anteriores que também demonstraram que esse efeito foi mediado pelos receptores 5-HT2C e H1R no hipotálamo.

Por outro lado, o tratamento com aripiprazol resulta em menor ganho de peso e isso não foi associado ao aumento da ingestão de alimentos, mas sim à redução da atividade física e EE durante a fase escura, um efeito que provavelmente contribui para o ganho de peso.

Além disso, os efeitos da olanzapina na EE e na atividade física foram pequenos, ao contrário dos achados anteriores.

De relevância clínica, o ganho de peso induzido pela olanzapina foi relatado em pacientes tratados por mais de 12 meses, mas não foi o caso do aripiprazol.

No entanto, descobertas recentes apontam para um ganho médio de 6–7% no peso corporal em jovens recebendo aripiprazol.

Notavelmente, a adiposidade visceral foi aumentada em camundongos tratados com qualquer uma das drogas, embora o efeito com o tratamento com aripiprazol tenha sido mais robusto.

Em estudos de terapia com olanzapina, aumento da adiposidade foi relatado tanto concomitantemente com, como também independentemente do ganho de peso.

Em conjunto, nossos resultados sugerem que tanto a olanzapina quanto o aripiprazol aumentam a adiposidade, independentemente do grau de ganho de peso.

Digno de nota, como a esquizofrenia, per se, coincide com desarranjos metabólicos, os efeitos colaterais metabólicos dos ASGs são provavelmente mais graves no contexto desta doença.

Além disso, embora as pacientes do sexo feminino sejam mais suscetíveis a alterações no metabolismo da glicose após a exposição à SGA, o estudo atual é um estudo de sexo único, uma limitação que deve ser considerada para sua traduzibilidade.

Camundongos fêmeas tratados com olanzapina ou aripiprazol desenvolveram intolerância à glicose que foi associada à resistência à insulina em camundongos tratados com aripiprazol.

No entanto, não podemos excluir que tratamentos mais longos ou ensaios mais sensíveis para avaliar a sensibilidade à insulina, como o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico, revelariam efeitos maiores nos níveis de glicose no sangue e na sensibilidade à insulina.

Um passo adiante, este é o primeiro estudo a desvendar um efeito único do aripiprazol em interferir na sinalização de Ca2 + regulada pela glicose, enquanto a olanzapina provavelmente inibe a secreção de insulina por meio de um mecanismo distal à entrada de Ca2 + na célula beta.

É interessante notar que, embora o teste GSIS trate exclusivamente da secreção de insulina, não podemos excluir alterações na depuração da insulina hepática ou na enzima degradadora da insulina das células beta, ambas as quais prejudicam a secreção de insulina.

Notavelmente, os camundongos tratados com ASGs tinham ilhotas maiores, particularmente o grupo tratado com aripiprazol, no qual a massa de células beta era duas vezes maior do que a do grupo de controle.  

Na obesidade e na gravidez, a expansão das células beta está associada ao aumento da secreção de insulina, o que compensa a resistência à insulina.

Pelo contrário, o aripiprazol prejudica a secreção de insulina apesar da expansão das células beta, indicando que o aumento da massa das células beta, por si só, não é suficiente para superar a disfunção das células beta.  

Os aparentes efeitos paradoxais sobre a massa e função foram mais proeminentes em camundongos tratados com aripiprazol, nos quais a duplicação da massa de células beta foi associada com resposta embotada à insulina.

O tratamento com ASGs não afetou a proliferação das células beta, que permaneceu baixa, conforme relatado anteriormente em camundongos de meia-idade.

No entanto, uma resposta proliferativa compensatória pode ser esperada em um estágio inicial do tratamento.

Ao contrário, encontramos um aumento no tamanho das células beta nas ilhotas de ambos os grupos de camundongos tratados com SGA, em comparação com os controles, o que pode explicar a expansão do tamanho das ilhotas observada no final do tratamento.

Foi sugerido que a ativação da sinalização de mTORC1, que aumenta a hipertrofia das ilhotas, está envolvida na expansão compensatória das células beta durante a resistência à insulina.

Nossos resultados mostraram hipertrofia de ilhotas em camundongos tratados com aripiprazol juntamente com aumento da coloração de p-S6 em células beta, um efeito reforçado pelo aumento da fosforilação de mTOR e seus alvos a jusante S6K1 e S6 em ilhotas tratadas ex vivo com este SGA.

