terça-feira, 7 de abril de 2015
Posicionamento da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição: Dieta Livre de Glúten. Bom para Todos?
A Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição levando em consideração dados da literatura científica pertinente e o documento a seguir, posiciona-se no sentido de que:
a dieta sem glúten deve ser instituída na vigência de doença celíaca, alergia ao trigo e de sensibilidade não celíaca ao glúten, desde que devidamente diagnosticadas;a dieta sem glúten per se não pode ser considerada benéfica para indivíduos aparentemente saudáveis e que a falta de planejamento na sua instituição pode, ainda, potencialmente afetar a saúde do trato digestório.
Não há dúvidas que, em boa parte dos países ocidentais, a Nutrição possa ser considerada uma das ciências mais atraentes ao público leigo. É provável que as maiores incidências de obesidade, o estabelecimento de doenças crônicas não transmissíveis e a crescente preocupação com padrões estéticos rígidos sejam os principais responsáveis por esse novo boom e levem pessoas antes desinteressadas por assuntos relacionados à sua alimentação a se tornarem “especialistas” em estratégias que contribuam para a melhora da saúde e da aparência.
Reconhece-se como muito salutar a busca por mais informações nessa área, uma vez que a promoção da saúde e a educação nutricional dependem da conscientização popular para serem eficazes. No entanto, através da veiculação pela mídia não especializada, observa-se a propagação do que hoje se conhece por “dietas da moda”, as quais surgem com a premissa de promoverem a perda do peso e de melhorarem a saúde de forma generalista, sendo, todavia, pautadas em constatações empíricas ou em estudos recentes que por muitas vezes se mostram incompletos ou inconclusivos.
Nessa “onda” de dietas restritivas ou monótonas, observa-se a popularização de um padrão alimentar anteriormente adotado apenas por indivíduos portadores de doença celíaca (DC) ou de alergia ao trigo, caracterizado pela exclusão de alimentos contendo glúten da dieta (gluten free diet).
Pacientes celíacos apresentam uma alteração genética que resulta na inflamação intestinal quando do contato com peptídeos oriundos da digestão do glúten presente no trigo e em outros vegetais do mesmo gênero, como a cevada e o centeio. De forma simplificada, a gliadina resultante do metabolismo do glúten na luz intestinal é transportada até a lâmina própria do intestino delgado onde, após metabolização, poderá induzir resposta imunológica adaptativa e inata e posterior produção de moléculas que promoverão o estabelecimento da inflamação, responsável pela atrofia dos vilos e hiperplasia nas criptas intestinais. A alteração morfológica da borda em escova leva à redução na capacidade absortiva e é comumente observada em doentes celíacos.
Além da DC, diversas evidências recentes sumarizadas em um artigo de revisão publicado este ano na revista Clinical Nutrition comprovam a existência de uma alteração cunhada por especialistas na área como “sensibilidade não-celíaca ao glúten” (non-celiac gluten sensitivity-NCGS). Diferentemente do que ocorre na doença celíaca, na NCGS o trato gastrointestinal e a permeabilidade da barreira intestinal são preservadas, e as alterações histológicas dos vilos e das criptas não são intensas, havendo, todavia, o estabelecimento de inúmeros distúrbios para o paciente que mantém uma alimentação convencional, rica em glúten. Ainda, observa-se infiltração de linfócitos mais branda e inflamação de menor grau no trato intestinal quando comparadas com o observado em indivíduos com DC.
A prevalência de NCGS é maior do que a de DC e a de alergia ao trigo, sendo frequentemente observada em pacientes com síndrome do intestino irritável e entre indivíduos acometidos por alterações alergênicas diversas. Para o diagnóstico clínico, sintomas comuns à essa alteração – tais como cansaço, dores de cabeça, desconforto gastrointestinal, flatos e diarréia – devem ser abolidos quando o paciente suspende a ingestão de alimentos contendo glúten. Todavia, não há nenhum exame bioquímico eficaz para o diagnóstico preciso da condição.
Independente da condição clínica apresentada, a terapia básica para indivíduos intolerantes ao glúten conta com a exclusão de alimentos que contenham cevada, centeio e farinha de trigo. Curiosamente, desde o ano de 2004, o mercado de produtos livres de glúten vem crescendo aproximadamente 30% ao ano, o que não se deve ao aumento da incidência de casos de intolerância ao glúten ou ao maior rigor no tratamento dos pacientes, mas sim ao aumento da demanda gerada pela adesão à dieta gluten free (GF) entre indivíduos não-celíacos e não diagnosticados com NCGS. Segundo os próprios consumidores, a principal razão para a escolha de produtos GF é a crença de que estes seriam mais saudáveis que os comuns, auxiliando na perda de peso e na melhora de outras condições fisiopatológicas e de desconfortos gastrointestinais.
