Será que existe relação entre obesidade e bactérias do intestino ?

Para ler o texto acesse: https://nutritotal.com.br/pro/existe-relaa-a-o-causal-entre-alteraa-a-o-da-microbiota-intestinal-e-obesidade/

Higiene do sono

A qualidade do sono é sinônimo de qualidade de vida. Ano após ano surgem cada vez mais estudos mostrando a importância do sono na nossa homeostase, longevidade e qualidade de vida. 

O sono é um dos nosso pilares para ter uma boa vida. Portanto, se você apresenta algum sintoma relacionado sono, recomendamos fortemente que procure auxílio médico. De preferência um médico especialista em Medicina do sono. Inúmeras são as causas que podem levar a alterações no sono. 

Alguns estudos tem evidenciado que:

• 23% dos adultos jovens têm uma qualidade ruim de sono;
• 61% delas têm dificuldade em manter o sono, 
• 7,7% têm dificuldade de iniciar o sono,
• 2,2% despertam muito cedo;
• 25% não têm sono reparador;
• A prevalência da insônia entre mulheres é maior, tem início já na adolescência e se agrava na menopausa;
• Sono não reparador está associado à obesidade, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial, doenças cardíacas, depressão, ansiedade, piora de doenças autoimunes e alteração na percepção da dor.

Medidas simples que podem te ajudar a ter melhor higiene do sono

1) Exposição a luz solar no período matutino

2) Reduzir uso de telas (luz azul) 2 a 3 horas antes de deitar.

3) Praticar regularmente atividade física, mas fique atento se a prática de atividade física após as 18:00 não te deixa muito desperto e atrapalha o sono. Yoga é uma atividade que vários pacientes relatam que ajuda no sono.

4) Manejo do estresse: faça psicoterapia, meditação, mindfulness, orações, mantras ou o que a sua crença permitir

5) Construa boas relações interpessoais e isso começa no lar. Conflitos em relacionamentos agravam insônia.

6) Procure auxílio de um nutricionista que entenda de sono e faça uma dieta balanceada, sem muita gordura e carboidratos no período próximo de deitar. Refeições pesadas atrapalham o sono. Ingestão de lácteos e alimentos protéicos (não volumosos) podem auxiliar em uma boa noite de sono. Nutrientes importantes: magnésio, ácido fólico, vitamina B12, Ferro, Vitamina B6 e vitamina D.

7) Consuma no período noturno: chás que podem ter ação sedativa: camomila, erva-cidreira, erva-doce, mulungu. 

8) Tome um banho morno antes de deitar.

9) Pingue algumas gotas de óleo de lavanda no travesseiro.

10) Acupuntura pode ser uma ótima terapia para auxiliar na higiene do sono.

11) A temperatura do quarto deve ser adequada. Temperatura acima de 15,5° e abaixo de 19.4°C demonstraram ser a melhor temperatura para indução do sono.

12) Estabeleça uma rotina: hora de deitar e hora de acordar.

13) Evite cafeína, álcool e nicotina (cigarro) perto do horário de dormir.

14) Evite cochilos de mais de 30 minutos ao longo do dia.

Fontes: 

• https://www.ajmc.com/view/insomnia-overview-epidemiology-pathophysiology-diagnosis-and-monitoring-and-nonpharmacologic-therapy
• https://sprintmedical.in/blog/treatment-for-insomnia-and-home-remedies-to-end-sleepless-nights

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

Revisores: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição.

Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica - CRM-PE 23994 - RQE 9351 

Texto que a minha afilhada Dra. Helena Bacha preparou com minha orientação.

Vamos falar sobre SONO? 😴

Você sabia que muitos dos problemas de sono podem ser resolvidos com a adoção de bons hábitos chamados de "higiene do sono"? 💤

O termo "higiene do sono" foi cunhado pelo cientista e especialista em medicina do sono, Peter Hauri. Peter Hauri introduziu o conceito de higiene do sono na década de 1970, quando percebeu a importância de adotar comportamentos e práticas saudáveis relacionadas ao sono para promover uma noite de descanso adequada. 🌙

O termo "higiene do sono" foi escolhido porque faz uma analogia direta com a higiene pessoal. Assim como cuidamos da nossa higiene diária para mantermos nosso corpo limpo e saudável, a higiene do sono refere-se às práticas e rotinas que contribuem para um sono saudável e reparador.

Através de estudos e pesquisas, a higiene do sono tem se consolidado como uma abordagem eficaz para melhorar a saúde e o bem-estar a longo prazo. 🧘🏻‍♀️

Não negligencie o seu sono!

Como anda seu sono por aí? Me conta nos comentários! ❣️

📚 Referências bibliográficas:

1. American Academy of Sleep Medicine. (2020) Healthy sleep habits. Disponível em: http://sleepeducation.org/healthy-sleep/healthy-sleep-habits/

2. National Sleep Foundation. (2006). Sleep hygiene tips. Disponível em: https://www.sleepfoundation.org/articles/sleep-hygiene

3. Watson, N. F., et al. (2015). Recommended amount of sleep for a healthy adult: A joint consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society. Sleep, 38(6), 843-844.

Será que a Berberina é um Ozempic natural?

Esqueça as afirmações do TikTok: “Ozempic Natural” não existe, dizem especialistas

Se acreditarmos nos influenciadores do TikTok, o composto à base de plantas chamado berberina pode ser um substituto para medicamentos populares para diabetes e perda de peso, como Ozempic e Wegovy.

O uso da berberina como suplemento tornou-se tão recorrente, na verdade, que foi apelidado de “Ozempic Natural” pelos usuários de mídia social. Alguns fabricantes estão pulando na tendência.

“A berberina se tornou minha nova melhor amiga porque tem me ajudado na perda de peso”, disse uma influenciadora, acrescentando que um dos fabricantes do suplemento de ervas está oferecendo a ela – e a alguns de seus telespectadores – o suprimento para um ano

Alguns especialistas médicos com quem a CNN conversou, no entanto, tinham preocupações sobre o uso deste suplemento não regulamentado.

Como um extrato de plantas como goldenseal, bérberis e várias papoulas, a berberina é considerada um suplemento dietético pela Food and Drug Administration, agência dos Estados Unidos semelhante à Anvisa, e, portanto, é regulamentada como alimento, não como medicamento.

“Esse é o problema com a berberina e todas essas substâncias à base de plantas – elas normalmente não são rigorosamente estudadas em grandes ensaios clínicos randomizados pelos quais submetemos drogas reais. Portanto, você deve ter muito cuidado”, disse a Dra. Caroline Apovian, professora de medicina na Harvard Medical School e codiretora do Centro de Controle de Peso e Bem-Estar do Brigham and Women’s Hospital em Boston.

“Quanto a ser o Ozempic da natureza, não há evidências que sugiram que isso seja verdade”, acrescentou Apovian, que foi o principal autor das diretrizes de prática clínica da Endocrine Society para o tratamento farmacológico da obesidade.

O efeito de perda de peso da berberina é significativo?

Isso não significa que a erva não tenha nenhum impacto nos sistemas metabólicos do corpo.

Uma meta-análise agrupada de vários pequenos estudos clínicos sobre o impacto da berberina nos fatores de risco cardiovascular, incluindo obesidade, encontrou um benefício de perda de peso muito pequeno, mas estatisticamente significativo.

“Mas a significância estatística não significa clinicamente significativo”, disse o Dr. Justin Ryder, pesquisador de obesidade pediátrica e professor associado de cirurgia e pediatria na Feinberg School of Medicine da Northwestern University, em Chicago.

“O que quero dizer com isso? Em média, entre os estudos, a resposta combinada foi de cerca de 0,25 redução no índice de massa corporal ou IMC em comparação com o placebo”, disse.

O índice de massa corporal é uma medida da gordura corporal de uma pessoa com base na altura e no peso.

“Para Ozempic e Wegovy, a diminuição do IMC em comparação com o placebo foi de 4,61 unidades de IMC, ou 18 vezes mais eficaz do que a berberina, acrescentou Ryder.

“Então, a berberina tem efeito? Os dados sugerem que sim. O efeito é significativo? Provavelmente não.”

História da berberina

Algumas das cerca de 500 espécies diferentes de plantas que pertencem ao gênio Berberis têm sido usadas há séculos no Ayurveda e na medicina tradicional chinesa para combater inflamações e curar feridas, curar constipação e hemorróidas e combater infecções do ouvido, olho, boca e aparelho digestivo.

“Faz parte do arsenal de ervas usadas pelos médicos naturopatas”, disse o Dr. Joshua Levitt, um médico naturopata em Hamden, Connecticut.

“Quando se trata de controle glicêmico e regulação do colesterol e outros lipídios e usos antimicrobianos, há algumas coisas legais a serem feitas com ervas e nutrientes.”

Na verdade, a biblioteca do imperador assírio Ashurbanipal tem tabuletas de argila que datam de 650 aC, afirmando que o fruto picante da planta bérberis era usado como agente purificador do sangue.

“Geralmente é usado em sua forma de extrato de planta inteira – folhas, raízes, casca, tudo transformado em uma tintura em pó ou algo assim”, disse Levitt.

Os cientistas conseguiram extrair a berberina como ingrediente ativo nessas plantas há mais de 100 anos, disse ele, e começaram a estudar o composto para problemas metabólicos como colesterol, diabetes e obesidade.

A berberina pode aumentar a produção natural do corpo de GLP-1, ou peptídeo 1 semelhante ao glucagon, um hormônio gastrointestinal usado no Ozempic e em outros novos medicamentos para perda de peso.

É assim que o composto “se encaixa nessa discussão. No entanto, em termos de benefícios de perda de peso, eles são modestos na melhor das hipóteses”, disse ele.

Possíveis efeitos colaterais da berberina

A berberina pode ter efeitos colaterais quando misturada com outros medicamentos, incluindo o medicamento metformina, frequentemente prescrito para pessoas com diabetes e síndrome do ovário policístico e, mais recentemente, para perda de peso.

“A metformina reduz o açúcar no sangue e a berberina reduz o açúcar no sangue”, disse Levitt.

“E se você tomar dois itens que reduzem o açúcar no sangue ao mesmo tempo, pode ter um problema como hipoglicemia excessiva, quando o açúcar no sangue cai.”

Além disso, a berberina é “diretamente antimicrobiana”, que era seu uso mais comum na medicina herbal histórica, Levitt disse: “Os efeitos antimicrobianos podem irritar o trato GI, a menos que uma pessoa tenha um crescimento excessivo de insetos ruins podem causar problemas digestivos”.

