Quais são os fenótipos da obesidade?

Nos últimos 50 anos, o número de pessoas com obesidade triplicou, com mais de 1 bilhão de indivíduos afetados mundialmente. Números como estes mostram a necessidade urgente de uma abordagem mais eficaz e personalizada para combater essa pandemia. Nesse cenário, uma nova abordagem, baseada nos fenótipos da obesidade, vem se mostrando promissora.

Mas afinal, quais são os fenótipos da obesidade, e como eles impactam no seu tratamento individualizado? Seria esta uma revolução no campo da medicina de precisão? As respostas para estas e outras perguntas, você confere a seguir.

Em primeiro lugar, o que é um “fenótipo”?

Um fenótipo é a expressão física e observável de características genéticas de um organismo. Em termos simples, é como um organismo se parece ou se comporta devido à interação entre seu genótipo (seu código genético) e o ambiente em que vive.

No contexto da obesidade, o fenótipo se refere às características físicas e metabólicas relacionadas ao excesso de gordura corporal. O fenótipo da obesidade pode variar de pessoa para pessoa com base em fatores genéticos, estilo de vida, dieta, níveis de atividade física e outros fatores ambientais.

Fenótipos da obesidade: diferentes abordagens

Na ciência, as descrições dos fenótipos da obesidade podem variar. De modo geral, alguns trabalhos científicos classificam os fenótipos de acordo com a composição corporal e o estado metabólico, em contraste com a classificação somente pelo IMC (que apresenta diversas limitações). São eles:

• Peso normal com metabolismo não saudável (‘MUNW’ na sigla em inglês)
• Sobrepeso/obesidade metabolicamente saudável (MHO)
• Sobrepeso/obesidade metabolicamente não saudável (MUO)
• Obesidade sarcopênica (SO) 

Em contraste a essa classificação, uma pesquisa científica de 2021 propôs novos olhares para os fenótipos da obesidade. 

De forma inovadora, o estudo reuniu 450 participantes com obesidade, investigando não só a composição corporal, como também a saciedade, o comportamento alimentar e o gasto energético.

A seguir, confira os fenótipos da obesidade que estão sendo considerados, bem como as propostas de tratamento para cada um deles, segundo a medicina de precisão.

Quais são os fenótipos da obesidade?

1. Cérebro faminto

O primeiro fenótipo identificado é o do “cérebro faminto”, também conhecido como “saciação anormal”.

Neste caso, necessita-se de uma quantidade anormal de calorias para que o indivíduo atinja a plenitude, ou seja, sinta-se saciado. Em outras palavras, os processos fisiológicos que promovem o término da refeição estão alterados, e os indivíduos consomem cerca de 62% mais calorias que o normal.

Neste fenótipo, o problema está no eixo intestino-cérebro, e tem como causa a perfusão cerebral hipotalâmica anormal (padrão anormal de fluxo sanguíneo no hipotálamo).

Em relação ao tratamento, esses pacientes podem se beneficiar com a modulação das vias adrenérgica e GABAérgica, através de medicamentos supressores do apetite (como a fentermina-topiramato), utilizados de acordo com prescrição e acompanhamento médico .

2. Intestino faminto

O segundo fenótipo da obesidade é o do “intestino faminto” ou “saciedade anormal”.

Diferente da saciação, a saciedade diz respeito aos eventos pós-prandiais que determinam o momento para a próxima refeição. Ou seja, ela determina a duração da plenitude gástrica, e, consequentemente, o retorno da fome pós-prandial.

Sendo assim, o indivíduo com “intestino faminto” volta a sentir fome mais rápido que o normal, pois o conteúdo do estômago esvazia-se 31% mais rápido. A causa para este fenômeno é uma uma disfunção das células enteroendócrinas intestinais. 

No tratamento destes indivíduos, é vantajoso o uso de medicamentos que retardem o esvaziamento gástrico e reduzam a fome entre as refeições. Um exemplo são os agonistas do receptor GLP-1, como a liraglutida e a semaglutida.

3. Alimentação emocional

Em geral, a ingestão de calorias é determinada pelo comportamento alimentar homeostático (com controle do eixo-intestino-cérebro, descrito anteriormente) e pelo comportamento alimentar hedônico (desejo de comer para obter prazer).

Nos indivíduos com fenótipo de “alimentação emocional”, o comportamento hedônico está desregulado, mesmo que os processos de saciação e saciedade estejam normais. Este fenótipo se associa a um padrão de fluxo sanguíneo anormal no núcleo accumbens cerebral.

Sendo assim, a manifestação da fome emocional se dá pelo desejo descontrolado de comer para lidar com emoções positivas ou negativas, em busca de recompensas. Em pesquisa, pacientes com alimentação emocional relatam níveis 2.8 vezes maiores de ansiedade.

Pacientes com alimentação emocional podem se beneficiar de medicamentos que modulem os sistemas de recompensa do cérebro, como naltrexona/bupropiona.

4. Gasto energético reduzido

O último fenótipo da obesidade é o de gasto energético reduzido. Este é subtipo mais simples de definir, caracterizado, basicamente, pelo gasto energético de repouso (GER) diminuído em cerca de 12%. 

Caso o indivíduo não realize atividades físicas, os processos que levam à obesidade são facilitados, levando também a uma menor massa muscular.

No estudo que levou ao reconhecimento deste fenótipo, os autores administraram a fentermina, medicamento supressor do apetite, que também pode aumentar a energia e o metabolismo.

Fortalezas e limitações desta nova abordagem

Como visto, a estratificação de pacientes com obesidade, baseado em seus fenótipos, facilita o tratamento farmacológico individualizado destes indivíduos. Para cada subtipo da doença, um determinado medicamento pode atuar especificamente na causa do problema, trazendo resultados surpreendentes.

De fato, na investigação que identificou estas classificações, a perda de peso média nos pacientes guiados por fenótipos foi de 15,9%, após 12 meses de terapia. Já no grupo não guiado por fenótipo, este valor foi de 9%.

E não para por aí: a taxa de falha, definida como menos de 5% de perda de peso, foi de apenas 2% no grupo guiado por fenótipo, contra 26% no grupo não guiado. 

Entretanto, algumas limitações ainda estão presentes nesta abordagem. Em primeiro lugar, 15% dos pacientes não se enquadram em nenhum dos fenótipos, enquanto 27% se encaixaram em mais de um. 

Ademais, os estudos ainda são escassos, contando com alguns critérios de qualidade deficientes (como o pequeno número de participantes). Também, fatores importantes como o perfil de microbiota, níveis de leptina e insulina não estão sendo considerados, e podem fazer a diferença na estratificação e gestão de obesidade.

Por fim, não podemos esquecer da importância de um estilo de vida saudável como parte integrante da terapia da obesidade e da promoção da saúde em geral. Fatores como alimentação saudável, exercício físico regular e cuidados psicológicos (principalmente no caso da fome emocional), ainda são primordiais no combate à doença.

Conclusão

Em resumo, os fenótipos da obesidade representam uma perspectiva promissora na jornada rumo a um tratamento farmacológico personalizado da obesidade, atacando a raiz do problema.

Embora apresente certas limitações, essa abordagem oferece uma nova luz na busca por soluções mais eficazes e duradouras para uma das maiores epidemias de saúde pública da atualidade.

Referências:

Preda A, Carbone F, Tirandi A, Montecucco F, Liberale L. Obesity phenotypes and cardiovascular risk: From pathophysiology to clinical management. Rev Endocr Metab Disord. 2023 Oct;24(5):901-919. doi: 10.1007/s11154-023-09813-5. Epub 2023 Jun 26. PMID: 37358728; PMCID: PMC10492705.

