segunda-feira, 10 de dezembro de 2018

ESTRATÉGIA FODMAPs para intolerâncias alimentares e síndrome do intestino irritável - Você ainda ouvirá falar muito sobre ela

ESTRATÉGIA FODMAP (EF) E SENSIBILIDADE NÃO CELÍACA AO GLÚTEN 

FODMAPs, acrônimo de Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides And Polyols, são carboidratos de:

  1. Cadeia curta,
  2. Difícil absorção,
  3. Pelo seu poder osmótico, aumentam o volume de líquido na luz intestinal,
  4. São fermentados pelas bactérias do intestino, produzindo gazes, dor abdominal, distensão abdominal, cólicas, diarréia. 
  5. Pesquisas recentes apontam esses carboidratos como “vilões” para o desencadeamento dos sintomas da Síndrome do Intestino Irritável e outros distúrbios gastrintestinais funcionais. Os distúrbios do trato digestivo funcionais são transtornos que não podem ser atribuídos a anormalidades estruturais ou anatômicas e nem a alterações bioquímicas e metabólicas.
Os Oligossacarídeos (fructanos e os galactanos) são formados pela união de até 10 moléculas de monossacarídeos. 

Os fructanos, constituídos por uma cadeia curta de frutose ligada a uma molécula de glicose, não são absorvidos porque o intestino não tem a uma enzima hidrolase específica para quebrar as ligações frutose-frutose. 

O trigo é a maior fonte de frutanos da dieta, mas eles estão também presentes na cebola, alho, aspargos, brócolis, beterraba e melancia. Os galactanos, formados por uma cadeia de galactose unida a uma molécula de frutose, também não são absorvidos, sendo então fermentados no intestino. Dentre outros alimentos, estão presentes no feijão, ervilha e soja.

Os Dissacarídeos (sacarose e lactose) são hidrolisados por enzimas presentes na mucosa intestinal. 

A sacarose (açúcar comum) é quebrada nos monossacarídeos frutose e glicose, facilmente absorvidos. A lactose é quebrada pela lactase, localizada na superfície das células intestinais, originando glicose e galactose, que também são absorvidas. Porém, quando existe deficiência de lactase, o que é frequente na população, ocorre má absorção de lactose. 

A má absorção de lactose por deficiência de lactase apresenta a mesma proporção tanto em indivíduos saudáveis como em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável, porém os sintomas são mais intensos nos pacientes com SII (Clinical Gastroenterology and Hepatology 2013;11:262). Com frequência, observamos isso na prática clínica: os indivíduos com deficiência de lactase, sem problemas digestivos, podem até tolerar a ingestão de um copo de leite por dia. Já, os pacientes com Síndrome do Intestino Irritável e com deficiência de lactase, ao ingerirem alimentos que contenham lactose, apresentam dor abdominal, gases e diarréia.

Os Monossacarídeos (glicose, galactose, frutose) são absorvidos rapidamente. A frutose, quando presente em excesso em relação à glicose, é absorvida com dificuldade. Isto pode ocorrer com ingestão de grande quantidade de mel e de alguns sucos de frutas, como maçã, manga, pera, melancia. Tem-se diagnosticado muitos casos de intolerância à frutose e na maioria das vezes esse distúrbio é transitório, podendo ser oriundo de alteração na microbiota intestinal, assim como por alteração no metabolismo dos monossacarídeos, fazendo com que eles permaneçam na luz intestinal, promovendo efeito osmótico, sendo fermentados por bactérias e com isso gerando gases abdominais, dores e até mesmo diarréia. 

Os Polióis (sorbitol, manitol, xilitol) adoçantes artificiais presentes em chicletes e balas sem açúcar e em algumas frutas (pera, maçã, abacate, manga) têm absorção lenta, por difusão passiva, através de poros no epitélio intestinal e são fermentados.

Em 2005, os pesquisadores Peter Gibson  e Susan Shepherd, da Monash University (Melbourne), começaram a perceber que uma série de alimentos eram mais ligados a piora dos sintomas da Síndrome do intestino irritável (SII), assim como dos distúrbios funcionais do trato gastrintestinal. Percebendo a composição desses alimentos, viram que esses carboidratos fermentáveis poderiam ser a causa dos sintomas em tais pacientes. Surgiu então a abordagem, ou Estratégia FODMAPs (EF) como alguns denominam. 

A EF sugere um novo enfoque de dieta como forma de reduzir os sintomas deste distúrbio. Suas crescentes evidências vêm ganhando destaque e atenção cada vez maiores no meio científico em todo o mundo. Mensalmente saem estudos mostrando que ela realmente pode reduzir até 70% dos sintomas nos portadores de SII.

A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é caracterizada por sintomas de longa duração relacionados ao intestino, como dor e distensão abdominal por gazes, associados com alterações no hábito intestinal (diarreia ou constipação ou alternância de ambos). É de alta prevalência em todo o mundo, sendo que 20% dos adultos e adolescentes apresentam queixas compatíveis com o diagnóstico. Os medicamentos, mesmo os mais recentes, têm sido pouco eficientes e a maioria dos pacientes relata que os alimentos são os responsáveis pelo início e manutenção dos sintomas.

Os critérios para diagnóstico de SII são baseados nos critérios de ROMA III:

Os critérios* diagnósticos devem incluir todos os itens a seguir:

Dor ou desconforto abdominal recorrente** pelo menos 3 dias/mês, nos últimos 3 meses, associada com dois ou mais dos seguintes:

1. Melhora com a defecação;

2. Início associado com mudança na frequência das evacuações;

3. Início associado com mudança no formato (aparência) das fezes.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico. 

** “Desconforto” significa uma sensação desconfortável não descrita como dor.

Recomenda-se que, para uma pessoa possa participar e ser incluída nos protocolos de pesquisas de fisiopatologia e em estudos clínicos, tenha frequência de dor/desconforto de ao menos 2 dias por semana durante o período de avaliação.

Outros distúrbios funcionais intestinais são:

1) Estufamento/Empachamento funcional: Os critérios* diagnósticos devem incluir os dois itens a seguir:

1. Sensação recorrente de estufamento/empachamento ou distensão visível por pelo menos 3 dias/mês em 3 meses

2. Critérios insuficientes para diagnóstico de dispepsia funcional, síndrome do intestino irritável ou outro distúrbio gastrointestinal funcional

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.

2) Constipação funcional: Os critérios* diagnósticos devem incluir:

1. Dois ou mais dos seguintes:
  • a. Esforço evacuatório durante pelo menos 25% das defecações;
  • b. Fezes grumosas ou duras em pelo menos 25% das defecações;
  • c. Sensação de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações;
  • d. Sensação de obstrução/bloqueio anorretal das fezes em pelo menos 25% das defecações;
  • e. Manobras manuais para facilitar pelo menos 25% das defecações (por exemplo, evacuação com ajuda digital, apoio do assoalho pélvico);
  • f. Menos de três evacuações por semana.

2. Fezes moles estão raramente presentes sem o uso de laxantes;

3. Critérios insuficientes para SII.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.

3) Diarreia funcional: Critérios diagnósticos*

Fezes moles ou aquosas sem dor, ocorrendo em pelo menos 75% das evacuações.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico

4) Distúrbio intestinal funcional inespecífico: Critérios diagnósticos*

Sintomas intestinais não atribuíveis a uma etiologia orgânica e que não preenchem critérios para as categorias definidas previamente.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.


A EF está conquistando atenção e interesse crescentes, devido a sua eficácia no gerenciamento dos sintomas descritos acima, o que evidencia a importância de estudarmos mais e acrescentarmos mais esta ferramenta em nossa prática clínica, tendo sempre em conta que os pacientes com distúrbios digestivos funcionais devem ser orientados caso a caso, respeitando intolerâncias individuais e influências emocionais. 

Descobri a estratégia em 2013 quando um amigo nutrólogo me disse que a "epidemia de sensibilidade ao glúten" era provavelmente ocasionada não pelo glúten, mas sim pelos fructanos presentes no trigo, centeio e cevada. Na época haviam poucas pesquisas e ano após ano, os estudos vem mostrando os diversos benefícios da EF. Em 2016 surgiram metanálises mostrando que realmente é uma estratégia eficaz no controle dos sintomas.

Tive que treinar algumas nutricionistas em Goiânia, já que por se tratar de um tema novo e restrito ao meio da gastroenterologia, poucas tinham conhecimento. Em pleno 2016 a maioria ainda desconhece a EF. Conclusão: muitas vezes sobra pra mim, a tarefa de preparar cardápio para os pacientes. Sendo esta uma atividade privativa de nutricionistas e não devendo ser delegada a médicos.

VANTAGENS DA EF

Ela consegue detectar de forma precisa (desde que seguida a metodologia corretamente), os alimentos que mais geram sintomas nos pacientes. Portanto deve ser feita em acompanhamento com médico e nutricionista. É composta por duas fases. Uma de restrição e outra de introdução. Ou seja, a dieta restritiva não é para toda a vida. 

Na fase 1: O paciente deve colaborar, permanecendo no mínimo 8 semanas sem ingerir nenhum alimento rico em FODMAP (e isso não é fácil). O nutricionista deve ser muito bem treinado para não fornecer um carboidrato muito restrito. O que mais vejo no consultório é isso, pacientes com dificuldade de finalizar a fase 1 pois o nutricionista não consegue elaborar corretamente. Pensando nisso treinei exaustivamente o meu nutricionista da clínica (Dr. Rodrigo Lamonier) para isso. Há um bom tempo o que ele mais estuda são estratégias FODMAPS.

Na fase 2: Inicia-se a reintrodução gradativa (de acordo com grupos: fructanos, galactanos, lactose, frutose, polióis), associada a observação. Uma vez detectada a intolerância deve-se testar quantidades menores de respectivo alimento e verificar em qual dose ele começa a gerar sintomas. Exemplo, alguns pacientes podem tolerar pequenas ingestões dos alimentos aqui relacionados, outros não. Ou podem tolerar um copo de leite, desde que naquela refeição não consumam trigo.  

Resumindo, é um duplo trabalho de detetive: do paciente que deve observar o que ingere versus sintomas provocados e do nutrólogo e do nutricionista que devem orientar e acompanhar sua dieta, de forma personalizada, rastreando os alimentos e/ou as combinações de alimentos que maximizam ou minimizam os efeitos indesejáveis.

TABELA DE FODMAPS



Acima uma exemplificação de alimentos pobres e ricos em FODMAPs. No consultório eu e meu nutricionistas entregamos uma lista bem mais ampla, com inúmeras sugestões (modo de manipular alguns alimentos ricos em fodmaps) e dicas para amenizar as dificuldades da dieta. Também entregamos um cardápio adaptado à realidade do paciente.

EF NÃO DEU CERTO, E AGORA?

Essa é uma das perguntas comuns dos pacientes que sofrem com SII , distúrbios funcionais e múltiplas intolerâncias alimentares.  30% dos pacientes pertencem a esse grupo e nesse caso o paciente deverá fazer acompanhamento conjunto do nutrólogo com o gastroenterologista. Aprofunda-se então no trabalho duplo de detetive. 

Inicia-se a suspensão de alimentos ricos em determinadas substâncias (salicilatos, aminas, cafeína, glutamato, gorduras saturadas) que podem induzir a sintomatologia gastrintestinal.

EF É SÓ DIETA?

Na EF a dieta é a parte mais importante, porém a tentativa de alteração da microbiota intestinal, mudando o perfil de cepas, tem se mostrado promissor na SII. A questão é, quais cepas de probióticos são recomendadas? Qual a dose indicada? Por quanto tempo? São perguntas que gastroenterologistas, nutrólogos e alergistas se fazem e ainda não temos certezas. Será necessário utilizar antibiótico ? Será necessário utilizar medicação para Síndrome do Intestino irritável? Uso de enzimas digestivas específicas? Só após tentar é que saberemos responder tais perguntas.

MAS E SE FOR INTOLERÂNCIA A LACTOSE OU FRUTOSE SOMENTE? COMO DIAGNOSTICAR

O teste respiratório do hidrogênio expirado é um exame  que utiliza a medida do hidrogênio na respiração para diagnosticar várias condições que originam sintomas gastrointestinais.

Em humanos, somente as bactérias – especificamente, as bactérias anaeróbias no cólon -  são capazes de produzir hidrogênio. Essas bactérias produzem hidrogênio quando estão expostas a alimentos não absorvidos, especialmente açúcares e carboidratos, não de proteínas ou gorduras.

Normalmente uma pequena quantidade de hidrogênio pode ser produzida a partir da pequena quantidade de alimentos não absorvidos que atinge o cólon. Entretanto, maiores quantidades podem ser produzidas se houver um problema na digestão ou absorção alimentar no intestino delgado, permitindo que uma maior quantidade de alimento não absorvido atinja o cólon.

Grande quantidade de hidrogênio também pode ser produzida quando as bactérias do cólon se movimentam para o intestino delgado, uma condição chamada de supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SCBID). Nesta última situação, as bactérias estão expostas ao alimento não absorvido que não teve ainda a chance de atravessar completamente o intestino delgado e ter, então, uma digestão e absorção completa.

Uma certa quantidade do hidrogênio produzido pelas bactérias no intestino delgado ou no cólon é absorvida para a corrente sanguínea através das suas paredes. O hidrogênio contido no sangue é transportado para os pulmões onde é liberado e exalado na respiração podendo, então, ser medido.

Quando é utilizado o teste respiratório do hidrogênio expirado?

O teste respiratório do hidrogênio expirado é utilizado no diagnóstico de três condições.

A primeira é quando os açúcares da dieta não têm digestão normal. O mais frequente deles é a lactose, o açúcar do leite. As pessoas que são incapazes de fazer a digestão apropriada da lactose são denominados de intolerantes à lactose. O teste também pode ser usado para diagnosticar problemas com a digestão de outros açúcares como a sucrose, frutose e sorbitol.

