domingo, 22 de março de 2015

Doutor, eu devo tomar testosterona ?


Doutor, quero usar testosterona para ganhar massa magra, o que você acha?

Essa pergunta ocorre praticamente quase todos os dias no nosso consultório, assim como no de vários amigos nutrólogos, endocrinologistas e até nutricionistas.

Nossa resposta é: - Depende !

Você vai se perguntar, depende de que ? - Depende claro de você, se você tem ou não deficiência !

Quem merece receber terapia com testosterona é:
1.      Quem apresenta SINTOMAS DE DÉFICIT DE TESTOSTERONA
2.      EXAME LABORATORIAL COMPROVANDO a deficiência

Qualquer coisa fora disso, aumenta os riscos de desfechos arriscados e nada agradáveis (efeitos adversos, principalmente quando utilizada por quem não tem deficiência). Os efeitos adversos da terapia com testosterona é o que mais temos visto no consultório, fruto de iatrogenia de diversos médicos.

Indivíduos portadores de doenças que cursam com BAIXOS níveis de testosterona, talvez necessitem da terapia de reposição de testosterona (TRT). Muitos deles possuem falha na produção da testosterona, podendo essa falha ser primária, secundária a outras causas ou mista.

FALHA GONADAL PRIMÁRIA:
  • Mais comuns: Síndrome de Klinerfelter, Criptorquidia não corrigida, Varicocele.
  • Menos comuns: Radiações nos testículos, quimioterapia, Orquite, Trauma testicular, Ausência de um dos testículos, torção testicular ou medicações (cetoconazol).
  • Raras: Síndrome de Noonan’s, Distrofia miotônica, Mutações nos receptores de LH ou Síndrome Poliglandular autoimune tipo 1.
FALHA GONADAL SECUNDÁRIA:
  • Mais comuns: HIV, Doença Pulmonar obstrutiva crônica (enfisema e bronquite crônica), insuficiência renal em estágio avançado, doenças severas, hiperprolactinemia, medicações (opióides e os próprios esteróides anabolizantes), obesidade severa
  • Menos comuns: Tumores na região hipotalâmica/pituitária, abuso de drogas (alcool, maconha, cocaína), trauma craniano, doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, histiocitose), exercício em excesso, transtornos alimentares (anorexia nervosa).
  • Raros: Hipogonadismo hipogonadotrófico, Síndrome de Kallman’s, Tuberculose, Apoplexia da Pituitária, Síndrome de Prader-Willi
Acrescento a isso: paciente com sarcopenia não responsivos ao tratamento nutrológico com proteína de alto valor biológico associado a treinamento de força bem prescrito e acompanhado.

MANEJO DA DEFICIÊNCIA

Nas causas acima, sempre que possível, deve se remover a causa base e verificar se os níveis de testosterona total elevam. Caso não ocorra a elevação dos níveis, pode-se postular a terapia de reposição hormonal com testosterona, principalmente se o paciente apresentar clínica. Ou tentar uma indução, ou seja, estimular o corpo a voltar a produzir, seja através de citrato de clomifeno ou gonadotrofina coriônica (HCG).

No nosso meio a causa mais comum de déficit de testosterona é o processo que leva ao hipogonadismo parcial no envelhecimento masculino, também conhecido como andropausa ou, mais apropriadamente, hipogonadismo masculino tardio ou DAEM (Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino).

A andropausa é acompanhada de diminuição da massa e força muscular, aumento de gordura abdominal (principalmente visceral) com resistência à insulina e perfil lipídico aterogênico, diminuição da libido e dos pelos sexuais, osteopenia, diminuição da performance cognitiva, depressão, insônia, sudorese e diminuição da sensação de bem-estar geral.

Suponhamos que você é jovem, mas acha que tem deficiência de testosterona. Como saber se você apresenta sintomas de déficit de testosterona? Os sintomas são variáveis e podem incluir:
  1. Variações no humor, irritabilidade, depressão
  2. Sudorese ( principalmente à noite )
  3. Déficit de memória e diminuição da concentração
  4. Queda da libido, disfunção erétil, diminuição do volume espermático, diminuição da dos episódios de ereção matinal
  5. Queda de pêlos na genitália
  6. Diminuição do turgor e elasticidade cutânea
  7. Aumento da gordura abdominal
  8. Diminuição da massa muscular, e/ou da força muscular
  9. Redução do volume testicular
O problema é que vários dos sintomas supracitados podem ter outras causas, não ligadas somente ao déficit de testosterona. Com isso, muita gente acaba utilizando testosterona sem necessidade.

INTERFERENTES NOS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

Algumas substâncias e hormônios podem interferir nos níveis de testosterona, portanto o endócrino muitas vezes analisará todos os interferentes antes de iniciara terapia.

Hormônios que aumentam os níveis de testosterona: Esteróides anabolizantes, Androstenodiona e DHEA

Hormônios que reduzem os níveis de testosterona livre: Estrogênios (Estradiol, Estrona), SHBG. Segundo que algumas condições favorecem o aumento da exposição masculina aos estrogênios e como isso diminuem o níveis de testosterona. São elas:
1) A Obesidade por cursar com um aumento dos níveis de insulina, diminuição dos pulso de LH, aumento do cortisol, aumento da conversão (aromatização) de testosterona em estrona no tecido gorduroso.
2) Câncer
3) Doenças crônicas
4) Insuficiência renal crônica no estágio V
5) Cirrose
6) Álcool, Tabagismo, Radiações
7) Xenoestrogênios ou disruptores endócrinos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnostico laboratorial da deficiência de testosterona, consiste em: níveis abaixo de 300ng/ml de testosterona TOTAL.

QUAL A VISÃO DA NUTROLOGIA SOBRE ESSA REPOSIÇÃO?

Primeiro passo: uma boa anamnese
  1. Listar a ordem cronológica dos acontecimentos (surgimento dos sintomas), no qual o médico fará correlação com a provável deficiência.
  2. O seu médico sempre deverá investigar alterações no comportamento, na libido e na função erétil.Modificações na pilificação corporal
  3. Deverá rastrear doenças existentes e pregressas pois elas podem estar influenciando em uma provável deficiência.
  4. Verificar se o paciente já fez alguma cirurgia.
  5. Questionar sobre o uso de drogas (álcool, maconha, cocaína, tabaco) e medicamentos.
MEDICAÇÕES QUE PODEM ALTERAR OS NÍVEIS DE TESTOSTERONA
  • Medicações que inibem a síntese de estrógeno: espironolactona, cetoconazol, antineoplasicos, ciclofosfamida, melfalan, clorambucil e etanol (álcool).
  • Medicações que alteram a liberação de LH e FSH (hormônios essenciais para a síntese de testosterona): Bloqueadores de canais de cálcio (Nifedipino, anlodipino), reserpina, Captopril, Enalapril, Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), dopamina, neurolépticos, narcóticos, álcool, isoniazida, penicilamina, corticóides.
  • Medicações que bloqueiam a ação no receptor androgênio: Espironolactona, cimetidina e digoxina.
  • Medicações que aumentam a SHBG (globulina que carrega os hormônios sexuais no sangue) e com isso deixam menos testosterona disponível para agir no corpo: Defenilidantoína, fenobarbital e hormônios tireoideanos (levotiroxina).
  • Medicações que diminuem a SHBG: insulina.
BUSCA PELA ETIOLOGIA

Na medicina sempre é essencial buscar a causa do problema. Portanto devemos investigar as CAUSAS que levaram à diminuição da testosterona e verificar se o quadro clínico é decorrente apenas da baixa de testosterona. Para isso, alguns exames devem ser solicitados, ou seja, existe toda uma propedêutica antes de iniciar a reposição. Ela não pode ser feita as cegas como muitos estão fazendo. É importante:

  1. Dosar prolactina para afastar hiperprolactinemia.
  2. Dosar hormônio tireoidiano para afastar hipo ou hipertireoidismo.
  3. Dosar Testosterona total, livre e se possível a biodisponível.
  4. Afastar aumento de estrogênios dosando: Estradiol, Estrona.
  5. Muitas vezes pode ser necessária a solicitação de Di-hidrotestosterona, Androstenediona, S-DHEA, 
  6. Dosar LH, FSH.
  7. Antes da terapia se possível realizar um toque retal para afastar nódulos ou outras alterações na próstata. Assim como dosagem de PSA total e livre.
  8. Hemograma completo pois a reposição aumenta o hematócrito.
  9. Perfil lipídico já que a reposição diminui os níveis de HDL.
  10. Solicitar panorama hepático já que há um risco de elevação das enzima hepáticas (TGP, TGO).
  11. Realizar uma ultrassonografia de bolsa escrotal para afastar varicocele/hidrocele/hérnias ou outras alterações testiculares.
  12. Solicitar Espermograma.
  13. Coletar sêmen (no caso de homens que ainda querem ter filhos) e enviar para Banco de Sêmen, já que há um risco potencial de infertilidade. 
Abaixo um fluxograma que os endocrinologistas utilizam para investigar a deficiência de testosterona.



VARIÁVEIS LIGADAS AOS HÁBITOS DE VIDA E CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL

Com relação ao estilo de vida do paciente, inúmeras variáveis podem ser detectadas à anamnese e o nutrólogo deve corrigi-las. Verificar se:

1) O paciente pratica regularmente atividade física
2) Tem sono adequado, número de horas acima de 6, é um sono reparador? E o principal: se ronca, já que a apnéia obstrutiva do sono leva a uma diminuição dos pulsos de LH e com isso a produção de testosterona diminui. Além disso a reposição pode piorar a apneia, sendo esta uma das contra-indicações para o seu uso.
3) Melhorar qualidade da alimentação: aumentar aporte de Zinco se detectada deficiência, diminuir o consumo de gorduras saturadas em excesso, gordura trans, excesso de carboidratos.
4) Se usa álcool, tabaco e drogas como maconha, os 3 favorecem diminuição dos níveis de testosterona.
5) Reduzir cafeína (café, chá, refrigerantes) pois podem elevar os níveis de cortisol e com isso diminuir os níveis de testosterona, além de alterar uma série de reações que podem agravar o quadro, dentre eles diminuição do desdobramento de serotonina em melatonina.
6) O paciente está acima do peso: emagrecer para diminuir os níveis de estrona e deixar mais testosterona disponível.
7) Salientar que o consumo de gordura saturada nas quantidades adequadas é essencial, já que bioquimicamente todos os hormônios sexuais são derivados do colesterol.
8) Aumentar consumo de peixes ricos em ômega 3: sardinha, atum, salmão
9) Aumentar o consumo de gorduras monoinsaturadas: azeite
10) Reduzir exposição aos xenoestrogênios: Bisfenol A, Dioxina, Agrotóxicos, Ftalatos, Dietilbestrol, DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) PCBs (bifenilas policlorinadas) Hidroxifeniltricloretano, Dieldrin: são disruptores endócrinos capazes de interagir com os receptores estrogênicos e promover desbalanço entre os níveis de estrogênio e testosterona
A OBESIDADE E A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA

É comum pacientes obesos apresentarem uma diminuição dos níveis de testosterona, sendo esta deficiência multifatorial.

Na obesidade os pulsos de LH (hormônio que estimula o testículo a produzir testosterona) estão diminuídos, ou seja, há uma menor produção de LH e com isso uma diminuição na produção de testosterona. Associa-se a isso uma aumento da quantidade de insulina no corpo (comum em obesos, como já citado) e que leva a alterações nos níveis da SHBG (aquela globulina que carrega a testosterona). A Insulina inibe a produção da SHBG. Os estudos mostram que quando o obeso perde peso ocorre um aumento da produção de LH, aumento da SHBG, diminuição da Insulina e com isso uma elevação nos níveis de testosterona.

Associa-se a isso uma maior prevalência de Apnéia obstrutiva do sono e é sabido que a apnéia leva a uma diminuição dos pulsos de LH, consequentemente diminuição dos níveis de testosterona. Também favorece aumento da pressão arterial, aumento da glicemia, do cortisol e dos níveis de insulina. O que fomenta um ciclo. Mais apnéia, menos testosterona.