Pujia R, Tarsitano MG, Arturi F, De Lorenzo A, Lenzi A, Pujia A, Montalcini T. Advances in Phenotyping Obesity and in Its Dietary and Pharmacological Treatment: A Narrative Review. Front Nutr. 2022 Feb 15;9:804719. doi: 10.3389/fnut.2022.804719. PMID: 35242796; PMCID: PMC8885626.

Sacoto D, Hurtado MD, Acosta A. Precision Medicine and Obesity. Handb Exp Pharmacol. 2022;274:467-485. doi: 10.1007/164_2021_566. PMID: 34910252; PMCID: PMC9200903.

Acosta A, Camilleri M, Abu Dayyeh B, Calderon G, Gonzalez D, McRae A, Rossini W, Singh S, Burton D, Clark MM. Selection of Antiobesity Medications Based on Phenotypes Enhances Weight Loss: A Pragmatic Trial in an Obesity Clinic. Obesity (Silver Spring). 2021 Apr;29(4):662-671. doi: 10.1002/oby.23120.

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/quais-sao-os-fenotipos-da-obesidade/

Lipedema - Conceito, diagnóstico, tratamento e como o nutrólogo pode te auxiliar?

 

Lipedema: muito além do hype

Que o tema está na moda, todo mundo sabe, o que não te contam é que pouco se sabe ainda, sobre o tratamento realmente eficaz para o Lipedema.

Mas o que é lipedema? Como diferenciar lipedema de obesidade? Como se faz o diagnóstico de lipedema? Quais os tratamentos disponíveis para o lipedema?

Essas são apenas algumas das perguntas que recebo diariamente no meu consultório e no direct do instagram. 

Antes de tudo, é preciso salientar que a doença não é nova, mas ganhou "fama" por conta de profissionais que querem vender soluções milagrosas. Se tem o esperto para vender solução, tem o bobo para comprá-la.

O lipedema (ou lipofilia membralis) é uma patologia inflamatória (de baixo grau) e crônica do sistema linfático e gorduroso. Nele há um acúmulo desproporcional de gordura, nas extremidades (membros, porém, especialmente nos membros inferiores). 

Além desse acúmulo de gordura, o paciente queixa-se de desconforto na região do acúmulo, como por exemplo sensação de peso nas pernas, inchaço, dor e hematomas que surgem facilmente.

Por ter uma característica inflamatória (quando a biópsia dessa gordura é vista pelo patologista), vários profissionais postularam que uma dieta antiinflamatória e uso de nutracêuticos (antiiflamatórios e antioxidantes) poderiam auxiliar no tratamento.

Prevalência e confusão no diagnóstico

Descrito pela primeira vez na medicina nos anos 1940 nos Estados Unidos, o lipedema afeta 1 a cada 10 mulheres, o que soma cerca de 5 milhões de brasileiras. Ou seja, é uma doença de alta prevalência, porém de baixo reconhecimento e diagnóstico, sendo frequentemente subdiagnosticado ou confundido com obesidade ginecoide, linfedema ou mesmo insuficiência venosa. No mundo todo, acredita-se que acometa mais de 10% das mulheres.

Por levar a alterações na silhueta corporal, o quadro é frequentemente rotulado de questão estética, o que não é, pois trata-se de uma doença reconhecida pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Sua inclusão na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID) passou a vigorar em janeiro de 2022:  EF02.2

Qual a fisiopatologia? Como surge?

Ainda não sabemos ao certo o mecanismo fisiopatológico do lipedema, porém, sabemos que há envolvimento de fatores hormonais e forte componente genético. Sendo mais comum em mulheres que em homens.

É comum o relato que o acúmulo iniciou na puberdade, após gravidez, uso de anticoncepcionais ou até mesmo após menopausa. Alguns pesquisadores correlacionam as alterações nos níveis de estrogênio e progesterona como gatilho para o desencadeamento. Esses hormônios estimulariam certos grupos de células de gordura a inflar de um modo anormal. Daí a condição ser praticamente exclusiva das mulheres. 

 

Sabe-se que além do acúmulo de gordura (hiperplasia e hipertrofia dos acipócitos), existe uma maior prevalência de substâncias (citocinas) pró-inflamatórias. Isso provavelmente leva a alteração nos capilares, tornando-os frágeis, o que pode facilitar o surgimento dos hematomas. A infiltração gordurosa acaba alterando os vasos linfáticos e com isso ocorre uma hiperpermeabilidade, levando a uma retenção de líquidos. Além disso ocorre uma privação de oxigênio o que ocasiona dor e posteriormente fibrose local, o que torna a doença progressiva. Também há uma redução da mobilidade do membro, o que perpetua o processo.

Diagnóstico 

Os critérios diagnósticos do lipedema, descritos por Wold et al. (1951) e modificados por Herbst, envolvem tendência a hematomas, aumento de volume dos membros simétrico e bilateral poupando pés e mãos e hipersensibilidade local.    É importante salientar, que diferente da obesidade, no lipedema a circunferência dos membros não reduz após a perda de peso.

Critérios clínicos para o diagnóstico de lipedema:

• Distribuição DESPROPORCIONAL da gordura corporal. Ou seja, acumulando mais em membros superiores ou inferiores
• Nenhuma ou limitada influência da perda de peso na distribuição da gordura nos membros
• Hipertrofia dos adipócitos bilateral, simétrica e desproporcional nos membros
• Poupa preservação das mãos e pés (fenômeno do manguito)
• Envolvimento dos braços aproximadamente 30%
• Sinal de Stemmer negativo
• Sensação de peso e tensão nos membros afetados
• Dor à pressão e ao toque nos membros
• Edema sem depressões
• Tendência acentuada para formação de hematomas
• Piora dos sintomas ao longo do dia
• Não é melhora da dor ou do desconforto com a elevação dos membros
• Telangiectasias e marcas vasculares visíveis ao redor dos depósitos de gordura
• Hipotermia da pele

Ao exame físico a paciente pode apresentar:

Parte proximal do membro inferior:

Distribuição desproporcional de gordura

Gordura cutânea circunferencialmente espessada

Parte distal do membro inferior: 

Espessamento proximal da gordura subcutânea

Espessamento distal da gordura subcutânea, acompanhado de peito do pé delgado (sinal do manguito)

Parte proximal do braço:

Gordura subcutânea significativamente espessada em comparação com a vizinhança

Parada repentina no cotovelo

Parte distal do braço: 

Gordura subcutânea espessada, acompanhada de dorso da mão delgado (sinal do manguito)

Alguns autores propuseram a criação de um questionário de rastreamento.

Doenças que podem coexistir com o Lipedema

Dentre as doenças associadas ao lipedema pode-se citar: linfedema, obesidade, doenças venosas,  doenças articulares e o Transtorno do espectro de hipermobilidade (hipermobilidade articular) ou TEh. 

Até 58% dos casos podem cursar com TEh Sendo muito comum em portadoras de Síndrome de Ehlers Danlos do tipo Hipermóvel. Essa coexistência reforça a contribuição de um distúrbio em tecido conectivo na fisiopatologia do lipedema. Para conhecer mais sobre a Síndrome de Ehlers Danlos (SEDh) clique aqui: https://www.ecologiamedica.net/2023/03/sindrome-de-ehlers-danlos.html

Classificação do lipedema e os estágios

Pode-se classificar o lipedema em 5 subtipos, a depender da distribuição de tecido adiposo: 

• Tipo I (aumento da deposição em quadris e coxas), 
• Tipo II (extensão até joelhos, principalmente em face interna), 
• Tipo III (até tornozelo), t
• Tipo IV (acometimento de membros superiores): 30% dos casos
• Tipo V (apenas porção inferior das pernas é afetada). 

