O sono reduzido durante a noite no início da vida está ligado à obesidade subsequente

Duração menor do tempo de sono no início da vida é ligada à obesidade posterior, de acordo com os resultados de um estudo de coorte prospectivo relatado na Archives of Pediatric & Adolescent Medicine.

"O sono reduzido pode aumentar o risco de obesidade em crianças e adolescentes," escreve Janice F. Bell, da University of Washington e Seattle, e Frederick J. Zimmerman, da University of California, Los Angeles.

"A evidência está se acumulando em estudos cruzados da população para suportar uma relação contemporânea robusta entre o sono encurtado e um status de peso pouco saudável em crianças e adolescentes.

Em vários estudos, uma relação de dose-resposta é evidente com o aumento das chances de sobrepeso/obesidade associada com menos horas gastas dormindo."

Usando o US Panel Survey of Income Dynamics Child Development Supplements (PSID-CDS) de 1997 e 2002, os investigadores buscaram avaliar associações entre o sono durante o dia e à noite e a obesidade subsequente em 1930 crianças e adolescentes com idades entre 0 e 13 anos no início em 1997.

As durações de sono durante o dia e a noite no início foram definidas como menos do que 25 por cento dos escores de sono normalizado pela idade. No seguimento em 2002, o índice de massa corporal (IMC) foi convertido para z escores específicos com idade ou sexo e caracterizados como peso normal, sobrepeso, ou obesidade com uso de pontos de corte estabelecidos.

A relação entre a classificação da IMC e pouco sono durante o dia e a noite no início e o seguimento foi acessado com regressão logística ordenada. Co variáveis importantes incluindo o status sócio econômico, IMC dos pais, e IMC no início para crianças mais velhas de 4 anos foram também usados.

Entre crianças com idades entre 0 e 4 anos no início, duração pequena do sono nos dados de base foi fortemente associada com um maior risco para sobrepeso ou obesidade foi associada fortemente com um maior risco para sobrepeso ou obesidade subsequente (odds ratio, 1.80; intervalo de confiança de 95%, 1,16 – 2,80).

Entre crianças com idades de 5 a 13 anos, contudo, o sono no início não foi associado com o peso subsequente, mas o sono contemporâneo foi inversamente associado. Em ambos os grupos, o sono durante o dia não foi associado significantemente com a obesidade subsequente.

"Na coorte mais antiga, o seguimento do sono durante a noite foi associada com as chances marginalmente aumentadas no seguimento enquanto a duração do sono 5 anos antes não teve efeito significante," escrevem os autores do estudo.

"Esses achados sugerem que há uma janela crítica antes de 5 anos quando o sono durante a noite pode ser importante para o status de obesidade subsequente."

As limitações desse estudo incluem a coleção de dados de sono por apenas 2 dias em um ano, falta de IMC no início para as crianças mais novas, potencial confusão pela atividade física e dieta, e a falta de dados em relatos dos pais para o peso no início do trabalho.

"A duração diminuída o sono no início da vida é um fator de risco modificável com importantes implicações para prevenção e tratamento da obesidade," concluem os autores do estudo.

"Sono insuficiente durante a noite entre crianças e pré-escolares pode ser um fator de risco duradouro para obesidade subseqüente. O cochilo não parece ser um substituto para o sono durante a noite em termos de prevenção de obesidade."

Arch Pediatr Adolesc Med. 2010;164:840-845.

Extraído de: http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=27924

Gel pode auxiliar no processo de emagrecimento: Um Novo Hidrogel Oral Não-Sistêmico para Perda de Peso

Estudo Randomizado, Duplo-Cego, Controlado por Placebo de Gelesis100

Este estudo tem como objetivo avaliar a eficácia e segurança do Gelesis100, um novo hidrogel superabsorvente não sistêmico para tratar sobrepeso ou obesidade.

Métodos

O estudo de Perda de peso de Gelesis (GLOW) foi de 24 semanas, multicêntrico, randomizado, duplo-cego, placebo ‐ controlado em pacientes com IMC ≥ 27 e ≤ 40 kg / m2 e glicemia de jejum ≥ 90 e ≤ 145 mg / m2. dL. Os desfechos primários co-primários foram perda de peso ajustada por placebo (superioridade e superpotência de margem de 3%) e pelo menos 35% dos pacientes no grupo Gelesis100 atingiram ≥ 5% de perda de peso.

Resultados

O tratamento com Gelesis100 causou maior perda de peso em relação ao placebo (6,4% vs. 4,4%, P = 0,0007), alcançando 2,1% de superioridade, mas não 3% de super-superioridade. 

É importante ressaltar que 59% dos pacientes tratados com Gelesis100 obtiveram perda de peso ≥ 5% e 27% atingiram ≥ 10% versus 42% e 15% no grupo placebo, respectivamente. 

Os pacientes tratados com Gelesis100 tiveram duas vezes mais chances de atingir ≥ 5% e ≥ 10% de perda de peso versus placebo (OR ajustado: 2,0, P = 0,0008; OR: 2,1, P = 0,0107, respectivamente), com 5% respondedores com peso médio perda de 10,2%. 

Pacientes com pré-diabetes ou diabetes tipo 2 com ingesta de drogas tiveram seis vezes mais chances de atingir perda de peso ≥ 10%. 

O tratamento com Gelesis100 não apresentava riscos de segurança aparentes.

Conclusões

Gelesis100 é uma nova terapia não sistêmica promissora para sobrepeso e obesidade, com um perfil de segurança e tolerabilidade altamente desejável.

Introdução

A obesidade aumenta o risco de várias doenças potencialmente fatais.

É importante ressaltar que o aumento do risco de morte não se limita a obesidade grave ou de Classe II (IMC 35 a 40 kg / m2) e Classe III (IMC> 40 kg / m2), mas começa em pacientes com IMC de 25 kg / m2 e continua na obesidade de Classe I (IMC entre 30 e 35 kg / m2).

De fato, 40% das mortes relacionadas ao IMC e 37% dos anos de vida ajustados por incapacidade em 2015 ocorreram em pacientes com sobrepeso e Classe I a obesidade esteve associada à redução da expectativa de vida em 2 a 4 anos.

Apenas 2% dos pacientes com sobrepeso ou obesidade recebem terapia medicamentosa antiobesidade, apesar da esmagadora evidência da crescente carga de excesso de peso.

Em contraste, mais de 80% dos pacientes com diabetes tipo 2 (DM2) recebem prescrição de farmacoterapia antidiabetes.

Considerando que a obesidade é uma das principais causas de DM2, essas realidades são paradoxais. 

Múltiplos estudos documentaram que a inércia terapêutica é alta no manejo do peso, particularmente em pacientes com IMC mais baixo.

Os maiores índices de intervenções de controle de peso por médicos da atenção primária ocorrem para pacientes na categoria de obesidade Classe III e os mais baixos para pacientes com sobrepeso categoria; taxas também se correlacionaram com a presença de comorbidades.

Uma pesquisa de obesidade de 2016 entre profissionais de saúde relatou que 60% da farmacoterapia antiobesidade é desproporcionalmente prescrita para pacientes em obesidade de Classe II ou Classe III.

Os profissionais de saúde que lidam com questões de controle de peso são desafiados por numerosas barreiras, mas as preocupações com tolerabilidade e segurança das intervenções atualmente disponíveis provavelmente contribuem para essa resistência no tratamento da obesidade.

Há, portanto, uma necessidade urgente de terapias que aumentem as chances dos pacientes de alcançar uma perda de peso clinicamente significativa, com pouco ou nenhum risco adicional de segurança em comparação com as intervenções no estilo de vida. 

Essas terapias podem permitir que os médicos intervenham mais cedo no sobrepeso e na obesidade e evitem a progressão ou retardem as comorbidades associadas, ajudando a superar a inércia terapêutica atual.

Gelesis100 é um hidrogel superabsorvente não sistêmico desenvolvido para o tratamento de sobrepeso ou obesidade. 

É feito de dois blocos de construção naturalmente derivados, celulose modificada reticulada com ácido cítrico, que cria uma matriz tridimensional. 

Administrados por via oral em cápsulas com água antes de uma refeição, as partículas de Gelesis100 absorvem rapidamente a água no estômago e misturam-se homogeneamente com alimentos ingeridos. 

Quando hidratada, a dose recomendada de Gelesis100 ocupa cerca de um quarto do volume médio do estômago. 

Em vez de formar uma grande massa, ela cria milhares de pequenos pedaços individuais de gel com a elasticidade (firmeza) de alimentos sólidos ingeridos (por exemplo, vegetais) sem valor calórico.

O Gelesis100 mantém sua estrutura tridimensional e propriedades mecânicas durante o trânsito pelo intestino delgado.

Quando chega ao intestino grosso, o hidrogel é parcialmente decomposto pelas enzimas e perde sua estrutura tridimensional juntamente com a maior parte de sua capacidade de absorção. 

A água libertada é reabsorvida e o material celulósico restante é expelido nas fezes. 

Gelesis100 é considerado um dispositivo médico porque alcança sua finalidade principal pretendida através de modos mecânicos de ação consistentes com as construções de mecanobiologia.

Gelesis100 recebeu uma designação de Risco Não Significativo pela Food and Drug Administration.

Aqui, nós relatamos os resultados do estudo pivotal de perda de peso de Gelesis (GLOW) que avaliou a segurança e eficácia de Gelesis100 em pacientes com sobrepeso ou obesidade, com e sem DM2. 