É importante salientar isso pois temos visto muitos médicos prescrevendo testosterona para obesos, com a finalidade de emagrecimento (sim, a testosterona favorece a perda de gordura abdominal e ganho de massa magra). O problema central nesse caso não é a falta de testosterona e sim o excesso de peso. O indicado é correção da causa base (Obesidade), já que naturalmente essa perda de peso, associada à prática de atividade física, levará a um restabelecimento dos níveis de testosterona. 

TERAPIA DE REPOSIÇÃO PROPRIAMENTE DITA

Uma vez certificada uma deficiência de testosterona e mesmo após a adoção de mudanças no estilo de vida ou remoção da causa base, os níveis não se elevaram, postula-se a prescrição de testosterona. Podendo esta ser:
1.      via oral,
2.      intramuscular,
3.      implantes (chips),
4.      tabletes bucais,
5.      adesivos,
6.      gel transdérmico (sendo este também denominada erroneamente por alguns de testosterona bioidêntica, o que é uma falácia da indústria de manipulação, já que todas são formas bioidênticas, ou seja, todas se ligam aos receptores de testosterona. Sendo que a única diferença é que algumas formas podem gerar mais efeitos adversos, principalmente a via oral).

FORMAS FARMACÊUTICAS DE REPOSIÇÃO DA TESTOSTERONA

1) Via Oral: As testosteronas ingeridas via oral são rapidamente metabolizadas no fígado, podendo não atingir e manter níveis séricos satisfatórios de andrógeno. As fórmulas disponíveis no mercado são altamente hepatotóxicas. Além disso, esses andrógenos alquilados podem causar aumento de LDL e diminuição de HDL, reconhecidos fatores de risco para doenças cardiovasculares. O undecanoato de testosterona não é hepatotóxico e é eficaz para manter níveis sorológicos de testosterona dentro dos limites fisiológicos. Porém, tem curta duração e pode resultar em níveis suprafisiológicos de di-hidrotestosterona e, embora de forma rara, efeitos colaterais gastrointestinais (náusea, vômito e diarréia). A metiltestosterona é uma medicação oral sintética não hepatotóxica, mas raramente usada devido à necessidade de múltiplas doses diárias, conhecimento farmacológico insuficiente e potência limitada. A administração oral de hormônios esteroidais (como a testosterona) juntamente com alimentos pode aumentar em até 500% sua absorção.

2)  Gel Transdérmico: Alguns consideram a melhor via de administração da testosterona, alegando ser a via em que não há problemas de hepatotoxicidade, visto que não há a primeira passagem do hormônio pelo fígado. O gel reproduz as variações circadianas de testosterona observadas em homens sadios. A absorção de testosterona para a corrente sanguínea se dá em um intervalo de até 2 horas, e se aproxima da concentração sérica estável em 2 a 3 dias de tratamento. Quando o tratamento com o gel de testosterona é interrompido após atingir um nível estável, a testosterona sorológica mantém-se nos níveis normais durante 24 a 48h, mas retorna a níveis pré-tratamento após 50 dias, contados a partir da última aplicação. A dose inicial recomendada de gel de testosterona é de 1% a 10% no homem, e 0,5% a 1% na mulher, aplicado uma vez por dia na pele limpa e seca dos ombros, braços e/ou abdome (áreas sem pêlos), não devendo ser aplicada nos genitais.

3) Injetável: As fórmulas injetáveis são feitas de base oleosa, permitindo assim liberação lenta de testosterona, e a base de éster, que permite rápida liberação de testosterona livre na circulação. O cipionato de testosterona deve ser administrado a cada 10 a 21 dias para manter níveis adequados. Níveis suprafisiológicos são alcançados, aproximadamente, 72h após a administração dessas fórmulas. A queda de testosterona continua por 14 a 21 dias, alcançando o nível basal, aproximadamente, no dia 21. A apresentação na forma de undecilato de testosterona (Nebido) dura de 10 a 14 semanas no organismo, portanto a aplicação é de 3 em 3 meses.

4) Adesivo Transdérmico: A terapia com adesivo transdérmico (ainda não está disponível no Brasil) é a mais cara. Requer aplicação diária e aumenta desproporcionalmente os níveis sanguíneos de di-hidrotestosterona. Os adesivos transdérmicos não devem ser aplicados na pele escrotal, pois estes podem ser potencialmente irritantes. Além disso, se aplicados no escroto, haverá formação de altos níveis de di-hidrotestosterona, como resultado da alta concentração de 5-alfa-redutase na pele escrotal.

CONTRAINDICAÇÕES PARA REPOSIÇÃO

É importante salientar quem algumas patologias ou condições são contraindicações ABSOLUTAS para o uso de esteróides anabolizantes (testosterona e suas variáveis):
1) Câncer de mama e câncer de próstata
2) Hiperplasia prostática benigna
3) Nódulos prostáticos
4) Aumento inexplicável do PSA
5) Policitemia (aumento do glóbulo vermelhos, levando a um hematócrito a acima 50%)
6) Apnéia obstrutiva do sono
7) Insuficiência hepática
8)  Insuficiência cardíaca congestiva classe III e IV

EFEITOS ADVERSOS

Também é importante frisar que a terapia pode levar a alguns efeitos adversos, muitas vezes que não são dose-dependentes. O bom médico irá te detalhar todos esses possíveis adversos:
1) Aumento do hematócrito;
2) Acne e aumento da oleosidade da pele;
3)  Aceleração do desenvolvimento de metástases do câncer de próstata e mama;
4) Crescimento de tumores Prostáticos;
5) Redução da produção de esperma e fertilidade (supressão de produção de espermatozóides);
6) Ginecomastia;
7) Piora da alopecia androgenética;
8) Piora dos sintomas urinários decorrente da Hiperplasia prostática benigna;
9) Câncer de mama;
10)  Aumento do clitóris;
11) Alteração no timbre da voz;
12) Pêlos em áreas indesejadas (crescimento de barba, bigode em mulheres);
13) Toxicidade hepática.

EFEITOS ADVERSOS LIGADOS À VIA DE ADMINISTRAÇÃO 

Há também os efeitos adversos ligados a formulação específica utilizada
1) Via oral: alterações nas enzimas hepáticas (fígado) e diminuição do HDL colesterol
2) Chips: infecção no local da aplicação do implante, expulsão do implante.
3) Intramuscular: oscilação do humor e da libido, dor no local da aplicação, policitemia principalmente em idosos.
4) Adesivos transdérmicos: reações no local do adesivo.
5) Gel transdérmico (o que alguns chamam e bioidêntico): risco de passar hormônio para a parceira ou parceiro.
6) Tabletes bucais: alterações no paladar, gengivite.

AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR (INFARTO, AVC)

A reposição de testosterona e o aumento do risco cardiovascular ainda é uma controvérsia. Há vários estudos sérios mostrando aumento do risco cardiovascular. Mas a própria deficiência de testosterona está ligada a um maior número de eventos cardiovasculares.

Um dos primeiros estudos foi o estudo TOM (Testosterone in Older Men with Mobility Limitations) foi publicado em 2010 na renomada revista New England Journal of Medicine e avaliou a reposição de testosterona tópica em 209 idosos, com baixos níveis de testosterona sérica e com redução de mobilidade. O ensaio teve que ser interrompido precocemente, pois foi observado aumento das taxas de eventos adversos cardiovasculares, respiratórios e dermatológicos no grupo que recebeu tratamento, em comparação ao grupo placebo. Problema do estudo? O número de pacientes foi pequeno.

Em 2013 o JAMA (The American Journal of Medica Association) publicou os resultados de um estudo de coorte, nacional, retrospectivo, com homens com baixos níveis de testosterona. Neste estudo, Vigen e cols demonstraram via análise retrospectiva que os usuários de testosterona tiveram um maior risco de desfecho composto: morte, Infarto agudo do miocárdio (IAM) e Acidente Vascular encefálico (AVC).

Os resultados mostraram que dos 8.709 homens com um nível de testosterona total inferior a 300 ng/dL, sendo que desse total, 1.223 pacientes fizeram a reposição de testosterona por um período médio de 531 dias após a angiografia coronária.

Houveram nesses 1.223 pacientes: 67 mortes, 23 infartos, 33 AVCs. Dos 7.486 pacientes que não receberam a terapia de testosterona: 681 morreram,  420 tiveram infarto, 486 AVCs.
Crítica ao trabalho: refere-se ao tipo de estudo utilizado: retrospectivo. Para os endocrinologistas e cardiologistas, o que está faltando na literatura são dados de ensaios clínicos randomizados com um número suficiente de homens para uma quantidade adequada de tempo para avaliar os benefícios de longo prazo e os riscos da reposição de testosterona.

Recentemente um estudo publicado na revista “Annals of Pharmacotherapy mostrou o contrário. Os pesquisadores da Universidade do Texas em Galveston conduziram um estudo de 8 anos envolvendo 25.420 homens com mais de 66 anos de idade que foram tratados com testosterona. Durante o período do estudo, seu desenvolvimento médico foi comparado ao do grupo controle, que envolvia participantes da mesma idade, etnia e com os mesmos dados de saúde. Os resultados mostraram que a testosterona não estava relacionada a um risco elevado de IAM. Muito pelo contrário: homens que tinham maior probabilidade de problemas cardiovasculares devido a outros fatores tiveram uma menor taxa de problemas cardíacos.

Devemos aguardar novos estudos

FITOTERÁPICOS

Por fim, deixo aqui uma opção utilizada por alguns médicos, que é a utilização de alguns fitoterápicos que podem mimetizar a ação da testosterona. É importante ressaltar que ainda temos poucos estudos com eles e as respostas são variáveis. Há pacientes que apresentam melhoras e outros não. Porém é uma forma menos arriscada de mimetizar a testosterona, principalmente em pacientes sem déficit laboratorial comprovado e que deseja ter melhor rendimento no treino.

1) TRIBULUS TERRESTRIS

Mais conhecida no Oriente, tem grande tradição na Índia e Norte da África para melhora dos problemas relacionados à reprodução e à libido.
Constituintes: Saponinas: protodioscina, protogracilina
Ações postuladas e baseadas em alguns estudos:
Aumento da produção de DHEA, testosterona e estrogênio
Melhora da libido e da ereção
Melhora da resistência física e da massa muscular
Melhora da espermatogênese e regulação da ovulação
Melhora dos sintomas da menopausa
Melhora da perfusão coronariana
Apresentações: Extrato padronizado a 40% de saponinas
Efeitos colaterais:
1)Tem sido utilizado por longos períodos
2) Nas doses usuais, não demonstrou efeitos importantes
3) Lesão hepática em pacientes sensíveis ou muito altas
4) Célculo renal (ratos)
Interações medicamentosas: Não há relato científico

2) GINSENG (PANAX GINSENG)

Natural da Ásia (Japão, Coréia, China). Suas raízes lembram a forma humana, o que levou os antigos a pensar que esta planta curaria todas as doenças. Os chineses o vê como o rei das plantas, a qual trás longevidade, força e alegria.
Constituintes: Saponinas triterpênicas; Agliconas:ginsenosídeos, malonilginsenosídeos; Polissacarídeos: panaxane A e U; Polienos: falcarinol, falcarintriol.
Ações postuladas mas que vários estudos falham ao tentar comprovar:
Melhora da função cognitiva e atividade cerebral (componentes não ginsenosídicos): afinidade por receptores nicotínicos em neurônios centrais, inibe secreção de catecolaminas dependentes de acetilcolina (stress, D. de Alzheimer, depressão)
Antitumoral: inibe proliferação de neoplasia pulmonar resistente a cisplatina, induz apoptose em gliomas (produção de radicais livres), inibe hepatoma ( inibe proteína p53, levando a apoptose)
Antioxidante: proteção de membranas e  DNA (células hepáticas e cardíacas)
Antiagregante  plaquetário: efeito do panaxinol
Antiviral: induz produção de interferon, aumenta atividade das células N-killer e produção e ativividade de anticorpos (resfriados, gripe)
Diminui toxicidade do álcool: diminui absorção estomacal, aumenta atividade da desidrogenase, aumenta excreção
Melhora da função respiratória: em pacientes com doença respiratória crônica
Diminui colesterol: ativam lípase, reduzindo colesterol e triglicerídeos (saponinas)
Melhora da fertilidade: aumenta a resistência dos gametas, aumento do número, motilidade de espermatozóides e quantidade de esperma
Melhora da função erétil: fator de relaxamento endotelial, melhora da resposta neuromuscular
Melhora dos sintomas da menopausa: diminui fadiga, mau humor, depressão
Melhora atividade cardíca: melhora atividade inotrópica, diminui freqüência cardíaca, antiarrítimico (ginsenosídeos), diminui permeabilidade capilar
Hipoglicemiante: diminui glicose em diabetes tipo 2 por aumento da secreção de insulina e aumento dos receptores celulares de insulina, aumento do metabolismo da glicose ( saponinas)
Apresentação:  Extrato seco padronizado com 3,0% de ginsenosídeos
Efeitos colaterais: Relataram-se casos raros de reações gastrintestinais leves e transitórias (como náusea, dor de estômago e diarréia matinal) e insônia, possivelmente relacionados ao ginseng. Além disso, relataram-se raros casos de reações alérgicas.
Interações medicamentosas: Vacina contra influenza: efeito sinérgico. Anticoagulantes (ticlopidina, warfarin): potencializa a ação. Hipoglicemiantes: potencializa a ação. Inibidores da MAO: potencializa a ação, risco de crise hipertensiva. Diuréticos de alça: diminui a ação (presença de germânio em grandes quantidades)