Também pode ser estratificado em 4 estágios considerando a gravidade: 

• Estágio 1 (pequenos nódulos subcutâneos palpáveis sem alterações cutâneas), 
• Estágio 2 (lipoesclerose nodular com irregularidades cutâneas), 
• Estágio 3 (pele com textura irregular em aspecto “casca de laranja”  com macronodulações subcutâneas palpáveis),
• Estágio 4 (lipolinfedema).  

E qual o tratamento?

Alguns médicos e nutricionistas alardeiam por aí que existem protocolos de dietas, suplementos e até tratamentos hormonais para o lipedema. Entretanto, até o presente momento, não há evidências científicas que recomendam um tratamento medicamentos ou suplementos específicos para a patologia.

Apesar de existir um componente inflamatório, não existe uma dieta do lipedema. 

As abordagens conservadoras (sem cirurgia), envolvem o controle do peso, alimentação saudável (nutricionalmente equilibrada, com boa ingestão de vegetais), medidas de alívio dos sintomas locais, evitar os fatores que pioram como por exemplo o uso de pioglitazona e prevenir a progressão da doença.

Os grandes artigos mais recentes de revisão sobre o tema, os autores são unânimes em informar que não existe medicamentoso, suplemento ou dieta específica para lipedema. 

Infelizmente, nem sempre a Medicina terá todas as respostas que precisamos para todas as doenças. Mas isso não significa que possamos inventar tratamentos e protocolos apenas para lucrar com o desespero alheio. Necessitamos de mais pesquisa na área. O que não precisamos é de profissionais que tentam lucrar em cima de uma patologia de difícil tratamento e que ainda não é bem elucidada.

Cirurgia redutora de lipedema é atualmente a  única técnica disponível para remover os tecidos anormais presentes no lipedema como: adipócitos, nódulos, matriz extra celular fibrótica e outros componentes não adipócitos. Ele também é o único  tratamento que reduz a progressão da doença e idealmente deve ser instituído antes das complicações do lipedema surgirem. Portanto, mais um motivo para tomar cuidado com terapias alternativas, sob risco de perder o momento ideal para o tratamento respaldado, que até hoje ainda é o tratamento cirúrgico.

Estratégias terapêuticas propagadas nas redes sociais

• Antioxidantes com N-acetilcisteína (NAC), Zinco, Selênio, Ácido alfa lipóico: Ainda sem evidência
• Antiinflamatórios com o ômega 3, quercetina, pycnogenol, curcumina: Ainda sem evidência
• Tratamento do intestino com Glutamina, Cúrcuma, prebióticos, probióticos e enzimas digestivas: Ainda sem evidência. 
• Uso de vitamina D e B12: Ainda sem evidência, só repor nas deficiências os níveis marginais.
• Aminas simpaticomiméticas como Venvanse e ritalina: pois fariam contração de arteríolas levando a uma menor pressão intracapilar: sem evidência.
• Uso de hormônios como a gestrinona: Sem evidência de melhora e o tratamento hormonal pode agravar o quadro. 
• Dieta mediterrânea: devido o padrão "antiinflamatório" há alguns estudos mostrando melhora nos quadros leves, reduzindo a dor, melhorando a mobilidade e o inchaço.  
• Dieta cetogênica: melhora na composição corporal, relatos de caso evidenciando melhora da dor. Há alguns trabalhos com a VLCKD: Very low calorie ketogenic diet: Baixa evidência
• Suplementos que teoricamente alterariam a composição corporal: quitosana, L-carnitina, Cromo, Efedrina, Sinefrina, Piruvato e Acido linoleico conjugado: Ainda sem evidência
• Drenagem linfática: pode atenuar os sintomas, aliviar a dor e reduzir o inchaço.
• Uso de meias de compressão: pode aliviar o quadro, reduzir a dor e melhorar a mobilidade.
• Lipoaspiração tumescente: Tratamento com maior evidência, nos quadros moderados a graves. Feita por cirurgião plástico experiente. Promove melhora significativa da mobilidade, da dor e do inchaço. 

Fontes:

• Di Renzo L, Cinelli G, Romano L, Zomparelli S, Lou De Santis G, Nocerino P, Bigioni G, Arsini L, Cenname G, Pujia A, Chiricolo G, De Lorenzo A. Potential Effects of a Modified Mediterranean Diet on Body Composition in Lipoedema. Nutrients. 2021 Jan 25;13(2):358. doi: 10.3390/nu13020358. PMID: 33504026; PMCID: PMC7911402. https://www.mdpi.com/2072-6643/13/2/358
• Aula da minha amiga Dra. Tatiana Abrão (Médica Nutróloga e Endocrinologista): https://www.youtube.com/watch?v=_eknmuqtIPQ
• Kruppa P, Georgiou I, Biermann N, Prantl L, Klein-Weigel P, Ghods M. Lipedema-Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment Options. Dtsch Arztebl Int. 2020 Jun 1;117(22-23):396-403. doi: 10.3238/arztebl.2020.0396. PMID: 32762835; PMCID: PMC7465366. Disponível em:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7465366/pdf/Dtsch_Arztebl_Int-117_0396.pdf
• Keith L, Seo CA, Rowsemitt C, Pfeffer M, Wahi M, Staggs M, Dudek J, Gower B, Carmody M. Ketogenic diet as a potential intervention for lipedema. Med Hypotheses. 2021 Jan;146:110435. doi: 10.1016/j.mehy.2020.110435. Epub 2020 Nov 27. PMID: 33303304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33303304/
• AMATO, ACM, et al. Criação de questionário e modelo de rastreamento de lipedema. J Vasc Bras. 2020;19: e20200114. https://doi.org/10.1590/1677-5449.200114
• Verde, L., Camajani, E., Annunziata, G. et al. Ketogenic Diet: A Nutritional Therapeutic Tool for Lipedema?. Curr Obes Rep 12, 529–543 (2023). https://doi.org/10.1007/s13679-023-00536-x
• CORREAT, et al. Lipedema e características relevantes: revisão de literatura. Brazilian Journal of Health Review, [S. l.], v. 6, n. 6, p. 30748–30761, 2023. DOI: 10.34119/bjhrv6n6-317. Disponível em: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/65402. 
• Dra. Ximene Antunes (Médica Endocrinologista): https://www.instagram.com/p/C4d2USuuYoW/?img_index=1
• https://abeso.org.br/lipedema-a-gordura-fora-de-lugar/
• Cannataro, R.; Michelini, S.; Ricolfi, L.; Caroleo, M.C.; Gallelli, L.; De Sarro, G.; Onorato, A.; Cione, E. Management of Lipedema with Ketogenic Diet: 22-Month Follow-Up. Life 2021, 11, 1402. https://doi.org/10.3390/life11121402
• Bonetti G, Herbst KL, Dhuli K, Kiani AK, Michelini S, Michelini S, Ceccarini MR, Michelini S, Ricci M, Cestari M, Codini M, Beccari T, Bellinato F, Gisondi P, Bertelli M. Dietary supplements for lipedema. J Prev Med Hyg. 2022 Oct 17;63(2 Suppl 3):E169-E173. doi: 10.15167/2421-4248/jpmh2022.63.2S3.2758. PMID: 36479502; PMCID: PMC9710418. https://www.jpmh.org/index.php/jpmh/article/view/2758/1022
• Vyas A, Adnan G. Lipedema. [Updated 2023 Jan 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK573066/

Autores:

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-SC 32949 RQE 22416

Dra. Esthefânia Garcia de Almeida - Médica Endocrinologista e especialista em Clínica médica - CRM MG 65050 RQE 44779 e RQE 40100

Paciente ativo e responsável

Cresci em uma família repleta de médicos. Pai médicos, tios, primos. Uma Medicina pautada em hierarquia. Manda quem pode (médico), obedece quem tem juízo (paciente). A figura do médico sempre foi colocada em um pedestal, endeusada, como se ele fosse o detentor supremo do conhecimento técnico científico da Medicina. 