Os resultados do estudo de extensão de 24 semanas do GLOW (GLOW-EX) também são apresentados.

Fonte: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.22347

Tradução: Dr. Alberto Dias Filho - Médico endocrinologista em Goiânia. Instagram: @dr.albertodiasfilho

Programação Metabólica: Efeitos da Nutrição na saúde a longo prazo por Dra. Christiane Araujo Chaves Leite

Há robustas evidências científicas que identificam a nutrição precoce e fatores relacionados ao estilo de vida como indutores de efeitos duradouros na programação metabólica, culminando num maior risco de obesidade futura e doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular (DCV).

A obesidade e suas comorbidades oferecem os melhores argumentos para buscar na programação metabólica não somente a gênese mas também a prevenção dessa epidemia.

A obesidade em crianças e adultos tem aumentado exponencialmente, tornando-se de imensa importância para a saúde pública. Ademais, a amplificação transgeracional da programação metabólica da obesidade acrescenta ainda mais relevância ao seu impacto nas gerações futuras.

Atualmente há três hipóteses propostas para explicar por que a nutrição precoce programa a obesidade e suas comorbidades. Estas não são mutuamente exclusivas e podem ter maior ou menor impacto em diferentes circunstâncias: (i) o combustível mediadoin utero, (ii) o acelerado ganho de peso pós-parto e (iii) a incompatibilidade.

A hipótese da teratogênese combustível-mediada propõe que a exposição intrauterina a um excesso de combustível, notadamente a glicose, provoca alterações fetais permanentes que levam à obesidade na vida pós-natal. Filhos de mulheres obesas e daquelas com ganho de peso excessivo durante a gravidez estão em maior risco de sobrepeso e obesidade.

Em relação à hipótese do acelerado ganho de peso pós-parto, muitos estudos observacionais demonstraram que o rápido ganho de peso na infância está associado com um risco aumentado de obesidade futura e outros efeitos adversos, tais como o risco de DCV.

O ganho de peso acelerado pós-natal pode resultar da elevada ingestão de nutrientes potencializadores do crescimento, como as proteínas, na dieta infantil. As evidências disponíveis sugerem que uma maior ingestão de proteínas eleva os níveis teciduais e plasmáticos de aminoácidos que estimulam a secreção de insulina, levando a um aumento de insulina e IGF-1 e, assim, culminando num maior ganho de peso e atividade adipogênica.

Uma metanálise de 9 estudos demonstrou que o aleitamento materno, que fornece menos proteína do que as fórmulas infantis convencionais, está associado a um risco 20% menor de obesidade futura. Um estudo conduzido por Koletzko et al.(2009), realizado em 5 países europeus, alocou randomicamente 1.138 lactentes saudáveis, alimentados com fórmula infantil (ou seja, não amamentados ao seio), para receber fórmula infantil com teor menor de proteína (em relação ao limite inferior do Codex Alimentarius) ou fórmula infantil com maior teor de proteína (utilizando-se essa mesma referência).

Constatou que, aos 24 meses de vida, a média do z-score do parâmetro peso-para-comprimento no grupo que ingeriu fórmula com quantidade proteica mais baixa foi menor do que no grupo que recebeu fórmula infantil contendo uma quantidade mais elevada de proteína e foi semelhante à do grupo de referência, representados por  lactentes em aleitamento materno. Esta diferença de peso-para-comprimento aos 2 anos é muito alvissareira, pois prediz um risco 13% inferior de obesidade na idade de 14-16 anos quando se utiliza uma fórmula infantil contendo menores teores de proteína.

Além disso, em vários estudos não-randomizados, o ganho de peso acelerado na fase de lactente se associou a aumento da massa gorda na infância tardia.

Por fim, a hipótese de incompatibilidade sugere que as pessoas que experimentam o desenvolvimento de um “casamento malsucedido” entre um ambiente subótimo pré-natal/lactente e uma infância em ambiente obesogênico têm predisposição maior para a obesidade e, especialmente, para suas comorbidades.

Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703585.
Artigo de referência: Early nutrition programming of long-term health. Koletzko B, Brands B, Poston LGodfrey K, Demmelmair H. Proc Nutr Soc. 2012 Aug;71(3):371-8.

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Evidências científicas crescentes demonstram que a nutrição precoce e o estilo de vida têm efeitos a longo prazo sobre a saúde, podendo predispor a um maior risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Atualmente, 3 principais hipóteses foram definidas sobre a gênese desse processo, dentre elas, o ganho de peso pós-natal acelerado. Alicerça-se essa hipótese na possível associação entre o ganho de peso na infância e um risco aumentado de obesidade mais tarde. A ingestão aumentada de proteína em fases precoces da vida é apontada, como um dos prováveis desencadeantes desse desfecho. Na impossibilidade do aleitamento materno, fórmulas infantis contendo uma menor quantidade de proteína (relacionada ao limite inferior do Codex Alimentarius) poderiam reduzir o risco de obesidade futura e suas comorbidades.

Nutrologia - uma especialidade médica que vai muito além de emagrecimento e ganho de massa

Ontem ouvi uma frase de uma paciente: "pensava que nutrólogo era só pra emagrecimento e ganho de músculo". Isso me fez refletir e conclui que daria um ótimo post. Então esse post é sobre isso. 

Primeiramente devemos compreender que a fala dessa paciente tem que ser analisada com outras perguntas:

1. Por que as pessoas associam a Nutrologia a obesidade e hipertrofia?
2. Será que as pessoas (isso inclui profissionais da saúde e leigos) sabem o real papel do nutrólogo?
3. As pessoas sabem diferenciar o papel do nutrólogo e do nutricionista?

Para facilitar a compreensão e ser mais didático, este post será sob a forma de perguntas e respostas.

Pergunta 01: Por que as pessoas associam a Nutrologia a obesidade e hipertrofia?

R: Em 1973 três médicos (Dr. Dutra de Oliveira, Dra. Clara Sambaquy, Dr. José Evangelista) criaram a associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). cinco anos mais tarde (1978) a área foi reconhecida como uma especialidade médica pelo Conselho Federal de Medicina (CFM). 

Por muitos anos o médico nutrólogo ficou restrito ao ambiente hospitalar, mas nos últimos 15 anos, com a ascensão da Indústria da obesidade, na busca de novas alternativas para o emagrecimento, o nútrólogo foi colocado em cena, ao lado de endocrinologistas. 

Nas últimas décadas, a endocrinologia foi a especialidade automaticamente associada ao tratamento da obesidade e sobrepeso. Porém, o endócrino não é o único profissional habilitado para tratar a obesidade. É o mais habilitado para manejo de desordens hormonais, mas a obesidade não é apenas desordem hormonal (aliás, as causas endócrinas correspondem a uma minoria dos casos). 

Assim como o endócrino, o nutrólogo tem capacidade para diagnosticar e instituir o tratamento do paciente portador de obesidade e sobrepeso. Ele entende mais que o endocrinologista sobre alimentação, sobre composição de alimentos. E assim como o endócrino, ele é habilitado para prescrever medicações antiobesidade e indicar o tratamento cirúrgico da obesidade. Alias, o nutrólogo é mais habilitado para manejar complicações pós-operatórias de uma cirurgia bariátrica que o endócrino. Isso faz parte do cotidiano do nutrólogo, mas não da endocrinologia. 

Então diante da "necessidade" de "novidades" na abordagem do paciente portador de obesidade, "emergiu" a figura do nutrólogo. Na verdade os nutrologos sempre trataram obesidade, desde a década de 70 atuaram, mas ficaram conhecidos pela atuação no ambiente hospitalar, mais precisamente na UTI.

Como o mercado de emagrecimento precisa "inovar", inovaram colocando o tratamento nutrológico como algo "superior" no tratamento da obesidade e aí muita gente lucrou, principalmente os nutrólogos. Então, nos últimos 15 anos entrou na moda procurar o médico nutrólogo para emagrecer. 

Parece piada, mas alguns veem a ida ao nutrólogo como status. É chique falar que vai ao nutrólogo. Na cabeça de algumas pessoas, ir ao endócrino ou nutricionista é coisa do passado. E assim surgiu a fama de que nutrólogo é o médico que trabalha como obesidade e ganho de massa muscular. 

A fama é errada? Não, mas a especialidade Nutrologia vai muito além disso. 

No gráfico abaixo, mostro parte da imensidão da especialidade. Reparem que o tratamento da obesidade corresponde a menos de 15% do que existe de conteúdo da especialidade. 

Pergunta 02: Será que as pessoas (isso inclui profissionais da saúde e leigos) sabem o real papel do nutrólogo?

R: Infelizmente não. A especialidade apesar de ser reconhecida desde 1978, ainda é nova no imaginário popular, principalmente quando comparado a especialidades clássicas como a cardiologia, endócrino, nefro. Ainda é vista como um tratamento caro, elitista, justamente por ter poucos serviços no SUS e até mesmo em planos de saúde. Enxergam como o médico que trata obesidade, solicita inúmeros exames, prescreve hormônios para fins estéticos e melhora a performance de atletas. Ou seja, além de não saberem a real atuação do nutrólogo, incorporam à especialidade, práticas que sequer são reconhecidas como parte do rol de procedimentos em Nutrologia. 

Aprendam então que a Nutrologia é:

1) Uma especialidade Médica reconhecida pelo CFM desde 1978.

2) Uma especialidade para todos, ou seja, o conhecimento Nutrológico é universal e o tratamento também deveria ser universal. Existe no SUS em várias capitais.