3) MACA (LEPIDIUM MEYENII)

Encontrada em grandes altitudes nos monte andinos. Já era conhecida e cultivada pelos incas há mais de 2000 anos. Conhecida e apreciada por suas propriedades adaptógenas e nutritivas.
Constituintes: Alcalóides; Aminoácidos; Carboidratos; Esteróides: sitosterol, stigmasterol; Taninos, Vitaminas.
Ações postuladas, mas que alguns estudos falharam ao tentar provar:
Antifadiga: aumenta a resistência física
Disfunção erétil: melhora o tempo e a qualidade da ereção
Infertilidade: melhora a produção de espermatozóides, regulariza fluxo menstrual
Imunoestimulante: melhora a resposta celular
Apresentações: Extrato padronizado a 0,6% de betasitosterol
Efeitos colaterais: Não há registros mas em doses altas pode apresentar irritação gástrica
Interações medicamentosas: Não há registro

OUTROS MÉTODOS QUE MODULAM A TESTOSTERONA, ESTROGÊNIOS, PSA.

Outros métodos “alternativos” para “modular” os níveis de testosterona, mas sem evidências científicas robustas estão listados na tabela abaixo

Ação
Ativo
Observação
Referência

Potencializadores da testosterona

Pinus pinaster (pycnogenol)
A administração de pycnogenol induziu o aumento dos níveis sanguíneos de testosterona.
Stanislavov R, Nikolova V, Rohdewald P. Improvement of erectile function with Prelox: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Int J Impot Res. 2008 Mar-Apr;20(2):173-80. Epub 2007 Aug 16.


Inibidores da 5-alfa-redutase
Saw palmetto
(Serenoa repens, Sabal serrulata)
O extrato de Serenoa repens tem demonstrado inibir a enzima 5-alfa-redutase.
Angwafor F 3rd, Anderson ML. An open label, dose response study to determine the effect of a dietary supplement on dihydrotestosterone, testosterone and estradiol levels in healthy males. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Aug 12;5:12.


Inibidores da aromatase (enzima que converte testosterona em estrona no tecido adiposo)
Crisina
A crisina (5,7-di-hidroxiflavona) é um flavonóide conhecido como um dos mais potentes inibidores da aromatase.
Ta N, Walle T. Aromatase inhibition by bioavailable methylated flavones. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Oct;107(1-2):127-9. Epub 2007 Jun 6.

Zinco
A suplementação de zinco aumenta os níveis de testosterona total.
Dissanayake D, Wijesinghe PS, Ratnasooriya WD, Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. J Hum Reprod Sci. 2009 Jul;2(2):57-61.


Estimulante da produção de pregnenolona
Boro
A suplementação de boro eleva os níveis séricos de testosterona. O boro apresenta a propriedade de estimular a produção de pregnenolona, bem como a de DHEA (de-hidroepiandrosterona) por hidroxilação da pregnenolona em 17 alfa-hidroxi-pregnenolona.
Reduz excreção de cálcio reduzindo a perda óssea.
Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.

Inibidor da produção de
16-alfa-hidroxi-estrona
Indol-3-Carbinol

O indol-3-carbinol modifica o metabolismo do estradiol de forma a não formar a 16-alfa-hidroxi-estrona. Apresenta propriedades antioxidantes e antiproliferativas.
Urologiia. 2009 Sep-Oct;(5):29-33. [Effects of indol-3-carbinol and epigallocatexin-3-gallate on alteration and reparation in affected urethra of experimental animals]


Antiproliferativos
Linhaça
A suplementação com sementes de linhaça reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata.
Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.

Vitamina B6

A vitamina B6 (hidrocloreto de piridoxina) diminui a atividade da enzima 5-alfa-redutase.
Kniewald Z, Zechner V, Kniewald J. Androgen hydroxysteroid dehydrogenases under the influence of pyridoxine derivatives. Endocr Regul. 1992 Mar;26(1):47-51.

Licopeno

A suplementação de licopeno diminui os níveis de PSA em homens.
Schwarz S, Obermüller-Jevic UC, Hellmis E, Koch W, Jacobi G, Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr. 2008 Jan;138(1):49-53

Vitamina E
Altas concentrações séricas de alfa-tocoferol foram associadas a um menor risco de desenvolver câncer de próstata.
Weinstein SJ, Wright ME, Lawson KA, Snyder K, Männistö S, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D. Serum and dietary vitamin E in relation to prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jun;16(6):1253-9.

Ácido elágico
Punica granatum (romã)
O romã é rico em ácido elágico, uma substância que reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata.
Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ, Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L, Belldegrun A. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26.


Vitamina D3
A forma hormonal da vitamina D, 1,25(OH)(2)D, exerce efeitos antiproliferativos e anti-invasivos nas células prostáticas.
Schwartz GG. Vitamin D and intervention trials in prostate cancer: from theory to therapy. Ann Epidemiol. 2009 Feb;19(2):96-102. Epub 2008 Jul 10.


Outros ativos magistrais com potencial para aumentar os níveis de testosterona:
1) Cyanotis vaga (Ecdisterona)
Nome científico: Cyanotis vaga
Família: Commelinaceae
Princípios ativos: β-ecdisterona
Parte utilizada: planta inteira

Descrição: As plantas medicinais são uma ótima opção como auxílio no desempenho esportivo, principalmente se associados a uma alimentação adequada e utilizados de forma correta e sob supervisão profissional, podem gerar resultados benéficos e com segurança. A β-ecdisterona ou β-ecdisona é um importante esteróide presente em diversas plantas, sendo sua obtenção realizada para diversas aplicações como o empregado em formulações cosméticas ou suplementação alimentar, entre outros. Seu aproveitamento em cosmética se dá principalmente por sua função hidratante fortalecendo a barreira hídrica da pele, impedindo a perda excessiva de água da epiderme, menizando os efeitos do envelhecimento precoce. Seu derivado acetilado apresenta lipossolubilidade sendo empregado em preparações cosméticas, na forma de emulsões.

Como suplementação esportiva, vem alcançando maior utilização, por proporcionar um maior aumento muscular e permitir melhor desempenho físico. A ecdisterona é um fitoesteroide, mas sua utilização dificilmente pode gerar efeitos estrogênicos em humanos, pois estudos realizados com mamíferos não apresentaram resultados que confirmassem tais suspeitas, uma vez que esses esteróides não se ligam a receptores de estrogênios.


Propriedades:
Capacidade de proporcionar aumento da massa muscular.
Melhora do desempenho físico.
Auxílio na preservação de órgãos e tecidos.
Pode estabilizar possíveis lesões celulares, diminuindo os processos degenerativos de órgãos e
tecidos.
Melhora da função hepática.
Indicações:
Estimular o crescimento muscular e aumentar o desempenho físico.

Mecanismos de Ação:
O aumento da massa muscular ocorre por elevar significativamente a quantidade de aminoácidos das cadeias de proteínas presentes no citoplasma celular estimulando a síntese protéica pela célula. O auxílio no desempenho físico, muito provavelmente ocorre por, além de aumentar a massa muscular e sua resistência, elevar o consumo de glicose pelos tecidos, provavelmente devido aumento da sensibilidade destes à insulina. As lesões celulares fazem parte de um processo inerente ao envelhecimento das células. Este processo, no entanto, pode ser diminuído devido à capacidade da ecdisterona em estabilizar essas lesões reduzindo o seu desenvolvimento ou a velocidade destas.

Contra indicações:
Sua utilização deve ser acompanhada por médicos ou nutricionistas. Pessoas que tenham hipoglicemia não devem fazer uso deste produto.

Efeitos colaterais:
Até o momento não há relatos de efeitos colaterais pela sua utilização.

Interações medicamentosas:
Não há informações sobre interações medicamentosas ocorridas até o momento.

Referência:
Fabricante / fornecedor; 2011.
Chen, Qui; Xia, Yongpeng, Qui, Zongyin; Effect of ecdysterone on glucose metabolism in vitro;
Life Sciences; P.R. China; v.78; 2006.
Salviano, Franque, N.; Cunha, Ismael, A.; Estudo morfológico e avaliação fitossanitária de
plantas de Pfaffia glomerata oriundas de autosemeadura; TCC Faculdade de Agronomia e
Medicina Veterinária da Universidade de Brasília; Brasília; DF; 2011.

2) Feno grego

3) Ácido D-aspártico

4) LongJack


TERAPIA PÓS-CICLO

Tem se tornado cada vez mais comum nos consultórios de endocrinologistas e nutrólogos, pacientes que estão com algumas sequelas nutroneurometabólicas após a utilização de esteróides anabolizantes (vulgarmente chamados de ciclos).

Os efeitos mais comuns que temos observado são:
Aumento do hematócrito e com isso maior risco de eventos tromboembólicos
Agravamento da alopécia androgenética (mesmo naqueles que utilizam finasterida durante o ciclo)
Acne em todos os graus
Sintomas psiquiátricos: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, labilidade de humor, rebaixamento do humor (desde uma leve tristeza a sintomas compatíveis com depressão), fraqueza (fadiga, astenia, indisposição).
Alterações metabólicas como: baixissimos níveis de LH e FSH por supressão do eixo, baixos níveis de HDL, elevação dos níveis de TGP.

O que sempre orientamos: O profissional mais habilitado para tratar a terapia pós-ciclo é o endocrinologista. Caso você tenha utilizado anabolizante iatrogenicamente, suspenda o uso e procure imediatamente o auxílio de um endocrinologista titulado pela SBEM.
 Talvez será necessário utilizar medicações como tamoxifeno, clomifeno ou hCG.


REFERÊNCIAS


BAILLARGEON, J; et al. Risk of Myocardial Infarction in Older Men Receiving Testosterone Therapy. Ann Pharmacother. Set/2014, vol.48, p.1138-1144.

BASARIA, S; et al. Adverse Events Associated with Testosterone Administration.
N Engl J Med. Jul/2010, vol.363; p.109-22.

BHASIN, S. Testicular disorders. In: Williams textbook of endocrinology. 11ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier. 2008. p. 645-679.

COSTA, Elaine Maria Frade. Testosterona para Obesos com Síndrome Metabólica – Sim ou Não?. Revista da ABESO. Out/2012, vol.59, p.7-9

EL-TANTAWY, Walid H; et al. Free serum testosterone level in male rats treated with tribulus alatus extracts. Int. braz j urol. 2007, vol.33, n.4, p. 554-559.

HOYOS, CM; et al. Effects of testosterone therapy on sleep and breathing in obese
men with severe obstructive sleep apnoea: a randomized placebo-controlled trial. Clinical Endocrinology. 2012, vol.77, p.599–607.

LIMA, N; et al. A função gonadal do homem obeso. Arq Bras Endocrinol Metab. 2000, vol.44, n.01, p.31-37 

OLIVA, A. Contribution of environmental factors to the risk of male infertility. Hum Reprod. Ago/2001, v.16, n.08, p.1768–1776.

PASQUALOTTO, FF; et al.Efeito da obesidade na função reprodutiva masculina.
Urologia essencial. Dez/2011, v.01, n.04, p.27-30.