Porém, a humanidade evolui. Com o advento da internet tivemos uma revolução da informação. Universalização do conhecimento e isso se por um lado foi péssimo por conta das fake news em saúde, por outro deu munição para os pacientes confrontarem médicos, questionarem o que antes era hierarquizado. Ou seja, se antes o médico "mandava" e o paciente "obedecia", hoje o paciente denominado Ativo e responsável, é portador de questionamentos sobre os seus sintomas, diagnóstico e tratamento. 

Mas onde quero chegar com esse papo? Na obesidade. 

Nenhuma outra doença, ao meu ver, precisa tanto de um paciente PAR. Mas na prática o que esses pacientes menos são é PAR. E o que seria um paciente PAR? Esse conceito muito difundido na Oncologia, também se enquadra na Nutrologia ou qualquer área que maneje doenças crônicas não transmissíveis. 

O paciente com postura PAR: assume a responsabilidade pelo seu tratamento e pela sua vida ou no mínimo, uma grande parte desse processo. Ele percebe que tem voz ativa, motivações e precisa agir para lutar contra a obesidade. 

Se a gente parte do pressuposto que a obesidade é uma Doença com 7 pontos primordiais:

1. Crônica
2. Recidivante
3. Incurável
4. Multifatorial na gênese
5. Com forte componente genético, emocional
6. Com necessidade de equipe multidisciplinar
7. Abordagem nutricional, abordagem corporal (atividade física), medicamentosa e psicoterápica.

Entendemos que o paciente terá papel central no tratamento. Ou seja, ele precisa ser ativo e responsável. O papel do médico é dar as diretrizes, mas quem trilhará o caminho árduo será o paciente ativo e responsável. 

E por que estou falando sobre isso? Simplesmente, porque quando se trata de obesidade, a maioria dos pacientes querem ser emagrecidos. A última coisa que a maioria quer é ser ativo e responsável durante o processo. Infelizmente negligenciam a cronicidade da doença e a necessidade de vigilância eterna. Ou seja, muitos preferem negar que a doença é incurável e que precisa de tratamento dietético, medicamentoso, atividade física e muitas vezes acompanhamento psicoterápico. Esse é o paciente opostos, o passivo e irresponsável (PPI). 

Mas qual a finalidade de se ter uma postura PAR?

• Estar mais informado sobre a própria doença (obesidade).
• Ter um maior controle e participação nas escolhas e decisões. Qual abordagem dietética se enquadra mais na sua realidade financeira? Qual abordagem medicamentosa se encaixará melhor no seu padrão alimentar? 
• Sentir-se mais seguro, confiante e preparado para enfrentar o tratamento e todas as decisões necessárias.
• Saber lidar com as reais expectativas, principalmente na elaboração de metas a serem atingidas.
• Assumir compromisso em seguir o que foi acordado: seja dieta, atividade física, uso de medicação. Check list de hábitos. 

E como posso ser um paciente mais PAR?

• Diante do diagnóstico de obesidade, tenha calma e respire. Internalize que a obesidade é uma doença, que não tem cura, mas tem tratamento e controle. 
• Essa doença impactará a sua vida e quanto mais precoce for a intervenção ( e duradoura), maiores as chances de sucesso. Durante um tempo, principalmente no primeiro ano, você sentirá que a vida perdeu o sentido, afinal fazer dieta não é legal. Principalmente para aqueles que possuem a comida como fonte central de prazeres. 
• Leia sobre o tema, tenho um texto pautado em evidências científicas que ajuda os pacientes a terem um panorama melhor sobre a complexidade da obesidade: https://www.nutrologogoiania.com.br/doencas-e-a-nutrologia/obesidade/
• Informe-se sobre todas as abordagens terapêuticas da obesidade, o texto acima pode te ajudar. Quanto mais você aprende sobre obesidade, mais você se sentirá confiante. Eduque-se, não tenha medo da informação, mas também não acredite em qualquer informação na internet. A maioria das informações em saúde que estão nas redes sociais, YouTube, sites não são informações confiáveis. Não é porque o médico tem muitos seguidores que ele é um bom médico. Podem ser seguidores comprados. Busque o currículo do médico que você escolheu para chamar de "seu". Primeiro veja se ele é realmente especialista, ou seja, se ele tem Registro de qualificação de especialista (RQE) em Nutrologia ou Endocrinologia. Segundo, veja se ele propaga tratamentos milagrosos ou questionados/proibidos pelo Conselho Federal de Medicina. Aqui uma lista de coisas que não fazem parte da Nutrologia e muita gente acha que faz: https://abran.org.br/imprensa/comunicado/comunicado-sobre-o-rol-de-procedimentos
• Peça ao seu médico indicação de livros, sites, textos sobre o tema. Material que ele confia.
• Antes das consultas anote todas as suas dúvidas no whatsApp. Questione o seu médico. Não tenha vergonha de perguntar, as vezes dúvidas que parecem bobas, podem ser determinantes no seu sucesso.
• Solicite um número de telefone para que você possa ligar em casos de urgência.
• Seja transparente com o médico sobre o seu estilo de vida, realidade financeira e principalmente sobre seus sintomas. Você deve contar ao médico sobre o seu histórico de doenças familiares, o médico deve examiná-lo e solicitar exames, de acordo com o seu caso. Se ele pediu determinado exame, faça. Ou seja, assuma a responsabilidade de agendar seus exames, consultas médicas e buscar os resultados. Não espere que façam isso por você. Mas, caso esteja fragilizado saiba que você pode pedir ajuda a alguém do seu círculo e não precisa passar por tudo isso sozinho.
• Saiba que o planejamento semanal é um dos maiores determinantes do seu sucesso. Ou seja, tire um tempo para planejar as refeições.
• Seja realista em relação ao tempo para obter resultados. Não se compare com outras pessoas, você é único e cada pessoa responde de uma forma à dieta e medicações. 
• Crie o hábito de preencher Check list de hábitos, o bom médico que lida com obesidade sabe da importância desses check lists e recordatórios alimentares. 
• O Médico/Nutricionista/Profissional da Ed. física/Psicólogo podem até dar as orientações, mas quem trilhará o caminho é você. Ou seja, se você acha que será emagrecido, melhor rever suas expectativas, você é o polo Ativo, você é o PAR. 

Autor: Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo – CRM-GO 13192 – RQE 11915 – CRM-SC 32949 – RQE 22416

Não acredite em fadiga adrenal

A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, via Departamento de Adrenal e Hipertensão e a Comissão de Campanhas da SBEM, dá início a campanha de Adrenal 2024, realizada nos dias 18 e 19 de junho. O tema deste ano é “Hormônios Adrenais: Fato ou Fake?” e contará com esclarecimentos sobre o assunto, no site e redes sociais da SBEM. Fadiga adrenal, exames, uso indiscriminado de deidroepiandrosterona (DHEA) e de glicocorticoides são os tópicos que serão abordados durante a campanha.

Além de imagens e esclarecimentos, está incluída a realização de uma live, no dia 19 de junho, às 18h30 no perfil da SBEM no Instagram com o Dr. Leonardo Vieira Neto (vice-presidente do Departamento de Adrenal e Hipertensão) e Dra. Flávia Amanda Costa Barbosa, diretora do Departamento.

A Fadiga Adrenal Não Existe

O Departamento enfatiza que não existe a expressão de “fadiga adrenal” (exaustão adrenal), difundida nas mídias sociais. NÃO é um diagnóstico ou condição médica reconhecida pela medicina moderna. Em outras palavras, a fadiga adrenal NÃO EXISTE! FADIGA ADRENAL É FAKE!