2) Área na qual para o médico se intitular Nutrólogo, ele deve ter feito residência de clínica médica ou clínica cirúrgica e depois mais 2 anos de residência de Nutrologia, ou ter sido aprovado na prova de título de Nutrologia.

3) Uma especialidade que trata de doenças nutricionais, porém, o manejo dessas doenças pode ter intersecção com outras especialidades, como por exemplo Endocrinologista e Medicina do esporte, ambos tratam obesidade. Ou ainda, Nutrologia x Gastroenterologia, ambos tratam intolerâncias alimentares. Ou, Nutrologia e Geriatria, ambos tratam sarcopenia. 

4) Uma ciência na qual o médico é responsável por: 

a) Ensinar hábitos saudáveis de vida

b) Ensinar qual a dieta para adequada para cada indivíduo

c) Diagnosticar quais hábitos de vida podem favorecer doenças nutricionais

d) Diagnosticar doenças

e) Instituir o tipo de tratamento dessas doenças: clínico? Cirúrgico?

f) Ressaltar que a doença pode recidivar se não tomadas as devidas medidas nutropreventivas. 

g) Reabilitar o paciente. 

h) Não consta no seu rol de procedimentos: Modulação hormonal, implantes hormonais, ortomolecular, terapia antienvelhecimento, uso de hormônios quando não há deficiência, soroterapia quando o trato digestivo está funcionante. 

Existe uma interface da Nutrologia com praticamente todas as especialidades médicas. Ou seja, ano após ano, estudos são publicados diariamente mostrando o impacto de hábitos alimentares no desencadear ou perpetuação de diversas doenças.  Dentre as áreas que o nutrólogo pode atuar temos:

• Nutrologia hospitalar: paciente internado na enfermaria ou no centro de terapia intensiva.
• Nutrologia pediátrica
• Nutrologia geriátrica
• Nutrologia esportiva
• Nutrologia oncológica
• Nutroterapia no paciente cirúrgico
• Nutroterapia materno-fetal
• Nutroterapia de doenças hepáticas
• Nutroterapia de doenças gastrintestinais
• Nutroterapia de doenças renais
• Nutroterapia de doenças pulmonares
• Nutroterapia de doenças cardíacas e vasculares
• Nutroterapia de doenças neurológicas
• Nutroterapia de doenças reumatológicas
• Nutroterapia de doenças osteomusculares
• Nutroterapia de doenças ginecológicas
• Nutroterapia de doenças hematológicas
• Nutroterapia de doenças alérgicas.

Resumindo: o nutrólogo pode atuar em todas as áreas da medicina, já que existe uma interface entre a maioria das doenças e aspectos nutricionais. Isso não quer dizer que ele tratará todas as doenças dessas especialidades, mas sim que atuará com o suporte nutrológico desses pacientes.

Quais doenças e situações tratamos?

1) Pacientes críticos e internados em UTI, necessitando de suporte nutricional para melhorar o prognóstico e evitar complicações (ex. sarcopenia) após a alta.

2) Pacientes restritos ao leito hospitalar (internados) e que necessitam de suporte nutricional adequado (enteral ou parenteral).

3) Pacientes que foram/serão submetidos a cirurgias, principalmente as do aparelho digestivo.

4) Pacientes saudáveis que desejam verificar os níveis de nutrientes: vitaminas, minerais. Colesterol, triglicérides, ácido úrico, glicemia.

5) Pacientes que não conseguem ingerir comida por via oral (pela boca) e necessitam de sonda nasogástrica/nasoenteral ou por via endovenosa (na veia). Gastrostomia ou jejunostomia.

6) Pacientes com Baixa massa magra (sarcopenia) ou com baixo peso (desnutrição).

7) Portadores de Sobrepeso ou Obesidade.

8) Síndrome metabólica.

9) Esteatose hepática (gordura no fígado).

10) Pré-diabetes, Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.

11) Dislipidemias: aumento do colesterol e/ou dos triglicérides.

12) Acompanhamento Pré e pós-cirurgia bariátrica.

13) Transtornos alimentares, em acompanhamento conjunto com psiquiatras e psicólogos: Compulsão alimentar, Bulimia, Anorexia, Vigorexia, Ortorexia.

14) Alergias alimentares.

15) Intolerâncias alimentares (lactose, frutose, rafinose e sacarose). Intolerância FODMAPS e sensibilidade não-celíaca ao glúten.

16) Anemias carenciais (por falta de ferro, vitamina B12, ácido fólico, zinco, cobre, vitamina A).

17) Pacientes que optam pelo Vegetarianismo, veganismo, Piscitarianismo (consumo de Peixes), Reducitarianismo (redução do consumo de carne).

18) Pacientes com constipação intestinal (intestino preso).

19) Pacientes com quadros diarréicos crônicos (diarreias).

20) Pacientes com Disbiose intestinal, Síndrome de Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), Síndrome de supercrescimento fúngico (SIFO).

21) Portadores de Síndrome do intestino irritável, gases intestinais, distensão abdominal, empachamento e digestão lentificada.

22) Pacientes com Doenças inflamatórias intestinais: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa

23) Pacientes com Doença diverticular do cólon (divertículo e diverticulite).

24) Gastrite.

25) Doença do refluxo gastroesofágico.

26) Esofagite eosinofílica.

27) Acompanhamento nutrológico pré-gestacional, gestacional e durante a amamentação.

28) Casais com infertilidade (aspectos nutrológicos).

29) Pacientes portadores de doenças cardiológicas em acompanhamento com cardiologista: Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, arritmia cardíaca, valvulopatias.

30) Pacientes portadores de doenças pulmonares em acompanhamento com pneumologista: enfisema pulmonar, bronquite crônica, asma, fibrose cística.

31) Pacientes portadores de doenças renais em acompanhamento com nefrologista: insuficiência renal crônica, litíase renal (cálculos renais), cistite intersticial, hiperuricemia (aumento do ácido úrico), gota.

32) Pacientes portadores de doenças no fígado/vias biliares em acompanhamento com hepatologista: insuficiência hepática, hepatites virais ou autoimunes, Síndrome de Gilbert, Litíase biliar (pedra na vesícula).

33) Portadores de Osteoporose ou osteopenia.

34) Pacientes portadores de doenças autoimunes e que estão em acompanhamento com especialista na área, tais como aartrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, doença de hashimoto, psoríase, vitiligo, doença celíaca, espondilite anquilosante.

35) Portadores de doenças neurogenerativas e que estão em acompanhamento com neurologista: esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, atrofia muscular espinhal (AME), doença de Alzheimer (DA) e outras demências, doença de Parkinson, doenças do neurónio motor (DNM), doença de Huntington (DH).

36) Pacientes portadores de cefaléias e enxaquecas, que já estão em acompanhamento com Neurologista.

37) Pacientes portadores de epilepsia, com crises convulsivas refratárias e que por indicação do neurologista pode-se utilizar dieta cetogênica.

38) Pacientes portadores do vírus HIV e que estão em tratamento com terapia antiretroviral sob supervisão de infectologista.

39) Pacientes portadores de câncer em acompanhamento com oncologista.

40) Pacientes portadores de transtornos psiquiátricos e que estão em acompanhamento com psiquiatra e psicoterápico: Transtorno de ansiedade generalizada, Síndrome do pânico, Depressão, Transtorno bipolar, Transtorno do déficit de atenção, Esquizofrenia.

41) Portadores de distúrbios do sono: insônia, apnéia obstrutiva do sono, sonolência diurna, sensação de sono não reparador, que estão em acompanhamento com Médico do sono.

41) Pacientes que apresentam fadiga, cansaço crônico, fraqueza, indisposição. Já que muitas vezes o sintoma pode ser decorrente da privação de algum nutriente, presença de metal tóxico ou de hábitos dietético-higiênicos errados.

42) Pacientes com falta de macronutrientes (carboidratos, proteína e gorduras) ou de micronutrientes (vitaminas, minerais).

43) Pacientes que desejam melhorar a performance na prática desportiva, atletas profissionais ou amadores.

44) Pacientes que desejam ganhar massa magra sem utilização de anabolizantes.

45) Pacientes com alterações dermatológicas, as quais pode existir um componentes nutricional: Acne, rosácea, queda de cabelo, unhas quebradiças.

46) Portadores de candidíase de repetição.

47) Mulheres com Tensão pré-menstrual e que já estão em acompanhamento com ginecologista.

48) Mulheres na menopausa e que apresentam alteração na composição corporal.

49) Pacientes portadores de zumbido e vertigem, que o Otorrinolaringologista ou Neurologista indica adequação dietética.

50) Pacientes com fibromialgia.

Pergunta 03: As pessoas sabem diferenciar o papel do nutrólogo e do nutricionista?

R: Não. Até mesmo médicos, tendem a considerar o nutrólogo como um "nutricionista de luxo", por puro preconceito (com os nutricionistas e com os nutrólogos) e pior ainda, pura ignorância. O nutrólogo está para o nutricionista, assim como o psiquiatra está para o psicólogo. Ou o fisioterapeuta está para o ortopedista. Uma área complementa a outra. Ao longo desses anos percebi que muito desse preconceito também é fomentado por nutricionistas. Vários insistem que o nutrólogo invadem a nutrição e esquecem até mesmo que a nutrição surgiu na América latina através das mãos de um nutrólogo, o Dr. Pedro Escudero. Para ler mais sobre as diferenças entre as duas áreas acesse: https://nutrologojoinville.com.br/a-nutrologia/nutrologo-e-nutricionista/

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo

CRM-GO 13.192 | RQE 11.915 / CRM-SC 32.949 | RQE 22.416 

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Efeito cerebral da cirurgia bariátrica em pessoas com obesidade

INTRODUÇÃO

Evidências acumuladas sugerem que a obesidade está associada a alterações cerebrais e comprometimento cognitivo.