A segunda é para diagnosticar supercrescimento bacteriano do intestino delgado, uma  situação em que um número maior que o normal de colônias bacterianas estão presentes no intestino delgado.

A terceira é para diagnosticar a passagem rápida do alimento através do intestino delgado. Todas essas três situações podem causar dor abdominal, estufamento e distensão abdominal, flatulência (passagem de gás em grandes quantidades) e diarreia.

Como funciona o teste respiratório do hidrogênio expirado?

As bactérias anaeróbicas do colon são capazes de digerir os açúcares, carboidratos, como alimentos. Quando isso ocorre, elas convertem um pouco do açúcar em gases, mais comumente hidrogênio. Elas também produzem e liberam para o colon outras substâncias como, por exemplo, químicos que fazem o colon secretar água e ocasionam diarreia.

Como visto anteriormente, um pouco do hidrogênio é absorvido pelo colon para a corrente sanguínea e é eliminado na respiração, onde pode ser medido. Se uma pequena quantidade de açúcar ou carboidrato atingir o colon, pouca quantidade de gás e outras substâncias são produzidas, não causando problemas. Quando uma maior quantidade de açúcar ou carboidrato atinge o colon, porque não sofreram digestão e absorção no intestino delgado, uma quantidade maior de gás e outras substâncias é formada no colon.

Por exemplo, se um indivíduo digere e absorve normalmente o açúcar do leite (lactose), nenhuma lactose que foi administrada para o teste respiratório do hidrogênio expirado atinge o colon e, então, não é observado nenhum aumento na concentração do hidrogênio na respiração durante a  realização do teste. Por outro lado, se um indivíduo não digere e absorve completamente a lactose, ou seja, ele ou ela é intolerante à lactose, ela passa pelo intestino delgado e atinge o colon onde as bactérias a digerem e produzem hidrogênio. Nessa situação ocorre um aumento na concentração do hidrogênio na respiração. Outros açúcares no qual a digestão insuficiente pode ser diagnosticada pelo teste respiratório são a frutose (encontrada no xarope de milho) e sorbitol (adoçante de baixa caloria).

Existem outras situações que a digestão anormal dos açúcares da dieta pelas bactérias podem causar problemas. Diferentemente do colon, o número de bactérias anaeróbicas produtoras de hidrogênio no intestino delgado é pequeno. Se, entretanto, um grande número de bactérias produtoras de hidrogênio se movem para o intestino delgado a partir do colon, uma condição denominada de supercrescimento bacteriano do intestino delgado, elas podem digerir os açúcares e carboidratos antes que o intestino delgado tenha a chance de fazer a sua digestão e absorve-la, produzindo, então, grandes quantidades de hidrogênio.

Finalmente, se os indivíduos tem uma passagem anormalmente rápida da comida através do intestino delgado, pode não haver tempo suficiente para a digestão e absorção dos açúcares e carboidratos no intestino delgado. A consequência é a entrada de grandes quantidades de açúcar e carboidrato no colon onde a bactéria pode digerir e converte-los em gás.

Para diagnosticar supercrescimento bacteriano e trânsito rápido através do intestino delgado, geralmente é utilizado para o teste um açúcar que não é digerido e absorvido pelo homem, como a lactulose. No caso de passagem rápida pelo intestino, o açúcar passa rapidamente pelo intestino delgado e para o colon de maneira que o hidrogênio é encontrado na respiração muito cedo após a sua ingestão. No caso de supercrescimento bacteriano, a produção de hidrogênio ocorre duas vezes durante o teste. Uma vez pela bactéria no intestino delgado e a segunda quando o açúcar entrar no colon.

Como é realizado o teste respiratório do hidrogênio expirado?

Antes do teste respiratório, o paciente faz jejum de 12 horas. No início do teste assopra vagarosamente num aparelho portátil (Gastrolyser ®). O aparelho mede a concentração inicial (basal) de hidrogênio.

Depois ingere uma pequena quantidade do açúcar a ser testado (lactose, frutose, lactose, glicose, etc., dependendo do objetivo do exame). Amostras adicionais do ar expirado no aparelho são analisados e medido o hidrogênio a cada 15 e 30 minutos por três e até cinco horas.

Como são interpretados os resultados do teste respiratório do hidrogênio expirado?

A interpretação dos resultados do teste respiratório do hidrogênio expirado depende do açúcar que é utilizado e o padrão de produção de hidrogênio após a sua ingestão.

Após a ingestao das doses de teste dos açúcares da dieta (lactose, frutose ou sorbitol), qualquer produção de hidrogênio significa que há um problema com a digestão ou absorção do acúcar testado e que alguma quantidade dele atingiu o colon.

Quando o trânsito intestinal rápido está presente, a dose de teste da lactulose, que não é digerível, atinge o colon mais rapidamente que o normal e, então, a bacteria colônica produz hidrogênio mais precocemente após a ingestão do açúcar.

Quando está presente o supercrescimento bacteriano do intestino delgado, a ingestão de lactulose resulta em dois períodos separados de produção de hidrogênio durante o teste, um período mais precoce causado pela bactéria no intestino delgado e um mais tardio causado pela bactéria no colon

Quais são as limitações do teste respiratório do hidrogênio expirado?

Existem várias limitações para o teste respiratório do hidrogênio expirado. Por razões desconhecidas, realizando o teste para supercrescimento bacteriano do intestino delgado com lactulose pode ser diagnosticado somente 60% dos casos (esta diminuição da sensibilidade do teste pode ser devida em parte aos critérios estritos que são utilizados para interpretar o teste como anormal; com menor restrição dos critérios o supercrescimento pode ser diagnosticado mais frequentemente). 

Ainda, com o supercrescimento bacteriano pode haver uma sobreposição dos períodos precoces e tardios da produção de hidrogênio que pode ser interpretado erroneamente como um único período característico de trânsito intestinal rápido. Finalmente, alguns indivíduos normais podem ter um trânsito lento através do intestino delgado tornando o teste prolongado – até 5 horas – sendo que algumas pessoas não se predispõem a continua-lo.

Outros não têm bactérias produtoras de hidrogênio o que torna impossível realizar o teste respiratório do hidrogênio expirado. A maioria destes tem uma bactéria que produz um gás diferente, metano (existem outros que produzem os dois: hidrogênio e metano). O metano pode ser medido na respiração tal como o hidrogênio, e essa produção pode ser utilizada da mesma maneira como o hidrogênio. 

Existe muito menor experiência com metano, entretanto, sendo a sua produção mais complexa que a de hidrogênio. Então, não está claro se o padrão de produção de metano após a ingestão de açúcares pode ser interpretado da mesma maneira que a produção de hidrogênio, especialmente no diagnóstico de supercrescimento bacteriano.

O padrão de produção de hidrogênio que é típico para supercrescimento bacteriano não significa necessariamente que os sintomas do indivíduo são causados pelo supercrescimento. Por exemplo, podem haver muitas anormalidades anatômicas do intestino delgado como estenoses (estreitamentos) ou anormalidades funcionais na maneira da musculatura do intestino delgado trabalhar.

Estas anormalidade podem causar sintomas de estufamento, distensão, dor e diarreia por si só, mas eles também podem conduzir ao supercrescimento bacteriano. Então, pode haver uma anormalidade de base que é a responsável pelos sintomas e não o supercrescimento bacteriano. A única maneira de diferenciar entre as duas causas que podem originar o problema é tratar e erradicar a bactéria. Se os sintomas desaparecerem é mais provável que o supercrescimento é o responsável pelos sintomas ao invés da anormalidade de base.

Qualquer condição que tem como consequência a entrega ao colon de alimento não digerido ou mal absorvido podem resultar em testes respiratórios anormais quando os açucares da dieta são utilizados como substrato. A insuficiência pancreática e doença celíaca podem produzir testes respiratórios anormais.

No primeiro porque estão faltando as enzimas pancreáticas para a digestão dos açúcares e no segundo porque a camada superficial do intestino delgado está destruída e a comida digerida não pode ser absorvida. Em ocasiões pode ser necessário excluir essas causas de teste respiratório anormal com a realização de exames adicionais para a função pancreática e biópsia de intestino delgado.

Existem outras maneiras nos quais o teste respiratório do hidrogênio expirado pode ser utilizado?

Os antibióticos são utilizados para tratar supercrescimento bacteriano do intestino delgado; entretanto, qualquer antibiótico pode ser eficiente para eliminar o supercrescimento da bactéria somente em 50-60% das vezes.

Então, se os sintomas não desaparecem num indivíduo após o tratamento com antibióticos, pode ser útil repetir o teste respiratório para determinar se os antibióticos eliminaram a bactéria. Se não, um tratamento sem antibiótico ou com um antibiótico diferente pode ser tentado.

Quais são os efeitos colaterais do teste respiratório do hidrogênio expirado?

Os efeitos colaterais do teste respiratório do hidrogênio expirado são exatamente os mesmos que se poderia esperar em indivíduos que digerem e absorvem pouco os açúcares e carboidratos, por exemplo, estufamento, distensão, dor e diarreia.

Quando é utilizada a lactulose estes sintomas são improváveis de ocorrer ou são fracos porque a dose de lactulose utilizada no teste é pequena.

Quais são as alternativas para o teste respiratório do hidrogênio expirado?

Para diagnosticar a intolerância à lactose, um procedimento alternativo ao teste respiratório necessita retirar amostras de sangue antes e após a ingestão de lactose. Se a digestão e absorção de lactose é normal, os níveis de glicose no sangue devem aumentar. A elevação da glicose no sangue ocorre porque a lactose é quebrada para os seus dois componentes que são absorvidos para o sangue, galactose e glicose.

Uma segunda alternativa é dar uma dose de lactose (ou outro açúcar da dieta) e observar os sintomas da pessoa. Se ela for intolerante pode ocorrer estufamento, distensão, dor, flatulência e diarreia. Uma terceira alternativa é fazer uma tentativa dietética na qual o açúcar que potencialmente acarreta os problemas é estritamente eliminado. Todas estas alternativas, entretanto, têm limitações e problemas.

O supercrescimento bacteriano pode ser diagnosticado pela cultura da bactéria a partir de uma amostra de líquido do intestino delgado e contando o número de colônias da bactéria que está presente. Este procedimento requer a passagem de uma sonda através do nariz, garganta, esôfago e estômago sob controle radiológico (ou endoscópico) de maneira tal que o líquido possa ser obtido no intestino delgado.

É um procedimento desconfortável e caro e a maioria dos laboratórios não estão capacitados para fazer culturas precisas das amostras. Então, este teste não é realizado rotineiramente.


Bibliografia: 

http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/

http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/iphone-app.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20136989

http://www.scielo.br/pdf/ag/v49s1/v49s1a11.pdf

http://frrb.com.br/artigos-cientificos/fodmaps-a-dieta-da-vez-para-a-sindrome-do-intestino-irritavel/

http://www.esadi.com.br/procedimento/testes-respiratorios/teste-respiratorio-do-hidrogenio-expirado/


Abaixo, diversos textos sobre FODMAPS


Uma mudança na dieta pode melhorar a vida das pessoas diagnosticadas com uma afecção intestinal frequente, mas difícil de tratar.

Esse é o resultado de um estudo do Sistema de Saúde da Universidade de Michigan apresentado na Semana da Enfermidade Digestiva, que estudou pela primeira vez nos Estados Unidos o resultado de cumprir uma dieta cuidadosamente controlada para melhorar os sintomas e a qualidade de vida saqueles com síndrome do intestino irritável (SII).

O estudo, o maior de seu tipo, mediu o grau de alívio com uma dieta com baixo conteúdo em FODMAP que se recomenda habitualmente e que significa comumente recomendado e isso significa oligo, di-, monossacarídeos e polióis fermentáveis (por sua sigla em inglês).

Esta dieta exclui muitos compostos encontrados no trigo, certas frutas e vegetais, alho, cebola e substitutos do açúcar.

"Este é o único estudo clínico com rigorosa metodologia que demonstra que um tratamento baseado na dieta pode não só pode melhorar os sintomas, mas também a qualidade de vida em pacientes com SII", disse a professora assistente de clínica na U-M e gastroenterologista Shanti Eswaran, MD, que investigou o papel da dieta e de alimentação em doenças funcionais do intestino, tais como SII.

A síndrome do intestino irritável pode ser muito debilitante, se não virtualmente paralisante, afetando o trabalho, o sono e as relações pessoais e familiares.

A maioria dos tratamentos baseia-se em medicamentos que com frequência são caros, habitualmente ineficazes e frequentemente provocam efeitos colaterais indesejáveis. E, infelizmente, não há cura. Muitos médicos e pacientes consideram a dieta como possível tratamento, mas muitas das recomendações dietéticas não têm o apoio de estudos clínicos.

Durante um processo de 6 semanas, nutricionistas licenciados capacitaram e monitoraram o progresso de mais de 90 pacientes com SII. Aproximadamente a metade seguiu uma dieta com baixo conteúdo de FODMAP e a outra metade foi um grupo controle que usou um regime criterioso, suspendendo grandes refeições, comer fora de hora e irritantes conhecidos como cafeína e álcool.

Os resultados foram impressionantes: mais de 50% dos pacientes com dieta de baixo conteúdo  de FODMAP apresentaram uma melhora importante da dor abdominal, em comparação com 20% no grupo de controle.

Também foi observado melhoria de outros sintomas desagradáveis em comparação com o grupo controle: inchaço, diarreia e urgência para defecar.

Eswaran colaborou com William Chey, MD, professor de medicina interna, Kenya Jackson, Sivaram G. Pillai, Samuel W. Chey e Theresa Han-Markey, M.S., R.D., da Universidade de Michigan, no resumo do estudo publicado na revista Gastroenterology.

As 4 semanas, a proporção de pacientes com uma melhora significativa na qualidade de vida relacionada com o SII foi significativamente maior no grupo com baixo conteúdo de FODMAP, em comparação com o grupo de controle: 61% contra 27%.