Apesar da sensível melhora na saúde de indivíduos com alterações relacionadas ao glúten, constata-se que não existem evidências suficientes para apoiar as crenças entre indivíduos que não são sensíveis a esse peptídeo. Com relação à perda de peso excessivo, por exemplo, é difícil afirmar se até mesmo pacientes celíacos são beneficiados, uma vez que estudos mostram que indivíduos obesos acometidos de DC podem ter seu IMC aumentado e que a prevalência de obesidade entre crianças celíacas pode duplicar quando da adoção da dieta GF. Além disso, esse tipo de dieta é frequentemente pobre em grãos integrais e fibras, cujo consumo é inversamente relacionado ao IMC.
No que concerne à saúde gastrointestinal, um estudo experimental publicado em uma das mais respeitadas revistas da área demonstrou possíveis efeitos negativos da dieta GF sobre a flora intestinal de indivíduos saudáveis. Por conta da exclusão de alimentos contendo trigo, no período de um mês houve redução significativa na proporção de bactérias benéficas que colonizam o intestino em relação de bactérias patogênicas nas fezes de 10 indivíduos adultos, fato provavelmente associado ao menor consumo de oligofrutose e inulina — frutanos do tipo inulina — os quais têm ação prebiótica e, desse modo, estimulam seletivamente o crescimento de determinadas espécies bacterianas consideradas benéficas (bifidogênicas) ao hospedeiro. Por conta do efeito prebiótico, pode-se ainda afirmar que o consumo de farinha de trigo integral por indivíduos não sensíveis ao glúten contribui para a redução do risco de câncer intestinal, de condições inflamatórias, de dislipidemias e de doenças cardiovasculares.
Cabe, no entanto, destacar que dietas GF podem ser saudáveis para o público em geral, caso tome-se o cuidado de serem selecionados outros cereais integrais, além de hortaliças e alimentos com baixa densidade energética. Entretanto, isto não implica na retirada do glúten ser a responsável por possíveis efeitos benéficos observados.
Finalmente, é possível afirmar novamente que a falta de evidências científicas sólidas faz com seja aceita a premissa de que a dieta GF per se não pode ser considerada benéfica para indivíduos aparentemente saudáveis e que a falta de planejamento na sua instituição pode, ainda, potencialmente afetar a saúde do trato digestório.
Lucas Carminatti Pantaleão
Nutricionista pela Universidade de São Paulo, Mestre em Nutrição Experimental e Membro do Laboratório de Biologia Molecular do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
Membro da Comissão de Comunicação da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição – SBAN.
REFERÊNCIAS
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Dickey W, Kearney N. Overweight in celiac disease: Prevalence, clinicalcharacteristics, and effect of a gluten-free diet. Am J Gastroenterol.2006;101(10):2356-2359.
Valletta E, Fornaro M, Cipolli M, Conte S, Bissolo F, Danchielli C. Celiacdisease and obesity: Need for nutritional follow-up after diagnosis.Eur J ClinNutr. 2010;64(11):1371-1372.
De Palma G, Nadal I, Collado MC, Sanz Y. Effects of a gluten-free dieton gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects.Br J Nutr. 2009;102(8):1154-1160.
Moshfegh AJ, Friday JE, Goldman JP, Ahuja JKC. Presence of inulin andoligofructose in the diets of Americans.J Nutr. 1999;129(7 suppl):1407S-1411S.
Glenn A. Gaesser, Siddhartha S. Angadi. Gluten-Free Diet: Imprudent Dietary Advice for theGeneral Population?J AcadNutr Diet. 2012;112(9):1330-1331.
Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA. The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease.Gastroenterol Rep. 2014, 1–9.
Czaja-Bulsa G, Non coeliac gluten sensitivity: a new disease with gluten intolerance. Clinic Nutr.2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2014.08.012.
Fonte: http://www.sban.org.br/posicionamentos/132/dieta-livre-de-gluten-bom-para-todos
domingo, 5 de abril de 2015
Posicionamento da SBEM sobre Melatonina
No mesmo informe, mais adiante, a ANVISA informa que é possível importar o produto e receber no Brasil, desde que tenha sido receitada por um médico e seja para uso exclusivo desse paciente.
POSICIONAMENTO DA Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) SOBRE A MELATONINA
A melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) é um hormônio indolaminérgico (PM= 232,3), sintetizada a partir do triptofano e derivada da serotonina após duas transformações enzimáticas que a acetilam e substituem o grupamento hidroxila pelo metóxi.
A melatonina é produzida pela glândula pineal na vigência de estimulação noradrenérgica simpática, através de inervação pós-ganglionar originada no gânglio cervical superior. Diferentemente dos hormônios dependentes do eixo hipotálamo-hipofisário, a produção de melatonina não está sujeita a mecanismos de retroalimentação sendo que, portanto, a sua concentração plasmática não regula sua própria produção.
Por outro lado, uma característica funcional essencial desse sistema é ser estritamente controlado pelo sistema de temporização circadiano de tal forma que a produção diária de melatonina obedece precisamente uma produção rítmica circadiana sincronizada ao ciclo de iluminação ambiental característico do dia e da noite.
Além disso, essa produção rítmica diária é tal que, em qualquer espécie considerada, o pico de produção se dá durante a noite. Essa característica de produção atribui à melatonina um papel extremamente importante que é o de ser essencial no processo de sincronização circadiana do organismo, em particular, do sono e vigília e do metabolismo energético.