Embora as pesquisas que abordam as ligações entre obesidade e função cognitiva em adultos jovens sejam limitadas, os dados indicam declínio cognitivo precoce também em idade jovem.

Recentemente, relatamos uma correlação entre o índice de massa corporal (IMC) e a plasticidade cerebral, com indivíduos afetados pela obesidade não mostrando a plasticidade homeostática fisiológica observada em indivíduos com peso normal.

Também relatamos que a plasticidade neural alterada é restaurada após a cirurgia bariátrica.

Múltiplos mecanismos podem levar ao mau funcionamento do cérebro.  

A obesidade é caracterizada por inflamação crônica de baixo grau e aumento do estresse oxidativo que pode afetar a vascularização e a integridade da barreira hematoencefálica, exacerbar a resistência à insulina cerebral e reduzir o volume de massa cinzenta.

A secreção de hormônios intestinais e a desregulação das adipocinas provavelmente contribuem para a disfunção cerebral.

É interessante notar que a resistência à insulina foi identificada como um preditor independente de desempenho inferior e maior declínio na "fluência verbal”.

O metabolismo energético cerebral provavelmente está envolvido na resposta neuronal às mudanças no peso corporal e o metabolismo cerebral da glicose tem sido proposto como um biomarcador de anormalidades cerebrais.  18F-"tomografia por emissão de pósitrons uorodesoxiglicose/tomografia computadorizada ([18F]FDG PET/CT) tem sido usada para explorar os efeitos da obesidade no metabolismo cerebral.

Ao usar essa abordagem, em comparação com indivíduos saudáveis, o metabolismo da glicose cerebral  parece ser maior em adultos com obesidade ou com disfunção cognitiva leve.

Além disso, o hipermetabolismo cerebral foi encontrado associado à resistência à insulina hepática e de todo o corpo, desejo alimentar e um equilíbrio desfavorável entre recompensa antecipada e controle cognitivo.

Perturbações do metabolismo da glicose cerebral foram relatadas em indivíduos resistentes à insulina com e sem diabetes tipo 2 e em indivíduos jovens com alto risco de obesidade futura.

A cirurgia bariátrica é o meio mais eficaz de obter perda de peso duradoura em indivíduos afetados pela obesidade, com benefícios que se estendem a muitas comorbidades relacionadas à obesidade.

A perda de peso após a cirurgia bariátrica demonstrou reduzir o hipermetabolismo da glicose cerebral, recuperar a integridade do tecido cerebral e melhorar a função cognitiva.

No entanto, os mecanismos subjacentes ainda são pouco compreendidos, embora seja provável que mudanças no cenário hormonal estejam implicadas.

As vias de sinalização prejudicadas da insulina e da leptina no sistema nervoso central (SNC) estão associadas à função cerebral prejudicada, enquanto a restauração da sinalização da insulina e da leptina atenua o dano neuronal e promove a cognição.

No entanto, até onde sabemos, nenhum estudo até o momento buscou a potencial associação entre alterações no metabolismo da glicose cerebral e função cognitiva em indivíduos com obesidade submetidos à cirurgia bariátrica.  

Portanto, projetamos um estudo para avaliar a sensibilidade à insulina, a utilização da glicose cerebral e o desempenho cognitivo em indivíduos com obesidade antes e após o bypass gástrico em Y de Roux (RYGB).

DISCUSSÃO

Os principais achados do nosso estudo podem ser assim resumidos: (i) a cirurgia bariátrica (RYGB) está associada à atenuação da taxa metabólica da glicose cerebral (CMRg); (ii) as mudanças no CMRg estão diretamente relacionadas com a melhora do desempenho cognitivo; (iii) as alterações na utilização da glicose cerebral após a cirurgia estão associadas a uma melhor resistência à insulina e à redução da leptina plasmática.

Em comparação com indivíduos magros, taxas metabólicas cerebrais mais altas foram relatadas em indivíduos resistentes à insulina com obesidade e em indivíduos com diabetes tipo 2.

O metabolismo cerebral perturbado da glicose também foi relatado em indivíduos jovens com alto risco de obesidade futura.

De acordo com evidências recentes, encontramos uma atenuação acentuada da captação de glicose cerebral após a cirurgia bariátrica.  

Em nosso estudo, também mostramos que essas mudanças estão diretamente relacionadas à melhora do desempenho cognitivo.  

Embora seja sugerido que o excesso de adiposidade seja um fator de risco para escores cognitivos reduzidos, em nosso estudo, no início do estudo, não houve evidência de comprometimento cognitivo manifesto, mas déficits sutis foram aparentes no MoCA, especialmente no que diz respeito às habilidades visuoespaciais/executivas, e abstração.

Como já descrito por outros, o desempenho cognitivo melhorou significativamente após a cirurgia, com a maior melhora nas habilidades visuoespaciais/executivas em comparação com o desempenho inicial.

Essas associações, embora não sejam uma prova de uma relação causa-efeito, podem apontar para o modelo de eficiência cerebral de desempenho cognitivo, embora outros mecanismos possam estar em vigor.

Em indivíduos com obesidade ou intolerância à glicose, a elevação da captação cerebral de glicose está associada a maior produção endógena de glicose e menor utilização periférica de glicose, refletindo uma condição de resistência à insulina ao nível de cada um desses órgãos.

De acordo com essa interpretação, descobriu-se que a resistência periférica à insulina está diretamente relacionada à resistência à insulina no cérebro, seja devido ao transporte reduzido de insulina ou a alterações na sensibilidade e ativação do receptor de insulina.

Nessas circunstâncias, a presença de atividade metabólica aumentada em regiões cerebrais poderia ser interpretada como uma compensação funcional diante da sinalização prejudicada da insulina.  

A insulina desempenha um papel crítico na saúde do cérebro, e distúrbios significativos na ação da insulina no cérebro foram observados na obesidade e diabetes tipo 2, bem como no envelhecimento e na demência.

De interesse, descobrimos que a melhora da resistência à insulina mediada por cirurgia foi correlacionada com alterações no CMRg, de acordo com a hipótese de que a ação prejudicada da insulina no sistema nervoso central pode fornecer uma ligação entre disfunções metabólicas e cerebrais.  

A correlação entre as alterações do HOMA-IR e as alterações do CMRg foi significativa no núcleo caudado, região do cérebro, em indivíduos acometidos pela obesidade, com baixo volume cerebral regional e maior captação de glicose.

Em nosso estudo, descobrimos que a mudança no CMRg no nível do lobo temporal parece direcionar a correlação com a mudança em algumas habilidades cognitivas.  

Evidências recentes sugerem que a conectividade alterada dentro do sistema temporal está associada a mudanças precoces na doença de Alzheimer pré-clínica.

Portanto, especulamos que o lobo temporal, em virtude de suas ricas conexões, poderia desempenhar um papel fundamental nas mudanças cerebrais.

Nossos achados estão de acordo com estudos anteriores que demonstram a reversibilidade parcial da resposta hipotalâmica estimulada pela insulina prejudicada após uma redução maciça do peso corporal em pessoas com obesidade.

A possibilidade de que a atenuação da captação cerebral de glicose e a melhora do desempenho cognitivo possam ser mediadas por outros mecanismos além das mudanças na sensibilidade à insulina também deve ser considerada.

Por exemplo, a liberação de GLP-1, uma incretina conhecida por afetar a função cerebral, é aumentada após RYGB.

No entanto, não foi encontrada associação entre alterações no GLP-1, GIP e VIP, nem com BDNF, marcador de número e viabilidade neuronal, CMRg ou desempenho cognitivo.

Por outro lado, nossos dados apontam para um potencial crosstalk cérebro-tecido adiposo, conforme indicado pela correlação existente entre as alterações do CMRg após a cirurgia bariátrica no hipocampo, um local implicado em processos cognitivos, e a redução na concentração de leptina plasmática, como também relatado anteriormente por Alosco et al.

Se isso é consequência do aumento da sensibilidade do cérebro à leptina (ou seja, diminuição da resistência à leptina) ou simplesmente reflete o estado de energia do corpo, ainda precisa ser resolvido.

Da mesma forma, resta saber se o aumento da CMRg representa uma resposta compensatória ao dano neuronal precoce ou uma hiperatividade mal-adaptativa (“correndo quente”) dos circuitos corticais internos ou uma expressão da resistência à insulina/leptina, como sugerido por nossos dados. 

Essa associação com alterações de leptina está de acordo com nossa observação anterior ou uma relação entre alterações na leptina e plasticidade cerebral visual em pessoas com obesidade submetidas a BGYR. Até que ponto, as alterações no CMRg podem estar relacionadas a melhorias na plasticidade neuronal visual não foi avaliada no presente estudo.

No entanto, a atenuação significativa do CMRg em muitas áreas do cérebro, incluindo o córtex visual, apoiam a hipótese de que a melhora da sensibilidade à insulina cerebral pode pelo menos contribuir para a plasticidade cerebral visual.  