PLESSIS, D. The effect of obesity on sperm disorders and male infertility. Nat
Rev Urol. Mar/2010, v.07, n03, p. 153-61.

RHODEN, Ernani Luis; AVERBECK, Márcio Augusto. Câncer de próstata e testosterona: riscos e controvérsias. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009, vol.53, n.8, p. 956-962.

RINNAB, L; et al. Testosterone replacement therapy and prostate cancer. In: The current position 67 years after the Huggins myth. Urologe A. 2009, 48(5):516-22.

VIGEN, T; et al. Association of Testosterone Therapy With Mortality, Myocardial Infarction, and Stroke in Men With Low Testosterone Levels. JAMA. 2013, vol.310, n.17, p.1829-1836. 


Autores:
  • Dr. Frederico Lobo (CRM-GO 13192 RQE 11915) - Médico, clínico e nutrólogo titulado pela ABRAN- Atende em Goiânia e Joinville 
  • Dra. Tatiana Abrão (CRM-SP 95121) - Médica, nutróloga e endocrinologista - Atende em Sorocaba - SP: Rua Antônio carlos comitre, Edifício Dalles, nº510, Sala 104, Bairro Campolim. Fone (15) 32113202
  • Dra. Camila Bandeira (CRM-SP  ) - Médica endocrinologista 
  • Dra. Patricia Salles (CRM-SP ) - Médica endocrinologista 
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (CRM-GO 21339 RQE 12785 / CRM-DF 21,339 RQE 12785) - Médico especialista em medicina do exercício e do esporte, pós-graduado em fisiologia do exercício (UNIFESP). 

Nutrologo Joinville
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quinta-feira, 12 de março de 2015

Gota e Hiperuricemia: como a nutrologia pode auxiliar



A gota é uma doença inflamatória e metabólica que cursa com aumento do ácido úrico (AU) no sangue (denominamos isso de hiperuricemia). A doença é resultante da deposição de cristais de monourato de sódio nos tecidos e articulações, ocasionando dor intensa e sinais inflamatórios nas articulações acometidas.

Nos homens com hiperuricemia, os níveis de AU no sangue estão acima de 7,0 mg/d e nas mulheres: acima de 6,5mg/dL. Mas é importante frisar que nem todo portador de hiperuricemia terá gota, ela pode ser apenas consequência de outras patologias (como por exemplo a obesidade). E nem todo portador de gota tem hiperuricemia.

A hiperuricemia primária pode usar com 4 condições:
1.      Hiperuricemia sem sintomas
2.      Gota úrica
3.      Calculose renal
4.      Nefropatia intersticial

Mesmo nos pacientes assintomáticos, hoje já se sabe que a elevação do AU pode favorecer um declínio da função renal. Além disso, alguns autores consideram o aumento de AU como um fator de risco cardiovascular independente. Tanto a deterioração da função renal quanto aumento do risco cardiovascular ocorrem porque os níveis elevados promovem uma alteração na parede dos vasos.

É comum também os níveis estarem aumentados secundariamente:
1.      Nos quadros de resistência à ação da insulina, diabetes e obesidade.
2.      Quando paciente ingere muito álcool, muita proteína (miúdos, frutos do mar) ou muita frutose.
3.      Com a utilização de alguns diuréticos e Aspirina.
4.      Pacientes com insuficiência renal.
5.      Algumas doenças hematológicas.
6.      Na restrição alimentar, pois, o jejum inibe a excreção do AU via trato urinário.
7.      Pós-cirurgia bariátrica.

O diagnóstico se dá principalmente pela dosagem de ácido úrico no sangue.

Na fisiopatologia temos uma hiperprodução de urato, associada a uma diminuição da excreção de AU. Há séculos se propõem restrições alimentares para diminuir os níveis de ácido úrico. As revisões mais atuais mostram que a dieta (restritiva) não é tão eficaz nessa redução e mudanças no estilo de vida são prioritárias. 

O tratamento objetiva reduzir os níveis de AU. Ao contrário do que por quase 1 século foi propagado, a ingestão de carne magra, seja branca ou vermelha, geralmente não promovem aumento dos níveis. Outros fatores são muito mais importantes para redução dos níveis e o seu nutrólogo poderá orientar melhor.

A ingestão adequada de água é essencial para o tratamento por promove uma maior diurese. Nos casos em que os níveis (mesmo assintomático) estão muito elevados é prudente se utilizar uma medicação chamada Alpurinol ou Febuxostat.


A terapia nutrológica objetiva:
1.      Diminuir a quantidade de Purinas (substâncias que levam a maior produção de AU) para menos de 400mg/dia,
2.      Aumentar a excreção (eliminação) do AU. 

Como a obesidade favorece muito a elevação de AU, recomenda-se a perda de peso. Reduzir o consumo de frutose industrializada.  As carnes por muito tempo foram consideradas vilãs para o AU. Na atualidade não há evidências que consumidas nas porções habituais elas possam elevá-lo. As que mais possuem purinas são: miúdos (fígado, rim, coração, moela). Carne vermelha pode ser consumida diariamente (moderadamente), assim como pescados, frango e porco. O nutrólogo saberá calcular a quantidade correta de proteína que você deverá ingerir diariamente.

Um estudo Japonês em Maio de 2014 analisou a quantidade de purina em 270 alimentos e a repercussão deles nos níveis séricos de AU. Os vegetais com maior teor de purina deveriam ser consumidos em grande quantidade para gerar uma repercussão nos níveis séricos de AU. Quem consome 100g de alga nori, salsa ou espinafre por exemplo? O consumo de legumes é liberado assim como de cereais integrais e vegetais, oleaginosas, ovos e lácteos,

O álcool é sabidamente um elevador do AU e pode desencadear crises de gota. Portanto está liberado no máximo 1 dose/dia e apenas nos finas de semana (1 dose de álcool = 250 ml de cerveja, 125 ml de vinho ou 80 mL de destilados)

Alguns estudos mostram que alguns alimentos e nutrientes podem favorecer a redução dos níveis de AU. O nutrólogo é o profissional mais capacitado para fornecer orientações nutrológicas acerca de hiperuricemia.

Referências:
  1. VALDIVIELSO, JLA; LARIO, BA. Revision: Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta. Nutr Hosp. 29(4):760-770, 2014. 
  2. YAMAOKA, N; et al. Review: Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia. Biol Pharm Bull. 37(5): 709–721, 2014.
  3. CAMPBELL, H; et al. The Association of Dietary Intake of Purine-Rich Vegetables, Sugar-Sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-Sectional Study. PLoS One. 7(6): e38123, 2012.
  4. SUI, X; et al. Uric acid and the development of metabolic syndrome in women and men. Metabolism. 57:845–852, 2008.
  5. UK Gout Society website. 15 http://www.ukgoutsociety.org/docs/2009FinalDietsheet.pdf. 
  6. CHOI, HK; CURHAN, G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. Bmj.336:309–312, 2008.
  7. CHOI, HK; CURHAN, G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. Jama. 304:2270–2278, 2010.
  8. EP, O; MORETO, F; SILVEIRA, LV. Dietary, anthropometric, and biochemical determinants of uric acid in free-living adults. Nutr J. 12:11, 2013.
  9. CHOI, HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout. Curr Opin Rheumatol. 22(2):165-72, 2010.
  10. TORRALBA, K; et al. The interplay between diet, urate transporters and the risk for gout and hyperuricemia: current and future directions. Inter J  Rheumatic Diseases, 15: 499–506, 2012.
  11. CARMO, I; et al. Estratégias para Intervenção Nutricional na Hiperuricémia e Gota. Rev Nutricias. 19: 28-31, APN, 2014

sábado, 31 de janeiro de 2015

Melhorando a fertilidade com orientações nutrológicas



Um livro baseado num estudo de Harvard traz um pouco de esperança a muitos casais que querem e não conseguem ter um filho.

Parece simples. Um óvulo, um espermatozóide e a vida acontece. A barriga começa a crescer, uns tempos depois o bebé nasce. Mas os caminhos da concepção são misteriosos, sobretudo em tempo de «fast-life« e «fast-food». Estima-se que a infertilidade afecte dez por cento da população portuguesa. O cenário poderá piorar nos próximos anos, profetizam os especialistas na matéria, preocupados com o avanço da idade média das mulheres na primeira gravidez e com o estilo de vida acelerado e pouco saudável dos casais modernos.

Uma constelação de factores interfere no processo da formação do embrião – fisiologia, hormonas e ambiente uterino – mas quem diria que a alimentação também pode desempenhar um importante papel nesta dança de células e emoções?
Diriam as nossas avós, boas conhecedoras das regras da Natureza, mas poucos cientistas lhes deram ouvidos. Até agora.

Um novo livro, «The fertility diet» (A dieta da fertilidade), baseado num respeitado estudo conduzido pela universidade de Harvard – The Nurse’s Health Study – estabelece, pela primeira vez de forma sólida, uma relação entre o que se come e a maior ou menor probabilidade de gerar uma vida. A obra identifica os nutrientes essenciais à concepção, como o ferro e as proteínas de origem vegetal, e destaca aqueles que todas as mulheres devem evitar, como as gorduras trans (gordura artificial presente em muitos alimentos processados).

Qual a probabilidade de o plano dar certo? O livro não diz. Isto porque todas as conclusões são baseadas em respostas a inquéritos, não em resultados de testes efectuados a mulheres inférteis. Contudo, tem o mérito de falar da boa nutrição.

Num artigo publicado na Newsweek no final do ano passado, Jorge E. Chavarro e Walter C. Willet, coordenadores do estudo, não garantem que as mulheres que sigam a estratégia proposta em «The fertility diet» engravidem mais facilmente do que se forem sujeitas a uma fertilização in vitro ou a qualquer outro método de reprodução assistida. Mas destacam as vantagens de se acreditar no poder da alimentação: é uma opção «virtualmente grátis, acessível a todos, sem efeitos secundários e que estabelece as bases de uma gravidez e vida saudáveis».

 Insulina e ovulação regular

 Por que razão a alimentação afecta a fertilidade, Chavarro e Willet não sabem ao certo. As conclusões apresentadas estão assentes num importante estudo de oito anos que envolveu perto de 19 mil enfermeiras. Uma investigação de longo curso coordenada pela Universidade de Harvard que teve por objectivo avaliar os efeitos da dieta alimentar e outros factores no desenvolvimento de condições crónicas, como o cancro e a doença cardíaca.

«Encontrámos algumas associações estatísticas muito interessantes», afirmou Jorge E. Chavarro ao U.S News. «As mulheres que tomavam multivitaminas contendo ácido fólico, por exemplo, tinham maiores probabilidades de engravidar. O mesmo acontecia com as mulheres que ingeriam altas quantidades de ferro, mas proveniente da fruta, dos vegetais, do feijão ou de suplementos, não da carne vermelha. As gorduras trans, presentes nos donuts, nas margarinas e noutros alimentos processados parecem ter um efeito prejudicial na fertilidade», explicou o investigador.

Os autores de «The fertility diet» acreditam que a saúde reprodutiva poderá estar relacionada com a hormona da insulina e o funcionamento dos ovários. Mulheres com níveis salutares de insulina apresentam maiores probabilidades de ovular normalmente; ao contrário, mulheres com resistência à insulina ou diabetes têm tendência a sofrer de uma ovulação irregular.

E há mais: «Vários estudos, incluindo o nosso, demonstraram que as mulheres que praticam exercício moderado, 30 minutos por dia, são menos propensas a ter problemas de fertilidade e nós sabemos como o exercício melhora os níveis de insulina.»

Chavarro e Willet ressalvam que, por enquanto, as recomendações do livro agora editado destinam-se apenas a mulheres com dificuldades na ovulação. «Não funcionam nos casos em que a infertilidade é causada por impedimentos fisiológicos, como a obstrução das trompas de Falópio.» Nem nesses, nem nas situações de infertilidade masculina, já que o The Nurses’s Health Study não inclui dados sobre os parceiros das voluntárias.