Embora os resultados sejam muito encorajadores para aqueles que sofrem de SII, existem algumas ressalvas importantes, disse Eswaran.

Porque pouco se sabe sobre as causas químicas e desencadeantes do SII, a lista de alimentos "maus" é abrangente e vaga, por isso recomenda-se veementemente a ajuda de um nutricionista.

"A dieta com baixo conteúdo de FODMAP não é um tratamento novo, mas agora estamos convencidos de que realmente funciona", disse. "Nosso próximo passo será determinar com mais precisão a bioquímica subjacente à forma e o motivo pelo qual alimentos específicos podem provocar resultados dramaticamente diferentes em pessoas diferentes. Enquanto isso, recomendamos de forma veemente que os pacientes com SII trabalhem com seu médico e com um nutricionista para conhecer a dieta com baixo conteúdo FODMAP e controlar seus sintomas de SII”.  

Referências: Shanti L. Eswaran et al, 821 A Low FODMAP Diet Improves Quality of Life, Reduces Activity Impairment, and Improves Sleep Quality in Patients With Irritable Bowel Syndrome and Diarrhea: Results From a U.S. Randomized, Controlled Trial. Gastroenterology, 2016; 150 (4): S172 DOI: 10.1016/S0016-5085(16)30665-5

Irritable Bowel Syndrome: Little Evidence for FODMAP Diet
Yael Waknine

There is "very limited evidence" to support a diet low in short-chain carbohydrates, also known as FODMAPs (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols), for patients with irritable bowel syndrome (IBS), according to a review published online August 6 in the Drug and Therapeutics Bulletin.

"Evidence for the efficacy of the low FODMAP diet to improve symptoms of [IBS] is based on a few relatively small, short-term unblinded or single-blinded controlled trials of varying duration," write James Cave, OBE, FRCGP, editor-in-chief of theDrug and Therapeutics Bulletin, and colleagues, noting that improper use could lead to dietary insufficiencies.

Developed in Australia, the FODMAP diet is based on the premise that patients with IBS have a limited ability to process the small-chain carbohydrates found in wheat, onions, legumes, milk, high-fructose corn syrup, and artificial sweeteners. FODMAP fermentation in the large intestine results in luminal distension, causing pain, bloating, and changes in motility.

Two recent review articles had conflicting conclusions: one concluded there is high-quality evidence supporting the efficacy of low FODMAP diet for IBS, whereas the other "was more cautious in its conclusion," report Dr Cave and colleagues.

In an effort to achieve consensus, researchers evaluated some of the same data but also included a 6-week study of 123 patients randomly assigned to a low FODMAP diet, Lactobacillussupplementation, or a regular Danish diet. Results revealed that both interventions yielded clinically significant symptom improvement, as evaluated using the 101-point IBS severity scoring system. Notably, 15 participants dropped out of the study, citing difficulties in dietary adherence.

The other studies also reported some level of symptom improvement, albeit with considerable variations in what was tested and how. One found that the median time to symptom resolution was 3.5 weeks; another concluded that breath-test evidence of fructose malabsorption "had no bearing on the benefit."

Because none of the randomized controlled studies exceeded 6 weeks' duration, the long-term effect of the FODMAP diet remains unknown. Restrictive or exclusion diets do carry a risk for nutritional inadequacy or harmful changes to the gut microbiota, the authors write. One study found a reduction in beneficial bifidobacteria, but further evaluation is needed to determine whether the effect is temporary or permanent.

"Some guidelines suggest that a low FODMAP diet may be appropriate for motivated patients for whom other therapies have not offered sufficient symptomatic relief; and that advice on a low FODMAP diet should be provided by a dietician with specialist knowledge of this type of intervention," the researchers state. "However, we believe that patients should be advised that there is very limited evidence for its use, the ideal duration of treatment has not been assessed in a clinical trial and its place in the management of IBS has not been fully established."

A Treatment Option

In an interview with Medscape Medical News, David Johnson, MD, MACG, FASGE, professor of medicine and chief of gastroenterology at Eastern Virginia Medical School in Norfolk, expressed his support of the FODMAP diet as an option in IBS.

"[The FODMAP diet] is worth a shot. It may help patients feel better, and they don't have to take an expensive medication or get approval from insurance. I tell patients to try it for 2 to 4 weeks; they can tell pretty quickly if something is affecting them," Dr Johnson said.

"There are a number of reports where the FODMAP diet has been used successfully in patients with IBS. Most gastroenterologists would accept that it has good scientific rationale with a relatively weak base of evidence," he added, noting the difficulties of controlling for other variables in this type of study.

"It's important not to throw the concept out just because of a lack of strong evidence. In some of my patients, [the FODMAP diet] has been very beneficial," he concluded.

The authors and Dr Johnson have disclosed no relevant financial relationships. Dr Johnson is an advisory board member for Medscape.

Drug Therapeutics Bull. Published online August 6, 2015. Abstract

Sensitivity to Wheat, Gluten and FODMAPs in IBS - FACTS OR FICTION?
Roberto De Giorgio; Umberto Volta; Peter R Gibson

Gut. 2016;65(1):169-178. 

Abstract
IBS is one of the most common types of functional bowel disorder. Increasing attention has been paid to the causative role of food in IBS. Food ingestion precipitates or exacerbates symptoms, such as abdominal pain and bloating in patients with IBS through different hypothesised mechanisms including immune and mast cell activation, mechanoreceptor stimulation and chemosensory activation. Wheat is regarded as one of the most relevant IBS triggers, although which component(s) of this cereal is/are involved remain(s) unknown. Gluten, other wheat proteins, for example, amylase-trypsin inhibitors, and fructans (the latter belonging to fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAPs)), have been identified as possible factors for symptom generation/exacerbation. This uncertainty on the true culprit(s) opened a scenario of semantic definitions favoured by the discordant results of double-blind placebo-controlled trials, which have generated various terms ranging from non-coeliac gluten sensitivity to the broader one of non-coeliac wheat or wheat protein sensitivity or, even, FODMAP sensitivity. The role of FODMAPs in eliciting the clinical picture of IBS goes further since these short-chain carbohydrates are found in many other dietary components, including vegetables and fruits. In this review, we assessed current literature in order to unravel whether gluten/wheat/FODMAP sensitivity represent 'facts' and not 'fiction' in IBS symptoms. This knowledge is expected to promote standardisation in dietary strategies (gluten/wheat-free and low FODMAP) as effective measures for the management of IBS symptoms.

Introduction
IBS can be considered the prototype of all functional bowel disorders for its high prevalence worldwide and impact on patients' quality of life.[1,2] Patients with IBS suffer from abdominal pain or discomfort associated with bowel habit changes. In the absence of established biomarkers, for which research is actively ongoing, the diagnosis relies upon symptom evaluation according to the well-known Rome III criteria, which are currently the benchmark for IBS identification.[1,2] Current estimates indicate that IBS prevalence ranges from 10% to 25% in the general population with a typical predominance of young adult women (3:1 F:M ratio).[3–6] Usually regarded as a harmless disorder, IBS is known to severely hamper the patient's quality of life at least as much as organic disorders and is responsible for repeated absence from work as well as suboptimal performance on the workplace with relevant social costs.

The mechanisms leading to symptom generation in IBS remain highly debated, although growing knowledge indicates that multiple factors are involved. Altered brain–gut axis with gut dysmotility and hypersensitivity, immune activation, leaky gut barrier function, changes in gut microbiome, genetic factors, infections, as well as psychological/psychiatric factors, can all contribute to symptom generation.[5,7,8] The interest of the scientific community for these mechanisms has somehow obscured one of the most logical pathogenic factors—the role of food in triggering and perpetuating IBS symptoms. Recently, however, a number of studies linking type of food consumption to functional symptoms refuelled the interest in dietary factors in IBS, thus opening new avenues to treatment strategies.[9]This review aims first to briefly address some key mechanisms involved in food-related symptom genesis; and second, to address the ongoing controversy about wheat, gluten and fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAPs) in IBS, a controversy that is generating much debate and a growing body of research that is slowly sorting fact from fiction

MECHANISMS BY WHICH FOOD MIGHT INDUCE SYMPTOMS
Common clinical experience indicates that food ingestion precipitates or exacerbates symptoms, such as abdominal pain and bloating, in about 60% of patients with IBS. The onset or worsening of symptoms can occur rapidly after meal ingestion, namely, within 15 min in 28%, up to 3 h in 93% of patients with IBS.[10] Foods can trigger symptoms in IBS via several possible mechanisms, which include immune and mast cell activation, mechanoreceptor activation via luminal distension associated with visceral hypersensitivity and altered motility, and chemosensory activation by bioactive molecule activity ('food chemicals') (figure 1).[11]

Synopsis illustrating the interplay among several dietary factors, such as gluten, wheat and fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAPs), that contribute to generate a wide array of symptoms in patients with IBS. For example, in the gut lumen, the interaction between dietary factors (carbohydrates, lipids and proteins) and the microbiota results in gas production and/or passage of noxious macromolecules triggering the release of mast cell mediators and the activation of the immune system. These mechanisms are at the base of mechanoreceptor and sensory nerve pathway activation ultimately responsible for commonly reported symptoms, such as abdominal pain, bloating and distension, especially in genetically predisposed patients. Moreover, stress or gliadomorphin evoked anxiety/depression, can directly impair intestinal barrier function, thus favouring passage of previously mentioned noxious macromolecules. ENS, enteric nervous system; IgE, immunoglobulin E; IgG, immunoglobulin G; IL4, interleukin-4; INF-γ, interferon-γ; TNFα, tumour necrosis factor α.

Immune and Mast Cell Activation
Low-grade inflammation (mainly characterised by a dense mast cell infiltrate) is present in colonic mucosal biopsies of about two-thirds of patients with IBS.[12] Mast cells are known to release a variety of mediators, including serine proteases, which evoke neuronal hyperexcitability, a major factor for functional symptom generation (eg, pain).[13,14] Food components, particularly proteins, may be pathogenically involved with this process, either primarily or secondarily. One possible interpretation of such mucosal changes is that food components/antigens pass through a leaky (ie, more permeable) epithelial barrier, leading to mast cell infiltration and activation, thereby leading to IBS symptoms.[5,8] Mast cells can be activated by allergy-like mechanisms, such as those involving food-specific immunoglobulin E (IgE). However, tests for food allergy detection that use the systemic immune compartment, such as skin-prick tests, have a poor sensitivity and specificity.[15] Thus, immune response to food in IBS may require more sophisticated approaches to be demonstrated.

One method is to present the offending protein to the gut immune compartment. A sort of 'mucosal prick test' renamed as colonoscopic allergen provocation (COLAP) test involves colonoscopy-guided submucosal injection to unravel food hypersensitivity.[16] Seventy-seven per cent of a population with gut symptoms thought possibly related to food hypersensitivity had a positive COLAP test, which was consistently negative in the few control subjects. A more refined technique (confocal laser endomicroscopy) demonstrated that submucosal injection of food antigens caused increased infiltration with intraepithelial lymphocytes (IEL), formation of epithelial leaks/gaps and widening of intervillous spaces in more than half of IBS, and not in a small group of controls.[17] These changes occurred within a few minutes of food antigen injection and predicted the clinical response to specific food withdrawal. Alternatively, circulating basophils have been used to determine allergens in vitro without the need to risk an allergic reaction when the patient is challenged. Indeed, basophil activation when exposed in vitro to dietary proteins, especially of wheat and milk origin, correlated with clinical responsiveness to dietary restriction of the relevant protein by one group,[18] but another could find no specificity for basophil activation.[19]Overall, these studies do suggest that reaction to food, whether it be via allergic, other immune or epithelial-damaging mechanisms, may play a role in the genesis of symptoms in some patients presenting with IBS. Confirmatory studies are needed before reaching diagnostic relevance.

Mechanoreceptor Activation
Many different foods can evoke intestinal (luminal) distension, which, in the presence of visceral hypersensitivity and abnormal gut motility, may trigger bloating, abdominal pain and changes in bowel habit. Dietary FODMAPs are believed to act via luminal distension as discussed later.[20–22]

Chemosensory Activation by Bioactive Molecules
A wide array of foods contains potentially bioactive chemicals, such as salicylates, amines, benzoates and glutamate, which can elicit neurally and/or mast cell-mediated mechanisms contributing to IBS symptoms.[11,23,24] However, a specific cause–effect mechanism between bioactive chemicals and symptoms is still far from being established. Empirical clinical experience indicates an improvement of IBS symptoms as a result of reduction of the dietary intake of bioactive chemicals. Nonetheless, clinicians should have a cautionary approach before advising dietary restrictions as nutritional defects may became a serious issue for the patient.

WHEAT SENSITIVITY
Wheat is considered one of the foods known to evoke IBS symptoms.[25] However, which component(s) of wheat is/are actually responsible for these clinical effects still remain(s) an unsettled issue.[26] The two parts of wheat that are thought to have a mechanistic effect comprise proteins (primarily, but not exclusively, gluten) and carbohydrates (primarily indigestible short-chain components, FODMAPs). Two distinct views characterise the clinical debate: one line identifies wheat proteins as a precipitating/perpetuating factor leading to symptoms, while the other believes that FODMAPs are the major trigger for IBS.