Do ponto de vista neuropsiquiátrico, a obesidade apresenta associações complexas com transtornos de humor e alimentação, déficit de atenção e disfunções executivas, que, em certa medida, podem estar relacionadas ao desempenho cognitivo.

No entanto, o tamanho da nossa população de estudo não é suficiente para explorar de forma confiável uma relação entre cognição e alterações psicológicas e isso vai além do objetivo principal do estudo.

Grande parte de nossos resultados é baseado em mudanças no desempenho cognitivo após a cirurgia bariátrica.

Um ponto crítico na exploração da função cognitiva durante os testes repetidos é o “efeito da prática”, ou seja, a melhora esperada no desempenho do teste cognitivo devido à avaliação repetida com os mesmos materiais de teste, o que pode dificultar a interpretação dos resultados.

No entanto, acreditamos que o efeito da prática em nosso estudo pode ser razoavelmente excluído.  

De fato, os efeitos da prática parecem ser clinicamente relevantes durante os testes de alta frequência até o mês 3, enquanto "nenhum efeito" é observado do mês 3 ao 6 ou 12.

Por outro lado, uma atenuação dos efeitos da prática no desempenho neuropsicológico é um potencial marcador de doença de Alzheimer pré-clínica.

Por fim, o intervalo de tempo entre a linha de base e o seguimento em nosso estudo (6 meses) é semelhante ou maior em comparação com outros estudos que avaliam os efeitos da cirurgia bariátrica na função cognitiva.  

Existem limitações do presente estudo que devem ser levadas em consideração.

Primeiro, o tamanho da amostra foi pequeno, e isso foi parcialmente justificado pela complexidade do desenho do estudo.

No entanto, como o nosso é um estudo piloto gerador de hipóteses, o valor relativo dos resultados permanece válido.

A presença de um grupo controle (ou seja, pacientes não candidatos à cirurgia bariátrica) poderia ter fortalecido o estudo, embora nossa abordagem esteja em consonância com outros estudos recentes.

Da mesma forma, pode-se argumentar que um grupo de controle incluindo pessoas submetidas a diferentes procedimentos de redução de peso poderia ter sido de interesse.

No entanto, a comparação entre diferentes técnicas vai além do escopo do presente estudo.

Além disso, relatos recentes mostraram que o tipo de procedimento cirúrgico não afeta diferencialmente o desempenho cognitivo.

As correlações entre alterações do metabolismo cerebral e sensibilidade à insulina e leptina após a cirurgia não implicam causalidade, mas são geradoras de hipóteses que permitem um desenho mais focado de estudos futuros para desvendar a complexidade da rede cérebro-adipócito.

Embora aceitando essas fraquezas, gostaríamos de destacar alguns pontos fortes potenciais de nosso estudo.

Até onde sabemos, este é o primeiro estudo avaliando a relação obesidade-função cerebral por [18F]FDG PET durante uma carga oral de glicose com o potencial de fatorar a ativação do eixo das incretinas, o que não é possível fazer com condição de clamp euglicêmico de insulina como feito no passado.

Além disso, a combinação de neuroimagem e testes neurocognitivos é uma característica do nosso estudo.  

Escolhemos uma bateria de testes neurocognitivos padronizados explorando vários domínios cognitivos e, como tal, fornecendo uma boa visão geral do desempenho cognitivo geral.

Esses testes não requerem muito tempo para serem concluídos, evitando fadiga subjetiva.

Em conclusão, mostramos que a cirurgia bariátrica está associada à redução da utilização de glicose no cérebro e essa redução se correlaciona com melhorias no desempenho cognitivo.

Se esses achados fossem apoiados por estudos em maior escala, eles forneceriam fortes evidências para uma melhoria da função cerebral e do desempenho cognitivo de indivíduos adultos a serem mediados pela prevenção ou tratamento do sobrepeso e da obesidade.

Os mecanismos subjacentes ao “efeito cerebral” da cirurgia bariátrica ainda precisam ser elucidados, embora a restauração da sensibilidade à insulina e à leptina possa ter um papel, que poderia ser potencialmente alvo também de intervenções farmacológicas.

Neuroimagem, testes neurocognitivos, múltiplos parâmetros metabólicos combinados entre si em futuros estudos longitudinais e observacionais com acompanhamento mais longo podem adicionar peças importantes no quebra-cabeça da obesidade cerebral.

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EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho 

twitter: @albertodiasf

Bisfenol-A e a etiologia da obesidade

Demorou mas alguém no Brasil resolveu relacionar produtos tóxicos com a Globesidade (epidemia global de obesidade). O Blog da VP (Valéria Paschoal Consultoria em Nutrição Funcional), preparou um texto ótimo sobre o tema. A princípio tratam somente dos possíveis efeitos do Bisfenol-A (BPA) como por exemplo disrupção endócrina. Entretanto deixam claro que outros componentes tóxicos da indústria presente no ambiente e alimentos podem estar agindo como Disruptores endócrinos.
 Vale a pena ler o texto.

Boa semana para todos meus leitores

Dr. Frederico Lobo



Bifesnol A e a etiologia da obesidade

A obesidade é uma doença multifatorial caracterizada pelo Índice de Massa Corporal acima de 30kg/m2 com acúmulo excessivo de tecido adiposo. Está associada a diversas co-morbidades, como diabetes melitus tipo 2, dislipidemia, hipertensão arterial e remodelação cardíaca. A atual epidemia da obesidade é uma consequência da interação entre fatores genéticos, comportamentais e ambientais. No Brasil, segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), 49% da população apresenta sobrepeso, sendo 13% desses já obesos.

Enquanto muito já se discute sobre a epidemia global da obesidade, componentes tóxicos da indústria, presentes no ambiente e nos alimentos, apenas começaram a receber atenção.

Esses compostos interferem na função normal do sistema endócrino por afetar o equilíbrio de glândulas e hormônios que regulam funções vitais, como crescimento, resposta ao estresse, desenvolvimento sexual, reprodução, produção e utilização da insulina, e taxa metabólica. Por este motivos são denominados disruptores endócrinos.

Dados epidemiológicos recentes mostram que a exposição a essas substâncias, durante o desenvolvimento, está associada com sobrepeso ou obesidade na vida adulta. Os primeiros achados mostram que o início da epidemia da obesidade coincidiu com o aumento de químicos industriais no ambiente.

Dentre os disruptores endócrinos, o bisfenol A (BPA) destaca-se pelo fato de haver grande exposição a ele pelo homem. Trata-se de um monômero de plásticos policarbonatos e resinas epóxi, estando presente em alimentos enlatados, mamadeiras, embalagens de bebidas, filmes de polivinil, papéis, cartolinas e selantes dentários. Atualmente, a produção mundial de BPA excede 3 bilhões de kg/ano. Sua exposição ocorre pela dieta (contaminação de alimentos principalmente sob calor), contato com a pele e inalação de poeira doméstica. A presença de metabólitos em concentrações mensuráveis mostrou-se elevada em mais de 90% da população no mundo todo.

Foi mostrado, através de dados do National Health and Nutrition Survey (NHANES) 2003/04 que altas concentrações de BPA estavam associadas com diagnóstico de doenças cardiovasculares e diabetes, mas não com outras doenças, sugerindo especificidade. Sendo lipofílico, pode ser armazenado no tecido adiposo.

Uma vez que a obesidade torna-se epidêmica e que fatores ambientais estão fortemente ligados a esses dados, serão discutidos os possíveis efeitos do disruptor endócrino bisfenol A na etiologia da obesidade.

Bisfenol A, atividades hormonais e obesidade

O BPA é comumente descrito pela sua atividade estrogênica. Além de se ligar aos receptores nucleares de estrógeno alfa e beta, o monômero interage com uma série de outros receptores de estrógenos não clássicos, alguns com alta afinidade. Ele também atua como antagonista de receptor de andrógenos e interage com receptores de hormônios tireoidianos.

Os estudos em animais já conseguem traçar um caminho para o entendimento da relação do BPA com a obesidade. Doses muito baixas oferecidas a animais durante o desenvolvimento exercem alguns efeitos. Ratos e camundongos mostraram peso corporal aumentado quando expostos a baixas dosagens de BPA no período pré-natal e neonatal. Alguns resultados mostram que esse aumento no peso é relacionado ao gênero, ao passo que outros relatam efeitos em ambos os sexos. Essa diferença pode estar relacionada com o tempo de exposição e com a dose.

Além disso, ratos expostos ao BPA no pré-natal mostram aumento de hiperplasia intraductal (lesões pré-cancerígenas) que aparecem na vida adulta. Independentemente da raça de ratos utilizados, das vias, níveis e tempo de exposição, todos os estudos mostram suscetibilidade aumentada à neoplasia da glândula mamária manifestada na vida adulta. As neoplasias normalmente aparecem após completa maturação sexual, que pode ser devido ao efeito dos hormônios sexuais na proliferação e remodelação desses órgãos. Camundongos expostos a BPA durante a vida intrauterina e lactação, apresentaram aumento somente na velocidade do crescimento, sem relação com aumento de peso corporal.

Estudos in vitro com BPA fornecem evidências de seu papel no desenvolvimento da obesidade, podendo sugerir alvos específicos. O BPA faz com que as células 3T3-L1 (fibroblastos de camundongos que podem se diferenciar em adipócitos) aumentem sua taxa de diferenciação, e em combinação com a insulina, acelera a formação de adipócitos. Outros trabalhos in vitro mostram que baixas doses de BPA prejudicam a sinalização do cálcio nas células pancreáticas, atrapalham o funcionamento da célula beta e causam resistência à insulina. Baixas dosagens experimentais também podem inibir a síntese de adiponectina e estimular a liberação de adipocinas inflamatórias como interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) do tecido adiposo humano, sugerindo seu papel na obesidade e síndrome metabólica.