Feijão e leite gordo

Todas as mulheres que participaram no estudo da Universidade de Harvard estavam a tentar engravidar, mas uma em seis relataram problemas em consegui-lo, muitas delas referindo dificuldades na ovulação (um problema relacionado com a maturação ou a libertação dos óvulos). Os investigadores olharam para os regimes alimentares destas voluntárias e das que engravidaram rapidamente, para a prática regular de exercício físico e para outros aspectos relacionados com estilo de vida e compararam os resultados. Várias diferenças-chave emergiram. Chavarro e Willet explicam, no artigo da Newsweek, que essas discrepâncias foram depois traduzidas em estratégias de aumento de fertilidade.

Assim, recomendam que as mulheres que estão a tentar engravidar devem: optar pelos hidratos de carbono de absorção lenta – cereais integrais, feijão, vegetais e frutas – em detrimento dos açúcares rápidos – pão branco, batatas e refrigerantes; banir as gorduras trans do regime alimentar; aumentar a ingestão de proteína vegetal; beber um copo de leite gordo por dia; manter o peso corporal dentro dos limites saudáveis (nem demais, nem de menos) e fazer exercício físico. Todas estas opções estavam fortemente associadas, estatisticamente, a uma maior facilidade em engravidar.

«A nutrição é um todo»

Apesar de haver boas e fortes evidências da influência da alimentação na capacidade reprodutiva, há que ter em mente, contudo, que a «nutrição não é a solução da infertilidade», afirma Manuela Nona, nutricionista da Maternidade Alfredo da Costa.

«Não existem ‘dietas da fertilidade’, existem sim comportamentos saudáveis que promovem a saúde em geral, logo melhoram a fertilidade», ressalva a especialista, preocupada com os possíveis exageros da leitura do estudo de Harvard. «Nenhum alimento por si só incentiva a fertilidade», adverte, acrescentando: «A nutrição é um todo, os nutrientes interagem entre si». Para Manuela Nona, o livro «The fertility diet» tem sobretudo o mérito de chamar a atenção para a importância de não agredir o organismo através da alimentação, sob pena de, entre muitas outras coisas, comprometer a fertilidade...

 Se quer engravidar

  1. Evite as gorduras trans, presentes nas margarinas, fritos de pacote, doces industrializados, produtos processados (como as bolachas) e fast-food;
  2. Aumente o consumo de proteína vegetal (feijão, avelãs) e diminua a ingestão de proteína animal (carne vermelha);
  3. Prefira os cereais integrais;
  4. Beba um copo de leite gordo (substituível por qualquer outro produto lácteo, incluindo gelado) por dia;
  5. Evite os refrigerantes. 


Fonte: «The fertility diet», McGraw-Hill


Nutrientes indispensáveis para fazer bebes

AMINOÁCIDOS: Necessários para a produção de óvulos. Presentes nos alimentos proteicos.

VITAMINA A: Importante antioxidante que protege as células da ação dos radicais livres. Essencial para produzir hormonas femininas. Encontra-se nos ovos, frutas, legumes amarelos, leite gordo e produtos lácteos, legumes de folha verde-escura e peixe gordo.

VITAMINAS DO COMPLEXO B: Essenciais à produção e equilíbrio das hormonas sexuais. Destaque para a importância da vitamina B6 – presente no melaço, levedura de cerveja, cereais integrais, nozes, arroz castanho, gema de ovo, peixe, aves, leguminosas e sementes -, fundamental para a formação das hormonas femininas e para o funcionamento adequado do estrogénio e da progesterona. Importantes são também a vitamina B12 (existente apenas nos alimentos de origem animal, como o borrego, as sardinhas e o salmão) e o folato (ácido fólico), associado à prevenção de defeitos do tubo neural no embrião.

VITAMINA C: Eficaz na protecção das lesões celulares. Os citrinos, as cerejas, os rebentos de alfafa, o melão, os bróculos, as ervilhas, as batatas e os espinafres são boas fontes deste nutriente.

VITAMINA E: Considerada a ‘vitamina da fertilidade’. Em associação com a vitamina C pode melhorar a ovulação. Presente no azeite, gérmen de trigo, vísceras, melaço, ovos, batata-doce, legumes de folha, cereais integrais e abacate.

FERRO: Nutriente essencial à fertilidade. Pode ser encontrado nas carnes magras, nos ovos, no peixe, nas aves, nas cerejas, na couve, nas sardinhas e nas sementes de abóbora e girassol. Cuidado que o café, o chá e o tabaco inibem a absorção de ferro.

MAGNÉSIO: A deficiência de magnésio provoca alterações ao nível do metabolismo celular. O peixe, a carne e o leite não contêm este mineral. É, por isso, importante consumir leguminosas, centeio, arroz castanho, bananas, figos, marisco e cereais integrais.

SELÊNIO: Mineral que pode ser encontrado no atum, no arenque, no gérmen de trigo e nas sementes de sésamo. A sua deficiência está associada à infertilidade feminina e a um risco aumentado de aborto.

MAGNÉSIO: Alguns estudos avançam a hipótese de a falta de magnésio poder levar a uma ovulação deficiente. Os alimentos ricos neste nutriente incluem legumes de folha verde, cenouras, gengibre, ananás, ovos, aveia e centeio. Pelo facto de competirem entre si pela absorção, fontes de magnésio e de ferro não devem ser ingeridas em conjunto.

ZINCO: Necessário para produzir óvulos de qualidade e manter o ciclo menstrual. Atenção que o ácido fólico e o ferro inibem a sua absorção. O consumo elevado de álcool e o uso rotineiro da pílula contribuem para um baixo nível de zinco no organismo. As carnes magras, o peixe, o marisco, a galinha, a salsa e os cogumelos são boas fontes deste mineral.

COENZIMA Q10: Importante para a produção de energia e melhoria do fluxo sanguíneo. Não é fácil obter, através da alimentação, quantidades suficientes deste nutriente, daí que ele deva ser consumido sob a forma de suplemento alimentar.

ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS (AGE): Actuam como reguladores hormonais. As sementes de linhaça, os peixes gordos, as nozes e os legumes de folha verde são ricos em ómega-3.
O atum é a fonte mais rica, mas existe o risco de contaminação de mercúrio, pelo que as mulheres que estão a tentar engravidar não são aconselhadas a comer mais de duas doses semanais deste peixe. Por esta razão, há quem defenda que os AGE devam ser tomados sob a forma de suplementos alimentares, produtos facilmente testáveis e controláveis.

Fonte: «Fertilidade e concepção, o guia completo para engravidar», Zita West, Civilização

sábado, 10 de janeiro de 2015

Alimentos funcionais auxiliares no Diabetes



Post da minha colega nutróloga @drabeatrizlorenz (vale a pena seguir). O que é um alimento funcional ? "Alimento que contém substância biologicamente ativa que, ao ser incluído em uma dieta usual, modula processos metabólicos ou fisiológicos, resultando em redução do risco de doenças e na manutenção da #saúde." A terapia nutricional é fundamental na prevenção, tratamento e gerenciamento do #diabetes e tem como alvo o bom estado nutricional, saúde fisiológica e qualidade de vida do indivíduo, bem como prevenir e tratar complicações a curto e a longo prazo e comorbidades associadas. Indivíduos com #diabetes podem se beneficiar com a melhora do controle glicêmico e lipídico. A glicemia elevada pode provocar complicações a longo prazo e a dislipidemia pode contribuir para a doença cardiovascular , a principal causa de morte nesses pacientes.

Nas DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES 2013-2014 o #alimentofuncional já consta nas orientações dietéticas. Alguns alimentos funcionais mais pesquisados no diabetes:

ÔMEGA 3: O consumo de óleo de peixe favorece a redução de triglicerídeos plasmáticos e esta ligada a regulação imune, além de possuir propriedades antiinflamatórias.

O PSYLLIUM: (Plantago ovata) na dieta pode melhorar o controle glicêmico e lipídico. Além disso, é uma alternativa de substituição do #gluten para pacientes celíacos.

BATATA YACON: Oriunda da região andina, possui fibras alimentares solúveis e prebióticos, como frutooligossacarídeos (FOS) e inulina podendo modular a microbiota intestinal e melhorar a absorção de alguns minerais, como o cálcio. Além disto, possui pouco amido, baixa caloria e atividade #antioxidante.

AVEIA: Rica em fibras solúveis betaglucanas, pode reduzir a resposta glicêmica pós-prandial em diabéticos tipo 2. Tem a capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares e reduzir a absorção de colesterol, diminuindo o colesterol LDL.

BANANA VERDE A Biomassa de Banana Verde é obtida a partir do cozimento das bananas com casca que ainda não passaram pelo processo de amadurecimento. - Considerada um alimento funcional pois a polpa da fruta contém alto conteúdo de amido resistente que age de maneira similar a fibra alimentar, mas com benefícios extras! Baixo Índice Glicêmico: indicada para diabéticos e na perda e manutenção ponderal; Fonte de prebióticos, auxilia no trânsito intestinal adequado. Reduz absorção de gordura e colesterol; Promove saciedade.

Pare de tentar mudar seus hábitos


Chega de tentar modificar todos os hábitos que você tem !

É, eu disse isso mesmo. Chega. Pode parar de tentar diminuir o açúcar, beber menos álcool ou comer menos batata frita. Não tente ficar menos estressado, assistir menos TV ou se desfazer de pensamentos negativos. Aliás, aproveitando a oportunidade, também sugiro que não resolva começar a correr ou tomar suco verde diariamente. Nem pense em aprender a meditar, beber mais água, fazer alongamentos ou incluir mais vegetais na sua alimentação. Chega de tantas promessas, resoluções e decisões categóricas.

Por quê? Sim, eu posso explicar. Aposto que você já falou ou ouviu alguém falando algo como “Essa é a última vez que faço isso! Juro. A partir de amanhã, serei outra pessoa!”.
Nem vem, seu donut danado, essa semana você não me pega! hehe
Nem vem, seu donut danado, essa semana você não me pega! hehe

Pode ser sobre nunca mais exagerar nos doces, deixar de se exercitar, ir dormir de madrugada ou adiar um compromisso importante. Mas, independente das promessas, logo depois lá está a pessoa… de volta aos doces em excesso, indo deitar depois das 3 da manhã, encontrando desculpas para não fazer a caminhada ou não atender algum prazo combinado. Quantas vezes já vimos isso acontecer?

A questão principal é que, independente de quantas promessas sejam feitas, amanhã, na segunda-feira ou na semana que vem, você não vai ser outra pessoa. Não vai, magicamente, mudar seus hábitos alimentares e descobrir um desejo incontrolável por exercícios físicos. Não adianta, você vai continuar sendo você mesma. Planejar ser outra pessoa completamente nova e fazer coisas absolutamente diferentes em poucos dias não é o que considero o melhor começo.

E, antes que me ache maluca, eu não estou dizendo que é impossível mudar hábitos, mas que há algumas coisas a serem consideradas para começar da forma mais proveitosa possível essa tentativa.
Acredito que o mais importante antes de iniciar com as resoluções e cobranças, é se perguntar o porquê de fazer isso.

Por que você quer mudar esses hábitos? Qual a sua motivação? De verdade, pare de fazer tantas promessas a si mesma e permita-se parar e pensar um pouco. Sua vontade de mudar esse comportamento vem de razões externas ou internas? Por mais que incentivos externos, como aceitação e recompensas, possam ser grandes estimuladores para nós, eu acredito que não há nada mais motivador do que a nossa verdadeira vontade de fazer algo.

 Sinceramente… Nós, seres humaninhos, simplesmente adoramos fazer exatamente o que a gente quer. Do jeito que a gente quer. Na hora em que temos vontade. Por que com a mudança de hábitos seria diferente?
E é muito importante fazer a diferenciação entre o que nós realmente queremos e aquilo que só achamos que queremos.

Ter uma alimentação mais equilibrada pra se sentir bem e cheia de energia ou porque a matéria fitness disse que é preciso fazer dieta pra ter o corpo mais “bonito”? Começar a correr pra fortalecer os músculos e descobrir o próprio potencial ou porque o médico disse que tem que fazer atividade física? Beber mais água para descobrir as respostas do seu corpo a essa mudança ou só porque todo mundo disse que tem que ser assim? Mudar hábitos porque você acredita que vai ser melhor ou porque, em todo canto, alguém ou alguma coisa te diz que está errada se não fizer isso?