Outra característica importante do sistema funcional neural que regula a síntese de melatonina é que luz presente no meio ambiente à noite pode bloquear, completamente, até, (dependendo de sua intensidade e comprimento de onda, principalmente a luz azul de 480 nm), a síntese de melatonina pineal.
A melatonina, além de ações diretas, independentes de receptores, como sobre os radicais livres de oxigênio e nitrogênio, age, também, através de seus receptores específicos. Há três tipos de receptores de membrana, adequadamente clonados e molecularmente caracterizados. Os receptores de alta afinidade, MT1 também chamado de (MTNR1A ou Mel1A) e MT2 (MTNR1B ou Mel 1B), pertencem à superfamília dos receptores ligados à proteína G.
Em particular, ligam-se às proteínas Gi ou G0, podendo promover uma redução na produção do AMPc. No caso do MT1, além de ligar-se à Gi, o receptor tem afinidade pelas proteínas Gq ou G11 o que lhe confere a característica de, ativando a fosfolipase C, aumentar a produção de diacilglicerol e IP3, podendo, por consequência, aumentar a concentração intracelular de cálcio e atividade da PKC.
Os mecanismos mobilizados pela Gi, quando da ativação do receptor MT2, podem também resultar numa redução do GMPc. Esses receptores de alta afinidade estão distribuídos por todo o organismo desde o sistema nervoso central, onde está presente em muitas estruturas, até a periferia do organismo, sendo encontrados em muitos órgãos e tecidos. O terceiro tipo de receptor de membrana para melatonina existente em mamíferos é o MT3, um receptor cuja estrutura molecular é muito parecida com uma enzima, a quinona redutase, e cujas ações não estão completamente esclarecidas. O receptor nuclear com afinidade para a melatonina é um receptor órfão da família dos receptores de ácido retinóico do tipo RZR/ROR.
Alguns dos efeitos atribuídos a essa interação são a regulação da expressão da enzima lipo-oxigenase, da expressão das enzimas antioxidantes, da síntese de interleucina 2 e seu receptor, além da regulação da síntese do receptor de estrógeno do tipo E2α.
A melatonina tem seu uso estabelecido na clínica médica no tratamento de alguns distúrbios do sono como insônia por fase retardada, ciclo vigília-sono com períodos diferentes de 24h, latência prolongada para o sono, fragmentação do sono, distúrbios comportamentais do sono REM, correções do sono do idoso, dessincronização entre o ciclo vigília-sono e o dia e a noite, como observado com frequência em alguns tipos de cegueira (pré-quiasmáticas).
Além disso, e por ser um importante agente regulador do ciclo vigília-sono (mas não só, também como um agente antioxidante, antiamiloidogênico, neurotrófico e neuroplástico) é usado como um coadjuvante terapêutico em doenças neurológicas e degenerativas (como doenças do espectro do autismo, síndrome de déficit de atenção e hiperatividade, Smith- Magenis, etc) que resultam em distúrbios do sono e dos ritmos biológicos circadianos.
Particularmente, em relação a esses últimos, a melatonina é vista como um poderoso cronobiótico, isto é, um agente capaz de sincronizar circadianamente muitas funções do organismo. Por isso tem, também, sido usada na correção dos distúrbios causados pelo "jet-lag".
Dado o enorme avanço nas pesquisas sobre o papel fisiológico da melatonina, seu uso e de seus análogos farmacológicos como agentes terapêuticos na clínica médica tem se expandido
enormemente, ainda que, em muitos casos, esteja em fase de experimentação clínica.
Assim, a melatonina ou seus análogos têm sido usados no tratamento de certos tipos de enxaqueca, em distúrbios depressivos, anestesia, como um coadjuvante no tratamento antitumoral e/ou antimetastático, como um poderoso agente limitador das lesões pós-isquêmicas (associadamente à hipotermia no caso da hipóxia e isquemia perinatais, na displasia broncopulmonar do prematuro, AVC), em doenças metabólicas, síndrome do ovário policístico, etc.
Em relação a esse último uso, acumulou-se, nos últimos 20 anos, sólidas evidências experimentais e algumas clínicas, sobre o importante papel da melatonina na regulação do metabolismo energético. Assim, animais ou indivíduos que apresentam ausência ou redução da produção de melatonina, desenvolvem resistência insulínica, intolerância à glicose, distúrbios na secreção de insulina, dislipidemia, distúrbios do balanço energético e obesidade.
Além disso, a habitual distribuição diária do metabolismo associada ao ciclo vigília-sono e ao ciclo de ingestão alimentar-jejum desaparece completamente. Ou seja, o ciclo metabólico diário caracterizado por uma fase que associa temporalmente o aumento da sensibilidade insulínica e aumento na sua secreção estimulada por glicose ao grande surto diário de alimentação, e por outra fase que associa a resistência insulínica, principalmente hepática, e a subsequente neoglicogênese ao período de sono ou repouso, desaparece completamente, caracterizando um quadro onde há uma perturbação da ritmicidade circadiana, chamado de cronorruptura.