Assim, o aumento do tamanho das ilhotas e da massa de células beta pelo aripiprazol pode ser mediado por mTORC1 / S6.

Em contraste, a fosforilação de S6 não foi aumentada pela olanzapina.  Em nível molecular, a capacidade diferencial de cada droga em induzir a atividade de mTORC1 / S6 ou, alternativamente, outros mecanismos, como a via do Hippo, também podem estar implicados na hipertrofia das ilhotas observada com a olanzapina.  

Além disso, a ativação mais baixa de mTORC1 em camundongos tratados com olanzapina pode ser devido a um aumento mais sutil (não significativo) na intolerância à insulina.

É digno de nota que encontramos diferenças maiores (embora não significativas) na maturação dos grânulos de insulina em camundongos tratados com olanzapina versus o grupo de controle, manifestada por uma diminuição e aumento nos grânulos maduros e vazios, respectivamente (ambos p = 0,09), o que merece mais  investigação.

Além disso, os camundongos tratados com olanzapina apresentaram maior massa de células alfa, apontando para alterações pancreáticas potenciais além das células beta.

A complexidade dos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos nas ilhotas pancreáticas, que regulam a secreção de insulina, juntamente com o amplo espectro de receptores de dopamina / serotonina direcionados pelos ASGs, torna difícil determinar se um receptor específico medeia os efeitos de um  particular SGA ou se o resultado final resultar de vias de sinalização ativadas por múltiplos receptores.

A análise transcriptômica das ilhotas pancreáticas não mostrou alterações nos genes relacionados à sinalização da dopamina, mas revelou alterações nos genes que regulam a síntese da serotonina.

Os genes Tph1 e Tph2 regulados positivamente do aripiprazol, e a indução de mRNA de Tph1 e níveis de proteína TPH1 (a isoforma de biossíntese de serotonina) foi associada ao aumento do conteúdo de serotonina e liberação em ilhotas de camundongos tratados com aripiprazol.

Esses resultados foram apoiados por: (1) o tratamento ex vivo de ilhotas com aripiprazol, que também resultou no aumento da expressão de TPH1;  (2) a diminuição da secreção de insulina em ilhotas tratadas com serotonina que, como o aripiprazol, ativou a sinalização de mTORC1 / S6;  (3) e a recuperação de GSIS em ilhotas tratadas ex vivo com aripiprazol em conjunto com um inibidor de TPH1, apontando para a inibição da secreção de insulina mediada pela serotonina por este ASG.

Nossos resultados estão de acordo com um estudo recente que mostra que a deficiência de Sirtuin 3 nas células beta aumentou a expressão de Tph1, juntamente com o comprometimento do GSIS em camundongos obesos.

A análise transcriptômica também mostrou que a olanzapina regulou negativamente a expressão de Htr3a, que codifica um receptor de serotonina, em ilhotas, potencialmente desempenhando um papel no comprometimento da secreção de insulina por este SGA, como relatado anteriormente.

Notavelmente, mudanças na expressão do receptor de serotonina foram encontradas em camundongos db / db, que exibiram expressão aumentada de Htr2c.

Até agora, o papel da sinalização da serotonina na expansão das células beta foi descrito apenas na gravidez e no período perinatal.

Estudos recentes sugerem que o aumento da produção de serotonina pode afetar a homeostase da glicose em todo o corpo e a adiposidade.

No contexto do crescimento tumoral, a serotonina aumenta a atividade do mTORC1 no carcinoma hepatocelular, reforçando uma possível ligação entre a serotonina e a sinalização do mTORC1 / S6.

Como a serotonina também é um forte regulador parácrino da atividade das células alfa, os efeitos adicionais do aripiprazol na funcionalidade das células alfa não podem ser excluídos.

Em resumo, identificamos alterações na plasticidade das ilhotas e secreção de insulina em camundongos fêmeas tratados com olanzapina e aripiprazol ASG, com importantes implicações translacionais.

No caso do aripiprazol, no qual o sistema serotonérgico foi ativado, inibidores específicos de TPH1 que não cruzam a barreira hematoencefálica podem ser usados ​​para prevenir a desregulação intra-ilhota e periférica da serotonina sem afetar os níveis de serotonina no cérebro.

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Instagram:@dr.albertodiasfilho

EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

O que emagrece mais: musculação ou aeróbio ?