Ninguém muda porque acredita ser errado, fraco, sem atitude, digno de pena, preguiçoso ou incapaz. Na verdade, quanto mais são reforçadas essas ideias, me parece que temos menos ânimo e disposição para fazer novas tentativas. Por que eu pensaria em fazer algo diferente, se não tenho força de vontade nem posso confiar em mim mesma? Acredite: motivações negativas disfarçadas de incentivo benéfico não ajudam ninguém no processo da mudança de hábitos.

E, além de tudo, o mais importante de saber se você realmente quer fazer algo é ter a certeza de que você está pronta para fazer isso. Apesar das possíveis dificuldades ou falhas, você está pronta para assumir um compromisso consigo mesma e iniciar esse processo de mudanças. Quando fazemos promessas a nós mesmas antes de saber se estamos realmente prontas, acaba acontecendo o que vemos tanto por aí – as tentativas são dolorosas, o hábito dura pouco tempo e a falha é vista como falta de força de vontade. No fim das contas, você acaba se enxergando como errada e incompetente, enquanto, na verdade, nunca esteve realmente disposta a assumir o compromisso de fazer essa grande mudança.

Agora, aposto que você está bem aí com a seguinte pergunta na cabeça: “Mas como é que eu vou saber se realmente quero mudar ou se só estou achando que quero?

Antes de falar sobre isso, vou adiantar que você já sabe a resposta para ela. Ou ainda vai saber, quando for o momento. É o tipo de coisa que simplesmente sabemos, é sentido, e não precisamos de indicadores externos ou plaquinhas anunciando “Atenção! A hora é agora!”. Mas, se você quiser dicas sobre como notar essa diferença, sugiro que preste atenção em como você se sente em relação a essa possível mudança.

Mudar um hábito é algo que exige disposição, e, quando as motivações para fazer isso vêm de razões negativas externas, é comum que pareça uma ideia muito dolorosa. Se a simples ideia de fazer a caminhada todos os dias é algo praticamente insuportável, há uma grande chance de que você está fazendo isso porque alguém disse que estaria errada se não fizesse, e não porque você realmente quer. Se só pensar em mudar um hábito já te parece um enorme sacrifício, se causa dor e infelicidade, é porque você ainda não está pronta.

Mas calma! Há tempo. Mudanças duradouras acontecem em pequenos passos, e o primeiro deles é realmente se preparar para elas. Seja flexível, seja gentil consigo mesma, entenda de onde vem a sua vontade de mudar, aprenda como você funciona e que caminho é o melhor no seu caso. Sinceramente, eu acho muito mais proveitoso levar um tempo analisando suas motivações e desejos do que pular de cabeça em uma mudança de hábito qualquer.

Ah… e agora você quer saber como realmente querer fazer essas mudanças, não é? O que nos leva a sinceramente desejar mudanças positivas na nossa vida?

Bom, para isso, a resposta é muito simples… autoestima e amor próprio.
Sim, isso mesmo. Parece contraditório, mas apenas quando aceitamos e gostamos de quem somos, exatamente como somos neste momento, é que surge a vontade de mudar positivamente. Para se cuidar e para buscar, cada dia mais, o seu melhor!


Pense comigo, o que parece mais proveitoso: pensar “você precisa mudar, sua preguiçosa sem força de vontade!” ou “eu gosto de mim, por isso quero o melhor para minha saúde e minha vida.”?
Quando nos forçamos a fazer mudanças e tomar decisões sob pressões negativas externas, não demora muito para que encontremos formas de sabotar a tentativa e recomeçar o ciclo de culpa e frustração. É nossa forma de avisar pra gente mesmo que aquilo ali não está dando certo, que tem alguma coisa faltando. Mas, uma vez que você conhece realmente seus motivos e intenções, os passos necessários para fazer a mudança se tornam claros e alcançáveis. A ideia deixa de ser um sacrifício, e você passa a encarar essa possibilidade com ânimo e disposição. Faça uma tentativa! É hora de descobrir o que você realmente quer.

Fontehttp://asaudesimples.com.br/2014/08/26/mudar-habitos/

Álcool versus Ganho de massa magra


É raro uma semana em que algum paciente não faz a seguinte queixa: “- Dr, tem 1 ano que estou treinando corretamente e não vejo resultado”. Aí vc olha o recordatório alimentar de 7 dias do ser e lá tem:

- Cerveja, wisky, vinho...

Quase sempre no final de semana e em quantidades consideráveis.  

Assim não existe milagre. Abaixo um ótimo post do @fischerbruno explicando o porquê do álcool e hipertrofia serem incompatíveis quando a quantidade do consumo é alta.

“Eu já havia escrito um post falando sobre a influência que o álcool exerce no ganho de gordura, hoje o assunto é sobre o seu efeito na capacidade de hipertrofia.

Os hormônios possuem papel fundamental em diversos aspectos relacionados ao ganho de massa muscular, como por exemplo produção, uso e estoque de energia, manutenção do equilíbrio interno e desenvolvimento e crescimento tecidual (ex. músculos e tendões). O processo hipertrófico é completamente dependente de uma perfeita coordenação na função de determinadas glândulas e tecidos alvo, necessitando de uma perfeita sintonia entre a quantidade e momento de liberação. E o álcool afeta isso!!! Abaixo os principais pontos que a birita pode prejudicar os ganhos de hipertrofia:
- Reduz a capacidade do fígado em produzir glicose a partir da gliconeogênese o que pode comprometer a síntese protéica durante a recuperação muscular;
- A intoxicação por etanol e consequente formação de acetaldeídeo afeta negativamente a síntese protéica em taxas de 15-20% após 24 h do consumo;
- Compromete a habilidade da insulina e IGF-1 em reduzir o catabolismo muscular além de inibir a síntese protéica via eixo mTor;
- A miostatina, potente inibidor do crescimento muscular, pode ser aumentada após exposição ao etanol;
- Altas doses de etanol podem suprimir a produção de testosterona em 23% após 10-16 horas da ingestão, mas parece que essa diminuição é dose dependente. Altas doses (5-6 copos de cerveja) são necessárias para que essa supressão ocorra;
- Aumento considerável na produção de cortisol, que é um hormônio catabólico;
- É possível que o etanol afete negativamente a produção de hormônio do crescimento.

E aí? quer encher a cara de álcool ou ganhar massa muscular? Faça sua escolha!”


Fonte: Bianco et al. Alcohol consumption and hormonal alterations related to muscle hypertrophy: a review. Nutrition & Metabolism 2014, 11:26

sábado, 15 de novembro de 2014

Teste nutrigenéticos (perfil genético) funcionam ?




Ultimamente vários pacientes me perguntam sobre os famosos testes nutrigenéticos disponíveis no mercado.

Testes que "baseado" na detecção de alguns genes e polimorfismos consegue predizer qual o melhor tipo de dieta para cada indivíduo. Um grande avanço na nutrologia.

Mas será que realmente funcionam?

Será que há respaldo científico para se solicitar tais exames?

Afinal são caros e não saem por menos de 1800 reais o mais simples deles.

Por que será que não vemos geneticistas defendendo a utilização de tais exames ?

Inúmeras são as dúvidas. Acredito que seja uma área que está em franco avanço e daqui alguns anos poderemos utilizá-la. Mas AINDA não é a hora. O motivo ? Respondo com o parecer da Academy of Nutrition and Dietetics, que é uma entidade norte americana fundada em 1917 e que conta com mais de 75.000 membros, com participação de profissionais e estudantes na área de nutrição. Recentemente, ela publicou seu posicionamento frente a #GenômicaNutricional #Nutrigenética #Nutrigenômica e #TestesNutrigenéticos

Abaixo um texto publicado no site da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição

“A Academy of Nutrition and Dietetics” é uma entidade norte americana fundada em 1917 e que conta com mais de 75000 membros, com participação de profissionais e estudantes na área de nutrição. Recentemente, a Academia publicou um trabalho a respeito de seu posicionamento frente a “Genômica Nutricional”.

O texto traz uma ampla revisão sobre o assunto, abordando desde os principais resultados do Projeto Genoma Humano (PGH), as áreas de estudo da Genômica Nutricional, até as implicações éticas de sua aplicação na prática clínica.

O PGH foi um marco na história da ciência. Há aproximadamente 11 anos, a sequência completa do genoma humano foi publicada, promovendo impactos em diversas áreas do conhecimento, inclusive na Nutrição. Um dos principais resultados foi o fato de que o número de genes humanos é muito menor do que se estimava – entre 20 e 25 mil. A partir de então, o tempo e os custos para sequenciar um genoma humano estão sendo reduzidos continuamente e, espera-se que sua incorporação na prática médica torne-se realidade.

Genômica Nutricional é um termo amplo, que abrange a Nutrigenética, a Nutrigenômica e a Epigenômica Nutricional, as quais se referem a maneira como os nutrientes e os genes interagem e como estes se expressam para revelar os resultados fenotípicos, incluindo o risco de doenças. A Nutrigenética estuda a influência da variabilidade genética entre os indivíduos, a qual responsável pelas diferenças no estado de saúde e no risco de doenças, considerando os diferentes padrões de ingestão alimentar.  A Nutrigenômica estuda a forma como as interações entre componentes da alimentação e genoma afetam o padrão de expressão gênica. Apesar destas delimitações, o termo Nutrigenômica muitas vezes é utilizado como sinônimo de Genômica Nutricional. Já a Epigenômica Nutricional se refere à influência da alimentação sobre mudanças na expressão gênica, mas sem que ocorram alterações na sequência do DNA.

Na Nutrigenética, as principais alterações estudadas são os polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), os quais são considerados variações normais no DNA e que consistem na troca de apenas um nucleotídeo em determinada região do DNA. Eles são responsáveis pelas diferenças observadas na cor dos olhos e cabelos, no tipo sanguíneo e alguns deles podem ter influência sobre o risco de desenvolvimento de determinadas doenças, muitas das quais podem estar associadas ao padrão alimentar individual. O texto do parecer destaca alguns SNPs relevantes que são relacionados à Nutrição, como é o caso do C677T no gene que codifica a enzima metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR). Este SNP interfere no status de folato e de homocisteína e, potencialmente, no risco cardiovascular, na prevalência de defeitos do tubo neural e em outros riscos de doenças. Outros polimorfismos destacados encontram-se nos genes que codificam a fosfatidiletanolamina N-metiltransferase (PEMT) e a metilenotetra-hidrofolato desidrogenase 1 (MTHFD1), os quais estão relacionados a alterações no metabolismo da colina. Ainda, é referido que a associação mais estudada entre SNPs e doença é a relação entre o genótipo da apolipoproteína E (apoE) e a doença arterial coronariana (DAC). O papel do gene FTO (fat mass and obesity associated) sobre o risco de desenvolvimento de obesidade é citado, com ênfase no fato de que tal risco pode ser modificado por fatores ambientais, como a prática de exercícios físicos e a redução da ingestão energética. Neste aspecto, fica claro também que a vulnerabilidade genética à obesidade somente se expressa quando a exposição a fatores ambientais permite tal manifestação.

Com relação à Nutrigenômica, destaca-se que estudos de restrição energética e de modificações alimentares em indivíduos com sobrepeso e obesidade têm fornecido evidências de como os nutrientes afetam a expressão gênica. Tem sido demonstrado que quando estes indivíduos modificam seus padrões de alimentação, genes envolvidos com o metabolismo e com o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) apresentam redução de expressão (down regulation). Efeitos de intervenções alimentares sobre o padrão de expressão gênica têm sido também aplicados em outras condições clínicas, como é o caso do câncer, com resultados promissores, porém muitas vezes conflitantes.

Por fim, a Epigenética refere-se a alterações herdáveis, porém que não promovem variações na sequência do DNA, mas que tem papel importante no controle da expressão gênica. Assim, a Epigenética é o processo que regula como e quando os genes são silenciados ou ativados e a Epigenômica é o estudo das alterações epigenéticas de uma célula. Os principais mecanismos epigenéticos de regulação da expressão gênica incluem hipo ou hipermetilação do DNA, alterações em histonas, silenciamento de genes por microRNAs e estabilidade cromossômica. Fatores relacionados à alimentação podem agir por meio de mecanismos epigenéticos ao longo da vida e se estender por gerações. É citado o exemplo dos indivíduos que foram expostos à privação alimentar intrauterina durante o Inverno Holandês da Fome (Dutch Hunger Winter), entre 1944 e 1945, e que na vida adulta apresentaram maior incidência de doenças crônicas, tais como esquizofrenia, diabetes melito tipo 2, DAC, hipercolesterolemia e alguns tipos de câncer.