Por não se tratar de uma condição médica verdadeira, a suposta fadiga adrenal não deve ser tratada em nenhum momento com qualquer tipo de hormônio glicocorticoide, como cortisol, hidrocortisona, prednisona, prednisolona ou dexametasona, entre outros.

Cortisol

As glândulas suprarrenais produzem um hormônio chamado cortisol. Ele ajuda a preparar o corpo para as ações do dia a dia e na regulação do sistema imunológico.

Esse hormônio é produzido de maneira ritmada, tendo valores altos e baixos durante o dia. Por isso pode estar alto, normal ou baixo em apenas uma medida no sangue ou na saliva.

Exames e diagnóstico

Os sinais e sintomas erroneamente atribuídos à suposta fadiga adrenal, como cansaço, esgotamento mental, emocional, na verdade estão associados a outras  doenças e ao estilo de vida atual como sedentarismo, alimentação inadequada, obesidade, privação de sono e estresse psicológico.

A medida de cortisol no sangue só estará indicada quando há suspeita de falta desse hormônio, que é denominado de insuficiência adrenal, ou na suspeita de excesso, também chamada de Síndrome de Cushing, que não são doenças consideradas comuns.

A insuficiência adrenal afeta 1 a cada 10.000 pessoas, enquanto na Síndrome de Cushing, é de 1 a cada 20.000 pessoas no caso da insuficiência adrenal.

A medida do cortisol no sangue ou na urina não servem para verificar o nível de estresse.

Portanto, o cortisol, no sangue ou saliva, é um exame que não deve ser feito de rotina na avaliação de avaliação de check-up. Para diagnóstico de doenças da adrenal, exames muito específicos devem ser feitos pelo endocrinologista.

Uso indiscriminado de DHEA

A deidroepiandrosterona (DHEA) é um hormônio e não é um suplemento natural isento de riscos. Ela não serve como reposição para melhorar a massa muscular, a libido, a depressão, o envelhecimento, o fortalecimento do sistema imunológico, o humor e aumentar a energia.

Portanto, é fake que o DHEA é um suplemento que melhora o vigor físico e a libido.

Não há comprovação científica de que esse hormônio traga benefícios para o indivíduo e nem segurança para seu uso em meses ou anos.

O DHEA se transforma em outros hormônios pelo corpo, assim, seu uso pode predispor a efeitos colaterais. Em alguns estudos científicos, até 20-25% das mulheres em uso do hormônio apresentaram oleosidade na pele, espinhas, excesso de pelos e/ou queda de cabelo, associados ao aumento da testosterona (hormônio masculino). Já entre os homens, as pesquisas mostraram que houve uma tendência à elevação do estrogênio (hormônio feminino), podendo levar ao surgimento de mamas e sintomas depressivos.

Segundo as evidências atuais, a única condição médica, em que se justifica considerar um teste terapêutico sistêmico com DHEA, é a insuficiência adrenal crônica em mulheres. Nessa doença rara, as glândulas adrenais (suprarrenais) deixam de produzir seus hormônios corticais.

O risco do uso indiscriminado de corticóides

Os glicocorticoides, ou apenas corticoides, são substâncias “semelhantes” ao cortisol. Eles são muito usados na prática clínica por muitas especialidades médicas, mas também abusados de forma indiscriminada.

São prescritos como anti-inflamatórios e imunossupressores. Entre os mais comuns, estão a hidrocortisona, prednisona, prednisolona, dexametasona, metilprednisolona, budesonida, betametasona e outros.  Porém, quando usado em doses maiores, e por muito tempo, podem levar a atrofia das glândulas, e por fim a tão temida insuficiência adrenal (quando as adrenais não conseguem produzir o cortisol em quantidades adequadas às necessidades do organismo).

Por isso, todo paciente que usa corticoide de forma crônica, para qualquer doença (reumática, inflamatória, pulmonar, dermatológica ou outra), por qualquer via (oral, injetável, nasal, na pele) está sob risco de insuficiência adrenal, especialmente em situações de estresse ou na interrupção abrupta do medicamento. Nessas situações, o paciente pode apresentar a crise adrenal, podendo levar à morte caso não seja diagnosticada e tratada imediatamente.

Além da insuficiência adrenal e crise adrenal, há muitos outros riscos do uso crônico de corticoides, tais como: ganho de peso, diabetes, hipertensão, osteoporose, fraturas, perda muscular, doença cardiovascular (infarto) e cerebrovascular (derrame), trombose, depressão, psicose, úlceras pépticas, infecções, catarata, glaucoma, estrias etc.

A orientação é não usar corticoide sem recomendação médica, nem mesmo uma “pomadinha”. Também não se deve suspender abruptamente o medicamento se estiver usando por muito tempo doses mais altas.

 

Referências

• Adrenal fatigue does not exist: a systematic review. BMC Endocr Disord. 2016 Aug 24;16(1):48. doi: 10.1186/s12902-016-0128-4
• Endocrine Library https://www.endocrine.org/patient-engagement/endocrine-library/adrenal-fatigue
• Endocrine News –https://endocrinenews.endocrine.org/myth-adrenal-fatigue/
• Androgen therapy in women: a reappraisal: an Endocrine Society clinical practice guideline .J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3489-510.
• Should Dehydroepiandrosterone Be Administered to Women? J Clin Endocrinol Metab 2022;17;107(6):1679-1685.
• Long-term DHEA replacement in primary adrenal insufficiency: a randomized,        controlled trial. J Clin End Metab 2008;93(2):400-9.
• Acute adrenal insufficiency after discontinuation of inhaled corticosteroid therapy.Lancet. 1992 Nov 21;340(8830):1289-90. doi: 10.1016/0140-6736(92)92991-n.
• Adrenal Insufficiency in Corticosteroids Use: Systematic Review and Meta-Analysis J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2171-80. doi: 10.1210/jc.2015-1218.
• Diagnóstico da insuficiência adrenal secundária . In : Guia prático em doenças adrenais e hipertensão endócrina – Departamento de Adrenal e Hipertensão da Sociedade Brasileira de Endocrinologia  Clannad Editora Científica, 2021.

Fonte: https://www.endocrino.org.br/noticias/campanha-da-adrenal-2024-hormonios-adrenais-fato-ou-fake/

Cuidado: óleo de coco não previne doenças - ABESO

Aliás, a gordura do coco nem sequer pode ser classificada como óleo para valer, devido ao seu alto teor de ácidos saturados.

Entre todas as gorduras — vegetais e de origem animal, inclusive, a de coco é aquela que apresenta maior proporção desses ácidos graxos saturados: 92%, precisamente, sendo que 50% são ácido láurico, que no  dia 4/7/24, foi apontado como um “benfeitor” da saúde, com supostas ações antimicrobianas, em reportagem publicada em um dos principais jornais do país.

Infelizmente, não é a primeira vez que nos deparamos com esse equívoco perigoso em grandes veículos — e não só neles. Nas redes sociais, ele também é repetido por influenciadores que propagam modismos.

As informações sobre o óleo de coco deste post foram extraídas do “Posicionamento sobre o tratamento nutricional do sobrepeso e da obesidade”, elaborado com o mais rigoroso critério científico. 

https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2022/11/posicionamento_2022-alterado-nov-22-1.pdf

Entre suas mais de 260 páginas para download gratuito — escritas pelas integrantes do nosso Departamento de Nutrição e por mais de 20 grandes pesquisadores convidados —, três são inteiramente dedicadas a esmiuçar a gordura de coco.

Destacamos o trecho: “ O consumo excessivo de gorduras saturadas pode ter efeitos deletérios sob o ponto de vista cardiometabólico. Já se demonstrou que é capaz de elevar as concentrações plasmáticas de LDL-colesterol (LDL-c) e aumentar a presença de componentes inflamatórios nas partículas de HDL.”