 

Autor do vídeo: Rodrigo Lamonier - Nutricionista clínico e Profissional de Educação física da Clínica Medicare. 

3 dias sem ir ao banheiro é normal ?

NÃO mesmo! 

E, caso você fique 3 dias ou mais sem ir ao banheiro, tenha uma dificuldade persistente na hora de evacuar (com ou sem desconforto) e/ou apresente a sensação de esvaziamento incompleto, procure um Médico para avaliação do quadro e posteriormente um Nutricionista para a realização de ajustes nutricionais para a normalização do seu hábito intestinal.

A constipação intestinal (intestino preso) é uma queixa bastante comum na prática clínica e, segundo os critérios de diagnósticos Roma IV, é caracterizada pela presença de pelo menos dois dos seguintes sintomas abaixo, nos últimos 3 meses:

✅Menos de 3 evacuações por semana (de forma natural e sem uso de medicações);

✅Esforço aumentado em pelo menos 1/4 das vezes que vai banheiro;

✅Fezes muito volumosas e duras em pelo menos 1/4 das idas ao banheiro;

✅Sensação de que algo está bloqueando a saída do cocô sempre que vai ao banheiro, em pelo menos 1/4 das vezes;

✅Sensação de que não consegue eliminar todas as fezes em pelo menos 1/4 das tentativas;

✅Necessidade de manobras manuais para fazer cocô;

.

Saiba que essa dificuldade e/ou falta de rotina para ir ao banheiro está associada a outros distúrbios, como:

📌Desenvolvimento de doença hemorroidária, diverticulose, fissuras anais e câncer colorretal;

📌Desconforto em outras áreas corporais, como no tórax e costas (inclusive dor);

📌Alterações psicológicas (ansiedade, depressão, traços obsessivo-compulsivos e somatização)

Lembre-se: caso a constipação não melhore com mudança dos hábitos em geral: iniciando a prática de exercícios, aumentando o consumo de água e a alimentação (ingesta adequada de micronutrientes e fibras), é MUITO importante a avaliação Médica para verificar se não há outros condições clínicas mais graves.

E caso você apresente pelo menos dois dos sintomas listados acima, é importantíssimo que adote os seguintes hábitos:

• Consuma de pelo menos 30mL de água por kg de peso corporal;
• Adicione, no mínimo do mínimo, 30g de fibras ao longo do dia (frutas, vegetais, folhas, cereais integrais, psyllium, , kiwi e ameixa);
• Adicione 1 colher de sopa de azeite nas saladas do almoço e jantar;
• Pratique exercícios, inclusive caminhada e corrida que auxiliam na motilidade intestinal;
• Não segure quando sentir vontade de evacuar, vá ao banheiro.
• Crie uma rotina de evacuação. Sugestão: após o café da manhã sente no vaso sanitário por cerca de 5 minutos.

E por fim, lembre-se de que intolerâncias alimentares, supercrescimento bacteriano do intestino delgado, alterações anatômicas do intestino, síndrome do intestino irritável e outras condições podem cursar com constipação.

Autores: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

ANVISA proíbe propaganda de produtos contendo gestrinona (chip da beleza)

RESOLUÇÃO-RE Nº 4.768, DE 22 DE DEZEMBRO DE 2021

A Gerente-Geral de Inspeção e Fiscalização Sanitária, no uso das atribuições que lhe confere o art. 140, aliado ao art. 203, I, § 1º do Regimento Interno aprovado pela Resolução de Diretoria Colegiada - RDC nº 585, de 10 de dezembro de 2021, e o art. 6º, da Lei nº 9.782, de 26 de janeiro de 1999, resolve:

Art. 1º Adotar a(s) medida(s) preventiva(s) constante(s) no ANEXO.

Art. 2º Esta Resolução entra em vigor na data de sua publicação.

ANA CAROLINA MOREIRA MARINO ARAUJO

ANEXO

1. Empresa: Não identificada - CNPJ: Desconhecido

Produto - Apresentação (Lote): GESTRINONA (TODOS);

Tipo de Produto: Medicamento

Expediente nº: 7624552/21-7

Assunto: 70351 - Ações de Fiscalização em Vigilância Sanitária

Ações de fiscalização: Proibição - Propaganda

Motivação: Comprovada a propaganda ao público em geral da substância gestrinona e de produtos (industrializados ou manipulados) que a contêm, ferindo o parágrafo 1º do artigo 58 da Lei 6.360/1976, o artigo 36 da RDC 96/2008 e o item 5.14 da RDC 67/2007. As ações de fiscalização determinadas se aplicam a todos os insumos farmacêuticos ativos gestrinona e a todos os produtos contendo gestrinona (industrializados ou manipulados), todas as formas farmacêuticas, bem como a quaisquer pessoas físicas/jurídicas ou veículos de comunicação que comercializem ou divulguem os produtos.