Em diversos pontos do texto evidencia-se a preocupação em deixar claro que, apesar das fortes evidências de que a alimentação tem grande influência sobre o padrão de expressão gênica e que pode influenciar mecanismos epigenéticos, ainda há muitas questões sem respostas e que precisam ser elucidadas.

O parecer discorre sobre o aumento abrupto dos testes genéticos disponíveis no mercado, sobre os diferentes tipos de testes e sobre como a Genômica Nutricional poderia ser incorporada à prática clínica, deixando claro que os resultados destes testes podem fornecer informações úteis sobre o risco para desenvolvimento de doenças ou para manutenção da saúde de um indivíduo, sempre associados a outras informações, tais como história familiar, parâmetros bioquímicos e presença de fatores de risco para doenças (ex: obesidade, hipertensão arterial, hiperlipidemias).

O texto é finalizado com uma discussão sobre o nível de conhecimento acerca da Genômica Nutricional por parte dos Nutricionistas e destaca que conhecimentos sobre genética devem ser amplamente incorporados nos cursos de graduação em Nutrição e também em programas de residência. Com relação ao futuro da Genômica Nutricional, conclui-se que apesar de promissora na elaboração de planos alimentares personalizados com base no genótipo, esta ciência ainda está em desenvolvimento.

O posicionamento resumido é o seguinte: “A posição da Academia de Nutrição e Dietética é a de que a Genômica Nutricional fornece compreensão sobre como as interações entre alimentação e genótipo afetam o fenótipo. A aplicação prática da Genômica Nutricional em doenças crônicas complexas está em ascensão, porém ainda não é possível recomendar o uso de testes nutrigenéticos para fornecer aconselhamento nutricional na rotina da prática dietética. Nutricionistas devem ter habilidades básicas em genética como uma fundamentação para o entendimento da Genômica Nutricional; a competência requer conhecimentos e habilidades avançadas”. (tradução livre).


Versão para download em: http://www.andjrnl.org/article/S2212-2672(13)01783-8/fulltext

Por:

  • Cristiane Cominetti: Professora da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Goiás
  • Renato Heidor: Pesquisador do Laboratório de Dieta, Nutrição e Câncer da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP


Comissão de Comunicação da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição – SBAN

Fonte: http://www.sban.org.br/por_dentro/informativos/71/posicionamento-da-the-academy-of-nutrition-and-dietetics-genomica-nutricional?fb_action_ids=654437174643590&fb_action_types=og.likes&fb_source=other_multiline&action_object_map=%5B926596364033905%5D&action_type_map=%5B%22og.likes%22%5D&action_ref_map=%5B%5D

Mitos sobre a frutose


Frutose, esse açúcar tem sido a nova vilã das dietas da moda, tem sido chamada de “veneno”, dizem que é tóxico e sobrecarrega o fígado, que engorda, entre outros. Mas, será tudo isso?

As pesquisas apresentadas se baseiam em estudos com RATOS, analisando uma dieta rica em carboidratos (frutose), onde o fígado metaboliza esse açúcar convertendo-o em gordura. O que acontece é que os ratos tem um sistema muito eficiente de conversão de carboidratos em gordura, mesmo em uma dieta sem excesso de calorias. Essa conversão do açúcar em gordura chega a ser maior que 50%.

Mas nós não somos ratos e essa conversão não se mantem nos humanos, na verdade, ela é insignificante dentro de uma alimentação normal. Digo alimentação normal porque nesses estudos com ratos, se fossemos converter a quantidade de frutose que os bichinhos comeram para a nossa população, seria algo em torno de 1,2kg de açúcar!

E eu ainda não conheci ninguém que conseguisse comer essa quantidade de açúcar por dia.

Quanto ao metabolismo da frutose e sua toxicidade, estudos (segue abaixo) demonstram que o nosso organismo converte 50% desse açúcar em glicose, 25% vira lactato e pouco mais de 15% em glicogênio. O restante é oxidado e convertido em CO2 e apenas 2% se transforma em gordura, o que é insignificante.

E antes de você pensar no coitado do lactato, saiba que não existe o menor problema com ele (segue estudo abaixo). Ele é importantíssimo em processos metabólicos no seu corpo, um combustível dentro do metabolismo aeróbio.

Frutose faz mal? NÃO, a frutose que faz mal é o que você acha nesses sucos de caixinhas, adoçantes, xaropes, inúmeras bebidas industrializadas, entre outros. Uso em excesso desse tipo de frutose faz mal. Não existe nenhum embasamento para a retirada de frutas da dieta. Não é tóxico, não engorda, relaxe e aproveite uma bela melancia gelada nesse calor.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20086073 http://jp.physoc.org/content/558/1/5.long http://evolvinghealthscience.blogspot.com.br/2012/05/fate-of-fructose-interview-with-dr-john.html

via @Dorctorsunplugged

Alergia alimentar x Intolerância alimentar

Estou cansado de ver pacientes e muitas vezes até profissionais da saúde confundindo intolerância e alergia.

Alergia e intolerância alimentar não são a mesma coisa.

A alergia é uma reação que envolve o sistema imunológico, o qual produz anticorpos contra um determinado tipo de proteína. Nesse caso o sistema imune desencadeia uma resposta por achar que aquela proteína é estranha ou prejudicial ao nosso organismo. Ex: Alergia às proteínas do leite de vaca.

Já a intolerância alimentar consiste na dificuldade em se digerir algo por deficiência enzimática. Ex. Intolerância à lactose, o açúcar do leite. A deficiência parcial ou total da enzima lactase (que quebra a lactose) é a causa base da intolerância à lactose. Estudo epidemiológico no Brasil mostrou que até 87% da população tem algum grau de intolerância à lactose. Mas os sintomas variam dependendo do grau de deficiência da lactase, do tipo de lácteo ingerido (leite gera mais sintomas, iogurte menos), da quantidade ingerida e da microbiota intestinal.

Diagnóstico de ambas as doenças é um diagnóstico MÉDICO. Se você tem suspeita de alguma das patologias deve procurar um médico para confirmação diagnóstica (Nutrólogo, gastroenterologista, alergista, pediatra) e posteriormente consultar com um NUTRICIONISTA para fazer os ajustes na dieta.

Novembro Azul: Diabetes e Câncer de próstata

"Novembro azul. Agora é a vez dos homens. Outubro foi rosa. Outubro foi das mulheres. Outubro foi da prevenção do câncer de mama. Novembro é azul. Novembro é dos homens. Novembro é da prevenção do câncer de próstata. Mas, não é só o câncer de próstata. A saúde do homem vai muito além. A mulher começa a visitar o ginecologista assim que menstrua. O homem, somente após os 40 anos. O homem só descobre problemas de fertilidade se não conseguir engravidar a parceira. E hoje sabemos da verdadeira pandemia de sub- fertilidade entre homens jovens, devido a exposição ao bisfenol A e a outros disruptores endócrinos, que atrapalharam o desenvolvimento dos testículos.A produção de testosterona da nova geração também está muito mais baixa. E ninguém avisa. Tudo silenciado. Esta na hora de expormos a saúde do homem. Levar a sério. Desde o início da fase adulta. E não somente após os 40 anos. Chega de preconceitos. A hora é do homem."

O pequeno texto acima é do meu amigo @drflaviocadegiani (médico endocrinologista).

Resolvi repostá-lo pq ele aborda algo que pouco se fala: Saúde do homem. A maioria das campanhas para homem são focadas em Câncer de próstata, Diabetes e Hipertensão. Doenças que só surgem (geralmente) após os 40 anos.

Saúde do homem engloba muito mais que isso. Engloba preparar o terreno para uma terceira idade saudável. Engloba prevenção de infertilidade, tema negligenciado mas que nos próximos anos entrará em voga.

É raro um mês que não atendo algum homem (abaixo dos 40) com queixa de espermograma alterado. Inúmeros fatores podem estar influenciando, dentre eles o uso de celular, proximidade com os testículos, disruptores endócrinos (bisfenol, agrotóxicos, ftalatos, dioxinas, fitoestrógenos, poluentes orgânicos persistentes, chumbo, arsênico, mercúrio), dieta inadequada (zinco, vitamina E, vitamina A, coenzima q10).

Leite, faz bem ou faz mal ?


No dia 28 de outubro de 2014, foi publicado na revista médica #BMJ um estudo sueco com resultado no mínimo muito interessante.

Durante um período mediano de 13 anos, foram acompanhados cerca de 45 mil homens, e durante um período mediano de 22 anos, foram acompanhadas cerca de 61 mil mulheres. Através de recordatórios alimentares, os pesquisadores puderam estimar o consumo diário de #leite e de outros derivados lácteos. Os dados foram ajustados para diversas variáveis como idade, fumo, composição corporal e atividade física.

Os pesquisadores verificaram que beber 3 ou mais copos de leite (desnatado ou integral) por dia quando comparado a beber menos de 1 copo aumenta o risco de #morte em 93% em mulheres e 10% em homens!

Além disso, as mulheres que mais consumiram leite tiveram aumento no risco de fraturas de quadril e em qualquer #osso.

QUANDO iogurte e queijos foram avaliados, o risco aumentado de morte e fraturas NÃO SE CONFIRMOU. Segundo os pesquisadores, um possível culpado seria a D-galactose, que, em estudos com animais, foi associada a envelhecimento precoce.

Contudo, antes que você queira tirar o leite da alimentação, o desenho do estudo sugere, mas não é capaz de confirmar com certeza absoluta que o leite faz mal.

Os próprios pesquisadores sugerem que mais estudos sejam feitos para confirmação dos dados. No nosso meio, onde são comuns as fraudes no leite, não custa, por via das dúvidas, aumentar o consumo de queijos brancos e iogurtes magros. Garantem-se assim os benefícios do cálcio para a saúde óssea e dos probióticos para a saúde intestinal.

via @drmateusendocrino

Artigo: KARL, M et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies, BMJ, 2014; 349:g6015.

Link para o artigo: http://www.bmj.com/content/349/bmj.g6015

Dicas do Dr. Frederico Lobo

Dica 1: NÃO RETIRE LATICÍNIOS da sua dieta se vc não tem alergia à proteína do leite de vaca.

Dica 2: Se você tem intolerância à lactose há no mercado a enzima (lactase) para ser utilizada quando for consumir. Médicos  podem prescrever. Há também no mercado inúmeros produtos sem lactose. Lembrando que queijos, iogurtes e coalhadas possuem pouca lactose e tendem a causar menos sintomas gastrintestinais.

Dica 3: Oriento meus pacientes a utilizarem 3 vezes por semana coalhada antes de deitar, já que ela fornece múltiplas cepas de probióticos vivos e não-estéreis. Auxiliando na saúde intestinal.

Dá para ganhar massa apenas com alimentação ?


Muita gente me pergunta se não precisa suplementar proteína para ganhar massa muscular. Afirmo categoricamente que só usa suplemento, quem não consegue atingir as necessidades diárias de proteína.

Praticantes de atividade física necessitam de um aporte protéico maior e por isso todo o cuidado com a alimentação deve ser redobrado. Quando o cardápio é elaborado baseado no tipo de atividade física que o paciente está realizando, muitas vezes a quantidade de proteína deve ser maior, ultrapassando as 0,8g/kg/dia, podendo chegar até 4g/kg/dia dependendo do tempo de treinamento e tipo.

Os estudos mais recentes deixam claro que acima de 20g de proteína por refeição, nosso organismo não utiliza essa proteína. Portanto é importante ter em mente que a carga total de proteína deve ser distribuída ao longo do dia, ou seja, em todas as refeições. E isso não é impossível.


Pra quem será indicada a suplementação de proteína (tipo Whey, Albumina, Caseína, Proteína do arroz, Proteína da ervilha, Proteína hidrolisada da carne) ? Para aqueles que não atingem as recomendações diárias. 

Então, Dr. Frederico, vc está me falando que eu, um ser que pratico atividade física de moderada intensidade 3x/semana não preciso suplementar? Sim, é desnecessária desde que seu cardápio seja nutricionalmente equilibrada e vc o CUMPRA rs. 

att

Dr. Frederico Lobo



Whey é essencial ? Por Dr. Bruno Fischer

Esse papo de que whey protein é fundamental para bons resultados e ganho de massa muscular já está mais que batido.