Tampouco há evidência de que a gordura de coco ajude alguém a perder peso. “Indivíduos com aumento de risco vascular devem ser orientados a fazer uso de óleos vegetais ricos em ácidos graxos insaturados e fontes de ácidos graxos essenciais, como os de canola e soja, em quantidades moderadas, evitando óleos tropicais, como o de coco”, frisa, ainda, esse posicionamento. Vale, aqui, lembrar o óbvio: pessoas com obesidade costumam ter risco cardiovascular aumentado, então… Sim, nós nos preocupamos muito com o que andamos lendo por aí.

Capítulo na íntegra

A gordura de coco é extraída da carne do coco maduro e se apresenta em duas versões, óleo refinado, clareado e desodorizado ou óleo virgem ou extravirgem, prensado a frio, forma de extração que conserva os polifenóis presentes na carne do coco. Apesar das diferenças na forma de extração, a composição de ácidos graxos é bastante similar. 

A gordura de coco não pode ser classificada como óleo, em razão do seu alto teor da ácidos graxos saturados1. Os principais produtores de gordura de coco são Filipinas, Indonésia e Índia2, regiões onde o coco e seus derivados são importante fonte de renda e calorias para população local3. O seu uso é amplamente difundido na indústria de cosméticos, em razão de suas propriedades emulsificantes, bactericidas e cicatrizantes4. 

Entretanto, nos últimos anos, o consumo da gordura de coco se tornou bastante popular na mídia e recomendações de uso foram proclamadas sem que estudos bem conduzidos e conclusivos tenham apresentado resultados que embasem suas indicações. 

Dentre todas as gorduras (vegetal e animal), a de coco é a que apresenta maior percentual de ácidos graxos saturados (92%), sendo o láurico o que se encontra em maior concentração (50%), seguido de mirístico (16%), palmítico (8%) e, em pequenas quantidades, caprílico, cáprico e esteárico5,6. 

Vale ressaltar que a gordura de coco oferece baixas concentrações de ácido linoleico (18:2-ω-6) e não contém ácido linolênico (18:3, ω-3), ambos ácidos graxos essenciais, que devem ser ofertados pela dieta, pois não são sintetizados endogenamente5,6. 

Os ácidos graxos saturados estão naturalmente presentes na dieta, dentre eles o palmítico (16:0) é o que se encontra em maior abundância, seguido do esteárico (18:0), mirístico (14:0) e o ácido láurico (12:0), que tem a gordura de coco como sua fonte principal5. Os ácidos graxos saturados possuem funções biológicas importantes, atuam em vias de sinalização, compõem membranas celulares e são capazes de influenciar a transcrição de genes e a estabilidade de proteínas de membranas celulares7. 

Todavia, o consumo excessivo de saturados pode ter efeitos deletérios sob o ponto de vista cardiometabólico. Já se demonstrou que o ácido graxo saturado é capaz de elevar as concentrações plasmáticas de LDL-colesterol (LDL-c)8,9 e aumentar a presença de componentes inflamatórios nas partículas de HDL, comprometendo a sua funcionalidade10. 

Em 2015, a Biblioteca Cochrane conduziu extensa revisão sistemática, incluindo estudos de longa duração e mostrou que a redução do consumo de saturados reduziu em 17% os eventos cardiovasculares, efeito observado nos estudos que promoveram a substituição de saturados por poli-insaturados. Foi visto, ainda, que a redução nos eventos cardiovasculares se relacionou ao grau de redução das concentrações de colesterol total (CT)11. 

Em 1992, Denke e Grundy12 demonstraram, em indivíduos saudáveis, que comparado ao consumo de fórmula rica em oleico, o consumo de láurico é capaz de elevar as concentrações plasmáticas de CT e LDL-c, todavia de forma menos acentuada que palmítico. Posteriormente, outros estudos corroboraram a ação hipercolesterolemiante do ácido láurico, tanto comparado ao óleo de cártamo13, como ao óleo de oliva14. Assim, recomenda-se a adequação do consumo de saturados para < 10% do valor calórico total da dieta (VCT) e redução adicional (<7% do VCT) para indivíduos com risco cardiovascular aumentado, substituindo as calorias provenientes de saturados por insaturados ou carboidratos complexos15. 

Outra promessa atribuída pela mídia à gordura de coco é o seu uso como estratégia para perda de peso e aumento de saciedade. É possível que tais afirmações se apoiem erroneamente nas ações dos triglicérides de cadeia média (TCM), formados principalmente por ácidos capróico (6:0), caprílico (8:0) e cáprico (10:0), os quais são, quase na sua totalidade, absorvidos via sistema porta ligados à albumina e, por não necessitarem do transporte via quilomícrons, não elevam a trigliceridemia16,17. 

Deve ficar claro que o TCM difere enormemente da gordura de coco, que contém mais de 60% da sua composição sob a forma de láurico e mirístico (12:0 e 14:0). Apesar de haver debate sobre a classificação do láurico como ácido graxo de cadeia média ou longa, em termos de absorção, este se comporta de forma similar aos ácidos graxos de cadeia longa. 

Diferentemente dos TCM, o láurico é absorvido principalmente (70-75%) via quilomícrons18,19, especialmente quando se encontra em grandes concentrações. De toda forma, o efeito do consumo de TCM sobre o colesterol plasmático deve ser levado em conta. 

Em indivíduos hipertrigliceridêmicos, o consumo de TCM reduziu a concentração plasmática de TG. Por outro lado, elevou a colesterolemia17. Já em indivíduos hipercolesterolêmicos, comparado ao consumo de óleo de girassol, o consumo de TCM elevou as concentrações de CT, LDL-c, VLDL-c e TG20. 

Em relação à perda de peso e gasto energético, o consumo de dieta suplementada com TCM induziu aumento do gasto energético e oxidação lipídica em homens e mulheres com sobrepeso. Além disso, induziu redução de tecido adiposo subcutâneo comparado à dieta rica em óleo de oliva, apenas em homens com sobrepeso21,22. 

Por outro lado, já se demonstrou em ratos23 e em humanos24, que a oxidação de ácidos graxos saturados é inversamente relacionada ao tamanho da cadeia carbônica (láurico > mirístico > palmítico > esteárico), achado que contribui para a crença de que o láurico e, portanto, o óleo de coco, se prestaria ao tratamento da obesidade. Contudo, dados da literatura não suportam tais conclusões. 

Estudo realizado em 15 mulheres com sobrepeso, comparou o efeito do consumo de uma refeição contendo 25ml de óleo de coco extravirgem (VCO) ou óleo de oliva extravirgem (OO) no gasto energético, oxidação lipídica, saciedade e marcadores de risco cardiometabólicos. O consumo de VCO induziu menor plenitude, saciedade total e supressão da fome, quando comparado ao OO. 

Não houve diferença em relação a gasto energético, oxidação lipídica e efeito pós-prandial de parâmetros metabólicos entre VCO e OO25. Além disso, o consumo de refeições enriquecidas com óleo de coco não elevou termogênese ou saciedade quando comparado ao óleo de milho26 ou óleo de soja27. Estudo experimental em ratos wistar comparou o efeito do óleo de coco extravirgem (VCO), copra (óleo de coco refinado), óleo de oliva e de girassol no metabolismo lipídico. 

Não houve diferença no consumo de dieta ou ganho de peso dos animais. Entretanto, comparado aos demais óleos, o consumo de VCO reduziu as concentrações plasmáticas e hepáticas de CT, TG e fosfolípides, bem como a atividade das enzimas lipogênicas hepáticas e aumentou a atividade de enzimas ligadas à oxidação lipídica (avaliado em tecido cardíaco). V

ale ressaltar que VCO e copra apresentavam o mesmo perfil de ácidos graxos, variando apenas na concentração de polifenóis28. Em camundongos C57/BL6, o consumo de óleo de coco induziu menor ganho de peso comparado ao consumo de óleo de soja29. 