Dessa forma, a ausência ou redução na produção de melatonina provoca distúrbios metabólicos e distúrbios rítmicos circadianos que acabam intensificando uns aos outros, e culminando em uma das consequências imediatas desse círculo vicioso que é a ocorrência da obesidade.
Além dessa maneira que a melatonina tem de regular o peso corpóreo, há outra mais direta, que se dá através do seu papel na regulação do balanço energético. Assim, toda a energia ingerida através da alimentação é utilizada ou armazenada nos estoques energéticos para uso futuro.
Há evidências experimentais sólidas mostrando que a melatonina age regulando cada uma das etapas do balanço energético: a ingestão alimentar, o fluxo de energia para e dos estoques, e o dispêndio energético.
A melatonina é um hormônio que, principalmente por ação central, regula a ingestão alimentar reduzindo-a, ainda que ligeiramente; regula a produção e secreção de insulina, glucagon e cortisol, organizando, assim, o fluxo das reservas energéticas para e dos estoques; e, mais importantemente, aumenta o dispêndio energético, aumentando a massa e a atividade do tecido adiposo marrom e aumentando o escurecimento (browning) do tecido adiposo branco.
Pode, portanto, ser visto como mais um fator hormonal antiobesogênico. Deve-se lembrar, ainda, que há, comercialmente disponíveis, vários medicamentos que sendo análogos da melatonina, agem em seus receptores com efeitos diferenciais. Assim, são exemplos, o Ramelteon (Rozerem®), a Agomelatonina (Valdoxan®, Melitor®, Thymanax®), o Talsimeteon® e a Piromelatina®. Além deles, há o Circadin® (Neurim) que é a própria melatonina.
Dr. Alexandre Hohl
Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Dr. Márcio Mancini
Médico Endocrinologista
Dr. Bruno Halpern
Médico Endocrinologista
Fonte: http://www.endocrino.org.br/posicionamento-sobre-uso-da-melatonina/
É possível prevenir a Doença de Alzheimer ?
O aumento da expectativa de vida da população em geral e o consequente aumento da frequencia das doenças degenerativas cerebrais já é considerado um problema de saúde pública. Atualmente é difícil encontramos alguém que não tenha em sua família uma pessoa portadora da Doença de Alzheimer. O medo de ser também um candidato a desenvolver a moléstia preocupa especialmente os familiares mais próximos dos pacientes, já sobrecarregados com as consequencias afetivas, psíquicas e mesmo financeiras que ter um parente com Alzheimer acarretam. Com a esperança de evitar o sofrimento futuro para si próprios e para seus filhos, muitos procuram os serviços médicos especializados para tentar descobrir seus riscos.
O Mal de Alzheimer é um doença degenerativa do sistema nervoso central caracterizada pela perda progressiva das capacidades cognitivas. O principal sintoma é a perda de memória, mas também se observam dificuldades na linguagem; na manutenção da atenção; na orientação no tempo, no espaço e quanto à própria pessoa; capacidade para fazer cálculos; organizar e elaborar as percepções dos sentidos (agnosias), assim como planejar e executar ações motoras(apraxias) etc. O resultado é que com a progressão do problema, os pacientes apresentam um comprometimento mental importante ao qual se somam, com a evolução da doença, alterações motoras que podem levar até um quadro de dependência total, culminando com a incapacidade para a alimentação.
Grosso modo, podemos dividir a doença de Alzheimer em dois grandes grupos de pacientes: os de início precoce - abaixo dos 60 anos - e os de inicio tardio - acima dos 65 anos. Essa separação tem importância em termos da compreensão das causas da doença, cujas bases fundam-se em predisposições genéticas, além de fatores ambientais e outros ainda em estudo.
No Alzheimer de início precoce há três genes associados já implicados: o gene da proteína precursora de amilóide (APP no cromossomo 21) e os genes denominados pré-senilina 1 e 2 (respectivamente no cromossomo 14 e 1). As mutações nesses genes promovem uma maior produção do amilóide-Beta, substância anômala que se deposita nos vasos maiores e no tecido cerebral, formando as placas neuríticas e difusas. Não há ainda conclusões científicas que indiquem o envolvimento desse sistema de genes na forma tardia da doença.
No Alzheimer que se inicia após os 65 anos, a forma tardia, existe comprovação de que o gene da apolipoproteína E seja um dos associados ao desenvolvimento das lesões cerebrais. Todavia, em populações muito idosas e mais sujeitas à patologia, o impacto do gene APOE fica menos evidente provavelmente pelo aparecimento de outros fatores concomitantes.
Em termos de aconselhamento genético, não dispomos, até onde vai meu conhecimento, de diretrizes sancionadas por órgãos de classe para indicação dos estudos genéticos. No Canadá e em outros países desenvolvidos, a tendência tem sido de estudar apenas aqueles que tenham história de Alzheimer familial ou aqueles que tenham história de parentes próximos com demência de início precoce. Os estudos genéticos para a forma tardia esporádica da doença, com detecção do genótipo de APOE não trazem benefícios e não são indicados atualmente, embora estejam disponíveis em alguns laboratórios estrangeiros. O papel de genes descobertos mais recentemente, como o gene relacionado ao receptor da sortilina (SORL 1) necessita de mais investigações.