Estratégias para redução do risco de doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares (DCV) são doenças com altíssima prevalência em todo mundo e com alta morbimortalidade. 

Existe uma predisposição genética, entretanto, na gênese delas há forte correlação com fatores ambientas como estilo de vida (sedentarismo, tabagismo, alcoolismo, privação de sono, exposição ao estresse) e alimentação.

Sociedades médicas internacionais frequentemente lançam diretrizes que orientam as condutas para combater essas comorbidades, como é o caso das diretrizes publicadas esse ano pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e a Associação Americana do Coração (AHA).

Abaixo 10 estratégias nutricionais para redução do risco de doenças cardiovasculares, que elaboramos baseado nos guidelines e em trabalhos da última década:

1) Prefira uma alimentação rica em vegetais, legumes, frutas de baixo ou médio índice glicêmico. 

2) Reduza o consumo de alimentos de origem animal. O planeta agradece. 

3) Opte por alimentos in natura ou que sejam minimamente processados, ao invés dos alimentos ultraprocessados.

4) Adicione peixes na sua alimentação: no mínimo de 1 a 2 vezes na semana

5) Sempre que possível troque os alimentos refinados por versões integrais. Tente consumir no mínimo 14g de fibra para cada 1000Kcal ingeridas. As fibras são substâncias altamente negligenciadas e os estudos publicados nas últimas décadas não pararam de mostrar os efeitos benéficos delas, em especial efeitos sobre a microbiota intestinal. 

6) Ao usar gordura, opte por óleos vegetais ao invés de gorduras saturadas (banha de porco, óleo de coco, manteiga). Tente reduzir ao máximo o consumo de gorduras hidrogenadas. Azeite é o óleo mais estudado em todo mundo e o que mais mostra benefícios. Não tem problema aquecê-lo, perde-se muito poucos nutrientes. 

7) Limite o consumo de gordura saturada a <10% da alimentação. É isso que os guidelines recomendam. O consumo de alimentos ricos em colesterol geralmente não elevam o colesterol sérico (exemplo o ovo), mas o consumo de gordura saturada sim. Com isso aumenta-se o risco cardiovascular.

8) Reduza o consumo de sal para no máximo 5g/dia. Opte sempre por sal marinho iodado. Não caia na ladainha dos benefícios do Sal Rosa do Himalaya. Há 10 anos acompanhamos os trabalhos sobre o tal sal e não há estudos mostrando que a troca do sal de mesa comum pelo sal rosa traga algum benefício. Apenas prejuízo para o seu bolso e redução do aporte de iodo. 

9) Bebida alcoólica pode aumentar o risco cardiovascular. A Organização Mundial de Saúde considera um consumo máximo de 21 unidades de álcool por semana para homens e de 14 unidades de álcool para mulheres.

10) Bebidas adoçadas (mesmo com adoçantes artificiais) devem ser evitadas: podem elevar ácido úrico e triglicérides, principalmente as adoçadas com xarope de frutose. Evite: refrigerantes, sucos artificiais, néctar, refresco. 

Outras mudanças para a redução do risco cardiovascular:

1) Prática regular de atividade física: pelo menos 150 minutos por semana. Escolha o que você mais ama ou o que você menos odeia. Mas faça. O ideal é a prática combinada de exercícios aeróbicos e de força (musculação). Exercício é remédio. O músculo é um órgão endócrino, produtor de substâncias que melhoram a nossa saúde como um todo, inclusive a mental.

2) Controle a sua glicemia, ácido úrico, niveis de uréia, creatinina.

3) Cesse o tabagismo

4) Controle a sua pressão arterial frequentemente. 

5) Controle o seu estresse, ansiedade. Faça psicoterapia, é necessidade básica para o nosso século.

6) Durma de 7 a 9 horas por noite.

Diretriz da American Heart Association: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001031

Diretriz da European Society of Cardiology: https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713

Autores:

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915 @drfredericolobo

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. @profmarciosouza

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física. @rodrigolamoniernutri

Dieta com glúten e lactose fazem você engordar ?