Todavia não foi estudado o perfil lipídico dos animais, desenvolvimento de lesão aterosclerótica e marcadores inflamatórios, parâmetros importantes para avaliar a segurança do óleo de coco, uma vez que perda de peso em animais também foi observada em trabalho com o uso de ácidos graxos trans, que promoveu severo desenvolvimento de aterosclerose, perfil inflamatório e diabetes30. Desta forma, resultados de estudos em animais devem ser interpretados com cautela. 

Deve-se ressaltar, ainda, que dentre os saturados, o ácido láurico possui elevado potencial inflamatório31 em razão de sua ação sobre vias de sinalização envolvendo os receptores Toll-like (TLRs), especialmente TLR4 e TLR2. Esta família de receptores tem como função reconhecer padrões moleculares associados a patógenos, como o lipopolissacarídeo (LPS), e alertar o sistema imune, por meio de cascata de sinalização, que culmina com ativação do fator nuclear kappa B (NF-kB) e secreção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL--1b, IL-632. O LPS contém lipídios em sua estrutura que interagem com TLR, sendo láurico (C12:0) > mirístico (C14:0) > palmítico (C16:0), os principais ácidos graxos nessa fração. 

Conhecida como Lipídio A, esta estrutura é responsável pela ação endotóxica do LPS33. Em macrófagos, a incubação com ácido láurico levou à ativação da via TLR 2/4 - NF-κB, que culminou com aumento da expressão de cicloxigenase 2 (COX 2)34. Já em células dendríticas (CD), o ácido láurico estimulou sua maturação, induzindo aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias e ativação de células T naive35. 

A ação inflamatória dos saturados, somada à sua ação hipercolesterolemiante, aumenta seu potencial aterogênico30. 

Assim, é importante salientar que indivíduos com aumento do risco cardiovascular devem ser orientados a fazer uso de óleos vegetais ricos em ácidos graxos insaturados, fontes de ácidos graxos essenciais, como canola e soja em quantidades moderadas, evitando ou consumindo minimamente óleos tropicais como óleo de coco e palma, mantendo o consumo de ácidos graxos saturados < 7% do VCT. 

Classe de recomendação I, Nível de evidência A. 

Além disso, não há evidências científicas que suportem a indicação do óleo de coco como estratégia para perda de peso. 

Classe de recomendação III, Nível de evidência B.

Fonte: https://www.instagram.com/p/C72ZrejP3nN/?utm_source=ig_web_copy_link

Semaglutida e redução do consumo de álcool

Desde que o Rodrigo Lamonier (o nutricionista que fica dentro do consultório me acompanhando) começou a trabalhar comigo em 2018, constatamos que existem 3 grandes vilões no processo de emagrecimento:

1) Álcool

2) Gorduras ocultas

3) Baixa ingestão de proteína

Já escrevemos sobre álcool aqui, estratégias de redução de danos, efeitos dele sobre a saúde humana, recomendações de doses "seguras". Mas esse post tem como objetivo relatar algo interessante que percebemos desde que comecei a prescrever a Semaglutida (Ozempic, Wegovy) para alguns pacientes.

1 grama de álcool fornece 7kcal. A maioria dos pacientes homens ingerem bebida alcóolica final de semana e perdem "a mão" na quantidade. Acaba ingerindo na sexta, sábado, domingo. Por mais que tenhamos essa política de redução de danos, intercalando cerveja com álcool/cerveja sem álcool/água, alguns acabam ingerindo cerca de 1000 a 1500kcal de cerveja por dia de final da semana, ou seja, sexta, sábado e domingo. Ou seja, prejudica totalmente o processo de emagrecimento, por mais que durante a semana o paciente siga 100% do plano alimentar.

Quando surgiu a semaglutida, acreditávamos que ela teria efeito no controle da glicemia, ações no hormônio intestinal GLP-1 e promoveria redução do apetite e saciedade. Porém, não sabíamos do efeito que ela teria em "craving" por álcool.  Isso tem sido demonstrado em alguns estudos e percebi que na prática realmente ocorre, já que o gargalo no processo de emagrecimento (para alguns) é o álcool principalmente final de semana. Ou seja, sem o consumo de álcool ou redução drástica, os pacientes sustentam a restrição calórica e com isso o processo de emagrecimento anda. 

Um estudo publicado em 28 de maio na Nature Communications, examinou os registros eletrônicos de saúde de quase 84.000 pacientes com obesidade com uma idade média de 51 anos. Nesse trabalho os pacientes receberam análogo de GLP-1 como semaglutida  e naltrexona (Vivitrol), que são projetados para controlar a obesidade e diabetes tipo 2 interagindo com a parte da fome do cérebro para suprimir o apetite e reduzir o açúcar no sangue e a hemoglobina glicada.

Os pesquisadores descobriram que aqueles tratados com semaglutida mostraram uma diminuição de 50% a 56% no risco de transtorno de uso de álcool e a recorrência do mesmo, em comparação com outros medicamentos GLP-1; a equipe replicou o estudo usando 600.000 pacientes com diabetes tipo 2 e encontrou resultados semelhantes.

Embora os pesquisadores não tenham certeza do porquê a semaglutida pode afetar o consumo uso de álcool, acreditam que ela interaja com o sistema de dopamina no cérebro, que está envolvido no sistema de recompensas do consumo de alimentos e álcool, e faz com que os pacientes não anseiem mais por álcool. Que é o que é relatado no consultório. 

Os análogos de GLP-1s também mediam as respostas ao estresse, então os pesquisadores também acreditam que a semaglutida pode atuar como um amortecedor para o consumo de álcool relacionado ao estresse.

Embora ele acredite que mais pesquisas devam ser realizadas, Rong Xu, pesquisador principal do estudo e professor de informática biomédica na Case Western Reserve University School of Medicine, disse que os resultados são “notícias muito promissoras, na medida em que podemos ter um novo método terapêutico para tratar a AUD (Alcohol user disorder ou Transtorno de uso do álcool)". 

Com o desfecho positivo, ou seja, o paciente tendo perda de peso no processo de emagrecimento, temos um reforço daquilo que citei no começo do texto: o álcool é um vilão no processo de emagrecimento. Seria ingenuidade acreditar que o paciente abandonará o uso de álcool pois, o consumo é um fator de sociabilização. Pro isso tentamos promover redução de danos. Com a semaglutida isso é mais fácil. 

Textos publicados aqui no blog sobre consumo de álcool:

Minimizando os danos do álcool no processo de emagrecimento

https://www.ecologiamedica.net/2023/08/minimizando-os-danos-do-alcool-no.html

Calorias do vinho e ganho de peso

https://www.ecologiamedica.net/2023/01/calorias-do-vinho-e-ganho-de-peso.html

O que é "melhor": gin ou cerveja ?

https://www.ecologiamedica.net/2022/09/o-que-e-melhor-gin-ou-cerveja.html

Existe cerveja que engorda menos ?

https://www.ecologiamedica.net/2022/05/existe-cerveja-que-engorda-menos.html

Calorias das cervejas e o processo de emagrecimento

https://www.ecologiamedica.net/2024/06/calorias-das-cervejas-e-o-processo-de.html

Ingerir qualquer quantidade de álcool não é seguro para a saúde cerebral e pode causar danos ao cérebro

https://www.ecologiamedica.net/2021/05/ingerir-qualquer-quantidade-de-alcool.html

Até mesmo uma bebida alcoólica por dia pode aumentar o risco de derrame, diz estudo

https://www.ecologiamedica.net/2019/04/ate-mesmo-uma-bebida-alcoolica-por-dia.html

Álcool: até o consumo moderado aumenta o risco de câncer, de acordo com estudo

https://www.ecologiamedica.net/2017/12/alcool-ate-o-consumo-moderado-aumenta-o.html

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

Revisores: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Márcio José de Souza - Nutricionista e Profissional da Educação física

Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica e Nutróloga

"Não emagreci com Ozempic e agora?"