Entretanto, estudos com humanos ainda são escassos e a amostragem utilizada é pequena. Um estudo com 296 italianos mostrou que a excreção diária de BPA associou-se com aumento de concentração sérica de testosterona total em homens. Porém, outro estudo analisou a relação entre hormônios tireoidianos e reprodutivos e concentração urinária de BPA em 167 homens em uma clínica de infertilidade. Observou-se relação inversa entre concentração de BPA e índices de testosterona livre, estradiol e hormônio tireoestimulante (TSH). Quando os níveis de hormônios androgênicos foram avaliados em mulheres eumenorreicas, mulheres com SOP e homens, observou-se diferenças entre os gêneros, possivelmente devido à diferença nos níveis de atividade da enzima relacionada ao androgênio. Ainda, demonstrou-se que concentrações sérias de BPA estavam associadas com aumento dos andrógenos, o que não ocorreu com níveis de estradiol, hormônios luteinizantes (LH) e folículo estimulante (FSH). Dados parecidos foram encontrados por Takeuchi e colaboradores, em trabalho feito com mulheres com e sem disfunção ovariana.

Diante do conteúdo exposto, pode-se concluir que ainda faltam informações precisas, esclarecendo a relação do bisfenol A na etiologia da obesidade, tanto na exposição pré-natal quanto na vida adulta. Estudos em humanos estão limitados a amostras pequenas e em sua maioria avaliam a excreção urinária de BPA em um único momento do dia. Como a eliminação deste composto acontece muito rapidamente no organismo, é necessária sua mensuração em diversos momentos do dia para estimar melhor a exposição. Também deve ser levada em consideração a porção que fica armazenada no tecido adiposo, uma vez que o BPA é lipofílico.

Entretanto, como esse composto desencadeia possíveis efeitos deletérios e nenhum benefício conhecido até o momento, medidas básicas no cotidiano podem ser tomadas a fim de evitar a exposição. Evitar consumo de alimentos e bebidas armazenados em embalagens plásticas, não conservar alimentos em recipientes plásticos e evitar utilização de filmes plásticos em contato direto com o alimento são medidas simples, que devem ser praticadas principalmente durante a gravidez.

FONTE: http://www.vponline.com.br/blog/?p=121

Probióticos para perda de peso: uma revisão sistemática e meta-análise

A microbiota intestinal tem sido relatada como um dos potenciais determinantes da obesidade em estudos recentes em humanos e animais. Os probióticos podem afetar a microbiota intestinal para modular a obesidade. 

Esta revisão sistemática tem como objetivo resumir e avaliar criticamente as evidências de ensaios clínicos que testaram a eficácia de probióticos ou alimentos contendo probióticos como um tratamento para perda de peso. 

Pesquisas de literatura em bases de dados eletrônicas, como PubMed, Cochrane Library e EMBASE, foram conduzidas. 

A qualidade metodológica foi avaliada usando o peso corporal e índice de massa corporal (IMC).  Pesquisas iniciais renderam 368 artigos. Destes, apenas 9 preencheram os critérios de seleção.  Por causa de dados insuficientes, apenas 4 dos estudos foram randomizados controlados (ECR), que comparou a eficácia terapêutica dos probióticos com placebo. 

A meta-análise destes dados não mostrou efeito significativo dos probióticos no peso corporal e IMC (peso corporal, n = 196; diferença média, -1,77; intervalo de confiança de 95%, -4,84 a 1,29; P = 0,26; IMC, n = 154; diferença média, 0,77; intervalo de confiança de 95%, −0,24 a 1,78; P =, 14). 

No entanto, o número total de ECRs incluídos na análise, o tamanho total da amostra e a qualidade metodológica dos estudos primários foram muito baixos para tirar conclusões definitivas. 

Assim, RCTs mais rigorosamente projetados são necessários para examinar o efeito dos probióticos no peso corporal em maior detalhe. 

Coletivamente, os ECRs examinados nesta meta-análise indicaram que os probióticos têm eficácia limitada em termos de diminuição do peso corporal e IMC e não foram eficazes para perda de peso.

Introdução

A prevalência da obesidade aumentou continuamente em todo o mundo nas últimas décadas. 

A obesidade é um problema não apenas em termos de aparência, mas também como um fator desencadeante para o desenvolvimento de doenças metabólicas, como diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, osteoartrite e certos tipos de câncer.

A obesidade está associada principalmente a um balanço de energia diferença entre consumo de energia e gasto de energia. 

No entanto, mudanças no balanço de energia por si só não podem explicar o aumento da incidência de obesidade.

Estudos recentes em humanos e animais mostraram que a microbiota intestinal é um potencial determinante da obesidade.

A microbiota intestinal desempenha um papel importante na regulação fisiológica das funções metabólicas no hospedeiro.

Alguns membros da microbiota intestinal afetam doenças metabólicas, incluindo a obesidade confirmada por estudos em animais e humanos.

A composição microbiana do intestino é fortemente influenciada pela dieta e, por sua vez, influencia a função intestinal.

A perda de peso induzida pela dieta e a cirurgia bariátrica resultam em mudanças significativas na composição microbiana do intestino e podem afetar o sucesso do controle de peso a longo prazo.

Recentemente, Le Chatelier et al relataram que indivíduos obesos exibiram mudanças qualitativas na microbiota intestinal, a saber, um aumento nos filos Proteobacteria e Bacteroidetes; diminuição da Akkermansia muciniphila (bactéria antiinflamatória); e um aumento de patógenos, como Campylobacter e Shigella.

Essas alterações na microbiota intestinal reduzem a produção de butirato para diminuir a integridade da barreira intestinal e aumentar a degradação do muco e o estresse oxidativo.

Os níveis aumentados de Bacteroides fragilis, Clostridium leptum e Bifidobacterium catenulatum e diminuição dos níveis de Clostridium coccoides, Lactobacillus e Bifidobacterium após intervenções alimentares estão fortemente associados a uma perda de peso significativa, independente da ingestão total de alimentos.

Assim, mudanças na microbiota desempenham um papel crucial na garantia da eficácia dos tratamentos da obesidade.

Os probióticos são definidos pela Organização Alimentar e Agrícola e pela Organização Mundial da Saúde como “microrganismos vivos, que quando administrados em quantidades adequadas, conferem um efeito benéfico à saúde do hospedeiro”. 

Os gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium têm sido reportados como exercendo múltiplos efeitos benéficos na síndrome metabólica, tais como perda de peso, gordura visceral reduzida e tolerância à glicose melhorada na maioria dos estudos em animais e alguns em humanos.

No entanto, alguns estudos relataram que os probióticos não exercem efeitos benéficos e que os prebióticos, “substâncias químicas que induzem o crescimento e / ou atividade de microorganismos comensais”, são mais úteis, pois o consumo de probióticos pode não alterar a microbiota intestinal em humanos.

Dois estudos sugeriram que espécies benéficas da microbiota intestinal têm efeitos importantes na modulação da adiposidade.

Embora esses estudos tenham sugerido um efeito potencialmente benéfico dos probióticos nas alterações do peso corporal e da adiposidade, os resultados estão longe de ser conclusivos. 

No entanto, os probióticos foram anunciados para reduzir o peso corporal. 

Portanto, uma revisão sistemática é necessária para examinar mais detalhadamente os efeitos clínicos dos probióticos no peso corporal e na adiposidade. 

Nenhuma revisão sistemática ou metanálise forneceu evidências críticas sobre os potenciais benefícios dos probióticos na perda de peso. 

Portanto, esta revisão sistemática tem como objetivo resumir e avaliar criticamente as evidências de ensaios clínicos que testaram a eficácia de probióticos ou alimentos contendo probióticos como um tratamento para perda de peso, isoladamente ou em combinação com outras intervenções de perda de peso, comparados com nenhum probiótico.

Discussão

A obesidade é uma das causas mais frequentes de problemas de saúde nos países industrializados. 

Além disso, pode levar ao 

desenvolvimento de outras doenças metabólicas graves como adultos. 

Essas tendências dependem de hábitos alimentares e estilo de vida.

Ensaios clínicos com agentes farmacológicos e outras intervenções terapêuticas, incluindo cirurgia, foram implementados.

No entanto, não existem terapêuticas eficazes e específicas para a obesidade no momento.

O papel dos micróbios intestinais na obesidade tem sido enfatizado nos últimos anos, e vários estudos abrangentes sugerem um papel crucial para a composição da microbiota intestinal no desenvolvimento da obesidade.

É bem reconhecido que a microbiota intestinal desempenha um papel na coleta, armazenamento e gasto de energia, e a composição da microbiota intestinal difere entre humanos magros e obesos.

A microbiota intestinal influencia as condições de inflamação de baixo grau, como obesidade e diabetes tipo 2, através da exposição de pequenas proteínas de junção de hiato ao lipopolissacarídeo (LPS), o que aumenta a permeabilidade intestinal.

Além disso, uma dieta que inclui alimentos ricos em açúcar e gorduras altera a flora bacteriana comensal e os produtos microbianos presentes no intestino.