The Controversy Over Nomenclature
If gluten is a major trigger for IBS, it expands the gluten-related disorders by adding a new entity now referred to as non-coeliac gluten sensitivity (NCGS).[27] Indeed, coeliac disease-like abnormalities were reported in a subgroup of patients with IBS many years ago.[28] A recent expert group of researchers reached unanimous consensus attesting the existence of a syndrome triggered by gluten ingestion.[29] This syndrome recognises a wide spectrum of symptoms and manifestations including an IBS-like phenotype, along with an extra-intestinal phenotype, that is, malaise, fatigue, headache, numbness, mental confusion ('brain fog'), anxiety, sleep abnormalities, fibromyalgia-like symptoms and skin rash. In addition, other possible clinical features include gastro-oesophageal reflux disease, aphthous stomatitis, anaemia, depression, asthma and rhinitis. Symptoms or other manifestations occur shortly after gluten consumption and disappear or recur in a few hours (or days) after gluten withdrawal or challenge. A fundamental prerequisite for suspecting NCGS is to rule out all the established gluten/wheat disorders, comprising coeliac disease (CD), gluten ataxia, dermatitis herpetiformis and wheat allergy. The major issue not addressed by the consensus opinion was that gluten is only one protein contained within wheat. Other proteins, such as amylase-trypsin inhibitors (ATIs),[30] are strong activators of innate immune responses in monocytes, macrophages and dendritic cells. Furthermore, wheat germ agglutinin, which has epithelial-damaging and immune effects at very low doses at least in vitro, might also contribute to both intestinal and extraintestinal manifestations of NCGS.[31]

Consequently, a further development of this research field led to suggestions of a broader term, non-coeliac wheat sensitivity (NCWS). The problems with this term are twofold. First, rye and barley may be inappropriately excluded. Second, the term will refer to any wheat component that might be causally related to induction of symptoms and, therefore, will also include fructans (FODMAPs). It will then have a very non-specific connotation in IBS. A more correct term would then be non-coeliac wheat protein sensitivity (NCWPS) since this does not attribute effects to gluten without evidence of such specificity, eliminates the issue of fructan-induced symptoms and avoids the unknown contribution of rye and barley proteins to the symptoms. Both NCGS, the currently accepted term, and NCWPS will be used subsequently in this paper.

Evidence for Involvement of Sensitivity to Wheat Proteins in IBS
Due to the lack of biomarkers, the diagnosis of NCGS still challenges clinicians as it remains based only on clinical criteria.[32,33] In addition, one of the major diagnostic criteria for NCGS, which is the improvement of symptoms after wheat protein/gluten exclusion, might be influenced by a placebo effect experienced by patients after food elimination from their usual diet.[34] This is compounded by a huge media drive, via publications, printed media, television and the internet supported strongly by celebrity endorsement where a gluten-free diet (GFD) has been embraced not only as a solution to many symptoms but also with the erroneous belief that it is healthy not to eat gluten and, even more, that GFD helps to lose weight. As a result, a high proportion of US population, for example, switched to GFD with a marked increase of the global sale of gluten-free foods.[35] Because of these facts, it has been hypothesised that NCGS might be a false problem created by media rather than an emerging clinical entity.[36] However, recent studies have provided strong signals that wheat protein/gluten may specifically induce GI and extraintestinal, including psychological, symptoms in at least some patients with NCGS.[37–39]

Although epidemiological data are still scanty and approximate, NCGS may be at least as common as CD (ie, occurring in ≥1% of the general population).[40] Similarly to IBS, NCGS affects more young (third decade of life) women (F:M ratio >3:1), while, in contrast to IBS, NCGS is diagnosed more commonly in tertiary than primary care centres. According to the National Health and Nutrition Examination Survey, a primary care programme, NCGS was found in 0.6% over 7762 subjects,[41]whereas at the Celiac Disease Center (University of Maryland) 6% over 5896 subjects were identified as NCGS.[42] In an Italian multicentre prospective survey carried out on 38 referral paediatric and adult centres for the diagnosis of gluten-related disorders, NCGS and CD were respectively diagnosed in 391 (3.2%) and 340 (2.8%) over 12 255 patients consecutively studied in a 1-year period.[40] Such data have to be viewed, however, in the light of the failure to actually prove specific sensitivity to gluten/wheat proteins in double-blind placebo-controlled (DBPC) cross-over studies in most patients fulfilling the criteria for NCGS.[39,43]

Although still a matter of debate, several factors have been postulated to play a role in NCGS pathogenesis. First, NCGS may be an immune-mediated disorder evoked by innate immunity, as highlighted by the increased expression of toll-like-receptors (TLRs), mainly TLR2, in the intestinal mucosa.[44] More recently, however, the evidence of an increased level of interferon-γ in small intestinal biopsies of patients with NCGS after a short (3-day) gluten challenge lends support to a possible role exerted by adaptive immunity in this syndrome.[45] In line with the latter findings, the detection of antigliadin antibodies in >50% of patients with NCGS provides further support to adaptive immunity in NCGS pathogenesis.[46]Second, discordant data exist on epithelial barrier dysfunction. Initial studies showed a reduced intestinal permeability in NCGS, thus suggesting an increased intestinal barrier function. This finding has been also supported by a significantly higher expression of claudin-4 mRNA, a marker of reduced permeability, in duodenal biopsies of patients with NCGS.[44] However, more recently, some evidence for increased intestinal permeability in a subgroup of patients with IBS-D carrying the human leucocyte antigen (HLA)-DQ2+/DQ8+ was reported when consuming a gluten-containing diet compared with a GFD.[47]Further studies are needed. Third, changes of gut microbiota, as detected in CD,[48] might also occur in patients with NCGS. Finally, a further aspect potentially linking NCGS with IBS is that HLA-DQ8 transgenic mice sensitised by gliadin displayed an increased secretion of acetylcholine from the myenteric plexus, enhancing muscle contractility and epithelial hypersecretion. Gluten withdrawal reversed both abnormalities.[49]

Evidence From Double-blind Placebo-controlled Trials
Consistent evidence indicates the existence of an overlap between IBS and gluten-related disorders. In fact, about 5% of patients with IBS tests positive for CD and, conversely, CD may present with typical IBS-like symptoms.[50,51] Moreover, IBS-like symptoms occur in the majority of patients with NCGS,[40] while about one-third of patients with IBS may have NCWPS.[37] Although wheat is now established to be linked to IBS, the component(s) that actually trigger(s) symptoms remain unknown. In this line, the only way to confirm the possible role of gluten or wheat as causative factors of NCGS/NCWPS is a DBPC strategy.[27] This is an expensive and time-consuming procedure and, therefore, it is not yet of routine use being confined to research setting.[37–39,43,52,53] So far, few DBPC trials have been performed. Their design and results are shown in Table 1. The findings are discordant with a variation from approximately 30% of 920 patients with IBS in a routine clinical setting being sensitive to wheat protein, of whom the majority has NCWPS associated with multiple food hypersensitivity,[37] to greater symptoms induction overall with gluten or wheat protein,[38,39,53] to gluten-specific responses for current feelings of depression but not for abdominal symptoms.[38,53]

Reasons for apparent heterogeneity of results require dissection. First, subject selection might be a factor. For example, contamination of the cohort with CD can unduly skew results. This is why the exclusion of CD by combined histological and serological assessment while consuming adequate gluten is so important. In this respect, a critical point is to decide whether patients carrying HLA-DQ2/DQ8 and showing increased IEL density should be excluded from DBPC. Since about 40% of patients with NCGS is HLA-DQ2/DQ8+ and shows an increased IEL density, their exclusion would represent a pre-selection bias. In addition, 30–90% with positive responses to wheat protein/gluten has elevated IEL density in several studies.[54] In the study in which 30% of patients with IBS showed sensitivity to wheat, there was a high incidence of eosinophilic infiltration of the mucosa and epithelium, features not described in the other reports, suggesting a different cohort being investigated.[37] Second, nocebo responses can be a problem in re-challenge arms as evident in most, but not all, cross-over studies reported above. In the Australian study, 3 of 37 patients had gluten-specific induction of symptoms, but none of those three had such specificity of responses when a further DBPC challenge was instituted.[43]The Italian study had 3 of 61 patients who demonstrated unequivocal specificity of gluten-induction of symptoms.[39] It would be interesting to see if this is reproducible on a further DBPC challenge. Third, the active product that was used for the challenge differed from carbohydrate-depleted wheat protein[43,53] to purified gluten[39]to whole wheat flour,[37,52] in its dose from low[39,43] to high,[37–39,52] and in its form of presentation from capsule[37,39] to food.[38,43,52]Finally, other design features including method of assessing the end-points and sample size differed.

Based on these findings, it is reasonable to speculate that gluten and/or other wheat proteins (such as ATIs)[30] can generate intestinal and extraintestinal manifestations in a subgroup of patients with IBS. This contention is supported by mechanistic studies demonstrating epithelial injury and innate and possibly adaptive immune activation in response to wheat proteins. However, gluten and wheat are not the only dietary proteins involved in IBS. Proteins derived from milk, yeast and soy maybe involved in some,[17,37] and IgE-mediated food allergy and nickel allergy have been reported in a significant proportion of patients with IBS and NCGS/NCWPS.[37,40] 

THE ROLE OF FODMAPS IN IBS
The Development of the FODMAP Story
Over many years, there have been multiple observations that ingestion of certain short-chain carbohydrates—lactose, fructose and sorbitol, and fructo-oligosaccharides and galacto-oligosaccharides—was able to induce IBS-like symptoms, and that their restriction in the diet was associated with apparent improvement in symptoms in some patients with IBS (as reviewed in detail[22]). These carbohydrates have several key features in common. They are small molecules, containing only 1–10 sugars, and hence are possible osmotically active substances in the lumen of the intestine. They are slowly absorbed in the small intestine if monosaccharides are not absorbed at all if they contain more than one sugar due to lack of suitable hydrolases. Hence, they are present in the small intestinal lumen for a prolonged time and do increase the intestinal luminal water content. Their malabsorption leads to their exposure to intestinal bacteria, which rapidly ferment them to release short-chain fatty acids and gases (hydrogen, carbon dioxide and, in some people, methane). Their effects on symptoms and gas production are also additive.

Two hypotheses were proposed: (1) the luminal distension evoked by FODMAPs was related to symptom generation; (2) in patients with IBS and its associated visceral hypersensitivity, reducing the intake of all those short-chain carbohydrates would optimally improve the symptom burden. This was different to previous dietary strategies in that only one or two species of those carbohydrates—for example, lactose in lactose malabsorbers, fructose alone or in combination with sorbitol or fructans in fructose malabsorbers—were restricted.

Structure and Implementation of the Low FODMAP Diet
A dietary approach was designed to reduce the intake of all FODMAP groups, by finding in each food group low-FODMAP alternatives. Other adjuncts to reducing FODMAP intake, such as the use of lactase in food or orally to reduce lactose content of relevant foods, and the use of co-ingestion of glucose with food containing an excess of free fructose, were also proposed in patients with IBS.[22] Knowledge of the FODMAP content of foods was patchy and limited, and an ongoing programme of detailed food analyses has corrected aberrant assumptions and filled in many gaps.[55–57] Such information has been made readily available by an application (the Monash University Low FODMAP Diet App) that is updated regularly.

The diet has been implemented by education via a dietitian trained in the principles of the diet. The dietitian would tailor the dietary advice to the eating patterns of the individual, ensure nutritional adequacy and provide written information and where to find accurate digital information. After 4–6 weeks, no or minimal response in an adherent patient should then lead to the abandonment of FODMAP restriction. If there has been a good response, consideration is then given to reducing the level of restriction by graded reintroduction of previously restricted foods with a focus on specific FODMAP groups. The patient is encouraged in the long term to restrict only to the level that is needed for symptomatic comfort.

Evidence to Support the Low FODMAP Approach
It is timely to critically review whether the FODMAP concept and the use of a low FODMAP diet in patients with IBS are supported by evidence.

Mechanisms of Action. Water output from the small bowel varied by a mean of 20% between diets of moderate and low intake in ileostomates,[58] and the volume of water in the small intestinal lumen as shown by MRI was markedly increased following the ingestion of mannitol, fructose or fructans compared with that following glucose.[59,60] Furthermore, the luminal distension induced by fructose was independent of whether any fructose reached the large bowel (as shown by breath hydrogen production).[60,61] Diets differing in FODMAP content also lead to marked differences in breath hydrogen production.[62] In addition in methane producers, high FODMAP intake favoured hydrogen production while low FODMAP intake preferentially led to the production of methane, which takes up one-fifth of the volume per hydrogen atom generated than does hydrogen gas.[62] Thus, there is close correlation between mechanoreceptor stimulation via small and large intestinal luminal distension and symptom genesis. Importantly, the degree of luminal distension is unlikely to differ overall between patients with IBS and healthy controls since small intestinal distension occurs similarly in both[59]and breath hydrogen production does not differ when fed diets high or low in FODMAPs.[61,62] The difference in symptom generation relates more to the presence of visceral hypersensitivity as shown with regard to symptom generation with lactose malabsorption.[63]

Unanswered questions include the mechanism by which FODMAP intake increases gastro-oesophageal reflux[64] or induces tiredness.[62] The role of chemoreceptor stimulation via taste receptors or short-chain fatty acid receptors with subsequent hormonal changes warrants further exploration. Likewise, the relationship of the efficacy of the diet with specific alterations in the microbiome, immune activation, specific patterns of dysmotility and the role of changes of gut microbiota when FODMAP intake is reduced[65] in ongoing efficacy have yet to be explored.

Heterogeneity of Physiological Effects Across FODMAPs. The principle that all FODMAPs have similar physiological effects and therefore should be considered together is true only to a limited extent. While all are capable of exerting an osmotic effect, this will vary according to the molecular weight and the rapidity of absorption. Thus, fructose and polyols have a greater osmotic effect per molecule than fructans and galacto-oligosaccharides, but the number of molecules in the lumen will fall more distally with fructose and polyols associated with their slow absorption as opposed to no absorption for oligosaccharides. Nevertheless, imaging does show greater small intestinal distension with fructose and mannitol or sorbitol.[59,60] Conversely, oligosaccharides will have greater fermentative effects as they are not absorbed as opposed to absorption of fructose and polyols across the small intestinal wall, which is likely to vary according to the dose and speed of intestinal transit, and, for fructose, the luminal glucose content (glucose facilitates fructose absorption[22]) and individual absorptive capacity via fructose-specific transporters. While all FODMAPs are readily fermented, the relative speeds of fermentation of individual FODMAP groups have not been specifically studied. Each FODMAP group may have different effects on the structure and function of microbiota, but this has not been systematically assessed. In clinical practice, patients report different sensitivities to FODMAP groups, but such observations have not been formally studied.