Todavia, existem algumas medidas que podem ser consideradas na prevenção primária do mal de Alzheimer, independente de minimizar riscos para outros tipos de demência de alta prevalência, como as demências vasculares.
O controle da pressão arterial em pacientes hipertensos se demonstrou como medida eficaz para diminuir a chance de manifestação da doença e portanto deve ser recomendado, além dos outros benefícios que o controle da hipertensão arterial propicia.
Enquanto estudos iniciais mostravam uma discreta diminuição da incidência de Alzheimer entre fumantes, a realização de estudos maiores e mais controlados desmentiu essa noção e atualmente considera-se que o tabagismo possa ser um fator de aumento de risco para a moléstia.
Também o uso de estrogênios em mulheres idosas, com ou sem associação de progesterona, aumentam o risco clínico, contradizendo estudos prévios. Considerando-se exclusivamente a doença em questão, o uso de estrógeno não deve ser recomendado.
Uma questão polêmica é o uso da vitamina E. Enquanto muitos advogam seu consumo em altas doses diárias por seu efeito anti-radicais livres, o uso de doses iguais ou maiores a 400mg por dia aumenta os riscos cardiovasculares e não traz benefícios para a saúde.
O uso de vitamina C também não se mostrou eficiente para prevenir o envelhecimento cerebral acelerado. As doses de vitamina E sugeridas atualmente são de, no máximo, 200mg/dia e não são utilizadas pelos especialistas em Alzheimer.
No quesito de hábitos de vida, recebem pontos positivos os que praticam atividades físicas regularmente, mantêm uma dieta rica em ácidos graxos tipo ômega 3, presentes nos peixes e que evitam o consumo de grandes quantidades de gorduras animais que levam ao aumento do colesteral ou redução da taxa de HDL. Precaução também deve ser tomada em relação à exposição a susbtâncias tóxicas como pesticidas e outros produtos químicos.
Embora a incidência de Alzheimer seja discretamente menor entre pessoas que necessitam fazer uso regular de anti-inflamatórios não-esteróides (AAS, nimesulida, ibuprofeno etc) por vários motivos, as pesquisas não demonstraram que o uso dessas medicações como preventivos tenha qualquer benefício.
Nos últimos anos, a Alzheimer's Disease Neuroimage Initiative (ADNI), um consórcio de centros de pesquisa dos EUA e Europa principalmente, tem mapeado a evolução da patologia da doença que se inicia vários anos antes dos primeiros sintomas de memória. Já é possível identificar alterações de beta-amilóide e proteína tau no LCr, desconexão sinaptica por PET e fMRI de repouso, depósito amilóide com PiB e atrofia de hipocampos na ressonância com volumetria em estágios pré-clínicos. Contudo esses métodos são reservados para a pesquisa científica e ainda não têm utilidade no cuidado de pacientes.
Por fim, os exercícios e atividades mentais frequentes parecem proteger quanto à doença. Já o grau de escolaridade maior do que 15 anos de estudos é definitivamente um fator relacionado ao menor risco para o problema em questão.
Compreendendo que os estudos de marcadores biológicos ainda estão em progressão e não há como prever o risco de desenvolver Alzheimer no paciente individual com base nos genes e outras substâncias encontradas no sistema nervoso, podemos ainda assim agir de maneira pró-ativa com o intuito de preservar nossas capacidades cognitivas atentando para os fatores de risco acima mencionados. Esperamos ainda que nossos governantes compreendam que para ter uma população idosa mais saudável é preciso investir o máximo possível na educação das novas gerações.
Sobre o autor:
- Dr. Roger Taussig Soares (CRM-SP 69239) - Neurologista clínico em São Paulo, Consultório: Rua Maestro Cardim, 560 - conj 161-162. Fone: (11) 3266-7024 / (11) 2476-0346
quarta-feira, 1 de abril de 2015
Considerações atuais sobre a Vitamina D
Letícia Oba Galvão, Malthus Fonseca Galvão, Carmélia Matos Santiago Reis, Carolina Mayana de Ávila Batista e Luiz Augusto Casulari
Letícia Oba Galvão – médica dermatologista, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Malthus Fonseca Galvão – médico, doutor, professor adjunto, Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carmélia Matos Santiago Reis – médica dermatologista, doutora, professora do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS/FEPECS) e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carolina Mayana de Ávila Batista – médica-residente de dermatologia, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Luiz Augusto Casulari – médico endocrinologista, doutor, professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
INTRODUÇÃO
A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é a regulação do metabolismo ósseo. É produzida, de forma endógena, nos tecidos cutâneos após a exposição solar,1 bem como obtida pela ingesta de alimentos específicos ou por suplementação. Os receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares1 e, nos últimos anos, várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas.