A berberina pode ser perigosa se tomada com ciclosporina, um medicamento imunossupressor usado para tratar a rejeição de órgãos pós-transplante, pois pode aumentar os efeitos desse medicamento e possíveis efeitos colaterais.

Outra interação conhecida é com medicamentos sedativos, pois a berberina pode causar sonolência adicional e respiração lenta, de acordo com a Biblioteca Nacional de Medicina.

Além disso, a berberina não deve ser tomada durante a gravidez ou amamentação.

“A berberina pode atravessar a placenta e causar danos ao feto. Kernicterus, um tipo de dano cerebral, se desenvolveu em recém-nascidos expostos à berberina”, observa a Biblioteca Nacional de Medicina em seu site.

Por esses motivos, é importante consultar seu médico primeiro se estiver pensando em tomar berberina ou qualquer outro suplemento não regulamentado.

Apesar da pesquisa que investiga o impacto potencial da erva na diabetes, colesterol alto e doenças cardíacas, o FDA “ainda não aprovou a berberina para qualquer prescrição ou uso de medicamentos sem receita e enviou avisos de violação a empresas que fizeram reivindicações de medicamentos em seus sites”, de acordo com a American Chemical Society.

Fonte: https://www.cnnbrasil.com.br/saude/esqueca-as-afirmacoes-do-tiktok-ozempic-natural-nao-existe-dizem-especialistas/

Novo medicamento para obesidade (Retatrutida) reduz até 24% do peso, mostra estudo

Na semana passada foi apresentado no Congresso da Associação Americana de Diabetes (ADA), um novo fármaco para tratamento da obesidade. A droga está em fase de teste, porém, até o momento mostrou resultados altamente promissores, comparado a perda ponderal igual cirurgia bariátrica, quando administrada a dose máxima. A  retatrutida ocasionou a perda de peso média de 24,2% após 48 semanas de uso semanal

Isso é um resultado inédito em um teste com menos de um ano de duração para tratar obesidade —o estudo é de fase 2, que testa eficácia, dosagem e segurança

Paralelamente estão conduzindo outros 2 trabalhos, com a Retatrutida e ambos mostraram redução da gordura no fígado e melhora significativa na glicemia de jejum e hemoglobina glicada no diabetes tipo 2. 

Qual o mecanismo de ação da Retatrutida?

Ela consiste em uma substância que se liga a três receptores hormonais: 

1. O GLP1, que também é o foco de medicações já conhecidas à base de semaglutida; 
2. O GIP, que é alvo da também promissora tirzepatida; 
3. O glucagon, hormônio que atua na supressão do apetite e tem poder de reduzir a gordura no fígado.

Como a pesquisa foi feita?

A pesquisa  incluiu 338 adultos com IMCigual ou superior a 30 ou com IMC de 27 a menos que 30 que tinham pelo menos uma condição de saúde relacionada ao peso. 

De forma aleatória, eles foram divididos para receber diferentes doses de retatrutida subcutânea ou placebo ao longo de 48 semanas. 

Com 24 semanas de estudo, já foi possível notar redução de peso, que seguiu até o fim da pesquisa.

Resultados do estudo 

Após 48 semanas, a Retatrutida promoveu: 

• -8,7% de peso no grupo que tomou 1 mg; 
• -17,1% no grupo que tomou 4 mg (iniciando com dose de 2mg ou 4 mg); 
• -22,8% do peso em pessoas que tomaram 8 mg (começando com dose de 2mg ou 4mg);
• -22,8% do peso em pessoas que tomaram 8 mg (começando com dose de 2mg ou 4mg); 
• -24,2% no grupo que tomou 12 mg. 

As reduções são notórias quando comparadas ao grupo placebo, que diminuiu 2,1% do peso corporal. Além disso, o composto teve efeito maior na perda de peso em pessoas com obesidade mais grave (IMC superior a 35) e em mulheres. Os efeitos colaterais mais comuns foram semelhantes aos provocados por medicamentos já conhecidos, com intensidade de leve a moderada: 

• Náusea
• Diarreia
• Vômito
• Constipação.

O artigo publicado no The New England Journal of Medicine, conclui que, em adultos com obesidade, a droga mostrou "reduções substanciais" no peso corporal ao longo de 48 semanas. Agora, estudos maiores são necessários para comprovar segurança, eficácia comparativa, riscos e benefícios da substância.

Aguardemos cenas dos próximos capítulos. Como citei acima, ainda está em fase de teste.

Número de diabéticos no mundo dobrará para 1,3 bilhão até 2050

Pesquisadores atribuem rápida taxa de crescimento a aumento de obesidade e mudanças demográficas

Todos os países do mundo verão as taxas de diabetes aumentarem nos próximos 30 anos se nenhuma ação for tomada, indica um novo estudo global.

Existem 529 milhões de pessoas no mundo com diabetes, segundo estudo liderado por pesquisadores do Instituto de Métricas e Avaliação de Saúde da Universidade de Washington.

Pesquisadores projetaram que o número mais do que dobrará, para cerca de 1,3 bilhão de pessoas, até 2050.

A maioria dos casos é de diabetes tipo dois, a forma da doença ligada à obesidade e amplamente evitável, disseram os pesquisadores.

Para ler a reportagem completa acesse: https://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/2023/06/mundo-vera-aumento-alarmante-de-diabetes-ate-2050-diz-estudo.shtml

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Agonista Oral Diário do Receptor GLP-1 Orforglipron para Adultos portadores de Obesidade

A obesidade é um importante fator de risco para muitas das principais causas de doença e morte em todo o mundo. 

São necessários dados sobre a eficácia e segurança do agonista do receptor não peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) orforglipron como uma terapia oral uma vez ao dia para redução de peso em adultos com obesidade.

MÉTODOS

Neste estudo duplo-cego randomizado de fase 2, incluímos adultos com obesidade ou com sobrepeso mais pelo menos uma condição coexistente relacionada ao peso e sem diabetes. 

Os participantes foram aleatoriamente designados para receber orforglipron em uma das quatro doses (12, 24, 36 ou 45 mg) ou placebo uma vez ao dia por 36 semanas.

A alteração percentual da linha de base no peso corporal foi avaliada na semana 26 (ponto final primário) e na semana 36 (ponto final secundário).

RESULTADOS

Um total de 272 participantes foram randomizados. No início do estudo, o peso corporal médio era de 108,7 kg e o índice de massa corporal médio (o peso em quilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros) era de 37,9. 

Na semana 26, a alteração média desde a linha de base no peso corporal variou de -8,6% a -12,6% nas coortes de dose de orforglipron e foi de -2,0% no grupo placebo. 

Na semana 36, ​​a variação média variou de -9,4% a -14,7% com orforglipron e foi de -2,3% com placebo.

Uma redução de peso de pelo menos 10% na semana 36 ocorreu em 46 a 75% dos participantes que receberam orforglipron, em comparação com 9% que receberam placebo. 

O uso de orforglipron levou à melhora em todas as medidas pré-especificadas relacionadas ao peso e cardiometabólicas. 

Os eventos adversos mais comuns relatados com orforglipron foram eventos gastrointestinais, que foram leves a moderados, ocorreram principalmente durante o aumento da dose e levaram à descontinuação de orforglipron em 10 a 17% dos participantes em coortes de dose. 

O perfil de segurança do orforglipron foi consistente com o da classe de agonistas do receptor GLP-1.

CONCLUSÕES

Orforglipron oral diário, um agonista não peptídico do receptor GLP-1, foi associado à redução de peso.

Os eventos adversos relatados com orforglipron foram semelhantes aos dos agonistas injetáveis ​​dos receptores GLP-1. (Financiado por Eli Lilly; GZGI ClinicalTrials).

Introdução

A obesidade é uma condição crônica que impõe um fardo substancial aos pacientes, aos sistemas de saúde e à economia em geral, afetando mais de 1 bilhão de pessoas em todo o mundo.

As diretrizes clínicas agora recomendam o tratamento com medicamentos para controle de peso para pessoas com obesidade e para aquelas com sobrepeso e condições coexistentes relacionadas ao peso.

Os agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) estão sendo cada vez mais usados ​​como um componente do tratamento da obesidade.

Os agonistas do receptor GLP-1 mimetizam o hormônio incretina GLP-1, que promove a redução de peso por diminuir o apetite e retardar o esvaziamento gástrico, levando a uma melhora no balanço energético. 

Ensaios de agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1 para controle de peso mostraram eficácia a longo prazo.

Apenas dois agonistas do receptor GLP-1 foram aprovados para controle de peso: liraglutida (3,0 mg uma vez ao dia) e semaglutida (2,4 mg uma vez por semana), ambos peptídeos em formulações injetáveis. 

Embora esses tratamentos sejam eficazes, a injeção tem sido associada a barreiras à aceitação e aceitabilidade pelos pacientes.

Uma formulação oral de semaglutida que usa um intensificador de absorção para permitir a absorção no estômago foi aprovada para o tratamento do diabetes tipo 2. 

Esta formulação oral uma vez ao dia é eficaz apenas quando tomada 30 minutos antes do café da manhã, e a dose aprovada (14 mg) é menos eficaz para redução de peso do que a dose aprovada de semaglutida injetável.

Doses mais altas de semaglutida oral (25 e 50 mg) estão em desenvolvimento para o tratamento da obesidade e diabetes tipo 2. 

Há uma necessidade de opções de tratamento oral que sejam fáceis de usar e tenham eficácia na redução de peso semelhante à dos agonistas injetáveis ​​do receptor de GLP-1 aprovados e atualmente disponíveis.

Orforglipron é um agonista do receptor GLP-1 não peptídico oral uma vez ao dia que está em desenvolvimento para controle de peso e tratamento de diabetes tipo 2.

O orforglipron é um potente agonista parcial do receptor GLP-1 que tem um efeito maior na sinalização do AMP cíclico (cAMP) do que no recrutamento de β-arrestina - um perfil farmacológico que pode oferecer menor dessensibilização do receptor do que os agonistas totais do receptor GLP-1. 

O perfil farmacocinético do orforglipron, com meia-vida de 29 a 49 horas, suporta a administração oral uma vez ao dia. 

Neste estudo, avaliamos a eficácia e segurança de orforglipron em adultos com obesidade ou com sobrepeso mais pelo menos uma condição coexistente relacionada ao peso e sem diabetes.

Discussão

Neste estudo de fase 2, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo de orforglipron, os participantes em todas as coortes de dose (12, 24, 36 e 45 mg) tiveram uma diminuição maior desde a linha de base no peso corporal do que aqueles no grupo placebo, tanto em 26 semanas (ponto final primário) quanto em 36 semanas (ponto final secundário).