Estudos recentes com probióticos e prebióticos revelaram que alterações na composição da microbiota intestinal contribuem para o desenvolvimento de várias doenças crônicas, e a aplicação de probióticos mostrou potencial para a manutenção da saúde e tratamento de doenças inflamatórias crônicas.

Portanto, seria interessante estudar o efeito dos probióticos no controle do peso por meio de estudos clínicos randomizados, com o objetivo final de determinar se os probióticos têm efeitos benéficos na perda de peso.

O controle de peso está mais associado aos hábitos alimentares e comportamentos alimentares dos indivíduos. 

Aqueles que aderiram aos comportamentos alimentares restritivos recomendados foram mais propensos a relatar perda de peso.

O consumo e os hábitos alimentares influenciaram o peso corporal e a resistência à insulina em um estudo com 15 anos de acompanhamento, e a associação entre hábitos alimentares rápidos e estilo de vida com ganho de peso foi mais forte para brancos do que adultos negros.

Além disso, o corpo humano metaboliza nutrientes como proteínas, carboidratos e lipídios para fornecer energia, e a taxa metabólica depende do tipo de ingestão de nutrientes e energia.

Os estudos selecionados para esta meta-análise não examinaram o comportamento alimentar padrões alimentares dos participantes, então a falta de efeitos benéficos significativos dos probióticos no controle do peso foi possivelmente devido à ausência de controle restritivo dos hábitos alimentares. 

Embora os probióticos não sejam, eles próprios, prejudiciais à saúde, a meta-análise de 4 ensaios clínicos randomizados descritos neste artigo indica que o uso de probióticos não é eficaz para alcançar a perda de peso. 

No entanto, dois ECR não incluídos na meta-análise devido à baixa qualidade mostraram efeitos positivos sobre o peso corporal e gorduras viscerais, especialmente em mulheres. 

Notavelmente, esses dois ECRs recrutaram um número relativamente maior de indivíduos e tiveram estudos mais longos do que os estudos incluídos nesta meta-análise. 

Portanto, estudos futuros que são adequadamente controlados, suficientemente energizados e adequadamente longos podem ser necessários para examinar mais definitivamente o efeito dos probióticos no controle de peso.

Zarrati et al [15] relataram diferenças significativas entre os 3 grupos; no entanto, essas diferenças foram devidas a uma dieta de baixa energia e dieta regular, e não aos probióticos. 

Tratamento probiótico resultou em nenhuma diferença em IMC, gordura corporal e relação cintura-quadril (RCQ) em comparação com o grupo controle. 

A maioria dos 5 estudos de longo prazo (12-24 semanas) relataram alterações no peso corporal ou na gordura corporal como escores z, e alguns não relataram DSs; portanto, eles não poderiam ser incluídos na meta-análise. 

No entanto, Kadooka et al [14] conduziram um estudo grande e bem projetado que encontrou reduções significativas no IMC, gordura visceral, gordura subcutânea e circunferência da cintura no grupo de tratamento (leite fermentado com Lactobacillus) em 2 doses (2 × 109 UFC). / de 2 × 108 UFC / d), e Sanchez et al [26] demonstraram que o tratamento com Lactobacillus cápsulas causou uma diminuição significativa no peso corporal e gordura corporal apenas em mulheres. 

Assim, o tratamento a longo prazo com Lactobacillus pode facilitar a redução do peso corporal e da gordura corporal.

O exercício diário e os níveis de estresse também são fatores importantes associados ao excesso de peso.

O nível de atividade e a ingestão de energia afetam significativamente o balanço energético no desenvolvimento da obesidade.

O estresse tem sido relatado como indutor de glicocorticóides, que estimulam a ingestão de alimentos e a insulina, que promove a obesidade. 

Os efeitos do estresse e fatores emocionais promovem comportamentos alimentares que podem levar à obesidade.

Uma limitação metodológica dos estudos identificados para esta metanálise foi a falta de atenção à restrição dietética e ao exercício na determinação do efeito dos probióticos no controle do peso. 

Nossa análise não encontrou diferenças significativas entre os braços probióticos versus placebo dos ECRs, sugerindo que não houve efeito porque os probióticos não causam perda de peso.

A falta de tamanho da amostra e o controle dos níveis de estresse dos participantes também causam ambigüidade na interpretação dos efeitos dos probióticos na obesidade. 

O estado de saúde mental atual do participante também é importante para o controle da obesidade. 

Pessoas obesas apresentaram comportamentos alimentares desordenados, como bulimia ou anorexia, bem como aumento da psicopatologia, indicando que a obesidade per se é afetada não apenas pelo desequilíbrio energético, mas também pela autoestima.

Os estudos incluídos nesta meta-análise consideraram apenas doenças metabólicas, como diabetes ou hiperlipidemia, e não consideraram o papel do diagnóstico psiquiátrico nos critérios de exclusão para seus estudos de RCT. A forma, o tamanho e a composição do corpo do indivíduo são influenciados por fatores genéticos e ambientais, bem como pela microbiota intestinal.  O microbioma intestinal influencia aumentando a capacidade de colheita de energia.

No entanto, a taxa de sobrevivência dos probióticos é afetada pela acidez, bem como pela presença de prebióticos, como oligossacarídeos, que servem como nutrientes. Portanto, amostras fecais antes e após as intervenções probióticas deveriam ter sido examinadas para investigar os efeitos dos probióticos vivos. 

Além disso, os estudos incluídos nesta meta-análise envolveram a ingestão de diferentes quantidades de probióticos, bem como diferentes durações de tratamento (Tabela 1), o que poderia ter levado a resultados contraditórios.  Devido a uma variedade de fatores, foi difícil determinar os efeitos dos probióticos no controle de peso usando apenas esses resultados.

Sabe-se que a maior parte da microbiota intestinal humana pertence a 4 grandes filos: 

• Firmicutes, 
• Actinobacteria, 
• Proteobacteria, 
• Bacteroidetes;
• Mudanças na proporção de Bacteroidetes e Firmicutes estão associadas à obesidade.

Estudos em animais nos quais a composição da microbiota intestinal foi alterada com tratamentos probióticos revelaram os mecanismos de como os probióticos ou prebióticos podem afetar o metabolismo energético do hospedeiro e a obesidade.

Deizenne et al descobriram que ácidos graxos de cadeia curta, como propionato e butirato, produzidos pela fermentação de carboidratos ligam o receptor 41 acoplado à proteína G no intestino e promovem a expressão do peptídeo YY, que retarda o trânsito intestinal, aumentando assim o absorção de nutrientes. 

Eles também descobriram que alguns ácidos graxos de cadeia curta ativam o receptor acoplado à proteína G 43, o que aumenta a diferenciação relacionada ao receptor ativado por proliferador de peroxissomo e, portanto, a adiposidade. 

Outros estudos revelaram que a microbiota intestinal embotou a expressão da proteína 4 relacionada à angiopoietina no intestino e aumentou o armazenamento de ácidos graxos controlados pela lipoproteína lipase no tecido adiposo.

Em camundongos obesos, o LPS derivado de bactérias Gram-negativas alterou a localização da oclusão da proteína da junção estreita e aumentou a permeabilidade do intestino.

O tratamento com probióticos diminuiu o LPS plasmático e a massa gorda em ratos obesos, sugerindo um mecanismo relacionado ao aumento do LPS com o peso corporal e a adiposidade.

Com base nos mecanismos acima, o efeito dos probióticos no controle de peso pode não ser apenas devido a um efeito direto, mas também um efeito indireto contra bactérias nocivas no intestino. 

O envolvimento de múltiplos mecanismos pode explicar porque o uso a curto prazo de probióticos nesta meta-análise não causou uma mudança significativa no peso corporal.

Em conclusão, os resultados desta meta-análise indicam que os probióticos não são eficazes na diminuição do peso corporal e IMC. 

No entanto, esta meta-análise é limitada em sua capacidade de avaliar definitivamente o efeito dos probióticos na perda de peso porque a duração do tratamento, dosagem de probióticos e tipo de alimentação variaram entre os estudos. 

O tipo de probióticos administrados também não estava claro, pois eles podem ter sido administrados na forma de uma cápsula revestida de amido ou comprimido revestido quimicamente. 

Mais pesquisas com ECRs mais rigorosamente desenhados são necessárias para avaliar mais adequadamente o impacto dos probióticos na perda de peso.

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Autor: Dr. Alberto Dias Filho - Médico endocrinologista em Goiânia

Causas não-clássicas de obesidade

Hoje foi noticiado no site da Associação Brasileira para Estudos da Obesidade e Síndrome Metabólica:

CBOSM: Disruptores endócrinos entre as causas da obesidade


Diante de um público que lotou o auditório para assistir ao simpósio dedicado às causas não clássicas da obesidade, no segundo dia do Congresso Brasileiro de Obesidade e Síndrome Metabólica, com muitas pessoas de pé, o Dr. Mario José Abdalla Saad, professor e pesquisador da Unicamp, apresentou novos dados sobre o papel da flora bacteriana intestinal no organismo de quem apresenta obesidade.

- A flora intestinal do obeso é diferente comparada à do indivíduo com peso normal. Há uma concentração de bactérias, que se renovam constantemente, como os firmicutes – explicou. O Dr. Saad citou um estudo com ratos, durante o qual foi realizado um transplante de flora intestinal de animais obesos em magros, o que resultou em aumento de peso.

- Sabe-se pouco ainda sobre a flora intestinal, a qual sofre influências genética, ambiental e da alimentação. Não se sabe ainda se a pessoa é obesa por ter essa flora intestinal, ou se apresenta tal flora por ser obesa. O fato é que já existe um tipo de flora X identificada com a obesidade – explicou aos presentes.