A resposta depende!

Caso você tenha uma ingestão excessiva de alimentos ricos em glúten e de alimentos ricos em lactose, favorecendo assim um EXCEDENTE calórico à médio e longo prazo, essa resposta é SIM.

No entanto, o fato de você consumir laticínios e glúten todos os dias não faz você engordar MAIS do que uma dieta isenta desses nutrientes, desde que a quantidade de calorias e proteínas sejam semelhantes. Ou seja, caso você não se sinta mal e não tenha nenhum diagnóstico médico ADEQUADO que proíba o consumo de glúten e de lactose, você não precisa eliminá-los da sua vida!

É totalmente possível emagrecer consumindo ambos todos os dias, desde que seja nas quantidades prescritas pelo seu Nutricionista.

Obs: glúten e lactose não são pró-inflamatórios para indivíduos assintomáticos ao seu consumo. Ou seja, sem intolerância à lactose, doença celíaca, sensibilidade não celíaca ao glúten e sem doenças inflamatórias intestinais em fase ativa.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Meu exame de frutose deu positivo e agora ?

O exame sanguíneo de frutose só mostra se você absorveu ou não a frutose. Ele não mostra a intolerância. 

Logo, o fato desse exame sanguíneo trazer um resultado positivo NÃO determina que você terá que excluir todas as frutas da sua alimentação! 

Caso você tenha sido orientado a eliminar as frutas de forma permanente, apenas por meio da leitura desse exame, procure uma segunda opinião de um Nutrólogo e/ou Gastroenterologista, além de um Nutricionista com experiência nessa área para te auxiliar.

Além disso, o teste sanguíneo (esse que você fez e teve que beber um líquido "horrível"😂 antes de realizar a coleta do sangue), não é o método mais adequado para o diagnóstico da intolerância hereditária à frutose, que é uma condição considerada rara. O exame correto é a Biópsia do fígado para dosagem da atividade da enzima do gene ALDOB ou o teste de tolerância, onde o paciente é injetado com frutose e seus sintomas e níveis de frutose e derivados são monitorados. No caso de bebês pode ser feito o teste da bochechinha.

Quando se suspeita de má-absorção da frutose: condição que cursa com gases, distensão abdominal, diarréia, dor abdominal, o exame correto se chama teste do hidrogênio expirado, que deve ser solicitado/avaliado pelo seu Médico para diagnóstico mais assertivo.

No mais, os sintomas que levam a busca incessante pelo diagnóstico de intolerâncias alimentares, como a frutose e lactose, podem ocorrer em decorrência de inúmeros outros fatores, como:

• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado
• Supercrescimento fúngico
• Intolerância a outros carboidratos fermentáveis,
• Disbiose intestinal, 
• Doença inflamatória intestinal
• Doença celíaca
• Doença diverticular do colon
• Síndrome do intestino irritável
• Esofagite eosinofílica
• Uso crônico e sem acompanhamento de determinados medicamentos: como os prazóis, corticóides, antiinflamatórios.

Lembre-se: nosso intuito após o diagnóstico de alguma intolerância alimentar NÃO é o de eliminar os alimentos da sua vida, mas sim, por meio de um trabalho investigo (duplo detetive), verificar quais você tolera e quais as quantidades que não geram sintoma. 

Ou seja, o trabalho é multidisciplinar: Médico + Nutricionista e o paciente deve colaborar durante a investigação. 

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Existe paciente portador de obesidade saudável ?

Você já se perguntou se é possível ser “obeso e saudável?” Essa é uma afirmação comum. Mas que, infelizmente, não é bem verdade.

Essa ideia surgiu a partir de um estudo que afirmava que pessoas “metabolicamente compensadas”, sem doenças associadas à obesidade, poderiam ser considerados saudáveis. A partir disso, várias sugestões surgiram, como as que diziam que uma pessoa obesa que praticava atividade física poderia ser tão saudável quanto alguém dentro do peso.

Mas muitas controvérsias ajudaram a perceber que essa firmação, do ponto de vista da medicina e ciência, está errada.

Por que pessoas obesas não estão saudáveis?

A obesidade em si é uma doença crônica, por isso, dizer que alguém com obesidade está saudável é controverso.