As reduções no IMC e na circunferência da cintura também foram maiores com orforglipron do que com placebo. 

O orforglipron foi associado à eficácia na redução de peso e à segurança semelhante à dos agonistas dos receptores GLP-1 injetáveis ​​que foram aprovados para o controle do peso.

Dadas as opções de tratamento atualmente disponíveis para controle de peso, há uma necessidade não atendida de uma terapia oral baseada em incretina com eficácia semelhante à dos agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1. 

Essa terapia tem o potencial de aumentar a aceitação do tratamento, adesão ao tratamento, facilidade de uso e uso persistente.

A liraglutida (3,0 mg uma vez ao dia) e a semaglutida (2,4 mg uma vez por semana) são os únicos agonistas do receptor GLP-1 aprovados para controle de peso; ambos são injetáveis ​​à base de peptídeos.

Os estudos de fase 3 de liraglutida (estudo SCALE) e semaglutida (o estudo STEP 1) mostraram redução significativa de peso em 56 semanas e 68 semanas, respectivamente, com uma redução média de 9,2% com liraglutida e 16,9% com semaglutida.

Este estudo de fase 2 de orforglipron mostrou redução de peso variando de 8,6% a 12,6% em 26 semanas e variando de 9,4% a 14,7% em 36 semanas.

A semaglutida (3, 7 ou 14 mg uma vez ao dia) com o intensificador de permeação salcaprozato sódico (SNAC) é o único agonista do receptor oral de GLP-1 disponível e foi aprovado para o tratamento do diabetes tipo 2, mas não para controle de peso. 

Para absorção suficiente, este medicamento deve ser tomado pelo menos 30 minutos antes da primeira ingestão de alimentos, bebidas ou outros medicamentos orais do dia e com não mais de 30 ml de água pura. 

No estudo PIONEER 1, o uso da dose mais alta de semaglutida oral (14 mg) levou a uma redução de peso de 2,3 kg após 26 semanas em pacientes com diabetes tipo 2.

Doses mais altas de semaglutida oral (25 e 50 mg) estão na fase 3 de desenvolvimento para o tratamento de diabetes tipo 2 e obesidade. 

Um comunicado de imprensa recente relatou que o uso de semaglutida oral levou à perda de peso semelhante à observada com semaglutida injetável entre pacientes com obesidade (no estudo STEP 1), com eventos adversos gastrointestinais semelhantes aos observados com a classe do agonista do receptor GLP-1 injetável; no entanto, as doses mais altas ainda requerem restrições estritas de alimentos e água e um intensificador de absorção. 

Danuglipron, um agonista oral do receptor de GLP-1 de pequena molécula, também está em desenvolvimento e foi associado a poucos eventos adversos em estudos de fase 1 e fase 2 envolvendo pacientes com diabetes tipo 2.

Para o orforglipron, o mecanismo de ativação do receptor GLP-1 pode contribuir para a eficácia do medicamento. 

A ação do orforglipron no receptor GLP-1 produz sinalização de cAMP semelhante à produzida pelo GLP-1 nativo, mas leva a baixa ativação da via β-arrestina, que regula a internalização do receptor. 

Este efeito de sinalização tendencioso também é uma característica da ação da tirzepatida no receptor GLP-1, e a tirzepatida demonstrou eficácia potente na redução da glicose e na redução de peso nos ensaios SURPASS e SURMOUNT.

Neste ensaio, o orforglipron produziu redução de peso em todas as doses avaliadas. 

Uma redução de peso de pelo menos 10% em 26 semanas ocorreu em até 71% dos participantes que receberam orforglipron. 

Apesar do período experimental relativamente curto, a perda de peso observada neste estudo foi semelhante à observada com agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1 que foram aprovados para controle de peso. 

Além disso, a perda de peso ainda não havia estabilizado em 36 semanas, o que sugere a possibilidade de perda de peso adicional com tratamento mais longo.

A magnitude da perda de peso observada neste estudo atende à meta atualmente recomendada para redução de peso, que deve resultar em melhora em muitas condições coexistentes associadas à obesidade. 

Mais estudos são necessários para estabelecer se os benefícios para a saúde observados com os agonistas injetáveis ​​dos receptores GLP-1 são compartilhados pelo orforglipron.

O perfil de segurança do orforglipron foi consistente com o da classe dos agonistas do receptor GLP-1 nos estudos de fase 2. 

Os eventos adversos mais comuns relatados com orforglipron foram eventos gastrointestinais leves a moderados. 

A coorte de dose de 24 mg teve a maior incidência de eventos gastrointestinais, possivelmente por causa da dose inicial mais alta (3 mg por 2 semanas) seguida pelo escalonamento rápido da dose (semanal) até atingir a dose de manutenção. 

Nesta coorte de dose, a incidência de náuseas e vômitos foi maior nas primeiras 2 semanas e depois diminuiu.

Embora os eventos gastrointestinais tenham ocorrido com incidência maior do que o desejado, eles nos permitiram encontrar as doses mais eficazes. 

O padrão de eventos gastrointestinais foi informativo, assim como a incidência (para náusea, 37 a 58% com orforglipron e 10% com placebo; para vômito, 14 a 32% com orforglipron e 6% com placebo). 

Esses achados sugerem que doses iniciais mais baixas e escalonamento de dose mais lento são indicados para reduzir eventos gastrointestinais e atingir a dose alvo; este é o conceito usado para agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1. 

No entanto, mesmo as doses de manutenção mais baixas avaliadas de orforglipron tiveram benefícios clinicamente relevantes em relação à redução de peso. 

Ajustes na dose inicial e no esquema de escalonamento de dose no programa de fase 3 estão planejados para a possível redução de eventos gastrointestinais.

Semelhante a outros agonistas do receptor de GLP-1, o orforglipron produziu melhorias na pressão sanguínea e nos níveis de lipídios circulantes. 

Quando anormais, esses níveis são fatores de risco cardiovascular, portanto, tais melhorias podem levar a benefícios cardiovasculares, que foram observados com a classe de agonistas do receptor GLP-1. 

Se esses efeitos de classe são compartilhados por orforglipron ainda precisa ser investigado. 

Orforglipron foi associado a aumentos de pulso consistentes, em magnitude e duração, com aqueles observados com outros agonistas do receptor GLP-1. 

Os aumentos do pulso resultaram no escrutínio dos agentes da classe, mas vários ensaios desses agentes que avaliaram os resultados cardiovasculares mostraram um benefício líquido geral, o que atenua as preocupações com relação aos efeitos a longo prazo desses aumentos do pulso.

As limitações deste estudo estão relacionadas às características do projeto de um estudo de fase 2, ou seja, o número relativamente pequeno de pessoas em cada grupo de estudo e a população de estudo homogênea, que foi incluída em apenas três países e incluiu uma alta porcentagem de mulheres e participantes brancos. 

Esses recursos podem limitar a generalização. Eventos gastrointestinais ocorreram com uma incidência maior do que o desejado devido à necessidade de exploração de esquemas alternativos de escalonamento de dose. 

Os pontos fortes deste estudo incluem o design randomizado, duplo-cego e controlado por placebo; a exploração do intervalo de dose; e os bons níveis de adesão e retenção dos participantes.

O orforglipron oral diário foi associado à redução de peso e benefícios relacionados que pareciam ser semelhantes aos resultados de eficácia observados com agonistas injetáveis ​​do receptor de GLP-1 que já foram aprovados para controle de peso.

“Compartilhar é se importar”

EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader

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O uso do IMC sozinho é uma medida clínica imperfeita

O índice de massa corporal (IMC) é fácil de medir e barato. Ele também possui pontos de corte padronizados para sobrepeso e obesidade e está fortemente correlacionado com os níveis de gordura corporal medidos pelos métodos mais precisos. Mas o IMC é uma medida imperfeita porque não avalia diretamente a gordura corporal.

Além disso, o atual sistema de classificação do IMC é enganoso sobre os efeitos da massa de gordura corporal nas taxas de mortalidade, de acordo com um relatório do Conselho de Ciência e Saúde Pública da AMA apresentado na Reunião Anual da AMA de 2023 em Chicago.

“Numerosas comorbidades, questões de estilo de vida, gênero, etnias, efetores de mortalidade clinicamente significativos determinados pela família, duração do tempo que uma pessoa passa em certas categorias de IMC e o acúmulo esperado de gordura com o envelhecimento provavelmente afetarão significativamente a interpretação dos dados do IMC, particularmente em relação a taxas de morbidade e mortalidade”, diz o relatório do conselho. “Além disso, o uso do IMC é problemático quando usado para diagnosticar e tratar indivíduos com transtornos alimentares porque não capta toda a gama de transtornos alimentares anormais”.

Para adultos, medir o IMC e a circunferência da cintura pode ser uma maneira melhor de prever o risco relacionado ao peso. Mas para crianças, não há bons dados de referência para a circunferência da cintura, o que torna o IMC para a idade o padrão-ouro.

“Existem inúmeras preocupações com a forma como o IMC tem sido usado para medir a gordura corporal e diagnosticar a obesidade, mas alguns médicos acham que é uma medida útil em certos cenários”, disse o ex-presidente imediato da AMA, Jack Resneck, Jr. MD. “É importante que os médicos entendam os benefícios e as limitações do uso do IMC em ambientes clínicos para determinar o melhor atendimento para seus pacientes.”

A Câmara dos Delegados adotou uma nova política reconhecendo os problemas com o uso do IMC como medida porque:

• Do dano histórico do IMC.

• Do uso do IMC para exclusão racista.

• Os pontos de corte do IMC são baseados principalmente em dados coletados de gerações anteriores de populações brancas não hispânicas e não consideram o gênero ou a etnia de uma pessoa.

Além disso, diz a política, existem limitações significativas associadas ao uso generalizado do IMC em ambientes clínicos e sugere que seu uso seja em conjunto com outras medidas válidas de risco, como, entre outras, medidas de:

• Gordura visceral.

• Índice de adiposidade corporal.

• Composição do corpo.

• Massa relativa de gordura.

• Circunferência da cintura.

• Fatores genéticos ou metabólicos.

A política AMA recém-adotada também afirma que:

• O IMC está significativamente correlacionado com a quantidade de massa gorda na população em geral, mas perde a previsibilidade quando aplicado em nível individual.

• A forma relativa do corpo e a heterogeneidade da composição entre raças e grupos étnicos, sexos, gêneros e faixa etária são essenciais para considerar ao aplicar o IMC como uma medida de adiposidade.

• O uso do IMC não deve ser usado como único critério para negar o reembolso adequado do seguro.