Efficacy of the Low FODMAP Diet. Seven studies with a variety of designs examining the efficacy of the low FODMAP diet have been published, and these are outlined in Table 2.[62,66–72] The studies uniformly show efficacy in around 70% of patients with IBS of any bowel habit type. The limitations of the evidence presented above include the choice of placebo (such as habitual diet), the short-term nature of the studies (3 days to 6 weeks), the lack of blinding in many and questions about the success of blinding in others.[73,74] Such issues are endemic in dietary intervention studies often without ready solutions as reviewed by Yao et al.[75] However, the consistency of findings is somewhat reassuring, and durability of the benefits has been supported by an observational study with a median duration over 12 months.[72]

Implementation of the Low FODMAP Diet. The low FODMAP diet restricts all FODMAP groups in its induction phase, followed by a step-down in restriction after 4–6 weeks if efficacious, but each aspect of this plan has not been subject to specific study. First, the need to restrict across all FODMAP groups should theoretically be associated with the highest chance of response, but this has not been tested. In observational studies, poorly defined diets that restricted fructose±sorbitol claimed benefits in 40–81% of patients with IBS or functional bloating.[76–78] Similarly, a diet that restricted fructose and fructans in 62 patients with IBS and fructose malabsorption reported benefit in 74%; step-up to other FODMAPs was only used if response was poor.[79] Second, while controlled trials have shown that maximal response in symptom reduction occurs within 7 days when all food is provided and a high degree of adherence is achieved, there is no evidence-base behind a 4–6 week induction. This duration was proposed give the patient time to learn the diet and to ensure persistence of the symptomatic improvement. It also offers a practical timeframe for review.

Adherence and Degree of Difficulty in Following the Diet. Adherence was high where all food was provided on the basis of dietary diaries and breath hydrogen testing.[67] However, where the diet is taught in a clinical setting, the ease to which patients can apply the diet and the consequent adherence are important issues. In a prospective evaluation of 90 patients with IBS in New Zealand, in which the diet was taught by a dietitian via one or two consultations, 61% of participants stated that the diet was easy to follow and 44% were able to incorporate the diet easily into their life.[72]Adherence rates were also high, possibly because non-adherence was associated with symptom induction.

Risks of a Diet low in FODMAPs. Broad dietary change is associated with several risks that might include the following. First, nutritional adequacy of the low FODMAP diet has been evaluated in one study, where dietary calcium intake was compromised in some patients, presumably those who restricted lactose. The low FODMAP diet can be associated with reduction of fibre intake unless action is taken to seek non-wheat sources of fibre, as is instructed by dietitians delivering the diet. The nutritional adequacy of the low FODMAP diet needs to be assessed in a larger population, particularly in those who are self-taught. Second, the psychosocial risks of imposing dietary change cannot be underplayed. These range from difficulties in socialisation and eating away from home through to the precipitation of eating disorders such as orthorexia nervosa.[80] Third, the physiological effects of reducing FODMAP intake beyond those targeted to improve symptoms may have other implications. The major effect documented to date is alteration by varying FODMAP intake of gut microbiota, such as changing total bacteria abundance and altering the relative abundance of Bifidobacteria.[69] Diets differing in their FODMAP content were also associated with changes in the relative abundance of strongly butyrate-producing Clostridal groups or the mucus-associated bacterium Akkermansia muciniphila, both of which are positively associated with health.[65] Interestingly, the changes in these bacteria comprised increased relative abundance in association with greater FODMAP intake than with the low FODMAP diet arm per se in comparison to the habitual diet. The health implications of such changes are not known but raise concerns about strict restriction of FODMAPs in the long term.

DIETARY THERAPY IN IBS AND PERCEIVED WHEAT SENSITIVITY
Patients appear to be increasingly recognising an association of induction of gut symptoms and/or fatigue with the ingestion of wheat products such as bread and pasta. An Australian survey of 1184 adults identified that 8% avoid wheat or are gluten-free to relieve such symptoms.[25] Because of the coexistence of fructans and gluten in wheat,[57] the dilemma from a clinical point of view is which of the two evidence-based dietary approaches—GFD or low FODMAP diet—does one advise after excluding coeliac disease. A low FODMAP diet may offer a higher chance of symptomatic response, but GFD involves attacking a specific pathogenic factor if the injurious nature of wheat protein is integral to the genesis of visceral hypersensitivity or other gut-related physiological changes. In the absence of a biomarker of NCWPS, the only available means of identifying specific sensitivity to wheat protein is a trial of exclusion diet (strict GFD) and then DBPC re-challenge using purified wheat protein or gluten with symptoms as the read-out, as discussed earlier.

There is no consensus regarding the choice of approach. Comparisons between the two dietary approaches are shown in Table 3. The GFD approach might be preferable if the clinic is geared towards exclusion diet followed by DBPC re-challenge. Those having a negative response could have a trial with low FODMAP diet. Alternatively, the re-challenge methodology might be better applied in those with biomarkers suggesting relevant pathogenic events occurring in the intestine. Increased duodenal IEL density (>25/100 enterocytes), raised faecal eosinophilic cationic protein and tryptase,[81] basophil activation in vitro[18] or circulating antibodies to whole gliadin might enable better targeting of wheat protein challenges.[37] A third alternative is that the low FODMAP diet is applied initially and, in those with insufficient response, gluten is also removed from the diet. If an adequate response occurs, then non-wheat-based FODMAP intake can be cautiously increased in a step-wise fashion to determine whether that is necessary. 

FUTURE PERSPECTIVES
Much of the controversy has been generated by the poor awareness of the potential components of wheat that can induce symptoms. Gluten has been assumed to be the culprit because of its unequivocal key role in the pathogenesis of coeliac disease. In this way, the use of 'gluten' should be restricted to situations where gluten is the documented inducer of symptoms, 'wheat protein' where that has been the challenged factor, and 'wheat' where wheat products, such as bread, are used as the challenging agent. Likewise, further consideration will be needed in the terminology of clinical syndromes so that the current confusion of NCGS, NCWS and NCWPS can be put to rest. The lack of biomarkers for food protein sensitivity per se or individual protein sources is a significant impediment to progress. There has been considerable advancement in the application of techniques, such as confocal endomicrosocopy,[17]which holds promise as gold standards upon which practical biomarkers might be compared.

For interventional studies, exclusion of CD is critical and non-gluten-dependent diagnostic tests such as detection of gluten-reactive T-cells ex vivo[82] are needed. Likewise, the design of such studies may benefit from expert consensus about several of the details to reduce heterogeneity and to improve the interpretation of outcomes. Long-term outcomes are also needed to reassure the durability of efficacy with various dietary strategies.

One missing aspect is whether the intestinal responses to the dietary proteins are actually translated into altered gut physiology such as visceral hypersensitivity or abnormal motility responses. If that can be proven, then it places even greater importance of defining methods of detecting such sensitivities accurately so that the underlying condition can potentially be cured rather than just symptomatically treated.

CONCLUSIONS
There has been considerable progress in the understanding of how dietary change might influence patient outcomes in IBS. The often heated arguments and controversies over the involvement of wheat and its components in inducing symptoms have led to a now productive and healthy state of enquiry, with several research groups pursuing an understanding of how proteins and carbohydrates can contribute to IBS symptoms. Considerable more research is needed, but the learnings are informing future research into other, non-wheat dietary proteins and into bioactive chemicals, for which there is growing interest. The place of diet, whether it be low FODMAP diet, GFD or other fancy diets, is now established in the therapeutic strategies that clinicians can offer their patients. While the truth remains clouded, facts are emerging from the fiction.

Uma fórmula com baixo conteúdo de FODMAP melhora a diarreia em pacientes hospitalizados que recebem alimentação por sonda

16/12/2015

De acordo com um estudo difundido na Revista Gastroenterología de México em setembro deste ano, a dieta baixa em FODMAP exclui fructanos, oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis. Os autores deste estudo expõem que as evidências atuais indicam que estes hidratos de carbono são absorbidos insuficientemente no intestino delgado e alcançam o cólon, onde são fermentados produzindo gases e gerando distensão.

Explicam que os pacientes que padecem transtornos funcionais digestivos, habitualmente manifestam desconfortos que são associados a presença de excesso de gás intestinal, que se expressa sob a forma de distensão abdominal e flatulência.

Muitos estudos demonstraram a eficácia de uma dieta baixa em FODMAP para o manejo de certos transtornos digestivos, como por exemplo a síndrome de intestino irritável. 

Em outro estudo que foi divulgado no Nutrition Journal  no mês passado, explica-se que os oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacáridos e polióis fermentáveis (FODMAP) são hidratos de carbono de cadeia curta que não se absorvem bem e que desempenham um papel importante em provocar sintomas funcionais intestinais.

Em sintonia com as evidências existentes até o momento, os autores do estudo afirmam que uma alimentação com baixo conteúdo de FODMAP melhora os sintomas abdominais em pacientes com enteropatia inflamatória e síndrome de intestino irritável. Mas também adverte que ainda não se dispõe de algum estudo sobre o efeito do conteúdo de FODMAP na intolerância digestiva e estado nutricional em pacientes que recebem alimentação por sonda. E esse foi o objetivo que se propuseram estudar.

Tratou-se de um estudo clínico randomizado, multicêntrico, duplo-cego, de 14 dias, os pacientes hospitalizados elegíveis que receberam alimentação por sonda (n = 100) foram atribuídos de maneira randomizada a três grupos; 84 pacientes concluíram o estudo (alimentação por sonda com baixo conteúdo de FODMAP, n = 30; alimentação por sonda com moderado conteúdo de FODMAP, n = 28; EN com alto conteúdo de FODMAP, n = 26).

Mediram-se as variáveis antropométricas e bioquímicas; foi realizada a avaliação das fezes utilizando o Esquema das Fezes de King e a definição clínica.

Quanto aos resultados, os investigadores comunicaram que os valores iniciais não foram significativamente diferentes entre os três grupos. Depois da intervenção de 14 dias, a diarreia melhorou em grau significativo mais no grupo com baixo conteúdo de FODMAP que nos grupos com conteúdos moderado e alto de FODMAP (p < 0,05).

Os escores fecais de King em sujeitos com diarreia diminuíram em grau significativo e constante no grupo que recebeu baixo conteúdo de FODMAP em comparação com os outros dois grupos (p < 0,05 para interação de tempo e tipo de alimentação por sonda).

O índice de massa corporal (IMC) aumentou significativamente nos grupos com baixo e alto conteúdo de FODMAP durante a intervenção (p < 0,05 para ambos) e demonstrou uma tendência para o incremento no grupo com conteúdo moderado de FODMAP (p < 0,10).

A pré-albúmina em soro aumentou significativamente em todos os grupos em 14 dias; até o dia três tinha aumentado às concentrações presentes no dia 14 no grupo que recebeu alimentação com baixo conteúdo de FODMAP.

No dia 14, a transferrina sérica tinha aumentado significativamente no grupo com FODMAP moderado. Além disso, foram classificados os sujeitos por seu estado final (não melhorado, manutenção normal, só melhorou a diarreia, só melhorou a constipação e melhorou a diarreia e a constipação recorrentes). Setenta e cinco por cento do grupo com melhoria da diarreia consumiram uma fórmula de alimentação por sonda com baixo conteúdo de FODMAP.

Do grupo com diarreia e constipação recorrentes que melhoraram, 38,5% e 46,2% consumiram a alimentação por sonda com baixo e moderado conteúdo de FODMAP, respectivamente. O IMC aumentou significativamente em todos os grupos exceto naquele que não melhorou.

As concentrações de pré-albúmina aumentaram significativamente nos grupos com melhoria da diarreia e com diarreia e constipação recorrentes no dia três e continuaram no dia 14, e no grupo com melhoria da constipação no dia 14. As concentrações de transferrina melhoraram significativamente nos grupos com melhoria da diarreia e com diarreia e constipação recorrentes no dia 14.

Os investigadores chegaram à conclusão de que a alimentação com sonda com baixo conteúdo de FODMAP pode melhorar a diarreia e dar por resultado um melhor estado nutricional e facilitar o restabelecimento rápido da doença.

Referências:

So Ra Yoon et al, Low-FODMAP formula improves diarrhea and nutritional status in hospitalized patients receiving enteral nutrition: a randomized, multicenter, double-blind clinical trial.Nutrition Journal 2015, 14:116  doi:10.1186/s12937-015-0106-0

Pérez y López N, Torres-López E, Zamarripa-Dorsey F. Respuesta clínica en pacientes mexicanos con síndrome de intestino irritable tratados con dieta baja en carbohidratos fermentables (FODMAP). Revista de Gastroenterología de México, Volume 80, Issue 3, July–September 2015, Pages 180–185


Autor:
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 115195
Face: Dr. Frederico Lobo
YouTube: Dr. Frederico Lobo

Gordura abdominal


A gordura abdominal (“barriga de chope”) tem relação com os hábitos alimentares?

O volume abdominal é consequência da ingestão de um excesso de calorias ao longo dos anos, e estas calorias podem vir de alimentos e bebidas alcoólicas. De modo geral este acúmulo de gordura vem da ingesta de carboidratos simples, presentes em pães, massas, doces, petiscos como batatas fritas e biscoitinhos, refrigerantes, e principalmente no álcool. Álcool é açúcar – suas moléculas entram na corrente sanguínea sob a forma de glicose.

Se você sentar numa mesa e tomar 1 ou 2 chopes, o prejuízo calórico não é tão grande e chega a ser benéfico de acordo com algumas pesquisas, mas normalmente, numa roda de bar, o consumo se torna descontrolado, chegando facilmente a 8, 10 ou 12 chopes. Cada chope tem aproximadamente de 100 a 120 calorias dependendo do fabricante, o que daria por baixo um consumo de 1000 calorias vazias, ou seja, desprovidas de nutrientes.