Diversos estudos recentes mostram deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas em várias partes do mundo, atingindo todas as faixas etárias2-7 e acompanhada de diversos agravos à saúde,8 que vão além do comprometimento do metabolismo ósseo, ou seja, há também aumento do risco de ocorrer diversas afecções, como diabetes melito,9 doenças cardiovasculares,8 alguns tipos de cânceres, deficiência de cognição, depressão, complicações gestacionais, autoimunidade e alergia.10
O objetivo deste artigo é discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca da concentração sanguínea considerada adequada, bem como os benefícios ósseos propiciados por ela e em outros sistemas, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D nos grupos de risco
FISIOLOGIA DA VITAMINA D
Na década de 1930, descobriu-se que a exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioleta (UV) artificiais,11 era capaz de estimular a produção de vitamina D3 (colecalciferol) a partir da conversão de um precursor, o 7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).11,12 A luz UV de 290 a 315 nm11,13 desencadeia clivagem fotoquímica e produz prévitamina D na membrana plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e suprabasal da epiderme.14 Em aproximadamente 24 horas, forma homodímeros, que se transformam em vitamina D12 (figura).
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Figura. Síntese da 1,25(OH)vitamina D. O 7-deidrocolesterol (7-DHC), por ação da luz ultravioleta e do calor, isomeriza-se em colecalciferol na pele. É então transportado ao fígado, onde sofre ação da 25-hidroxilase, transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)D. Quando essa molécula chega ao rins, pode tanto transformar-se na forma ativa quando inativa desse hormônio pela ação da 1-alfa-hidroxilase ou 24,25-hidroxilase, respectivamente. Figura adaptada da referência 12 com autorização do editor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.
Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação ultravioleta B.15 Em caso de exposição prolongada à radiação, existe mecanismo intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e consequente intoxicação pela vitamina D endógena.11,13
Uma vez formada, a vitamina D é ejetada dos queratinócitos para os leitos capilares da derme13 e, assim como todos os seus derivados lipossolúveis, circula principalmente ligada à proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que transporta essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.12
Existem duas formas de vitamina D: a vitamina D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas fontes: a) síntese cutânea em seres humanos e b) ingesta de alimentos de origem animal como peixes com alto teor de gordura como salmão, cavala e atum,13 assim como gema de ovo e óleo de peixe. A vitamina D2 é produzida por plantas, como cogumelos expostos a raios UV.16
Quando proveniente da dieta, é absorvida no intestino delgado, incorporada aos quilomicrons e nestes é levada ao fígado. A partir desse momento, o metabolismo é o mesmo da vitamina D sintetizada na pele.12,17 No fígado, por um processo de hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma circulante de maior quantidade, porém, biologicamente inerte. As concentrações sanguíneas de 25(OH)D são proporcionais à quantidade de vitamina D que entra na circulação, seja por produção cutânea, ingesta alimentar1,18,19 ou suplementação.20 O paratormônio (PTH) tende a aumentar quando a concentração sanguínea de 25(OH)D está baixa.12
Nas células dos túbulos contornados proximais renais, ocorre o processo de hidroxilação adicional, forma-se a 1,25 desidroxivitamina D [1,25(OH)2D], também denominada calcitriol, forma biologicamente ativa da vitamina D.1,13 A 1α-hidroxilação aumenta com a elevação da concentração de PTH, com a hipocalcemia e com a hipofosfatemia, na forma de retroalimentação positiva, sendo inibida pela hiperfosfatemia, pelo fator de crescimento de fibroblastos21 e pela própria 1,25(OH)2D3. 15 Sabe-se da hidroxilação extrarrenal da vitamina D em cólon, mamas, pulmões, próstata, queratinócitos, 3 cérebro, músculo liso dos vasos e macrófagos11 com funções de inibição da proliferação celular, promoção da diferenciação celular e regulação imunológica.