A AMA também apoiará:

• Mais pesquisas sobre a aplicação dos percentis estendidos de IMC e escores z e sua associação com outras medidas antropométricas, fatores de risco e resultados de saúde.

• Esforços para educar os médicos sobre os problemas do IMC e medidas alternativas para diagnosticar a obesidade.

“Compartilhar é se importar”

EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader

twitter: @albertodiasf instagram: diasfilhoalberto

Fonte: https://www.ama-assn.org/delivering-care/public-health/ama-use-bmi-alone-imperfect-clinical-measure

Por que "sigo" a dieta e não emagreço?

Recentemente uma afilhada (Dra. Helena Bacha - residente de Nutrologia da USP) fez uma postagem excelente, mostrando algumas das razões para a ausência de emagrecimento em alguns pacientes. Abaixo as imagens. Complemento com um post meu e do Rodrigo Lamonier (o nutricionista que atende comigo).

Vamos falar de como uma alimentação equilibrada pode ajudar não só na sua saúde, mas também no processo de perda de peso!

O foco não deve ser só nas calorias, mas também na qualidade desses nutrientes! 🍓🥬🌽🍌🍇🥗🌾🐟

Lembrando também que quando falamos em "peso corporal" estamos incluindo aí a composição corporal. Um mesmo peso pode ter diferentes composições corporais! Perder peso não significa necessariamente perder gordura - porém isso é assunto para outro post hehe 🤭

📚 Referências bibliográficas (algumas já estão citadas nas imagens do post):

1. Calder PC, Ahluwalia N, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011 Dec;106 Suppl 3:S5-78.

2. Thaler JP, Schwartz MW. Minireview: Inflammation and obesity pathogenesis: the hypothalamus heats up. Endocrinology. 2010 Sep;151(9):4109-15.

3. Kawai T, Autieri MV, Scalia R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. Am J Physiol Cell Physiol. 2021 Mar 1;320(3):C375-C391.

4. Galland, Leo. "Diet and inflammation." Nutrition in Clinical Practice 25.6 (2010): 634-640.

5. Canada’s Dietary Guidelinesfor Health Professionals and Policy Makers, January 2019.

6. Slavin JL. Dietary fiber and body weight. Nutrition. 2005 Mar;21(3):411-8.

7. Davis CD. The Gut Microbiome and Its Role in Obesity. Nutr Today. 2016 Jul-Aug;51(4):167-174

8. Texto do blog Dr. Frederico Lobo. Disponível em: https://www.ecologiamedica.net/2022/09/existe-dieta-antiinflamatoria.html?m=1&fbclid=PAAaZxKJhgtzDUKRRIFN08O6_TKWzKl_rjdTMyRBruRq48kXjsM5YdNdxTWlo

Engordou sem motivo aparente? Não consegue emagrecer mesmo fazendo atividade física e dieta? 

Veja 5 motivos que podem estar provocando o aumento de peso

1. TALVEZ VOCÊ NÃO DURMA O SUFICIENTE

A privação do sono pode favorecer o ganho de peso, ou seja, quem não dorme direito:

1) Produz mais cortisol (que engorda por estimular a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos);

2) Produz menos leptina (hormônio relacionado à saciedade e que também facilita o gasto de energia pelo organismo);

3) Produz mais grelina (substância responsável por estimular o apetite e aumentar  a avidez por alimentos ricos e carboidrato e gordura);

Além disso, a privação do sono pode gerar estresse, irritabilidade, aumento da incidência de doenças cardiovasculares, labilidade emocional, indisposição e fadiga no dia seguinte. Portanto qualidade de sono é igual Qualidade de vida. Nos últimos 10 anos o que mais tenho visto tanto no consultório quando no ambulatório de Nutrologia são pessoas que correlacionam ganho de peso após piora da qualidade do sono. Principalmente profissionais da área da saúde ou profissionais que trabalhadores noturnos.

2. TALVEZ A MEDICAÇÃO QUE VOCÊ FAZ USO POSSA  FAVORECER GANHO DE PESO

Quando você ganha peso, a primeira hipótese que você avalia é sua dieta. Na maioria das vezes é, conforme citado na postagem da Dra. Helena. 

Porém, as vezes a culpa pode ser de algumas medicações. Por isso os Nutrólogos sempre enviam "cartinhas" para os colegas, que se possível troquem algumas medicações por outras que não estejam relacionadas ao ganho de peso. 

Muitos medicamentos, incluindo os que tratam enxaquecas e distúrbios do humor, assim como alguns anticoncepcionais, podem causar ganho de peso por uma variedade de razões. Se você suspeitar que um medicamento pode estar te fazendo engordar, converse com seu médico para discutir outras opções.

Resumo das principais medicações que podem alterar o peso:

• As medicações psiquiátricas são as que mais possuem potencial para favorecer o ganho de peso. Na tabela acima listei quais são as que favorecem ganho de peso, as que são "relativamente" neutras e as que promovem a perda de peso. Créditos para o meu primo e Psiquiatra e professor de Nutrologia (Hewdy Lobo) que me passou a tabela. 
• Anticoncepcionais, Corticoides, Anti-histamínicos, Insulina, Sulfoniluréias, Tiazolidinedionas, Beta-bloqueadores também pode favorecer o ganho de peso.

Minhas considerações: desde que comecei no ambulatório de Nutrologia no começo de 2015, tenho recebido centenas de pacientes utilizando medicações listas acima e durante a anamnese eles mostram uma associação muito forte de ganho de peso quanto utilizam as seguintes medicações: 

• Duloxetina: Velija, Cymbi, Dual, Abretia.
• Paroxetina: Parox, Paroxiliv, Paxil CR, Paxtrat, Pondera, Pondix, Roxetin, Sertero, Zyparox.
• Escitalopram: Lexapro, Espran, Exodus, Reconter.
• Amitriptilina: Tryptanol, Amytril, Neo Amitriptilina ou Neurotrypt.
• Clomipramina: Clo, Fenatil e Clomipran.
• Imipramina: Tofranil, Tofranil Pamoato, Depramina, Mepramin, Praminan, Uni Imiprax. 
• Nortriptilina: Pamelor.
• Carbonato de Lítio: Carlit XR, Carbolim, Carbolitium, Carlit.
• Valproato ou ácido valpróico: Depakene, Depakine, Depakote, Divalproex, Epilim, Valparin, Valpakine,Torval CR, Epilenil.
• Carbamazepina: Tegretol.
• Gabapentina: Neurotin.
• Quetiapina: Neuroquel, Queropax, Quetiel, Quetifren, Quetibux, Neotiapim, Atip, Aebol, Queopine.
• Olanzapina: Axonium, Midax, Zyprexa, Zydis, Zap, Zalasta, Zolafren, Olzapin, Rexapin.
• Risperidona:Zargus, Respidon, Viverdal.
• Pregabalina: Lyrica, Prebictal, Dorene, Proleptol, Preneurim
• Prednisona: Metcorten, Predsin.
• Contraceptivos (Anticoncepcionais): na maioria das vezes é apenas uma leve retenção de líquido, mas algumas pacientes relatam ganho de peso com os injetáveis como o Depo-provera.
• Insulinas
• Sulfoniuluréias: Clorpropamida, Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida, Gliclazida MR, Glimepirida. 
• Tiazolidinedionas: Pioglitazona: Actos, Aglitil, Gliactis, Glicopio, Glitasolin, Pioglit, Pioglizon, Piotaz, Stanglit.
• Beta-bloqueadores: Propranolol (Inderal, Rebaten), Atenolol (Atenol, Angipress, Ablok, Atenopress), Nadolol, Metoprolol (Selozok, Seloken, Lopressor), Bisoprolol (Concardio, Concor) teoricamente diminuem a conversão periférica do T4 (hormônio tireoideano com menor atividade) em T3 (hormônio tireoideano mais ativo) e com isso estudos mostram um maior ganho de peso. Além disso agem "segurando" a frequência cardíaca e assim o indivíduo não consegue elevar a frequência cardíaca durante uma atividade física mais intensa. E também agem bloqueando um receptor chamado Beta 3 adrenérgico, responsável pela quebra da gordura. Entretanto o impacto no peso, dependerá da seletividade do fármaco. Alguns são mais seletivos para atuar no coração, outros como o propranolol agem de forma mais sistêmica e com isso tem-se mais efeitos indesejáveis. 

3. TALVEZ VOCÊ ESTEJA EM UM ESTADO DE ESTRESSE CRÔNICO

“O estresse leva ao aumento do hormônio cortisol, que facilita a diferenciação de células gordurosas (aumento do número de células gordurosas), aumenta a formação de gordura (entrada de triglicérides no adipócito – célula de gordura), dificulta o emagrecimento”, afirma o endocrinologista, Dr. Marcio Mancini, Presidente do Departamento de Obesidade da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e médico responsável pelo Grupo de Obesidade do Hospital das Clínicas.

Além disso ocorre um desequilíbrio na massa magra pois uma das ações do cortisol é a utilização da massa magra (degradação das proteínas) e com isso alteração do metabolismo basal, fraqueza muscular.

Se você está ocupada demais em seu escritório levando uma vida sedentária é provável que seu trabalho esteja causando o aumento de peso. Talvez, em meio a tantas tarefas, você não esteja prestando atenção em sua alimentação ao longo do dia, e esteja ingerindo calorias extras.

4. TALVEZ O SEU TREINO NÃO ESTEJA ADEQUADO

É comum achar que você "ganhou" peso depois de começar a fazer academia, e isto acontece por duas razões. A musculação aumenta a massa muscular e maior retenção de água dentro do músculo. 

Outro fato interessante é que muitos afirmam ficar horas nos exercícios aeróbicos e não perderem peso. Aeróbico só favorecer queima de gordura de forma significativa quando a frequência cardíaca é acima de 60% da Frequência cardíaca máxima. Ou seja, treine pesado.

Muitas mulheres optam por fazer apenas aeróbico com medo da musculação. Musculação emagrece mais a longo prazo do que o exercício aeróbico. Primeiro pq ela favorece o ganho de massa magra, já o aeróbico não, pelo contrário, você pode perder gordura mas também massa magra. Segundo pq o treinamento de força (musculação) mantém seu metabolismo basal alterado (gastando calorias mesmo em repouso) por mais tempo.