Além disso, sempre existem petiscos hipercalóricos para acompanhar as rodadas da loura gelada. Então se pode calcular um consumo de quase 2000 calorias: cem gramas de batata frita (10 unidades) tem cerca de 300 calorias, aipim frito (1 pires) tem 350 cal, e amendoim (1 pires) chega a 600 cal.

A isso se soma o fato do enorme volume ingerido em pouco tempo – cada chope tem 300 ml, e 10 chopes significam três litros! de líquido. Ocorre uma distensão abdominal, e se isso acontece de forma frequente, a consequência é uma perda do tônus muscular local, com agravamento da “barriga de chope”. O detalhe é que a gordura acumulada na região abdominal fica localizada entre os órgãos, a chamada gordura visceral, e representa um grande fator de risco para a saúde dos vasos e do coração.

O álcool pode ser benéfico em quantidades moderadas?

Pesquisas recentes têm mostrado a ocorrência de bioflavanóides com ação antioxidante na bebida alcoólica. Os polifenóis, o resveratrol e alguns taninos têm ação positiva sobre o aparelho cardiovascular, ajudando a manter as artérias flexíveis e limpas do acúmulo de gordura. O vinho tinto é o mais rico nestas substâncias, mas elas também estão presentes na cerveja. A quantidade indicada para se obter o benefício destes fitonutrientes é 1 copo de cerveja ou 1 taça de vinho com a refeição.

Existe algum alimento que ajuda a queimar essa gordura abdominal?

A gordura branca se acumula no corpo, principalmente no abdômen e vísceras. Ela tem funções fisiológicas como insulação (manutenção da temperatura corporal) e depósito de energia para uso futuro. Existe também uma gordura menos conhecida, a gordura marrom, muito diferente da sua prima branca. Estruturalmente o tecido adiposo marrom é ricamente vascularizado e possui um número extraordinário de mitocôndrias (o que torna a gordura escura, com um tom marrom-avermelhado) enquanto o tecido adiposo branco possui somente um vaso para cada célula e um numero escasso de mitocôndrias (e por isso a gordura é branca). E o que é mitocôndria? Uma pequena estrutura celular que funciona como uma fornalha produtora de energia, e está presente em todas as células existentes em nosso corpo, com exceção dos glóbulos vermelhos.

A gordura marrom é especial porque a sua única finalidade é gerar calor, um fenômeno conhecido como termogênese. No processo de produção de calor há um gasto de calorias, e estas calorias vêm da gordura branca armazenada no corpo. A má notícia é que ela corresponde a apenas 5% do peso corporal do bebê, e vai diminuindo gradualmente com o passar dos anos, até quase desaparecer na terceira idade. Por isso, quanto mais velhos ficamos, maior a dificuldade em se perder peso.

Diversas plantas e ervas têm efeito termogênico, ou seja, aumentam a temperatura corporal e estimulam a produção de gordura marrom, o que leva a uma aceleração do metabolismo e a uma redução da gordura branca acumulada no abdômen. Podemos citar a pimenta vermelha, gengibre, guaraná, mate, laranja amarga, chá verde, café, vinagre de maçã, óleo de coco, mostarda. Vegetais fibrosos, como couve, brócolis, acelga, repolho, agrião e rúcula, também tem ação termogênica, pois fazem o corpo gastar energia durante o processo digestivo. É importante notar que o consumo destes alimentos termogênicos deve ser constante, eles devem fazer parte do cardápio diário para poder haver um efeito palpável sobre a gordura acumulada.

A gordura abdominal tem relação com a síndrome metabólica? O que é isso?

A síndrome metabólica consiste em um conjunto de fatores de risco que aumentam as chances de se desenvolver doenças cardíacas, derrame e diabetes. Ela é caracterizada por acúmulo de gordura abdominal, colesterol e triglicerídeos elevados, hipertensão arterial leve, resistência à insulina e glicose alta.

O consumo excessivo de calorias e carboidratos refinados aumenta muito o risco de obesidade e resistência insulínica. Além disso, dietas ricas em gordura saturada e sal, pobres em frutas, legumes e verduras, e que suprem uma quantidade insuficiente de fibras, vitaminas e minerais, combinadas ao sedentarismo, são os maiores fatores de risco para se desenvolver alterações nas gorduras do sangue (colesterol e triglicerídeos), pressão alta e acúmulo de gordura visceral.

O que fazer então?

Atividade física é essencial. O sedentarismo contribui para o acúmulo de gordura nos lugares errados. Além de escolher os alimentos certos, deve-se prestar atenção no modo de preparar e em alguns hábitos diários relacionados à alimentação:
- beba água, pelo menos 2 litros por dia (chás herbais podem entrar na cota), isto facilita o trabalho dos rins, fígado e intestinos, ajudando a emagrecer e a eliminar toxinas.

- evite gorduras saturadas em excesso, tais como carnes gordurosas e processadas, como salame e mortadela, e qualquer tipo de fritura, pois formam elementos oxidantes e aceleram o depósito de colesterol nos vasos sanguíneos.
- inclua no cardápio peixes e frutos do mar, pelo menos 3 vezes por semana, para aumentar a oferta de ômega-3, um ácido graxo essencial que ajuda a desinflamar as células de gordura.

- dê preferência aos alimentos integrais como grãos, cereais e sementes oleaginosas, pois além dos nutrientes eles contem fibras que auxiliam na eliminação de resíduos tóxicos, reduzem as taxas de colesterol e triglicerídeos, e melhoram o funcionamento do intestino.
- diminua a ingestão de bebidas alcoólicas, refrigerantes, açúcar, doces, biscoitos, alimentos enlatados, embutidos ou processados, e cafeína, pois todos contêm substâncias que roubam minerais e vitaminas do seu corpo, contribuem para aumentar o nível de açúcar no sangue e a resistência insulínica, o que se traduz em acúmulo de gordura no abdômen.

- coma mais frutas, verduras e legumes, pobres em calorias e ricos em nutrientes, fibras e antioxidantes, e essenciais em qualquer dieta, pois ajudam a emagrecer, reduzir a gordura visceral e a combater a sindrome metabólica.

- ovos frescos podem e devem ser consumidos três a quatro vezes por semana pois, além de ter somente 80 calorias, fornecem proteína de alto valor biológico, ômega-3, vitamina E, biotina e colina (antioxidantes que ajudam a aumentar o nível de colesterol HDL, o bom colesterol), e como bônus fornecem luteína e zeaxantina (carotenoides que preservam a visão).

- acrescente especiarias e condimentos como canela, orégano, cravo, noz moscada, gengibre, alecrim, pois não possuem calorias, dão sabor aos alimentos, são fonte de inúmeros fitoquímicos e antioxidantes, e auxiliam no controle do açúcar e gorduras do sangue.

- mastigue devagar cada bocado de comida, pelo menos 20 a 30 vezes, para melhor assimilar os nutrientes dos alimentos e para dar tempo ao cérebro de mandar o sinal de saciedade: esta é uma regra de ouro, assim se come menos e se emagrece mais rápido.

Algoritimo diagnóstico para diferenciar Sensibilidade ao Glúten Não-celíaca de Doença Celíaca

Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati
Tradução / Edição das imagens em português: Raquel Benati
Revisão: Claudia Longhini

Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca (SGNC) é um termo  usado para descrever os indivíduos que não são afetados pela Doença Celíaca (DC) ou Alergia ao Trigo (AT), mas que apresentam sintomas intestinais ou extra-intestinais relacionados à ingestão de glúten, com melhora dos sintomas após a retirada do glúten. A prevalência desta condição permanece desconhecida. Acredita-se que SGNC representa um grupo heterogêneo com diferentes subgrupos potencialmente caracterizados por patogenia, história clínica e evolução clínica diferentes. Também parece haver uma sobreposição entre SGNC e Síndrome do Intestino Irritável (SII). Deste modo, existe a necessidade de critérios de diagnóstico rigorosos para SGNC. A falta de biomarcadores validados continua a ser uma limitação significativa em estudos de investigação sobre SGNC.


As doenças mais comuns causadas por ingestão de trigo são: condições mediadas por autoimunidade, tais como doença celíaca (DC) e reações alérgicas mediada por IgE ou alergia ao trigo (AT). 1. A doença celíaca afeta aproximadamente 1% da população em geral. É cada vez mais claro que, além da DC e AT, uma percentagem indefinida da população geral considera estar sofrendo de problemas devido ao trigo e / ou ingestão de glúten, baseando-se em grande parte no autodiagnóstico. Estes indivíduos geralmente consideram que têm sensibilidade ao glúten (SG). Há muito se suspeita de uma sobreposição entre SG e SII, o que requer critérios diagnósticos específicos Atualmente, a falta de biomarcadores é uma limitação importante, e ainda há muitas questões não resolvidas sobre sensibilidade do glúten. Neste artigo, vamos discutir os avanços atuais em nossa compreensão da sensibilidade ao glúten não-celíaca (SGNC), incluindo definição, epidemiologia, características clínicas, critérios de diagnóstico e de gestão.

DESORDENS RELACIONADAS AO GLÚTEN

Publicações recentes mostram que há um grande interesse em definir desordens relacionadas ao glúten. Este termo abrange todas as condições relacionadas com a ingestão de alimentos contendo glúten. Dentro desta categoria está incluída a doença celíaca (DC), uma enteropatia crônica, imunomediada, do intestino delgado,  desencadeada pela exposição ao glúten da dieta, em indivíduos geneticamente predispostos, caracterizada por autoanticorpos específicos contra o tecido transglutaminase 2 (anti-TG2), endomísio (EMA) e / ou o péptido de gliadina desamidados (DGP). 2. Alergia  ao Trigo (AT) é outra desordem relacionada ao glúten, que é definida como uma reação imunológica adversa às proteínas do trigo, caracterizada pela produção de anticorpos específicos de IgE, que desempenham um papel importante na patogênese da doença. Os casos de alergia ao trigo não mediados por IgE  também existem e podem ser confundidos com sensibilidade ao glúten. Exemplos de AT incluem WDEIA, asma ocupacional (asma do padeiro), rinite e urticaria de contato.1.  Em 2011, um painel internacional de especialistas se reuniu  e chegaram a um Consenso sobre a definição de Sensibilidade ao Glúten Não-celíaca (SGNC). Eles definiram SGNC como uma "condição não-alérgica e não-autoimune, em que o consumo de glúten pode levar a sintomas semelhantes aos observados em DC ".3.


A declaração do Consenso é que na SGNC os sintomas são desencadeados por  ingestão de glúten com ausência de anticorpos celíacos específicos (tecido de transglutaminase [tTG], endomísio [EMA] e / ou peptídeo de gliadina desamidados [DGP]) e ausência de enteropatia, embora haja um aumento da densidade DC3 + linfócitos intraepiteliais que pode ser detectada. Pacientes com SGNC têm um status de antígeno leucocitário humano  (HLA) variável e presença variável de anticorpos antigliadina IgG (primeira geração).3. SGNC é ainda caracterizado por resolução de sintomas com a retirada do glúten da dieta e recaída dos sintomas com a volta da exposição ao glúten. Os sintomas clínicos de SGNC podem coincidir com os de DC e AT. Como nosso conhecimento de SGNC continua a aumentar, esta definição pode sofrer modificações no futuro.

Epidemiologia e História Natural da SGNC 

Desconhece-se atualmente a prevalência de SGNC na população em geral, em grande parte porque os pacientes muitas vezes se autodiagnosticam e colocam-se em uma dieta isenta de glúten (DIG) sem consulta médica. Observações indicam que a prevalência varia de 0,5% a 6%, porém baseado em pesquisas com modelos de estudo heterogêneos e definições inconsistentes da doença. Em um grande estudo de 5.896 pacientes avaliados na Universidade de Maryland entre 2004-2010, 347 pacientes preencheram critérios diagnósticos de SGNC que conduzem a uma prevalência de cerca de 6%.1.4.Além disso, os dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) para 2009- 2010 relataram uma possível prevalência de SGNC de 0,55% na população geral dos EUA.5.  Dado o relato de sobreposição entre SII e SGNC, estudos epidemiológicos em SII podem lançar alguma luz, ainda que indiretamente, na frequência de SGNC. Em uma série altamente selecionada de adultos com SII, a frequência de SGNC foi de 28% com base em um estudo duplo-cego, controlado por placebo.6. Além disso, num grande estudo de Caroccio et ai, 276 de 920 (30%) de indivíduos com sintomas típicos de SII com base em critérios de Roma II, reportaram sensibilidade ao trigo ou hipersensibilidade a múltiplos alimentos .7.  Estima-se que a prevalência de SGNC na população geral é provavelmente maior do que a de DC (1%). A prevalência de SGNC em crianças ainda é desconhecida.

Embora fatores de risco para SGNC ainda não tenham sido identificados, esta desordem parece ser mais comum em mulheres, com uma relação homem-mulher de cerca de 1:3, e em jovens e adultos. Devido à falta de dados longitudinais e  estudos prospectivos sobre a história natural da SGNC, não está claro se SGNC predispõe para quaisquer complicações a longo prazo. Na literatura atual, não há relatos de grandes complicações, tais como linfoma intestinal, ou malignidade gastrointestinal associada a doença autoimune, tal como observado em DC.

Patogênese

A fisiopatologia da SG permanece largamente indeterminada. Um estudo por Sapone et al. demonstrou que indivíduos com SG tem permeabilidade da mucosa intestinal normal, comparada a pacientes com DC, níveis intactos de expressão proteica que compõe as junções epiteliais intestinais e uma significativa redução nos marcadores de células T-reguladoras em comparação aos controles e pacientes DC.4 Além disso, pacientes SG tem um aumento nas classes α e β dos linfócitos intraepiteliais sem aumento da expressão relacionada a imunidade adaptativa genética da mucosa intestinal. Esses achados sugerem um papel importante do sistema imune inato na patogênese da SG sem a resposta imune adaptativa.8 diferentemente da mucosa duodenal de pacientes DC exposta a gliadina in vitro, mucosa de pacientes SG não expressam marcadores de inflamação. Novas técnicas como o exame da ativação de basófilos em resposta a estimulação ao glúten ou ao trigo podem sugerir mecanismos alternativos de patogenia para a SG.