Pergunta frequente no meu cotidiano. Respostas complexas rs. 

Então vamos aos trechos dos diálogos:

- Dr. Frederico eu tomei Ozempic por 2 meses e não perdi nada de peso.
- Nada mesmo?
- Nada!
- Quem prescreveu o Ozempic (Semaglutida) ?
- Comprei sem receita e tomei igual o senhor prescreveu pra minha amiga.
- E o que te leva a acreditar que você á uma paciente que se enquadra no perfil do Ozempic?
- Se funcionou pra ela, pensei que funcionaria comigo.

- Qual dose você usava?

- Não passei de 0,5mg, porque senão eu passava muito mal.
 

Fatores genéticos
 
A semaglutida não é para todos. Trabalhos mais recentes mostram que existem fatores genéticos que determinam se o paciente será um bom respondedor ou não. No EUA até existe esse exame genético para fazer e custa cerca de $350. Espero que chegue logo no Brasil. Esse teste genético poderia ser o primeiro passo em direção à medicina de precisão para o tratamento da obesidade
 
Um dos grandes mistérios dos análogos de GLP-1 para perda de peso é por que algumas pessoas perderão 20% ou mais de seu peso corporal inicial com as medicações (Semaglutida/Liraglutida), enquanto para outras o peso não cai, como o caso dessa paciente acima.
 
Um estudo descobriu que cerca de 1 em cada 7 pessoas que usaram semaglutida por mais de um ano não perdeu pelo menos 5% de seu peso inicial, indicando que a medicação não funcionou bem para elas. 
 
“Achamos que o teste será capaz de explicar quem será capaz de perder peso, e podemos prever com 95% de precisão quem perderá mais de 5% com este teste genético”, disse o Dr. Andres Acosta, gastroenterologista e pesquisador da Mayo Clinic que auxiliou no desenvolvimento do teste genético. 
 
Os análogos de GLP-1 não são baratos e muitos pacientes compram na expectativa de que funcionará com eles. Um teste capaz de prever se os análogos funcionarão pode poupar gastos desnecessários e muita frustração. 
 
O teste, MyPhenome, foi desenvolvido por pesquisadores da Mayo Clinic e foi licenciado no ano passado por uma empresa chamada Phenomic Sciences. Custa US$ 350 e deve ser solicitado por um profissional de saúde. Ele procura 6.000 mudanças em 22 genes que estão na via de sinalização do hormônio GLP-1, e usa os resultados para atribuir a cada pessoa uma pontuação de risco que a classifica como “intestino faminto”-positivo ou “intestino faminto”-negativo.
 
Pessoas com fome positivas para intestinos têm respostas normais à sinalização hormonal no cérebro, enquanto pessoas com fome para intestino-negativo não parecem responder tão bem aos sinais hormonais do estômago que dizem ao cérebro para parar de comer. De acordo com o Dr. Acosta, o teste classifica essas pessoas como tendo um cérebro com fome, e elas podem precisar de diferentes tipos de abordagens para perder peso, como a cirurgia bariátrica.
 
Em um pequeno estudo recente com 84 pessoas inscritas em um registro de perda de peso na Clínica Mayo, os pesquisadores executaram o teste em amostras armazenadas de sangue ou saliva. Após nove meses usando a semaglutida, as pessoas que foram classificadas como intestinais positivas para fome perderam significativamente mais peso do que aquelas que estavam com fome intestinal-negativo.
 
Após um ano, as pessoas classificadas como positivas para intestinos com fome perderam uma média de 19% de seu peso inicial, ou quase o dobro, em média, do que os 10% do peso corporal total perdido por pessoas que foram classificadas pelo teste como negativos para intestino com fome.

Fatores comportamentais 
 
- Mas você fez alguma dieta?
- Fiz
- Com acompanhamento de algum nutricionista?
- Não, eu tirei arroz e parei de jantar. Mesmo assim não consegui emagrecer. Entende porque eu tô preocupada Dr? Eu comia pouco e não emagreci com o Ozempic!
- E final de semana, como era?
- Final de semana meu marido faz churrasco, eu comia só carne e feijão tropeiro, além de refrigerante zero.
- Quanto de carne?
- Uns 3 bifes de picanha, uns 350g de carne, umas 2 colheres de servir de tropeiro e 2 latas de coca zero.
- Comia sobremesa?
- Não, sem sobremesa. Tá vendo Dr, mesmo comendo pouco eu não emagreci.
- E esse churrasco é só no sábado ou no domingo?
- Sábado e domingo, mas eu como pouco.
- Você tem noção que 300g de picanha fornece cerca de 900 a 1000kcal? Além disso tem o tropeiro, 100g fornece cerca de 250kcal, 2 colheres de servir cheia fornece cerca de 300kcal. Ou seja, em uma única refeição você consumiu cerca de 1300kcal, fora as outras refeições. 
- Sério Dr?
- Sim. E a atividade física, qual você fez nesses 2 meses usando o Ozempic?
- Chego tarde do trabalho e infelizmente só fazia caminhada no sábado e domingo, uns 45 minutos no parque
 
Ou seja, a paciente não seguiu um plano alimentar elaborado por um profissional. Não praticou exercício físico diariamente. Isso diminui as chances do paciente responder à medicação. Associado a isso há ainda os fatores genéticos.  O próprio fabricante do medicamento coloca isso em bula: praticar um programa de reeducação alimentar e de exercícios. 
 
- Mas Dr. minha amiga tomou e não fez atividade física. Perdeu peso mesmo assim
- Será que ela perdeu gordura somente ou perdeu gordura e bastante músculo?
- Aí não sei, só sei que ela emagreceu. 
- É aí que mora o perigo. Em um processo de emagrecimento a atividade física muitas vezes auxilia pouco no processo de emagrecimento, mas ela protege a massa magra do paciente. Evita o reganho do peso perdido. Melhora a resistência insulínica. A gente não indica a toa, não é porque queremos ver o paciente sofrendo, sentindo dor durante o treino. 

- E o seu sono, como está?
- Dr eu trabalho muito, as vezes chego em casa 21:00, por isso que não treino. Aí até comer, tomar banho, olhar minhas redes sociais, já são 01:00. Durmo e acordo 07:00. 
- Então você dorme menos de 6 horas por noite?
- Geralmente sim.
- Entendi.
- E agora Dr, o que faço ?
- E agora que a gente começará do zero, avaliando: 

• História do ganho de peso
• Tentativas de perda de peso
• Ferramentas já utilizadas durante o processo de emagrecimento.
• Análise dos hábitos de vida
• Recordatório alimentar de 7 dias com posterior análise conjunta (eu e meu nutricionista dentro do consultório)
• Detecção do padrão alimentar
• Escolha de medicação baseada no padrão alimentar identificado
• A dose da medicação está adequada? Faz-se necessário escalonamento da dose? Dá para optimizar essa dose? 
• Elaboração do plano alimentar baseado no padrão alimentar identificado
• Escolha do exercício físico baseado na composição corporal, comorbidades, afinidade e disponibilidade
• Acompanhamento psicoterápico para entender a baixa adesão ao que é proposto, fatores sabotadores.
• Mudança no padrão de sono

Ou seja, não é porque falhou com Ozempic que já indicaremos cirurgia bariátrica. Há outras medicações que podem ser utilizadas.
 
Autor: Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo – CRM-GO 13192 – RQE 11915 – CRM-SC 32949 – RQE 22416