5. TALVEZ A SUA INGESTÃO DE FIBRAS E ALIMENTOS QUE MODULAM A MICROBIOTA INTESTINAL PODE ESTAR BAIXA

A baixa ingestão de fibras, alta ingestão de gorduras saturadas, aditivos alimentares, baixa ingestão de água e consumo excessivo de alimentos que podem ocasionar inflamação intestinal (FODMAPS) podem estar modulando o seu microbioma intestinal e isso pode de forma indireta atrapalhar o emagrecimento. Hoje já sabemos que existe uma correlação entre uma microbiota variada, baixa concentração de bactérias patogênicas e o nosso metabolismo. Indivíduos obesos possuem mais um tipo de bactérias chamadas firmicutes e os com peso adequado ou baixo peso possuem mais bacteriodetes. 

Ainda há muito que se elucidar nessa área, esclarecer os mecanismos entre obesidade e microbioma intestinal. Interrelação cérebro-intestino e como isso afeta o nosso peso. Portanto, apesar de não termos tantas evidências sobre estratégias que possam modular o peso através de uma modulação intestinal seja através de probióticos ou de alimentos, a dica é: 

1. Consuma pelo menos 35g de fibras por dia, principalmente fibras solúveis. 
2. Além disso evite o consumo de gordura saturadas, os trabalhos mostram que excesso de gordura saturada favorece a proliferação de bactérias patogênicas além de agravar a inflamação na mucosa intestinal. 
3. Ingira água, pelo menos 30ml por kilo de peso. 

Autores: Dr. Frederico Lobo (Médico Nutrólogo) e Rodrigo Lamonier (Nutricionista e Profissional da educação física). 

Tirzepatida: o uso indiscriminado chama atenção de especialistas

Apesar de ainda não ter sido aprovada pela Anvisa, a tirzepatida (Mounjaro™) vem sendo indicada por médicos para perda ponderal no Brasil. “Alguns médicos estão orientando que seus pacientes comprem fora do Brasil, uma vez que o medicamento não está à venda no país, e há muitas pessoas já utilizando [o medicamento] por conta própria”, afirmou o endocrinologista e diretor da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), Dr. Fábio Ferreira de Moura, segundo o qual, a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e a Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (Abeso) consideram divulgar em breve um comunicado oficial em defesa da regulação da prescrição deste e dos outros novos medicamentos que levam à rápida perda de peso, como a semaglutida.

"Devemos estar atentos à possibilidade de efeitos adversos inesperados da tirzepatida e de outros fármacos descobertos recentemente, especialmente diante do cenário de uso indiscriminado dessas substâncias”, acrescentou Dr. Fábio.

Primeira de uma nova classe terapêutica de agonistas duplos dos receptores de polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose e do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1, sigla do inglês), a tirzepatida foi formulada para o tratamento do diabetes mellitus tipo 2, indicação para a qual foi aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos em 2022. No entanto, o seu potencial para perda ponderal mostrou-se significativo e, atualmente, a fabricante do fármaco (Eli Lilly) está conduzindo o segundo ensaio clínico global de fase 3 para avaliar a segurança e eficácia da tirzepatida para perda ponderal em pacientes com diabetes tipo 2. No Brasil, a Anvisa ainda não aprovou o uso do medicamento para nenhuma indicação ─ diabetes ou perda ponderal.

As redes sociais e os noticiários estão repletos de menções aos “medicamentos milagrosos” para a perda ponderal, referindo-se a esses fármacos. No entanto, além da ausência de ensaios clínicos comprovando a segurança e eficácia da tirzepatida para esse fim, vale ressaltar que o medicamento é contraindicado para pacientes com história ou quadro atual de pancreatite e neoplasia endócrina múltipla, especialmente carcinoma medular de tireoide, e os eventos adversos associados ao uso indiscriminado deste medicamento ainda são desconhecidos. Entre os que já se tem registro estão náuseas, vômitos, diarreia e aumento da chance de formação de cálculos biliares.

O Dr. Fábio reforçou que qualquer tratamento antiobesidade deve ter abordagem multidisciplinar, incluindo preparação psicológica, orientação e acompanhamento profissional para mudanças no estilo de vida, o que implica associar o uso do medicamento a alimentação equilibrada e saudável, prática regular de exercícios físicos e terapia cognitivo-comportamental.

Uso por crianças e adolescentes

Como a semaglutida foi aprovada nos EUA para tratamento de pacientes com obesidade a partir dos 12 anos de idade, o endocrinologista pediátrico Dr. Ricardo Fernando Arrais acredita que, a Anvisa também libere a tirzepatida para uso em crianças e adolescentes, desde que com cuidados redobrados e supervisão multiprofissional. De acordo com o Dr. Ricardo, desde a década de 1990 há um aumento progressivo de casos de diabetes mellitus tipo 2 e obesidade nessa população, e, quanto antes esses problemas forem identificados e tratados nas crianças e adolescentes, maior a eficácia da intervenção.

O Dr. Ricardo salientou que as diretrizes da American Academy Of Pediatrics (AAP) reforçam a importância de não prolongar demais o tratamento farmacológico. “Nossa tarefa é utilizar esses medicamentos pelo menor tempo possível, até que se consiga reverter ou estabilizar a doença com uma dose pequena [associadas a] mudanças efetivas de hábitos”, disse. “O tratamento deve ser abrangente e individualizado, envolvendo familiares; [também] são essenciais a proximidade e o contato permanente [dos médicos] com os pacientes”, acrescentou.    

Fonte: https://portugues.medscape.com/verartigo/6509569?ecd=mkm_ret_230524_mscpmrk-PT_ExcNews&uac=190836ET&impID=5453932&faf=1

As bases biológicas do exercício físico

Abstrato

Esforços bem-sucedidos para melhorar os níveis de atividade física na população dependem de uma compreensão precisa dos determinantes da atividade habitual. 

Embora a maioria das pesquisas tenha se concentrado nas influências psicossociais e ambientais, o efeito potencial do controle biológico intrínseco na atividade regular recebeu pouca atenção. 

Esta revisão examina as evidências da existência desse controle central, oferece uma justificativa para sua função e sugere implicações para estratégias preventivas de saúde resultantes de uma contribuição biológica para os níveis habituais de atividade.

INTRODUÇÃO

A promoção da atividade física regular serve como uma boa estratégia preventiva de saúde. Espera-se que melhorias nos níveis habituais de atividade reduzam a incidência de doença arterial coronariana, obesidade, osteoporose e outros contribuintes significativos para a morbidade e mortalidade na população. 

Para ter sucesso em tais esforços, uma compreensão precisa dos determinantes da atividade física é essencial. 

Consequentemente, pesquisas recentes têm se concentrado em identificar os fatores que motivam os indivíduos a se exercitarem regularmente e influenciam o gasto energético diário.

Essas investigações têm focado principalmente em questões psicológicas, sociais e ambientais que afetam os níveis de atividade física.

Indivíduos com menos anos de escolaridade e nível socioeconômico mais baixo, por exemplo, têm menor tendência a participar de atividades físicas. 

Por outro lado, aqueles com personalidades extrovertidas, um maior conhecimento dos benefícios do exercício para a saúde e parceiros e cônjuges de apoio são mais propensos a serem fisicamente ativos. 

O clima, o sexo e a acessibilidade às instalações para exercícios também são importantes determinantes da quantidade de atividade física regular.

Na maior parte, esses esforços de pesquisa falharam em considerar a contribuição potencial dos controles biológicos em influenciar os níveis de atividade habitual. 

De fato, evidências abundantes apóiam não apenas a existência desse controle intrínseco do comportamento motor, mas também sugerem um papel significativo dos centros de controle biológico na regulação da quantidade de atividade física em animais e humanos. 

O objetivo desta revisão é a) examinar a justificativa para o controle biológico da atividade física, b) levantar as evidências da existência dessa regulação intrínseca e c) sugerir as implicações preventivas para a saúde e terapêuticas das influências biológicas na atividade física.

Uma base biológica da atividade física implica um centro de controle inerente dentro do sistema nervoso central que regula o gasto diário de energia por meio da atividade motora. 

Tal centro é uma entidade anatomofisiológica distinta, análoga aos centros cerebrais que controlam a temperatura, a fome e a excitação sexual. 

E, semelhante a esses outros reguladores biológicos, deve-se esperar que um centro de atividade intrínseco regule a quantidade de atividade física diária para um determinado nível definido.

Nesta revisão, a atividade física é considerada como o movimento corporal criado pelos músculos esqueléticos que resulta em gasto de energia.

Um regulador intrínseco do nível de atividade física no sistema nervoso central precisa ser diferenciado das áreas motoras bem reconhecidas no córtex cerebral, que iniciam o movimento corporal intencional. 

Um centro de atividade controla a quantidade de atividade física ao longo do tempo (ou seja, gasto diário de energia) e, diferentemente das funções motoras corticais, não está sob o controle intencional de uma pessoa. 

Como todos os controles biológicos intrínsecos, é claro que tal centro regulador de atividade pode ser pelo menos temporariamente substituído por influências extrínsecas. 

Desejos pessoais, influências de pares e condições ambientais podem agir para modificar a função do controle central em ditar o nível de atividade física. 

No entanto, há evidências suficientes de uma contribuição biológica subjacente aos hábitos de exercício para justificar a compreensão da natureza desse controle, sua resposta a programas de atividade induzida e os meios pelos quais pode ser modificado de forma benéfica para melhorar o nível de atividade física.

UMA FUNDAMENTAÇÃO PARA O CONTROLE BIOLÓGICO DA ATIVIDADE

Existe alguma razão para acreditar a priori que deveriam existir mecanismos biológicos que controlam a quantidade de movimento físico espontâneo de uma pessoa? 

De fato, a necessidade crítica de homeostase energética fornece uma justificativa científica razoável sobre a qual basear tal conceito.

O corpo humano deve ser “tão perfeito”, escreveu Claude Bernard em 1865, “que compensa continuamente e contrabalança as variações externas”.

Essa constância é “estabelecida continuamente e exatamente como se por um equilíbrio muito sensível”. 

Bernard concluiu que “todos os mecanismos vitais, por mais variados que sejam, têm apenas um objetivo: o de manter constantes as condições de vida no 'milieu interieur'”.

O corpo humano está repleto de “estatísticas” reguladoras criticamente importantes com seus pontos de ajuste de limiar, mecanismos de feedback e limites de tolerância estreitos. De fato, a estabilidade do “milieu interieur” – temperatura, pH, osmolaridade, níveis de glicose, pressão sanguínea – não poderia ser sustentada sem o controle preciso de tais centros de controle homeostático.

Como um suprimento adequado de energia é crucial para manter a função fisiológica, deve-se esperar que exista um centro de controle semelhante para manter um estado estacionário de energia.