Os receptores 1,25(OH)2D3 estão presentes em vários tipos celulares, incluindo-se epitélio intestinal delgado e tubular renal, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoiéticas, linfócitos, monócitos, células epidérmicas, células pancreáticas,9 miócitos e neurônios.1 Várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas, como a proliferação e a diferenciação celulares, além de imunomodulação.13
FUNÇÕES DA VITAMINA D
Uma das principais funções da 1,25(OH)2D consiste em manter concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções metabólicas. 11 Para isso, conta com a interação de diversos órgãos, entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides.1 É responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse último a partir do osso na presença do PTH, e pelo aumento da absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.12,13
A deficiência de vitamina D está associada, principalmente, à hipocalcemia leve, ao hiperparatireoidismo secundário, à osteomalácia e ao raquitismo.1,22 Em consequência do aumento do turnover ósseo, com perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical,12 há risco aumentado de fraturas por pequenos traumas13 e de deformidades ósseas.1,22,23
A fraqueza muscular proximal é um sinal clínico de hipovitaminose D,13 que ocorre devido ao prejuízo do relaxamento e da contração muscular e pode aumentar o risco de quedas e de fraturas na velhice.12,20 A 1,25(OH)2D participa da maturação do colágeno e da matriz celular12 e atua de forma parácrina na pele com capacidade de impedir a proliferação dequeratinócitos e de fibroblastos, estimular a diferenciação terminal dos queratinócitos e inibir a angiogênese.3,13 Há algum tempo, o calcipotriol, um análogo sintético da vitamina D que estimula a diferenciação celular das células epiteliais, vem sendo usado no tratamento da psoríase.12,17
Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja dotado de várias outras funções além do metabolismo do cálcio e do osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de insulina pelo pâncreas, 9 na secreção de prolactina pela hipófise,12 na depuração da creatinina endógena12,15 e na inibição da produção de renina.11,13
Em razão da diversidade de locais em que seus receptores podem ser encontrados, sua deficiência também está associada a doenças autoimunitárias, como diabetes melito tipo 1,9 esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus ritematoso sistêmico e artrite reumatoide,10 além da recente associação com cânceres15 e até hipertensão arterial sistêmica.24 É considerada, por alguns autores, um fator de risco universal.15
As funções não endócrinas da vitamina D somente seriam afetadas em estados de extrema deficiência dessa vitamina.12 Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da 25-hidroxilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição da carcinogênese.12,15 A 1,25 (OH)2D tem ações hormonais e parácrinas descritas em vários tumores: carcinoma de mama, melanoma, alguns tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino.12,15
DOSAGENS DE VITAMINA D
A quantificação das concentrações de vitamina D deve ser realizada com a dosagem de 25(OH)D que, embora não seja a forma ativa da vitamina D, representa sua forma circulante em maior quantidade e com meia vida de cerca de duas semanas.10,12
A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe aumento compensatório na secreção de PTH, o que estimula o rim a produzir mais 1,25(OH)2D. Dessa forma, em estados de hipovitaminose D e queda de 25(OH)D, as concentrações de 1,25(OH)2D podem se manter normais ou elevadas.1,13
Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D.12,25 Sabe-se que as concentrações devem ser mantidas numa faixa que não induza a aumentos séricos de PTH. Esses níveis são determinados por uma complexa relação entre fatores, como idade, sexo, genética, função renal, nível de mobilidade, ingesta de cálcio, status de fosfato e magnésio, além do fator ambiental.25 A Sociedade Americana de Endocrinologia considera que as evidências dos benefícios de manter o status adequado de vitamina D vão além do esqueleto, e que a suplementação em doses recomendadas mostra-se segura. Assim, recomenda que a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20 ng/mL; a insuficiência, de 21 a 29 ng/ mL e a suficiência iguais ou superiores a 30 ng/mL.
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10
Deve-se destacar que existem vários métodos para a dosagem da 25(OH)D circulante, e há dificuldades na avaliação comparativa entre os vários testes diagnósticos.13
FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D
Existem grupos mais susceptíveis à deficiência e à insuficiência de vitamina D, como indivíduos de fototipos elevados,20 crianças, gestantes2,11,18 e idosos, 20 principalmente os institucionalizados.13
O envelhecimento é um fator de risco de deficiência de vitamina D,12 pois a atrofia cutânea13,20 reduz a capacidade da pele em sintetizar o precursor 7-DHC. Estudos em que se compararam a quantidade de pré-vitamina D3 produzida nas faixas etárias de 8 a 18 anos, em relação a 77 a 82 anos, mostraram queda pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o aumento da idade. Além disso, com o passar dos anos, a exposição solar fica limitada por alterações no estilo de vida, uso de roupas mais fechadas, perda da mobilidade e redução das atividades ao ar livre.20 Fatores dietéticos, como pouca variedade e menor quantidade de alimentos ricos em vitamina D podem interferir,11 assim como a redução na ação intestinal da 1,25(OH)2D.12
A melanina, principal pigmento cutâneo e abundante em peles de fototipos elevados, limita a penetração dos raios UV e reduz a produção de colecalciferol. 1,2,13,18,20 Observa-se maior prevalência de deficiência de vitamina D em negros norte-americanos, acompanhada de manifestações como osteomalácia e hiperparatireoidismo secundário.13 No entanto, o estudo de Guinot e colaboradores com avaliação de adultos franceses saudáveis13 e o de Ginter e colaboradores, cuja amostra foi feita com idosos canadenses saudáveis e não institucionalizados, 20 não encontraram diferença entre o fototipo e as concentrações de vitamina D. Este último mostrou que a suplementação é fator extremamente importante nas populações de risco.20 Considera-se que outros fatores, além da quantidade de melanina da pele, estariam implicados nas diferenças