Características Clínicas da SGNC 

Os sintomas clínicos da SGNC são evidenciados logo após a exposição ao glúten, melhoram ou desaparecem com a retirada do glúten e reaparecem após o desafio de glúten, geralmente dentro de horas ou dias. Embora esta descoberta possa ser atribuída a um efeito placebo/nocebo, o estudo de 2011 por Biesiekierski et ai. argumenta a favor da existência de uma verdadeiro transtorno SGNC. Em um estudo duplo-cego randomizado, controlado por placebo, os autores descobriram que sintomas típicos de SII na SGNC foram significativamente mais elevados no grupo tratado com glúten (68%) do que nos indivíduos tratados com placebo (40%). 6. Estudos sugerem que a apresentação clínica da SGNC é parecida com SII, caracterizada por dor abdominal, distensão abdominal, irregularidade intestinal (diarréia e / ou prisão de ventre) e manifestações sistêmicas incluindo "mente nebulosa", dor de cabeça, dor nas articulações e músculos, fadiga, depressão, dormência nas pernas ou braços, dermatite (eczema ou erupção cutânea) e anemia.1,4,9. Em um estudo de pacientes com SII, as duas manifestações extra-intestinal mais comum no desafio de glúten foram "mente nebulosa"(42%) e fadiga (36%). 9. Atualmente, faltam dados sobre a prevalência e tipos de sintomas intestinais e extra-intestinais em doentes com SGNC. Diferentemente da DC, os pacientes com SGNC não têm aumento da prevalência de doenças autoimunes Num grupo de 78 pacientes SGNC, nenhum tinha diabetes mellitus tipo I e apenas um paciente (1,3%) teve tiroidite autoimune. Isto é comparado com uma prevalência de 5% e 19% para estas co-morbidades autoimunes, respectivamente, num estudo de 80 pacientes com DC.9  Com relação a comorbidades psiquiátricas, um estudo recente não encontrou nenhuma diferença significativa entre pacientes com DC e SGNC em termos de ansiedade, depressão e índices de qualidade de vida.10. No geral, o papel da SGNC em condições neuropsiquiátricas (isto é, esquizofrenia, transtornos do espectro autista) permanece um tema controverso e muito debatido. Contudo, pacientes SGNC relataram mais sintomas  abdominais e extra abdominais após a exposição ao glúten que celíacos.

Em um recente estudo retrospectivo de pacientes com sintomas parecidos com SII que foram submetidos a um desafio duplo-cego com trigo, controlado por placebo, foram identificados cerca de 25% dos pacientes com SGNC. O estudo mostrou que uma história de alergia alimentar na infância, doença atópica coexistente, múltiplas intolerâncias alimentares, perda de peso e anemia foram mais comuns no grupo SGNC em comparação com os controles SII .7 Por isso, pode ser útil para os médicos obter informações sobre essas condições em pacientes com sintomas típicos de SII para avaliar a utilidade potencial de uma experimentação de restrição ao glúten.

SGNC e SII

A relação entre o SGNC e SII é complexa, e os sintomas típicos da SII são comuns em pacientes com SGNC. Vasquez et al. mostrou que a ingestão de glúten pode provocar sintomas gastrointestinais em pacientes não-celíacos, especificamente, pacientes com SII diarreia predominante (SII-D).11. Os pacientes com SII-D, particularmente aqueles com genótipos HLADQ2 e/ou DQ8, tiveram frequentemente mais movimentos intestinais por dia em uma dieta contendo glúten, e esta dieta foi associada a maior permeabilidade do intestino delgado. Esta descoberta deu algumas dicas sobre o papel da Dieta Isenta de Glúten na melhoria dos sintomas gastrointestinais em pacientes SII. No entanto, o papel exato na retirada do glúten para mitigar sintomas requer uma investigação mais aprofundada. Além do glúten, demonstrou-se que o trigo e derivados de trigo contêm componentes como "amylasetrypsin inhibitors" (ATIs), que podem desencadear sintomas em pacientes com SII. Outro gatilho potencial para sintomas são os FODMAPs que incluem frutanos, galactanos, frutose, lactose e polióis encontradas no trigo, certas frutas, legumes e leite, bem como seus derivados.3.

 Há um debate em curso sobre a contribuição de cada um desses componentes da dieta para sintomas experimentados por pacientes com SGNC e SII. Em um estudo controlado por placebo em 37 indivíduos com autorrelatos de SGNC/SII, foram aleatoriamente designados para uma dieta reduzida em FODMAPs e, em seguida, desafiados com glúten ou proteína do soro de leite.12. Todos os 37 pacientes apresentaram melhora nos sintomas gastrointestinais na dieta reduzida em FODMAPs, com piora significativa de seus sintomas quando desafiados com glúten ou proteína de soro de leite. É importante notar que os sintomas experimentados pelos pacientes SGNC não podem ser atribuídos exclusivamente à FODMAPs, já que muitas vezes os sintomas desapareceram com uma dieta isenta de glúten sozinha,  enquanto ainda consumiam FODMAPs de outras fontes, como leguminosas. No entanto, este achado levanta a possibilidade de que alguns casos de SII podem, de fato, ser em grande parte devido a FODMAPs e não devem ser classificados como tendo SGNC. Portanto, há uma grande campanha para identificar e validar os biomarcadores específicos que desempenharão um papel importante na definição da SGNC como uma condição clínica e esclarecer a sua prevalência em  grupos de risco e a população em geral.

Avaliação Laboratorial em SGNC 

Nenhum biomarcador específico foi identificado para SGNC. No entanto, as tendências na avaliação laboratorial, incluindo sorologia, genotipagem HLA e histologia foram observados em pacientes que preencheram os critérios diagnósticos para SGNC.

Sorologia para DC

Volta et al. investigou os padrões de testes sorológicos para DC em 78 pacientes com SGNC não tratados. Eles descobriram que 56,4% dos pacientes tiveram títulos elevados da "primeira geração" anticorpo antigliadina  IgG (AGA) em comparação com pacientes com DC não tratada. A prevalência de AGA-IgG em SGNC foi menor do que em pacientes com DC (81,2%), mas maior do que em pacientes com doenças do tecido conectivo (9%), doença hepática ou autoimune (21,5%), e em doadores de sangue saudáveis ​​(2-8%). No entanto, a prevalência de AGA-IgA em SGNC foi baixa em 7,7% .9. Os três anticorpos chaves para a DC, IgA-tTG, IgG-DGP e IgAEMA, foram negativos em todos os pacientes com SGNC, exceto para um único título baixo IgG-DGP.

Genotipagem HLA

O HLA-DQ2 e HLA-DQ8 haplótipos são encontrados em cerca de 50% dos pacientes SGNC em comparação com 95% em pacientes com DC e 30% na população em geral.1

Achados histológicos

Sapone et ai. comparou achados de biópsia de intestino delgado de pacientes com SGNC, DC e controles. Pacientes com SGNC tinham mucosa normal a ligeiramente inflamada, categorizadas como Marsh 0 ou 1, enquanto que atrofia das vilosidades parcial ou total  (Marsh 3) com hiperplasia das criptas foi vista em todos os pacientes celíacos.4. Além disso, os pacientes com DC tinham aumento de linfócitos intraepiteliais (IELs) comparados com os controles. Verificou-se que o nível de DC3 + IELs em pacientes SGNC é o mesmo observado em pacientes celíacos e controles, no contexto da arquitetura das vilosidades normais. Outros achados histológicos que podem ser específicos para pacientes SGNC incluem um nível aumentado de basófilos ativos circulantes e o aumento de eosinófilos infiltrados  no duodeno e / ou íleo e colon.7,13,14.

Abordagem diagnóstica para SGNC 

Como clínicos, é importante suspeitar de SGNC em um paciente que se apresenta com sintomas típicos de SII, como dor abdominal, distensão abdominal, diarreia e constipação bem como "mente nebulosa", fadiga, dores de cabeça, articulações ou dores musculares que parecem melhorar em uma dieta isenta de glúten. Como esses sintomas podem também ser vistos na DC e, em um menor grau, na alergia ao trigo, estas condições precisam ser excluídas, a fim de se fazer um diagnóstico de SGNC. Kabbani et ai. propuseram um algoritmo de diagnóstico para ajudar a diferenciar SGNC de DC e AT .15. O primeiro passo na avaliação de um sujeito com os sintomas que respondem a uma dieta isenta de glúten é verificar a presença de testes sorológicos celíacos (IgA-tTG e IgA / IgG DGP) numa dieta contendo glúten. Se os testes sorológicos celíacos são negativos e não há deficiência de IgA, um diagnóstico de DC é improvável, fazendo da SGNC um diagnóstico mais provável. Além disso, a falta de sintomas de má absorção (perda de peso, diarreia, deficiências de nutrientes, anemia ferropriva) ausência de fatores de risco da DC (história familiar de DC, história pessoal de doença autoimune) acham-se como suporte a mais a um diagnóstico de SGNC. Alergia ao Trigo também deve ser avaliada com os ensaios baseados em IgE. Os autores descobriram que a incorporação de uma história pessoal de doença autoimune, história familiar de doença celíaca, deficiências de absorção de nutrientes podem ajudar no modelo de diagnóstico, particularmente em indivíduos com sorologia negativa. Indivíduos com sorologia negativa em um dieta com glúten, sem fatores de risco e sem sintomas de enteropatia são altamente propensos a ter SGNC e  não é necessário fazer mais testes. Por outro lado, num indíviduo com sorologia negativa, mas com sintomas típicos de má absorção ou fatores de risco para DC, é indicada uma biópsia do intestino delgado. Em um indivíduo com sorologia fronteiriça, em uma dieta com glúten, o próximo passo é tipagem HLA para determinar se uma biópsia é indicada. Um indivíduo com sorologia fronteiriça (borderline) e tipagem HLA negativa, o sujeito provavelmente tem SGNC. Tipagem HLA também é útil para avaliar indivíduos suspeitos de SGNC ou DC que iniciam uma dieta isenta de glúten sem uma verificação prévia dos testes sorológicos celíacos com uma dieta contendo glúten. Devido ao elevado valor preditivo negativo do ensaio genético, o diagnóstico de DC pode ser efetivamente excluído com um resultado negativo. E se o teste de HLA é negativo em um indivíduo sem sorologia em um dieta sem glúten, cujos sintomas são responsivos a uma DIG, o sujeito tem probabilidade de ter SGNC e um desafio de glúten seria desnecessário. No entanto, se o teste HLA é positivo, apesar da resolução dos sintomas em uma DIG, é recomendado que o indivíduo se submeta a um desafio de glúten, seguido de avaliação de testes sorológicos celíacos. Um desafio de glúten é a reintrodução monitorada de alimentos contendo glúten ,por um período de (ou maior que) duas semanas. A carga de glúten diária recomendada é a equivalente a 1-2 fatias de pão de trigo. Uma vez que DC e AT foram excluídas clinicamente e por avaliação laboratorial, um paciente que é suspeito de ter SGNC deve fazer a retirada do glúten da dieta durante pelo menos entre 4 a 8 semanas. A retirada do glúten geralmente está associada a uma melhoria significativa dos sintomas dentro de dias. Após o período de retirada do glúten, uma provocação com glúten deve ser realizada para confirmação do diagnóstico. O efeito placebo a partir de retirada do glúten não pode ser ignorado por completo, sendo que o método ideal para o diagnóstico da SGNC seria um teste duplo-cego, controlado por placebo. No entanto, é improvável que isso seja viável na maioria das práticas clínicas.

(...)

Pacientes frequentemente consideram o desafio de glúten oneroso e, em alguns casos, intolerável devido a efeitos colaterais significativos na exposição ao glúten. Gestão do tratamento da SGNC de sucesso é baseado numa abordagem multidisciplinar envolvendo o principal cuidado médico: gastroenterologista e nutricionista. Deve ser enfatizado que o tratamento dietético só pode ser implementado após estabelecido um diagnóstico adequado. Pacientes com SGNC são aconselhados a seguir uma dieta com teor de glúten suficientemente reduzido para gerir e atenuar os sintomas. Com base na gravidade dos sintomas, alguns pacientes podem escolher seguir um dieta livre de glúten indefinidamente. Como produtos alimentares sem glúten muitas vezes não são fortificados com vitaminas e minerais, é importante avaliar um paciente com SGNC para deficiências de vitaminas e minerais e gerenciá-las de forma adequada. Na SGNC os pacientes são normalmente aconselhados a tomar um multivitamínico. Se um paciente tem sintomas persistentes apesar de uma baixa ingestão de glúten ou dieta isenta de glúten, deve haver consideração para outras condições associadas, tais como intolerância à lactose e / ou má absorção de frutose. Estas condições podem ser avaliadas com testes de respiração e / ou um teste empírico de uma dieta baixa em FODMAP. É também importante considerar e excluir outras condições, tais como SII e super crescimento bacteriano intestinal (SIBO) que pode contribuir para os sintomas em curso. Uma vez que não há nenhum biomarcador para SGNC para monitorar o status de um paciente, os médicos contam  com  a resolução dos sintomas. Com base em nossa compreensão atual da SGNC, não há nenhum dano intestinal ou extra-intestinal com a exposição ao glúten. Uma vez que ainda não se sabe se SGNC é uma condição transitória ou permanente, é fortemente recomendado por especialistas, como Fasano et ai. que os pacientes sejam submetidos a reavaliação periódica com reintrodução do glúten (por exemplo, a cada 6-12 meses), particularmente na população pediátrica, num esforço para liberalizar a dieta onde for possível.3 Na prática clínica, no entanto, muitos pacientes com controle dos sintomas em uma baixa ingestão de glúten ou dieta isenta de glúten são avessos a exposição intencional de glúten. Atualmente, não existem orientações sobre a melhor forma para monitorar pacientes com SGNC.