Tal centro equilibraria a “entrada de energia” afetando o apetite com a “saída de energia”, alcançada regulando a taxa metabólica de repouso, bem como o gasto na forma de atividade física.

Presumivelmente, havia um valor de sobrevivência em tempos pré-históricos para um mecanismo de controle que defendia o status quo energético. 

Os primeiros hominídeos, como o Australopithecus afarensis, eram indivíduos pequenos que não tinham habilidades suficientes de comunicação e cooperação necessárias para perseguir animais grandes.

Conseqüentemente, sua dieta era obtida da eliminação de grandes carnívoros, bem como de frutas, gramíneas e insetos. 

A obtenção de uma ingestão calórica suficiente deve ter sido marginal, e qualquer mecanismo para conservar energia quando a comida era escassa teria um valor de sobrevivência significativo.

Na contemporaneidade, com fácil acesso aos alimentos, parece deslocada a necessidade de estratégias do organismo para conservar energia. De fato, a atividade voluntária, muitas vezes com base psicossocial (ou seja, comer demais, atividade sedentária) parece facilmente anular o mecanismo de controle biológico. 

E observa-se que pequenos desvios no balanço energético resultam em conservação patológica de energia (ou seja, obesidade). 

Ainda assim, há evidências consideráveis, descritas nesta revisão, de que ainda existe um centro de controle para manter um equilíbrio energético estável nos humanos modernos.

A ingestão de energia é claramente regulada pelo centro hipotalâmico do apetite, respondendo a curto prazo a informações como o nível de glicose no sangue e a longo prazo à composição corporal.

Uma base genética para o controle do apetite é suportada pela recente identificação da leptina, um hormônio secretado pelo tecido adiposo que serve como um sinal de saciedade para os centros hipotalâmicos do apetite.

Quando os animais são restritos na ingestão alimentar, seus níveis séricos de leptina caem e, com a realimentação, as concentrações aumentam. 

Quando a leptina é administrada aos animais, eles param de comer. A importância da leptina para o apetite e distúrbios do balanço energético (ou seja, obesidade) em humanos ainda não está clara, mas a identificação da leptina como um regulador genético da ingestão de energia é ilustrativa do forte impulso biológico para a homeostase energética.

No lado da perda de energia da equação, o gasto metabólico em repouso e atividade pode influenciar fortemente o balanço energético. 

A contribuição da taxa metabólica de repouso para o gasto energético total é altamente variável, mas geralmente é de aproximadamente 60%.

Seria de se esperar que um adipostata sábio “reduzisse” a taxa de metabolismo em repouso como forma de equilibrar o estado de energia em momentos de déficit de ingestão de energia. 

Há boas evidências, de fato, de que isso ocorre. A taxa metabólica geralmente diminui em condições nas quais a ingestão de alimentos é limitada (ou seja, indivíduos obesos em dieta, pacientes com anorexia nervosa, indivíduos experimentalmente famintos). 

Por exemplo, os primeiros estudos de Keys em homens recebendo apenas cerca de metade de sua ingestão calórica diária habitual revelaram uma diminuição de 30% na taxa metabólica basal por unidade de área de superfície corporal.

Se tais declínios simplesmente refletem uma quantidade diminuída de tecido metabolicamente ativo nem sempre está claro. 

No entanto, Liebel et al. demonstraram claramente uma redução da taxa metabólica de repouso (medida por calorimetria indireta) independente de mudanças na massa corporal magra em indivíduos obesos que perderam 10-20% de seu peso corporal por subalimentação. 

A taxa metabólica de repouso em relação à massa corporal magra nesses indivíduos diminuiu em aproximadamente 10%. 

Achados semelhantes foram descritos por Tremblay et al. em indivíduos cuja ingestão de alimentos foi mantida constante apesar de um programa de exercícios de 3 meses.

Além da taxa metabólica de repouso, a atividade física é responsável pela maior parte do gasto energético diário. 

Que a regulação da quantidade de tal atividade sirva como uma estratégia para manter um balanço energético estável é, portanto, intuitivamente atraente. 

As diversas evidências que sustentam esse conceito serão apresentadas no restante deste artigo. 

Mas há duas observações iniciais que podem ser feitas neste ponto que sustentam a hipótese de que a quantidade de atividade diária está relacionada à ingestão de alimentos e à taxa metabólica de repouso e que a regulação dessa atividade tem uma base biológica.

Primeiro, existem evidências de que a leptina, o hormônio que regula a ingestão de alimentos em animais, também influencia o gasto energético. 

A leptina administrada exogenamente faz com que camundongos aumentem seu nível de atividade física, e isso pode estar relacionado à estimulação do sistema nervoso simpático.

Salbe et al. testaram recentemente a ideia de que as concentrações de leptina podem estar relacionadas à taxa metabólica de repouso e à atividade física habitual em crianças. 

Eles estudaram 123 crianças indianas Pima de 5 anos de idade, usando a técnica de água duplamente marcada para avaliar o gasto de energia. As concentrações plasmáticas de leptina foram diretamente relacionadas ao nível de atividade física (gasto energético total menos a taxa metabólica de repouso) (r = 0,26, P < 0,01), mas não à taxa metabólica de repouso.

Este estudo apóia dados de pesquisas com animais sugerindo que a leptina atua para manter o equilíbrio energético não apenas controlando a fome, mas também regulando o gasto de energia na forma de atividade física.

Mais recentemente, Nagy et al. demonstraram uma correlação significativa (r = 0,35, P < 0,01) entre a atividade (pela técnica da água duplamente marcada) e as concentrações séricas de leptina em 76 crianças.

No entanto, essa relação desapareceu quando as concentrações de leptina foram ajustadas para a composição corporal.

A segunda observação envolve as mudanças temporais da atividade física com a idade, particularmente porque elas acompanham a taxa metabólica de repouso. 

Em estudos populacionais, a quantidade de atividade física diminui progressivamente ao longo da vida a partir do momento em que as crianças começam a andar totalmente.

Isso, é claro, é verificado pela experiência observacional cotidiana (considere os níveis de atividade física de uma sala cheia de crianças de 7 anos em uma festa de aniversário para um grupo de adultos em um coquetel). 

Que a razão para esta “decadência” da atividade é fortemente biológica é imediatamente sugerido pelo fato de que um declínio similar na atividade espontânea com o envelhecimento é observado em animais.

Além disso, observa-se que a taxa metabólica de repouso ou basal (em relação ao tamanho do corpo) também cai com a idade. 

Os fogos metabólicos do corpo queimam menos intensamente ao longo do tempo: a taxa metabólica média de repouso de um recém-nascido, por exemplo (cerca de 52 cal·m-2·h-1) é 60% maior do que a de um adulto típico de 70 anos.

Os padrões de diminuição do gasto energético em repouso e exercício são notavelmente semelhantes, sugerindo um mecanismo comum para regular tanto o gasto metabólico em repouso quanto o gasto metabólico gerado pela atividade.

Para resumir, o conceito de que existe um centro de controle biológico que regula a quantidade de atividade física é razoável com base nas necessidades do corpo para a homeostase energética. 

Primeiro, há boas evidências de que existem mecanismos biológicos para controlar outras opções de manutenção desse equilíbrio (ou seja, ingestão de energia e gasto metabólico em repouso). 

Em segundo lugar, pode ser documentada uma relação entre esses fatores e os níveis de atividade diária. 

Dada esta hipótese razoável, então, as evidências que suportam o conceito de que os centros biológicos centrais contribuem para a regulação da atividade física diária serão agora revisadas.

A EVIDÊNCIA

Pistas para a existência de controle biológico da atividade física vêm de muitas fontes divergentes. Nesta seção, as evidências serão examinadas a partir dessas várias perspectivas.

• A “estatística da atividade”. 

Se um centro de controle biológico atua como uma “estatística de atividade”, controlando o gasto de energia para um determinado ponto de ajuste, seriam esperados dois recursos comuns às outras “estatísticas” regulatórias do corpo. 

Primeiro, devemos observar a biorritmicidade, uma variação temporal regular na atividade espontânea; em segundo lugar, esperaríamos reduções compensatórias no gasto energético em repouso ou atividade (ou aumentos na ingestão de alimentos) em resposta a períodos impostos de atividade física.

Cooper et ai. forneceu dados para indicar que as atividades físicas das crianças não são aleatórias, mas seguem padrões temporais particulares. 

Realizando a análise de Fourier nos padrões de atividade em 15 crianças, eles descobriram que a atividade de alta intensidade ocorreu com frequências significativas de 0,04-0,125 por minuto. 

Da mesma forma, Wade et al. descreveram em crianças brincando uma oscilação entre níveis de alta e baixa atividade com frequências de 15 min de duração sobrepostas a um ciclo maior de 40 min. 

Esses relatórios suportam uma periodicidade de atividade física, pelo menos em crianças.

Existem também dados de pesquisas que documentam um declínio “compensatório” no gasto energético espontâneo após a imposição de atividade física, tanto em animais quanto em humanos.

Lore revisou 11 estudos que examinaram essa questão na direção oposta, medindo a atividade física em ratos imediatamente após terem sido confinados por períodos variando de 5 h a 8 d.

Aumentos na atividade foram descritos em alguns relatórios, mas a maioria não apresentou alterações.

Em humanos, Goran e Poehlman estudaram os efeitos no gasto total de energia de um programa de treinamento de resistência de alta intensidade (70% ˙VO2max) de 8 semanas em idosos de 56 a 78 anos de idade. 

O gasto energético total diário, conforme indicado pelo método da água duplamente marcada, não mostrou alteração, apesar de um aumento de 10% na taxa metabólica de repouso mais o aumento do gasto energético do treinamento. 

A explicação foi uma redução de 62% no gasto energético da atividade física fora do programa de treinamento. 

Em sua meta-análise de 13 estudos avaliando exercícios para perda de peso, Epstein e Wing descobriram que os indivíduos nesses estudos não perderam tanto peso quanto seria esperado de seu gasto energético de treinamento. 

Eles explicaram essas descobertas por uma diminuição na atividade sem exercício ou um aumento na ingestão de alimentos estimulada pelo treinamento.

No entanto, outros falharam em demonstrar um declínio no nível de atividade física espontânea para “equilibrar” o fluxo de energia após o exercício induzido. Quando Blaak et al. treinou meninos obesos por 4 semanas a 50-60% ˙VO2max, o gasto energético total aumentou 12%. 

Eles concluíram que uma hora a mais de educação física por dia aumenta o gasto energético geral sem alteração significativa na atividade espontânea. 

Resultados semelhantes foram descritos em estudos de treinamento de corredores de longa distância, homens adultos saudáveis ​​e mulheres obesas.