Além disso, é preciso compreender que a ciência não afirma que magreza é sinônimo de saúde, mas o excesso de peso, por mais que não apresente sintomas em um primeiro momento, é um fator de risco à saúde de vários órgãos. Isso porque o tecido de gordura é como uma glândula inflamatória que gera um estado inflamatório subclínico crônico, que possui as pré-disposições necessárias ao desenvolvimento de várias doenças, como a resistência à insulina, alterações cardiovasculares e muitas outras.

Não apresentar nenhuma alteração nos exames de rotina mesmo estando obeso não quer dizer muita coisa. As doenças podem surgir futuramente como resultado de um processo cumulativo de exposição do organismo à obesidade.

E ainda, vale considerar que, se a pessoa for jovem ou tiver uma reserva metabólica funcional orgânica, o organismo dela consegue compensar as alterações provocadas pela obesidade. Mas, à medida que o tempo vai passando, e quanto mais tempo ela fica exposta à obesidade, mais a reserva funcional perde sua eficiência e assim ela passa apresentar as consequências à saúde acarretadas pelo excesso de peso.

O que fazer

Então, dizer que não existe obeso saudável é o mesmo que dizer que todo mundo precisa ser magro? Não! Definitivamente não é isso que a ciência diz.

O que precisamos é entender que não é a estética que está em jogo. Esteticamente falando, existem pessoas de todos os jeitos. Mas, do ponto de vista de saúde, cada pessoa que apresenta obesidade ou sobrepeso precisa ser avaliada e examinada individualmente por um especialista para que possa saber qual é o peso saudável de acordo com seu biotipo, sua condição corporal, genética e etc., e a partir disso tratar o excesso de peso de forma correta, através de orientações corretas e especializadas que têm por objetivo preservar sua saúde atual e prevenir riscos futuros, que virão, mesmo que ela não apresente nenhuma alteração no momento.

Mesmo sem ter diagnóstico de nenhuma doença como pressão alta, diabetes ou outra, pessoas com obesidade possuem 24% maior risco de morte prematura por problemas súbitos como infarto. Portanto, tratar a obesidade não é uma questão de competição para chegar ao peso ideal, é apenas o reconhecimento de uma condição prejudicial ao corpo, que necessita de atenção e tratamento.

Autor: 

Dr. Leônidas Silveira – CRM 52-86694-6

Médico especialista em Clínica Médica, Nutrologia, Endocrinologia e Metabologia.

https://drleonidassilveira.com.br/e-possivel-ser-obeso-e-saudavel/

Segunda-feira: dia internacional da dieta

Você já deve ter percebido que a segunda-feira é o dia internacional de colocar em prática qualquer planejamento, né, incluindo mudanças no hábito alimentar. Assim como você também já deve ter reparado que quase sempre “falhamos” nessa data inicial. Mas por que será? 

Bom, vamos lá, em se tratando de hábitos alimentares, acho essa prática um tanto quanto “perigosa” e esse é um dos motivos pelos quais na clínica Medicare o a regra é: prescrição do plano alimentar juntamente ao paciente, para que ele já saia do consultório com as estratégias planejadas e prescritas para que possa começar no mesmo dia, evitando a "despedida" alimentar (causadora do “problema”).

Essa visão de adiamento e/ou despedida faz com que você pense ser necessário ingerir o máximo que puder de refeições altamente calóricas até a data planejada para iniciar a mudança. Uma "despedida" porque um "inferno" começará.

Isso faz a mudança (que o paciente diga-se de passagem, pagou para um profissional organizar) ser vista como algo ruim, punitiva e de sofrimento, além de transparecer que o “bom” é apenas aquele hábito inadequado, com ausência de rotina e com um paladar infantilizado.

Melhorar os hábitos, dar preferência aos alimentos in natura e minimamente processados, buscar consumir mais frutas, vegetais, cereais integrais e oleaginosas não é algo ruim ou sinônimo de sofrimento. Obviamente que o paciente deverá reduzir a quantidade e frequência que ingere alimentos hipercalóricos, caso objetive emagrecimento ou melhora de alguma doença.

Mas sempre salientamos que o paciente não precisa parar de comer alimentos industrializados e processados de uma vez por todas (como alguns acreditam), pois é totalmente possível encaixar esses alimentos em quantidades e periodicidade adequada, de acordo com seus objetivos e necessidades. 

Então, pare de adiar essa mudança e sempre que for começar algo, se possível, comece no dia da sua decisão e mantenha seu foco (muitas vezes a utilização de medicações podem auxiliar e aí entra o médico Nutrólogo).