O whey (proteína do soro do leite) nada mais é do que uma boa fonte de proteínas, assim como todas da foto acima e as que estou descrevendo abaixo. Uma proteína para ser considerada boa precisa ter um elevado valor biológico (papo técnico), ou seja precisa ser bem absorvida pelo corpo e ter todos os aminoácidos essenciais (geralmente proteínas vegetais não tem).

O nutricionista @cleydsonsobral mostrou em seu IG que o whey é apenas mais uma opção dentre as várias existentes, e que serve apenas como substituto de uma alimentação protéica sólida. Ou seja, quem consome os COMIDA de maneira adequada não precisa utilizar whey protein. P

ara complementar as informações do @cleydsonsobral fiz um comparativo de diversas fontes tentando aproximar a quantidade de proteínas (entre 20-25g) e mostrando o quanto cada alimento tem de gorduras, e o melhor: O PREÇO

1) Peito de frango (100g*) - 21,5g de proteínas / 3g de gorduras / Custo: R$ 1,03 -
2) Ovo Inteiro (3 unidades) - 21,6g de proteínas / 18g de gorduras / Custo: R$ 1,04 -
3) Filé de Merluza (130g) - 20g de proteínas / 1,7g de gorduras / Custo: R$ 1,93 -
4) Patinho (100g*) - 22g de proteínas / 4,5g de gorduras / Custo: R$ 1,99 -
5) Clara de ovo pasteurizada (200 ml) - 20g de proteínas / 0g de gorduras / Custo: R$ 2,00 -
6) Clara de ovo (6 unidades) - 20g de proteínas / 0g de gorduras / Custo: R$ 2,08 -
7) Peito de frango Orgânico (100g*) - 21,5g de proteínas / 3g de gorduras / Custo: R$ 2,13 -
8) Filé de Tilápia (100g) - 20g de proteínas / 1,7g de gorduras / Custo: R$ 3,29 -
9) Whey protein nacional (31g) - 23g de proteínas / 1,8g de gorduras / Custo: R$ 4,22 -
10) Whey protein importado (32g) - 24g de proteínas / 1,5g de gorduras / Custo: R$ 7,25.

Todas as fontes acima apresentam 25g de proteína de excelente valor biológico.

Eu prefiro comer comida do que ingerir um pó… esse me serve apenas para as situações de emergência! E você, vai continuar achando que whey faz milagre?

A Estratégia FODMAP Contra os Gases por Dr. Leandro Minozzo



O problema é sério e está espalhado por aí de uma maneira impressionante. Não chega a ser uma questão de vida ou morte, mas incomoda, e muito. Refiro-me aos gases – quase sempre acompanhados de inchaço abdominal, borborigmos (aqueles sons embaraçosos vindos da barriga) e desconforto, que pode ser dor do tipo cólica. Quem apresenta esse quadro, sabe do que estou falando, e de como a vida poderia ser bem melhor sem esses sintomas.

No consultório, quando recebo os pacientes com os exames, corro logo ver o resultado do teste de intolerância à lactose. Em outros casos, vou direto para os anticorpos ou resultado da biópsia de duodeno quando suspeito da doença celíaca. Não que eu queira que os pacientes tenham essas duas condições, só que o que fazer quando todos esses exames vêm com resultados negativos? O que fazer com os gases? O que resta investigar? Será então a síndrome do cólon irritável, logo devo entrar com medicações para aliviar a dor e parar por ai? Indicar dieta com fibras, pouco álcool, pouca cafeína e gordura além de prescrever probióticos?  O artigo no qual me lanço trata justamente sobre esses casos e nele abordarei uma conduta para reduzir ou acabar com os gases e inchaço: a estratégia FODMAP.

Curiosamente, um achado comum nesses pacientes é a restrição que possuem a determinados alimentos, sendo os principais deles o feijão, o brócolis, o pimentão e a lentilha. Eles relatam que quase imediatamente ao consumi-los, apresentam os sintomas digestivos do começo do texto. Logo, fica evidente que essas pessoas não conseguem digeri-los adequadamente, sofrendo efeitos de sua fermentação dentro dos intestinos. Acredito que essa foi a pista inicial para pesquisadores australianos, em especial Sue Shepherd, debruçarem-se sobre a composição de determinados alimentos e tentar identificar quais causam sintomas. O nome da abordagem – FODMAP – é um acrônimo para um conjunto de carboidratos osmóticos que podem ser de difícil digestão para algumas pessoas (“fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols”) – veja a tabela abaixo com uma lista resumida.





Quem sofre com os gases não necessariamente apresenta intolerância a todos os carboidratos FODMAP, podendo, em grande parte dos casos, ter dificuldade com um ou dois tipos. É comum, no entanto, a intolerância combinada à lactose e à frutose, assim como ocorre com quando da doença celíaca, quando muitos pacientes não toleram o glúten e a lactose simultaneamente– mais de 30% dos celíacos também não consegue digerir a lactose.

Outro detalhe importante, em especial para colegas médicos e nutricionistas, é que alguns desses carboidratos, como as fructanas e a rafinose são digeridos por bactérias da flora intestinal e, caso ela não se encontre em equilíbrio – condição chamada de disbiose –, os sintomas prevalecerão sempre. A flora intestinal é alvo frequente de pesquisas envolvendo não só aspectos digestivos, mas relacionados ao sistema imunológico e obesidade. A prescrição de probióticos e prebióticos é crescente e encontra espaço em casos de distensão, diarreia e constipação. Por último, colegas, como essas queixas guardam relação com o sobrepeso e obesidade, preparem-se para trata-las no dia-a-dia, pois elas serão cada vez mais frequentes!

Voltando aos FODMAP’s, agora falando sobre a frutose, há problemas tanto na sua quantidade quanto na relação à de glicose: mesmo alimentos não tão ricos em frutose podem causar sintomas quando a relação está aumentada (maior que um) – é o caso da manga, por exemplo, que apresenta 3 gramas de frutose por 100g (o que não tão elevado), porém a relação frutose/glicose é de 3,1.

Para muitos leitores, acredito que essa questão FODMAP soe como uma novidade, porém, há pesquisas que a embasam cientificamente há pelo menos 15 anos e, com as recentes publicações em revistas indexadas de nutrição e gastroenterologia, o assunto ganha relevância.  Os resultados do benefício de uma dieta com baixo FODMAP são, com o perdão do exagero da palavra, extraordinários em pacientes com a síndrome do cólon irritável – até 74% de redução nos sintomas.  Ressaltando que essa síndrome é  uma condição de prevalência significante – mais de 10% da população adulta – e ainda carece de recomendações nutricionais específicas, ficando o tratamento focado na redução dos sintomas, nem sempre às causas.  Nela, acredita-se que o paciente acometido tenha a percepção da distensão intestinal alterada, ou seja, tolera menos o excesso de gazes, que no caso, pode ser causado pela intolerância aos carboidratos fermentáveis da lista. Em dissertação defendida em 2013, na USP, o feijão foi indicado como um dos alimentos que mais deflagrou crises em pacientes com a síndrome do cólon irritável.

E como seria a estratégia FODMAP? Nela, retiram-se da dieta todos os alimentos contidos numa grande lista. É claro, outra grande lista de alimentos permitidos também é oferecida! Orienta-se o paciente a seguir com a dieta de baixo FODMAP por 4 a 6 semanas, logo, “desafios alimentares” são feitos com a introdução dos mesmos por grupos e em baixa quantidade. Inicia-se por frutose, lactose, sorbitol e manitol. Após, continua-se com fructanas e GOS (rafinose). Deve-se tentar aumentar as quantidades de cada grupo até a tolerância máxima, isso porque como você pode constatar na tabela, a maioria dos alimentos ricos em FODMAP é muito saudável, apresentando efeitos benéficos também para a digestão – pelo efeito prebióticos e quantidade de fibras.

Existem outras condições que ainda estão sendo estudadas e que estão relacionadas aos sintomas, como a intolerância ao glúten na ausência da doença celíaca e a dificuldade na digestão de algumas substâncias como a cafeína. Quanto à condição de intolerância ao glúten na ausência de testes confirmatórios para a doença celíaca, há grande possibilidade da intolerância de base ser exclusiva ao trigo – não ao glúten!  Impressiono-me com a quantidade de estudos nessa área e a “fermentação” do tema nutrição e saúde intestinal na medicina. Existem pistas, porém ainda muitas incertezas e desconfianças.

Trazendo para o campo das soluções, além da identificação e retirada dos carboidratos que causam os gases, alguns recursos terapêuticos podem ajudar. No caso dos GOS (rafinose), há a opção de beta-galactosidade no mercado brasileiro (Digeliv, do Laboratório Apsen) – até há pouco tempo era necessário adquirir nos Estados Unidos (Beano). Há também uma infinidade de probióticos nas prateleiras de farmácias e supermercados, que podem ser bastante úteis.

No próximo artigo falarei um pouco mais sobre o papel do nutrólogo no diagnóstico desse tipo de intolerância e os recursos disponíveis. Lembrando sempre que ninguém deve começar uma dieta restritiva ou tratamento por conta própria. Procure sempre um profissional para orientá-lo.

Bom, espero ter dado esperanças para os leitores que sofrem diariamente com os gases, inchaço e cólicas, ah! e com os borborigmos. Quem sabe, com essas informações, algum leitor até se aventure a encarar uma boa feijoada sem medo.

Abraços,

Leandro Minozzo – Médico Nutrólogo



Bibliografia

  1. Gibson PR, Shepherd SJ. Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. J Gastroenterol Hepatol. 2010 Feb;25(2):252-8.

  2. Fedewa A, Rao SS. Dietary Fructose Intolerance, Fructan Intolerance and FODMAPs. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Jan;16(1):370.

  3. Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. 2014 Jan;146(1):67-75.e5.

  4. Mearin F1, Peña E2, Balboa A3. Importance of diet in irritable bowel syndrome. Gastroenterol Hepatol. 2014 Feb 27.

  5. Biesiekierski JR., ET AL. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013 Aug;145(2):320-8.e1-3




Fonte: http://www.leandrominozzo.com.br/blog/?p=688

Vai submeter-se a tratamentos estéticos ? CUIDADO.


Ácido graxos relacionados a melhor sono em crianças

Os problemas do sono em crianças estão associados a problemas de saúde, problemas comportamentais e cognitivos, assim como deficiências de ácido docosahexaenóico (DHA, um tipo de ômega 3)

Algumas evidências suportam um papel para esses ácidos graxos na regulação do sono, mas esta questão tem recebido pouca investigação. Um recente estudo, então, avaliou as associações entre as concentrações de ácidos graxos no sangue (a partir de amostras de sangue do dedo) com o sono (através de um questionário de pais) em uma grande amostra epidemiológica de crianças saudáveis com idades entre 7-9 anos ( n = 395) de escolas britânicas tradicionais.

Tratou-se de um estudo randomizado controlado, que avaliou se a suplementação de 16 semanas (600 mg/dia) com ácido docosahexaenóico versus placebo pode melhorar o sono em um subconjunto dessas crianças ( n = 362). Em uma subamostra selecionada aleatoriamente ( n = 43), o sono também foi avaliada objetivamente via actigrafia.

Em 40% da amostra epidemiológica, crianças apresentaram problemas de sono em nível clínico. Além disso, os distúrbios do sono foram associados fracamente, mas significativamente com menores níveis séricos de ácido docosahexaenóico.

Entretanto, o tratamento não mostrou efeitos significativos sobre as medidas subjetivas de sono. No entanto, na pequena subamostra submetida a actigrafia, a suplementação de ácido docosahexaenóico levou, em média, a 58 min a mais horas de sono por noite.

Cautelosamente, podemos concluir que os níveis sanguíneos elevados de ácido docosahexaenóico podem relacionar-se com um melhor sono da criança.

As principais fontes de DHA: salmão, sardinha, atum, anchova, óleo de fígado de bacalhau.

Fonte: Journal of Sleep Research; Volume 23 , Issue 4 , páginas 364-388 , ago 2014
Link para o estudo: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsr.12212/full