Cálcio e Vitamina D

Em seguida, o Dr. Luiz Henrique Griz, professor da Universidade do Estado de Pernambuco, comentou estudos que mostram a associação entre deficiência de vitamina D e de cálcio no aumento do risco da obesidade. Algumas análises norte-americanas identificam o baixo consumo de cálcio com o risco maior de obesidade, citou.

- Justifica-se a realização de um estudo clínico randomizado, com controle de placebo, para comprovar melhor a relação entre baixa ingestão de cálcio e obesidade – conclui o endocrinologista.

Disruptores endócrinos

O Dr. Nelson Rassi, investigador do Centro de Pesquisas Clínicas em Endocrinologia do Hospital Geral de Goiânia (HGG), surpreendeu o público ao mostrar dados que comprovam o efeito de substâncias largamente utilizadas pela indústria - e presente em produtos como latas de leite em pó para bebês e mamadeiras - no desenvolvimento da obesidade.

- Além de fatores como genética, excesso alimentar e falta de atividade física, os disruptores endócrinos surgem como um novo e desafiante dado no estudo das causas da obesidade – afirmou.

O bisfenol, presente em produtos para crianças ou em latas de refrigerante, foi apontado em pesquisas como um fator relacionado ao aumento de gordura em ratas. Testes apontam a presença do aditivo na urina de 95% de crianças e adolescentes nos Estados Unidos, citou o Dr. Rassi. Já o ftalato, composto químico proibido recentemente na fabricação de brinquedos e relacionado ao aumento da resistência à insulina, ainda é encontrado em embalagens de perfumes, por exemplo.

- Análises mostram que os disruptores podem exercer forte influência em pequenas quantidades. Quanto mais jovem a pessoa, mais fortes os efeitos no organismo. Por isso, a exposição a esse tipo de composto químico deve ser muito controlada em crianças. Nossa legislação, infelizmente, é muito mansa sobre o assunto, e deixa muito a desejar – avaliou.

Fonte: http://www.abeso.org.br/pagina/350/congresso-da-abeso.shtml

Estilo de vida ou genes, o que mais influencia a obesidade?

Estilo de vida ou genes, o que mais influencia a obesidade? Esta é uma pergunta recorrente nos estudos sobre obesidade. Alguns estudos apontam que a influencia estaria equilibrada entre um e outro fator, mas uma nova pesquisa sugere que pessoas com história familiar de obesidade ainda podem reduzir o risco de obesidade se investirem em mudança de hábitos.

Uma outro ponto que a pesquisa publicada na revista PLoS Genetic é que o estilo de vida compartilhado com um parceiro tem mais influência do que o estilo de vida anterior; e do que o histórico familiar.

Na meia-idade, as escolhas feitas por casais - incluindo aqueles ligados à dieta e exercício - terá um impacto muito maior do que o estilo de vida que eles compartilhavam com seus irmãos e os pais durante a infância e adolescência, aponta o estudo.

Os resultados sugerem que as pessoas de famílias com história de obesidade ainda pode reduzir o risco, mudando seus hábitos.Da mesma forma que pessoas que não possuem genes ligados à obesidade podem vir a se tornar obesas. Ou seja, caso o companheiro, ou companheira, tenha maus hábitos, relacionados ao estilo de vida, compartilhar esses maus hábitos influencia negativamente o companheiro, podendo o levar à obesidade.

Os pesquisadores disseram que o estudo poderia ajudar os cientistas a entender melhor as ligações entre obesidade, genética e estilo de vida.

As descobertas reforçam a mensagem de que as mudanças de estilo de vida na idade adulta podem ter um impacto significativo no combate à obesidade, independentemente do perfil genético de uma pessoa.

O estudo foi conduzido por Chris Haley, da Unidade de Genética Humana do Conselho de Pesquisa Médica da Universidade de Edimburgo.

A equipe analisou dados fornecidos por 20.000 pessoas de famílias escocesas.

A informação foi originalmente reunida como parte do projeto Geração Scotland, um recurso nacional de dados de saúde que ajuda os pesquisadores a investigar ligações genéticas e condições de saúde.

Os cientistas compararam família, genética e ambientes domésticos de pessoas na infância e na idade adulta, relacionando medidas ligadas à saúde e à obesidade. Foram consideradas dezesseis medidas, incluindo a relação cintura-quadril, pressão arterial, índice de gordura corporal e índice de massa corporal.

Segundo o professor Haley, embora a genética seja responsável por uma proporção significativa da variação entre as pessoas, o nosso estudo mostrou que o ambiente que você compartilhar com seu parceiro na vida adulta também o influencia a se tornar obesos, e isso é mais importante do que a sua educação .

"Os resultados também mostram que mesmo as pessoas que vêm de famílias com história de obesidade podem reduzir seu risco, alterando seus hábitos de vida", lembra o professor responsável pelo estudo.

Fonte: https://www.facebook.com/evidenciasemobesidade/photos/a.127569930742464.28696.127271097439014/573209979511788/?type=3&theater

Obesidade, osteoporose e cirurgia bariátrica: Qual a verdadeira relação ?

Recentemente o British Medical Journal (BMJ)  publicou uma revisão científica sobre a relação entre cirurgia bariátrica e osteoporose, doença crônica que afeta mais de 10 milhões de brasileiros. De acordo com os pesquisadores, pessoas submetidas ao tratamento cirúrgico da obesidade têm 30% mais chances de terem osteoporose, dependendo da técnica cirúrgica utilizada.

O risco aumentado da osteoporose decorre das alterações promovidas no organismo de pacientes bariátricos. No entanto, a obesidade é uma doença crônica que pode ter consequências graves. A cirurgia bariátrica é o tratamento mais eficaz e seguro contra a obesidade, além de auxiliar no controle de doenças associadas. Além disso, muitas pessoas com obesidade têm deficiências de nutrientes importantes para a saúde óssea, entre elas o cálcio, o magnésio e a vitamina D.

Ou seja, o paciente já apresentava risco para a osteoporose.

“Em tese, todo indivíduo que tem modificado o sítio de absorção de cálcio e perde muito peso apresenta prejuízo à absorção do mineral. Porém, fatores genéticos, como a presença ou não de osteoporose na família, podem interferir na evolução”, explica a Profa. Dra. Luciana El-Kadre, cirurgiã do aparelho digestivo e membro da SBCBM.

 A obesidade sempre foi ligada a maior densidade mineral e, portanto, a riscos reduzidos de fratura, mas novas pesquisas indicam que esta relação pode não ser verdadeira.

“Acreditava-se que a obesidade protegeria da osteoporose. Em 2013 um estudo da Universidade de Harvard demonstrou que a obesidade poderia aumentar a incidência da afecção. O estudo concluiu que existe relação entre gordura no fígado e nos músculos e a existência de mais gordura na medula óssea ─ independentemente do índice de massa corporal e da idade”, esclarece a Dra. Luciana.

 Prevenção no pré e no pós-operatório

Então se a obesidade pode prejudicar a saúde óssea e a cirurgia bariátrica pode aumentar o risco da doença, o que fazer? Enquanto o debate científico ainda precisa avançar na investigação das implicações da cirurgia bariátrica na saúde óssea de pessoas submetidas ao procedimento, pacientes podem se prevenir para evitar a osteoporose.

“Candidatos ao tratamento cirúrgico da obesidade devem ser informados da necessidade de reposição e controle dos marcadores relacionados ao metabolismo do cálcio, das particularidades de sua reposição, como fragmentação de dose e forma química”, diz a cirurgiã do aparelho digestivo.

Durante o pré-operatório é fundamental que o paciente seja submetido a exames específicos como a densitometria óssea, para detectar carências antes da cirurgia bariátrica. O cuidado deve continuar no pós-operatório também, especialmente com a suplementação nutricional, que se bem feita pode minimizar os riscos e combater as consequências da perda de massa óssea.

“A reposição de cálcio, magnésio, vitamina D deve ser feita em todos os casos, imediatamente após a operação. A reabsorção óssea pode ser mais intensa no período de emagrecimento rápido. Esses dados também são verdadeiros para grandes perdas de peso com dieta, mesmo sem cirurgia. Em alguns casos, podem ser adicionados componentes que aumentem a absorção do cálcio e sua deposição nos ossos. O controle com dosagens séricas trimestrais inicialmente e depois semestrais também é importante”, afirma a Profa. Dra. Luciana.

Fraturas em pacientes bariátricos

As fraturas osteoporóticas são graves em qualquer pessoa, mas para um paciente bariátrico pode trazer complicações adicionais: impedem a prática de exercícios físicos, atividade fundamental não só para o sucesso do tratamento cirúrgico da obesidade como para o da osteoporose.

“Fraturas de osteoporose, com maior frequência, ocorrem na cabeça do fêmur, fraturas patológicas da vértebra e fraturas das vértebras lombar e torácica. Com reposição e controle adequados, esta complicação pode ser prevenida. É importante salientar que não existe reposição universal, cada paciente necessita de uma dosagem de cálcio, que pode aumentar ou diminuir após a operação. Da mesma forma, existem formas químicas do mineral que têm melhor absorção após a operação”, completa a Profa. Dra. Luciana.

Fonte: http://www.sbcbm.org.br/wordpress/obesidade-osteoporose-e-cirurgia-bariatrica-qual-a-verdadeira-relacao/