E se você tomou essa decisão de melhorar hábitos alimentares HOJE, podemos te auxiliar através das orientações nutricionais, prescrição dietética, prescrição de medicamentos e com um bom planejamento.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Parei de emagrecer em 3 meses, e agora? | Nutricionista Rodrigo Lamonier

 

Aumento do apetite e déficit de nutrientes

A fome é um sinal fisiológico muito bem regulado em indivíduos saudáveis e bem nutridos, mas que pode apresentar um desbalanço e se tornar uma verdadeira "confusão" em pessoas com obesidade e outras doenças crônicas não transmissíveis, por exemplo. E mais, a fome fisiológica pode ser confundida com a fome/comer emocional, principalmente em quadros de depressão, #ansiedade e transtornos alimentares.

Contudo, a fome pode estar MUITO relacionada com déficits nutricionais, sendo esse um dos principais motivos que muitas pessoas não conseguem manter as dietas da moda e outras estratégias muito restritas a longo prazo

Por exemplo:

A baixa ingestão energética a longo prazo gera o aumento significativo de hormônios e neurotransmissores conhecidos como orexígenos (aumentam a fome), podendo chegar a um ponto que fique quase que insuportável segurar essa restrição.

O déficit de ferro pode também favorecer muito o aumento da fome, sendo que essa ocorrência é bastante comum em quadros de anemia ferropriva.

A baixa ingestão de carboidratos em algumas pessoas pode ocasionar episódios de hipoglicemia (baixa de glicose no sangue), resultando no aumento da fome.

A ingestão insuficiente de vitaminas do complexo B também pode resultar nesses sintomas da fome, pois trata-se de substâncias co-fatoras de inúmeras reações, inclusive na síntese de hormônios e neurotransmissores regulatórios (serotonina) que podem atuar nos eixos orexígenos e na produção de energia através dos nutrientes.

O baixo consumo de proteínas com bom perfil de aminoácidos essenciais também pode piorar a fome pelo mesmo motivo das vitaminas do complexo B, além do efeito sacietógeno promovido por proteínas. 

A baixa ingestão de fibras também pode reduzir a saciedade. Recomenda-se pelo menos 14g e fibra para cada 1000Kcal ingeridas. 

Ou seja, no caso do emagrecimento, não basta apenas cortar determinados alimentos e/ou contar calorias. Há todo um planejamento alimentar para que seu corpo receba todos os nutrientes essenciais para evitar a fome por déficits. Por isso, procure um Médico Nutrólogo e um Nutricionista para te auxiliarem em quadros de depressão, ansiedade e transtornos alimentares.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Devo comer apenas salada para emagrecer ?

O emagrecimento é um processo complexo e que é visto por muitos como uma fase de extrema restrição em que o paciente deve "passar fome". Essa crença pode ser comprovada ao vermos estratégias utilizadas por algumas pessoas sem o acompanhamento profissional, que é a de consumir apenas salada e excluir inúmeros outros alimentos de forma bem "agressiva".

Mas será que a salada é a base do emagrecimento e os outros alimentos devem ser mesmo excluídos?

A resposta é: NÃO!

É verdade é que o consumo de saladas e vegetais deve mesmo ser aumentada, principalmente por terem baixa densidade calórica e saciarem bem, auxiliando nesse processo. No entanto, é preciso que coloquemos também proteínas, carboidratos complexos e gorduras de boa qualidade, principalmente por aumentarem ainda mais as respostas de saciedade e, mais ainda, por serem comuns nos hábitos dos brasileiros.

Ou seja, para onívoros que estão em processo de emagrecimento, é totalmente possível colocarmos arroz, feijão, carnes magras, azeite, dentre outras preparações que façam parte do hábito do paciente. O importante é sabermos quando colocar, as quantidades ideais para aquele caso em específico e saber as melhores formas de preparo para que não fiquem com elevada densidade calórica (evitar frituras ou adicionar gorduras em excesso na hora do preparo, por exemplo).

Então, esqueça essa de que o processo de emagrecimento deve ser uma sessão de "passar fome" e procure um profissional para te auxiliar! Você vai ver que, em grande parte dos casos, muitos dos alimentos que você consome poderão ser mantidos no seu plano alimentar!

Autor: Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisor: Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo 

Ordem da refeição

 

Jejum intermitente emagrece? | Nutricionista Rodrigo Lamonier