Shepard e outros descobriram que a adição de 5 horas por semana de educação física por escolares canadenses resultou em uma redução pequena, mas estatisticamente insignificante, nas atividades de lazer durante a semana. 

Eles observaram que “a possível existência de mecanismos de biofeedback hipotalâmico que limitam a atividade diária total é desencorajadora para aqueles que planejam currículos de educação física. No entanto, nossos dados sugerem que qualquer efeito desse tipo é pequeno”.

Tais estudos de atividade induzida são confundidos pela falha em levar em consideração possíveis mudanças em outros componentes da equação de energia, particularmente na ingestão de energia. 

Outra questão difícil aqui é a questão do tempo. Ou seja, em que período de tempo podem ocorrer mudanças compensatórias na atividade? 

Talvez olhar para dias ou até semanas seja muito curto. 

Não é inconcebível que a manutenção de um grau estável de gasto de energia por meio da atividade física possa ser sustentada mesmo por um período de meses, muito além do período de medição desses estudos. 

Além disso, a resposta energética à atividade pode ser influenciada tanto pela intensidade quanto pelo modo (aeróbico ou resistido) da intervenção do exercício.

• A natureza do brincar. 

A atividade física lúdica é observada em todo o reino animal, principalmente nos jovens. 

Filhotes de urso, gatinhos e crianças humanas perseguem uns aos outros, exploram e lutam. 

De fato, essa expressão de atividade motora espontânea é tão difundida nas crianças que sua ausência sugere doença física ou emocional. 

Porque é que eles fazem isto? Quais são os benefícios do brincar? As respostas não são claras, mas a natureza onipresente da atividade física lúdica em todo o reino animal sugere fortemente uma origem biológica. 

Consequentemente, pode-se esperar uma compreensão do controle biológico da atividade física, examinando a luta de longa data para entender a natureza do jogo.

Pesquisadores há muito buscam uma definição adequada de jogo. No final, sua descrição permanece em grande parte subjetiva, contando com as impressões visuais do observador. As atividades lúdicas, ou divertidas, são diferentes do trabalho, ou atividades sérias, e as definições sugeridas para brincadeiras incluem adjetivos como “espontâneo”, “livre”, “agradável” e “voluntário”.

Um dos temas comuns é que a brincadeira não tem propósito e é frívola (“ele está apenas brincando”), mas a existência constante de atividades lúdicas em todos os animais saudáveis ​​sugere, ao contrário, que os indivíduos brincam por alguma razão biológica. Ou seja, os pesquisadores tiveram dificuldade em aceitar que a brincadeira é apenas “o gasto sem objetivo de energia exuberante”.

Os princípios biológicos geralmente sustentam que tal uniformidade de comportamento interespécies deve estar de acordo com algum “propósito”. Mas qual?

Em seu livro Why People Play, Ellis descreve pelo menos 15 teorias diferentes, mas uma resposta clara permanece indescritível. Algumas das explicações são difíceis de aceitar porque não explicam prontamente as brincadeiras em crianças pequenas e animais (como brincar que representa catarse - uma redução do estresse e da ansiedade - ou servir para representar a fantasia, um controle sobre a dureza da realidade). 

Outras explicações para o jogo têm relação com a questão de como (e por que) os centros de controle biológico podem direcionar os níveis de atividade física. 

Não é difícil, por exemplo, concluir que a brincadeira nos animais reflete um instinto biológico, semelhante à fome e à atividade reprodutiva. 

De fato, desde pelo menos a década de 1930 tem sido sugerido que uma “necessidade autônoma de atividade” poderia explicar grande parte das atividades físicas diárias dos animais.

A lógica é intuitiva, mas ainda levanta a questão: por que tal impulso existiria? Os primeiros teóricos sugeriram que a atividade física espontânea de brincar representava uma “explosão” do excesso de energia que sobrava do desempenho do trabalho mais importante da vida, relacionado à sobrevivência. 

Ou seja, dada uma quantidade X de energia corporal e usando Y para caçar o jantar da noite, o corpo precisa gastar X menos Y energia para evitar o desequilíbrio energético. Isso não está muito longe da ideia de “estatística de atividade”, mas, novamente, não leva em conta a atividade lúdica em crianças.

Teorias mais recentes com uma base mais científica cercam uma explicação do jogo como meio de manter a excitação ideal do sistema nervoso central. Ou seja, “o estado normal do organismo reflete o estado de seu sistema nervoso que está em estado de atividade constante. O organismo normal precisa receber constantemente informações sensoriais do ambiente que satisfaçam sua necessidade de estimulação”.

Schultz propôs a existência da “sensoristase”, na qual a estimulação sensorial do sistema nervoso central seria mantida em um nível constante.

De acordo com esse conceito, então, a estimulação de excitação do cérebro é fornecida em animais e crianças por meio da atividade locomotora. Embora os adultos também possam se envolver em atividades motoras lúdicas, a ativação necessária do sistema nervoso central pode ser alcançada em indivíduos mais velhos por meio de rotas alternativas, como ler romances, sonhar acordado e resolver problemas. De fato, fornecer tal estímulo a adultos serve como base para as indústrias de entretenimento e comunicação.

A força desse impulso para a estimulação do SNC é evidente nos resultados de experimentos nos quais voluntários humanos passaram por períodos de privação sensorial.

Indivíduos pagos que concordaram em ficar parados em um cubículo usando óculos translúcidos por longos períodos de tempo experimentaram alucinações visuais, delírios, distorção da imagem corporal e distúrbios afetivos e cognitivos. 

Outros estudos semelhantes documentaram deficiência na coordenação visual-motora, alterações eletroencefalográficas e diminuição intelectual após privação perceptiva.

O mecanismo neurológico proposto para a excitação envolve o sistema de ativação reticular, uma rede de fibras nervosas no tronco cerebral que recebe informações dos tratos sensoriais e fornece comunicação para centros superiores no córtex cerebral. 

O sistema de ativação reticular fornece um efeito de excitação, enquanto o córtex cerebral é inibitório. 

Quando ocorre lesão no sistema ativador reticular em animais, por exemplo, a atividade diminui e o animal fica mais sonolento.

Há evidências, também, de que a energia gasta em brincadeiras pode ser regulada pelo cérebro como um meio de manter a homeostase energética. 

Uma redução na atividade lúdica foi documentada em várias espécies após um período de privação de alimentos, e achados semelhantes foram observados em humanos.

Seja qual for a definição e explicação, parece razoável concluir que a brincadeira é um reflexo da atividade física impulsionada biologicamente. 

A esse respeito, é interessante notar que a quantidade de brincadeiras é maior em animais jovens em oposição aos adultos e que as atividades lúdicas se tornam mais frequentes e complexas em animais superiores em oposição aos animais inferiores. 

A última observação é consistente com a maior complexidade neurológica em mamíferos mais acima na escada evolutiva; ou seja, esses animais precisam de mais brincadeiras para elevar a excitação do sistema nervoso central a níveis ótimos.

• Lesões experimentais do SNC e intervenções farmacológicas em animais. 

Alterações na atividade que ocorrem em animais após lesões induzidas experimentalmente no sistema nervoso central fornecem evidências para o controle biológico da atividade física. 

Além disso, dependendo da localização de tais lesões, os níveis de atividade podem ser previsivelmente aumentados ou diminuídos. 

Esses dados, portanto, fornecem não apenas evidências de influências biológicas na atividade motora espontânea, mas também indicam que várias áreas do cérebro contribuem para essa função reguladora.

Panksepp et ai. resumiram a experiência de pesquisa em que a atividade física foi avaliada em animais após lesões induzidas experimentalmente no sistema nervoso central. 

Grandes lesões na amígdala diminuíram consistentemente a atividade espontânea em ratos, enquanto lesões septais tornam os animais mais hiperativos. 

A diminuição da atividade lúdica foi descrita após lesão do tálamo dorsomedial, área parafascicular do tálamo e núcleo caudado. Ratos decorticados continuam a exibir atividades lúdicas, mas em menor grau. A hipofisectomia aumenta acentuadamente a atividade motora exploratória em ratos.

Estudos em animais também indicam que uma variedade de diferentes intervenções farmacológicas podem influenciar a brincadeira e o comportamento motor.

Uma das mais consistentes, por exemplo, é a ação da morfina em baixas doses no estímulo à atividade lúdica em ratos, efeito que pode ser bloqueado com naltrexona.

Diminuições nas lutas lúdicas foram descritas em ratos que receberam anfetamina ou metilfenidato.

Ratos que receberam clordiazepóxido aumentaram as atividades lúdicas, enquanto aqueles que receberam nicotina se tornaram menos ativos.

Deficiências químicas também podem afetar o comportamento motor. 

Ratos com deficiência de ferro apresentam menos atividade espontânea do que aqueles com abundância de ferro.

Além disso, animais com deficiência de ferro demonstram uma reversão da variação diurna normal na atividade, com maior atividade nos períodos claros do que escuros.

Os períodos de atividade voltam ao seu padrão normal com o tratamento com ferro. 

Beard comentou que “essa reversão no padrão de atividade normal com o ciclo claro:escuro é de grande interesse porque implica uma perturbação de um processo hipotalâmico básico e de controle”.

O efeito da deficiência de ferro sobre a atividade pode estar relacionado a alterações na síntese dependente de ferro de neurotransmissores do SNC e/ou diminuição no número de receptores de dopamina no sistema nervoso central.

A intoxicação por chumbo tem sido considerada responsável pelo aumento da atividade motora e agressividade em crianças. 

Silbergeld e Goldberg apoiaram essa ideia demonstrando que camundongos lactentes alimentados com acetato de chumbo eram três vezes mais ativos que os animais de controle. 

A anfetamina e o metilfenidato causaram depressão da hiperatividade quando administrados aos camundongos intoxicados com chumbo, enquanto o fenobarbital exacerbou seus níveis de atividade.

Influências bioquímicas e físicas específicas no sistema nervoso central, então, atuam claramente para alterar os níveis de atividade física em animais. A previsibilidade da supressão ou exacerbação da atividade por determinadas intervenções indica influências variadas nos centros do SNC que controlam a atividade.

• Insights de crianças hiperativas. 

Crianças com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) são caracterizadas por altos níveis de atividade física, muitas vezes associadas a um controle de impulsos deficiente e problemas de aprendizagem, e oferecem um excelente modelo para examinar os determinantes biológicos da atividade física em humanos. 

Um volume considerável de pesquisas forneceu pistas de que a atividade física excessiva em crianças com TDAH tem uma base orgânica. 