Perguntas não respondidas e Pesquisa Futura 

O espectro clínico das desordens relacionadas ao glúten parece ser mais heterogéneo do que anteriormente apreciado. No entanto, fica evidenciado que está faltando investigação nesta área . Embora SGNC seja atualmente definida por sintomas relacionados ao glúten na ausência de DC, isto não exclui a possibilidade de que o glúten possa ser "tóxico" e tenha sequelas clínicas de longo prazo. Um número de perguntas não respondidas permanecem sobre SGNC, o  que ditará pesquisas futuras. Qual é a prevalência de SGNC tanto na população em geral e no em grupos de risco? O que é / são os seus mecanismos patogênicos? É condição permanente ou transitória, e  o limiar de sensibilidade é o mesmo ou diferente para os sujeitos e pode mudar ao longo do tempo no mesmo indivíduo? Pesquisa sobre SGNC sugere que ela pode ser uma condição heterogénea composta por vários subgrupos.

 Há necessidade de:

• estudos prospectivos, multicêntricos sobre a história natural desta condição.

• biomarcadores para diagnosticar corretamente e melhor definir os diferentes subgrupos SGNC.

• pesquisa sobre o potencial papel patogênico dos outros componentes de trigo, além do glúten e ATI, ou seja, FODMAPs na SGNC.

É também certo que a definição de SGNC vai sofrer modificação adicional com a acumulação de mais dados. No entanto, é importante ter um definição padronizada para SGNC para auxiliar no diagnóstico e para melhorar o desenho do estudo para futuras pesquisas.

Artigo Original Completo

https://med.virginia.edu/ginutrition/wp-content/uploads/sites/199/2014/06/Parrish-June-15-2.pdf 

References: 

1. Sapone A, Bai JC, Ciacci C, et al: Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med 2012;10:13. 

2. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al: The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut 2013;62:43-52. 

3. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, et al: Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders. Nutrients 2013;5:3839–3853. 

4. Sapone A, Lammers KM, Mazzarella G et al: Differential Mucosal IL-17 Expression in Two Gliadin-Induced Disorders: Gluten Sensitivity and the Autoimmune Enteropathy Celiac Disease. Int Arch Allergy Immunol 2009;152:75-80. 

5. Digiacomo DV, Tennyson CA, Green PH et al: Prevalence of gluten-free diet adherence among individuals without celiac disease in the USA: results from the Continuous National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2010. Scand J Gastroenterol 2013;48:921-925. 

6. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM et al: Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: A double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2011;106:508-514. 

7. Carroccio A, Mansueto P, Iacono G et al: Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol 2012;107:1898-1906. 

8. Mansueto P, Seidita A, D’Alcamo A et al: Non-celiac gluten sensitivity: Literature Review. J Am Coll Nutr 2014;33:39-54. 

9. Volta U, Tovoli F, Cicola R et al: Serological tests in gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance). J Clin Gastroenterol 2012;46:680-685. 

10. Garud S, Leffler D, Dennis M et al: Interaction between psychiatric and autoimmune disorders in coeliac disease patients in the Northeastern United States. Aliment Pharmacol Ther 2009;29(8):898-905. 

11. Vazquez-Roque MI, Camilleri M, Smyrk T et al: A controlled trial of gluten-free diet in patients with irritable bowel syndrome-diarrhea: effects on bowel frequency and intestinal function. Gastroenterology 2013;144:903-911. 

12. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, et al: No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, shortchain carbohydrates. Gastroenterology 2013;145:320-8. 

13. Carroccio A, Brusca I, Mansueto P et al: A cytologic assay for diagnosis of food hypersensitivity in patients with irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8:254-260. 

14. Holmes G. Non coeliac gluten sensitivity. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2013;6:115-119. 

15. Kabbani TA, Vanga RR, Leffler DA et al: Celiac disease or nonceliac gluten sensitivity? An approach to clinical differential diagnosis. Am J Gastroenterol 2014;109(5):741-6.

Extraído de: http://dietasemgluten.blogspot.com.br/2016/06/algoritimo-diagnostico-para-diferenciar.html

sexta-feira, 30 de novembro de 2018

Consulta somente presencial !

Hoje fui avisado que estão aplicando um golpe utilizando o nome de alguns profissionais da área da saúde, médicos e nutricionistas. Os golpistas agem via instagram, prometendo consultas online com nutrólogos e nutricionistas, via whatsApp. Então uma pessoa que comprou um desses pacotes, entrou em contato comigo, perguntando se eu conhecia esse perfil: https://www.facebook.com/gouveia.sci
Que tal perfil estava anunciando no facebook que trabalhava no meu consultório. 

Esclareci que tal pessoa nunca trabalhou comigo, expliquei que consulta somente presencial, que tal prática é proibida pelo Conselho Federal de Medicina. Tive que fazer um boletim de ocorrência e agora dar entrada com investigação na delegacia de crimes cibernéticos e a minha advogada entrará com denuncia no Conselho Regional de Medicina, para que apurem melhor os fatos e alertem os médicos sobre esse tipo de golpe.

Portanto, peço aos meus leitores e seguidores do blog: Não caiam nesse tipo de golpe. Médico decente respeita as regras do Conselho Federal. Se virem algum perfil anunciando esse tipo de serviço: consulta online, denunciem o perfil. 

Peço a todos que também denunciem esse perfil no facebook. As medidas judiciais cabíveis ja estão sendo tomadas.

att


Dr. Frederico Lobo - CRM-GO 13192 | RQE 11.915 - Médico nutrólogo 



terça-feira, 27 de novembro de 2018

Principais produtos ficam de fora de acordo para redução de açúcar

O Ministério da Saúde e a indústria de alimentos assinaram um acordo na última segunda-feira (26) para reduzir a quantidade de açúcar em alimentos industrializados. Anunciado pelo ministro da Saúde, Gilberto Occhi, o documento prevê reduzir em 144 mil toneladas a quantidade de açúcar consumida nos próximos quatro anos no país.

A redução equivale a cerca de 1,5% da ingestão de açúcar advinda de alimentos processados no país. O ministério estima que cada brasileiro consuma, em média, 80 gramas de açúcar por dia --36% dos quais, provenientes de alimentos industrializados.

Mas diversos dos produtos mais vendidos no país, inclusive os mais consumidos por crianças, devem passar ao largo do acordo. Refrigerantes da Coca-Cola, por exemplo, têm 10,5 gramas de açúcar para cada 100 mililitros. Ela já escapa hoje, por 0,10 grama, da meta estabelecida para refrigerantes em 2022, de 10,6 gramas. Outro exemplo de alimento que escapará é o Nescau, que tem 75 gramas de açúcar para cada 100 gramas do produto, abaixo do limite de 85 gramas estabelecido para 2022.

Alguns limites de açúcar em produtos industrializados previstos no acordo:

  1. Refrigerantes: 11 gramas por 100 mililitros até o fim de 2020 e 10,6 gramas por 100 mililitros até o fim de 2022
  2. Achocolatados: 90,3 gramas a cada 100 gramas até o fim de 2020 e 85 gramas por 100 gramas até o fim de 2022
  3. Biscoitos recheados: 36,4 gramas a cada 100 gramas até o fim de 2020;
  4. Iogurtes e outros leites fermentados: 14,5 gramas a cada 100 gramas até o fim de 2020 e 12,8 gramas a cada 100 gramas até o fim de 2022

Apesar das concentrações definidas, acompanhar essas metas é uma dificuldade. A declaração da quantidade de açúcares não é obrigatória. Hoje, por exemplo, boa parte dos biscoitos recheados e dos bolos não traz essa informação, tornando impossível saber como estão esses produtos agora, no começo do acordo, e como se caminhará para chegar ao patamar pactuado.

As metas pouco ambiciosas fazem com que o acordo tenha grandes chances de fracassar em seu objetivo de reduzir as doenças causadas pelo excesso de açúcar, diz Ana Paula Bortoletto, líder do Programa de Alimentação Saudável do Idec (Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor). "Nossa expectativa é que ele não vá surtir muito efeito na prevenção de doenças crônicas", diz a nutricionista.

O Brasil já é o quarto país com a maior ingestão de açúcar no mundo, segundo dados da Sucden, líder global nesse mercado. A OMS (Organização Mundial da Saúde) recomenda que o consumo de açúcar não ultrapasse 10% do total de calorias ingeridas, o que dá em torno de 50 gramas no caso de um adulto, mas no país esse índice chega a 16%.

O Ministério da Saúde calcula que três em cada quatro mortes no Brasil sejam decorrentes de doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes, hipertensão e câncer. Os dados mais recentes mostram que 18,9% dos brasileiros estão obesos e que 54,9% apresentam sobrepeso.

Os alimentos ultraprocessados vêm ganhando cada vez mais espaço, como tem mostrado a Pesquisa de Orçamentos Familiares do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Refrigerantes, chocolates, bolos industrializados e biscoitos representam fatia cada vez maior da ingestão de açúcar.

Responsável pela elaboração do acordo, a indústria defende as metas que ela mesmo estipulou em meio a conversas com o Ministério da Saúde. "Fizemos bastante discussão, oficinas técnicas com o Ministério da Saúde para cada alimento. E chegamos a números que são possíveis de ser trabalhados", disse no mês passado João Dornellas, o presidente da principal associação do setor, a Abia (Associação Brasileira das Indústrias de Alimentação).

O acordo foi costurado no momento em que a indústria sofre crescente pressão, no Brasil e no mundo. Vários países têm adotado mudanças na rotulagem, restrições na publicidade e taxação de bebidas adoçadas como tentativa de conter o crescimento dos índices de obesidade e a explosão na ocorrência de doenças crônicas. Por aqui, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) avalia colocar alertas nas embalagens sobre o excesso de sal, açúcar e gorduras.

Acordo repete fórmula criticada
O acordo para a redução de açúcar foi feito nos mesmos moldes de um anterior, que buscava a redução de sódio nos alimentos processados. Assinado em 2007, no momento em que a Anvisa debatia restrições à publicidade desses produtos, tinha o objetivo de diminuir o sal em alimentos como pães, temperos, derivados de carne, macarrões instantâneos e outros produtos.

Para a indústria, o acordo funcionou tão bem que deveria ser replicado. "A avaliação não poderia ser melhor, pois, além dos excelentes resultados alcançados, o Plano de Redução de Sódio serviu como referência para o desenvolvimento do Plano de Redução de Açúcares", disse a Abia em nota enviada à reportagem. A Abia afirma que fez a "retirada de mais de 17.254 toneladas de sódio de 35 categorias de alimentos industrializados. A meta é alcançar 28.500 mil toneladas até 2020".

Partindo do número apresentado pela associação, de 17.254 toneladas, dividido pela população brasileira em 2007 (190 milhões), chega-se a uma redução anual de oito gramas por pessoa, ou 0,022 grama por dia. 

Longe do otimismo da Abia, estudos de fora da indústria reforçam a ideia de fracasso. Uma pesquisa do Instituto de Estudos em Saúde Coletiva da UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro) projetava que a redução do consumo de sódio do brasileiro ao final de 2017 teria sido de somente 1,5%.

O Idec, por sua vez, critica a falta de ambição das metas. "A gente viu que a maior parte dos produtos já atendiam a meta muito antes do prazo final. Na prática, essa redução do sódio significou muito pouco para os produtos que já estavam no mercado", diz Ana Paula. Uma pesquisa do instituto, realizada em 2014, mostrava que quase metade dos produtos avaliados (49,5%) não seria afetada pelas metas definidas para 2017.

Os critérios foram estabelecidos pela própria indústria, que comandou o processo de elaboração. "O governo não tinha tanta informação e capacidade técnica quanto a indústria para pensar em todos os pontos em torno das metas", diz o cientista político e professor do Insper Marcello Fragano Baird, que publicou um estudo sobre a construção do acordo.

Baird diz que as negociações foram desequilibradas. Houve pouca participação da sociedade civil, e a própria Abia, que comandou o processo, não representa toda a indústria de alimentos. "No mínimo, houve uma falta de equilíbrio para estabelecer as regras desse jogo. Só tinha um lado na mesa ocupado", diz Baird.

O resultado da falta de participação foram metas fracas e que, além disso, não resultam em punição caso não sejam cumpridas. O governo adotou o modelo voluntário, em que as empresas se dispõem a cumprir as metas, em vez de uma regulação definida e monitorada pelo Estado.

"Se você chega ao final do acordo e as metas não tiverem sido atingidas, o que vai se fazer? Não se faz nada. E a população vai continuar tendo problemas de saúde, que só vão aumentar", diz Baird. Para ele, o governo não deveria insistir nesse modelo.

Os pesquisadores da UFRJ chegaram a uma conclusão semelhante. "Dificilmente será possível alcançar a redução necessária no consumo de sódio no Brasil a partir de acordos voluntários nos moldes dos que aconteceram até o momento", concluem no estudo.

Acordos são somente parte da solução
Mesmo se fossem bem-sucedidos, os acordos seriam somente parte da solução do problema do consumo excessivo de sal e açúcar no país. Segundo Ana Paula, cortar o sódio e o açúcar de alimentos ultraprocessados seria eficiente em países como os Estados Unidos, onde mais de 70% do sódio vem de alimentos industrializados. Como a parcela no Brasil é menor, de cerca de 30%, esses acordos têm um impacto limitado.

O próprio governo recomenda que esses produtos sejam evitados. O Guia Alimentar para a População Brasileira, do Ministério da Saúde, sugere que os alimentos in natura (frescos) sejam a base da alimentação e que se evite o consumo de ultraprocessados.

"A opção de reformular os produtos não tem a perspectiva de mudar os hábitos das pessoas, de favorecer escolhas mais saudáveis para a alimentação", diz a nutricionista do Idec. "Com os acordos, você só tira os excessos de sódio e açúcar de produtos que são ultraprocessados, que já não são recomendados como parte de uma alimentação adequada."