Ao examinar essas pistas, também são fornecidas evidências de que fatores biológicos podem influenciar os padrões de atividade habitual na população em geral.

A ideia de que a hiperatividade em crianças é uma expressão de dano cerebral surgiu inicialmente a partir de observações de jovens que sobreviveram a surtos de encefalite na pandemia de gripe de 1916-1917. 

Essas crianças inquietas e hiperativas eram “quase impossíveis de conviver”, demonstrando rápidas mudanças de atenção e tendências destrutivas.

Evidências adicionais de que a hiperatividade em crianças tem uma base orgânica vieram do relato de Bradley em 1937 de melhora significativa no comportamento hipercinético de crianças após o tratamento com anfetamina.

Posteriormente, tornou-se evidente que a maioria das crianças da população em geral com hiperatividade não eram sobreviventes da epidemia de influenza. 

Além disso, foi reconhecido que eles não demonstraram, de fato, qualquer evidência por exame, teste intelectual ou investigação laboratorial de “dano cerebral”. 

Concluiu-se, portanto, que eles tinham “disfunção cerebral mínima”, ou seja, mau funcionamento sutil do cérebro que se manifestava apenas por hiperatividade, controle deficiente dos impulsos e incapacidade de concentração. 

Várias ideias foram propostas para explicar a base orgânica dessas anormalidades, incluindo inibição inadequada de impulsos dentro do sistema de ativação reticular, disfunção do lobo frontal e depleção de neurotransmissores do SNC.

Parece intuitivamente lógico que crianças hiperativas tenham excitação excessiva do sistema nervoso central. 

Essa conclusão, no entanto, é inconsistente com a observação de que a maioria dessas crianças se torna menos ativa depois de tomar anfetamina, um conhecido estimulante do SNC. 

Satterfield et ai. sugeriram, em vez disso, que crianças hiperativas sofrem de um estado de depressão do SNC. 

Eles e outros levantaram a hipótese de um defeito no sistema de ativação reticular nesses jovens que resulta em baixa excitação, causando um aumento no nível de atividade física como uma manobra de busca de estímulo.

Em apoio a esta ideia. Satterfield et ai. relataram que o nível de condutância da pele, um indicador do estado de excitação neurológica, era anormalmente baixo em 50% de um grupo de crianças com TDAH. 

Além disso, a gravidade de sua hiperatividade e falta de atenção foi inversamente correlacionada com o nível estimado de excitação do SNC. 

No entanto, Hastings e Barkley alertaram contra a conclusão de que crianças com TDAH têm um sistema de ativação reticular com defeito, pois 7 de 10 estudos comparando os níveis de condutância da pele de crianças hiperativas e normais não detectaram diferenças.

Mattes observou que havia semelhanças no comportamento hiperativo de pacientes com TDAH e de humanos e animais que demonstram mau funcionamento do lobo frontal do cérebro. 

Essa disfunção do lobo frontal pode causar aumento da atividade motora espontânea em crianças com TDAH pela falta de inibição dos impulsos internos, que governam as respostas a estímulos externos.

Novas técnicas de imagem forneceram algum suporte para a disfunção do lobo frontal em crianças com TDAH. Usando tomografia controlada por emissão, Lou et al. mostraram que, em comparação com indivíduos normais, todas as 11 crianças com TDAH tinham perfusão diminuída centralmente na substância branca do lobo frontal. 

Em um segundo estudo utilizando a mesma técnica, Lou et al. relataram hipoperfusão na cabeça do núcleo caudado em crianças com TDAH. 

Eles sugeriram que o TDAH pode envolver uma falta de função inibitória sensório-motora dessa estrutura.

Mais recentemente, o papel da depleção de neurotransmissores do SNC em causar aumento do comportamento motor foi sugerido por várias linhas de evidências de pesquisa. 

Shaywitz et ai. na Yale University demonstraram que a 6-hidroxidopamina, uma droga que esgota rapidamente a dopamina do cérebro, causava hiperatividade quando injetada em ratos recém-nascidos. 

Outros posteriormente duplicaram seus achados.

Os esforços para determinar se os níveis de dopamina no SNC são baixos em pacientes com TDAH foram prejudicados pela falta de um meio direto de testar o tecido cerebral em humanos. 

Como a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica, os estudos se limitaram a quantificar os produtos de degradação da dopamina ou enzimas relacionadas à função do neurotransmissor no sangue, na urina e no líquido cefalorraquidiano. 

Estudos demonstraram que os níveis de 3-metoxi-4-hidroxi-fenoilglicol, um metabólito da norepinefrina, eram mais baixos na urina de crianças com TDAH do que em controles saudáveis. 

Mas os níveis plasmáticos de dopamina beta hidroxilase, a enzima que converte a dopamina em norepinefrina, e as concentrações urinárias de ácido vanilmandélico, outro metabólito da norepinefrina, foram relatados como semelhantes em TDAH e crianças normais.

Permanece problemático como esses achados podem ser sintetizados em uma teoria unificada para um mecanismo neurofisiológico do TDAH. 

Ainda assim, os dados sugerem fortemente que tal base biológica para o TDAH existe. 

Além disso, esta informação implica que o sistema nervoso central contém centros que podem influenciar profundamente a quantidade de atividade física espontânea.

• Genética. 

A demonstração de uma influência genética na atividade física habitual apoiaria fortemente o conceito de regulação intrínseca da atividade.

Tal evidência existe, de fato, embora a extensão estimada da influência genética tenha variado. Um estudo finlandês comparando os níveis de atividade em 1.537 gêmeos monozigóticos e 3.507 dizigóticos adultos do sexo masculino indicou uma estimativa de hereditariedade significativa de 0,62 para atividade física geral.

Perusse et al. encontraram uma menor contribuição genética para a atividade quando estudaram 1.610 indivíduos de 375 famílias.

A atividade física, estimada por um registro de atividade de 3 dias, foi comparada em indivíduos biologicamente relacionados (irmãos, gêmeos) e irmãos não aparentados (adotados).

O nível de atividade foi significativamente influenciado por fatores genéticos, com uma hereditariedade estimada de 29%.

Os autores concluíram que “os resultados... levam a especular que o impulso intrínseco à atividade física espontânea pode ser parcialmente influenciado pelo genótipo”.

IMPLICAÇÕES

Coletivamente, as evidências levantadas nesta revisão deixam poucas dúvidas de que existe um centro de controle biológico dentro do sistema nervoso central que governa, até certo ponto, o quanto um indivíduo se envolve em atividade física regular. 

Há, para começar, uma justificativa convincente para a existência de tal “status de atividade”: a homeostase exige uma regulação rigorosa da entrada de energia versus saída de energia para manter o equilíbrio e evitar o esgotamento dos estoques de energia. 

A alteração do gasto energético por meio da atividade física, juntamente com a ingestão calórica dietética e a taxa metabólica de repouso, são os principais mecanismos pelos quais esse equilíbrio pode ser alcançado.

A evidência de que tal controle biológico existe é convincente em sua diversidade. 

A hereditariedade desempenha um papel significativo nos níveis de atividade; lesões em áreas específicas do sistema nervoso central alteram previsivelmente a atividade física em animais; a exibição onipresente de brincadeiras em todo o reino animal implica um impulso biológico para a atividade motora espontânea; a hiperatividade em humanos tem sido associada à função anormal do SNC; e alguns estudos mostraram reduções compensatórias na atividade física após programas de exercícios impostos.

Tendo aceitado uma influência biológica intrínseca na atividade física, a pessoa é confrontada com questões importantes sobre a força e a maleabilidade desse “status de atividade”. 

Qual a importância desse controlador biológico em influenciar a atividade em comparação com os determinantes ambientais e psicossociais? 

Quão fácil é “anular” o controle central da atividade? 

Existem forças que podem alterar o “set point” da atividade? 

Os distúrbios na função normal do “status de atividade” podem ser responsabilizados pelo desequilíbrio crônico de energia (ou seja, obesidade)?

As respostas a essas perguntas são importantes para aqueles que estão tentando aumentar os níveis de atividade habitual em indivíduos e populações como uma estratégia de medicina preventiva. 

A existência de controle biológico da atividade implica que a eficácia dos programas de atividade aprimorada provavelmente será minimizada por reduções compensatórias na atividade fora do programa? 

Não necessariamente, pois um controlador da homeostase energética tem outras opções para manter o balanço energético (alterações na taxa metabólica de repouso ou ingestão alimentar, por exemplo).

As variações no padrão de atividade física imposta podem desencadear diferentes respostas de uma estatística de atividade? 

Uma analogia com os efeitos da aclimatação na modulação da resposta da temperatura ao exercício é intrigante.

Da mesma forma, insights sobre a natureza do controle biológico da atividade podem ser úteis para aqueles que estão tentando tratar doenças como obesidade e TDAH. 

As influências farmacológicas nos reguladores fisiológicos estão bem documentadas (ou seja, o efeito da aspirina no ponto de ajuste da temperatura corporal). 

Respostas semelhantes ocorrem com a regulação da atividade? 

As drogas que alteram o controle da atividade podem ser úteis terapeuticamente em pacientes com obesidade recalcitrante ou anorexia nervosa?

Ao considerar a extensão em que os centros de controle biológico determinam o nível geral de atividade de uma pessoa, um paralelo com o apetite pode ser útil. 

Inquestionavelmente, a ingestão de alimentos é um impulso biológico básico; no entanto, raramente interpretamos nossos hábitos alimentares diários sob essa luz. 

Mais frequentemente, comer parece ser compelido por questões sociais e psicológicas: o que e quando comemos é mais frequentemente ditado por onde estamos, com quem estamos e quais comerciais de televisão acabamos de ver, em vez de uma resposta aos centros de controle hipotalâmico. 

No entanto, durante um longo período de tempo, esses mecanismos intrínsecos mantêm um equilíbrio energético próximo que supera essas influências não biológicas. 

E não é descabido esperar que o gasto energético, controlado por reguladores biológicos, apresente a mesma tendência, como observou Bennett. “Tal como acontece com a respiração, eliminação e atividade sexual, pode haver uma ambiguidade considerável sobre o grau de vontade no tempo, frequência e circunstâncias de qualquer ato particular de comer ou exercício. 

No momento, o lanche pode parecer totalmente sujeito ao controle consciente; no agregado, no entanto, tal comportamento assume uma certa inevitabilidade biológica”.

Essas ideias, então, apóiam uma consideração das influências biológicas na investigação da regulação da atividade física no homem. 

Pesquisas adicionais abordando a natureza desse controle central podem fornecer dividendos para melhorar os níveis de atividade para a saúde presente e futura.

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By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader

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