étnicas desse hormônio.12
Fatores que diminuem a quantidade da radiação UV que chega à superfície terrestre, como os decorrentes da angulação do eixo da Terra em relação ao Sol, ao longo do dia e ao longo do ano, a latitude e a altitude, também contribuem para a redução da produção de vitamina D.13 Deve-se destacar que o vidro funciona como um filtro de radiação UVB, e que o inverno, por si, é fator de risco de hipovitaminose D.12,21 Importante lembrar que, para a produção da vitamina D, a exposição da pele deve ocorrer de dez a quinze horas, períodos em que a radiação UVB atinge a superfície terrestre.11
Alguns estudos sugerem que a utilização de protetores solares com fator de proteção solar (FPS) maiores que 30 pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.2,21,26,27 Assim, tal proteção estaria associada à deficiência dessa vitamina e de seus metabólitos ativos.1,16,23 Em contrapartida, Al-Mutairi e colaboradores, em um estudo recente, realizado no Kwait, quando foram comparadas as concentrações de vitamina D entre grupos de usuários e de não usuários de protetores solares, demonstrou, nos dois grupos, concentrações semelhantes de insuficiência e deficiência de vitamina D.2 Outros estudos avaliaram situações da vida real e não somente testes controlados e confirmam essa observação.2,26,28-32
As concentrações séricas de 25(OH)D variam inversamente em relação ao índice de massa corporal. Esse fato é atribuído à lipossolubilidade desse hormônio e sua biodistribuição no tecido adiposo.11
Outros fatores descritos como associados à osteomalácia são o uso de anticonvulsivantes, de diuréticos, de múltiplas medicações e de hemodiálise. 12 Pacientes com doenças crônicas, como demência, esclerose múltipla, mal de Parkinson, fibrose cística, doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas, doença renal crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide, insuficiência cardíaca congestiva e Aids seriam mais suscetíveis à hipovitaminose D.10,12
Além de fatores ambientais, os genéticos também podem influenciar a disponibilidade, ativação e excreção da vitamina D.15 A influência genética nas concentrações de 25(OH)D representam um traço complexo, e estudos familiares estimam hereditariedade com variações de 43% a 80%.11
REPOSIÇÃO DE VITAMINA D
Como grande parte da vitamina D pode ser obtida pela exposição solar, é importante fornecer orientações consistentes aos enfermos. Um adulto, com roupa de banho e exposto a dose eritematosa mínima, a qual significa quantidade de exposição que desencadeie coloração rósea na pele após 24 horas e que equivale a queimadura leve, produzirá o equivalente a cerca de 20.000 UI (500 microgramas) de vitamina D ingeridas por via oral.13 Assim, a exposição de braços e pernas à metade da dose eritematosa mínima equivale a ingerir cerca de 3.000 UI de vitamina D3. Assim, a exposição de duas a três vezes por semana pode produzir quantidades suficientes de vitamina D.13,33
É muito importante ressaltar que essa dose eritematosa varia de acordo com o fototipo e a quantidade de radiação, ou seja, varia com horário, altitute, latitude, estação do ano e tempo de exposição solar.13 Para uma pessoa de fototipo 2, se trinta minutos de exposição ao sol do meio-dia de junho é sua dose eritematosa mínima, expôrse de dez a quinze minutos seria suficiente para produzir quantidades adequadas de vitamina D. É importante chamar à atenção que não há necessidade de expor a face pois, embora seja o local do corpo mais exposto ao sol, produz pouca vitamina D.13 A exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na biossíntese de vitamina D.10,34
Tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas comercialmente para uso em suplementos dietéticos e alimentos fortificados e, segundo o Institute of Medicine dos Estados Unidos, as diferenças entre D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas demonstraram exibir respostas idênticas no organismo, além de a potência relacionada à capacidade de curar raquitismo por deficiência em vitamina D ser a mesma.13,16
Existem alimentos enriquecidos com vitamina D, como cereais, sucos e margarina, que contêm, em média, 100 UI por porção.35 Porém, o consumo habitual desses alimentos é insuficiente para obtenção de concentrações séricas adequadas de vitamina D.12,13,20 Em revisão sistemática recente, evidenciou-se que alimentos enriquecidos com vitamina D, especialmente o leite, são eficazes em aumentar de forma significativa as concentrações de 25(OH) D na população.35,36 A ingestão média diária de 11 μg (440 UI), variando de 120 a 1.000 UI, provenientes de alimentos enriquecidos, pode aumentar em até 7,7 ng/mL as concentrações de 25(OH)D, correspondendo a aumento de 0,48 ng/mL de 25(OH) D para cada 40 UI ingeridas.13,35,36
Apesar dos comprovados benefícios da correção da hipovitaminose D, ainda existem controvérsias em como realizá-la,11 pois no caso da vitamina D, o consumo dietético recomendável (RDA, sigla em inglês) e as concentrações superiores admissíveis variam em diferentes grupos etários e em certas circunstâncias.37
Em novembro de 2010, o IOM dos Estados Unidos divulgou as recomendações atualizadas de consumo dietético de cálcio e vitamina D para aquele país e o Canadá e estabeleceu o RDA de 600 UI por dia para todas as pessoas de 1 a 70 anos, incluindo-se mulheres grávidas ou lactantes, e 800 UI para pessoas acima de 70 anos.16,38 Embora o consumo dietético recomendável seja de 600 a 800 UI para garantir a saúde óssea na maioria da população, doses de 1.000 a 2.000 UI de vitamina D são necessárias para atingir e manter a 25(OH)D em concentrações superiores a 30 ng/mL. Assim, para populações com fatores de risco de hipovitaminose D dignos de nota, alguns autores sugerem suplementação de, no mínimo, 1.000 UI por dia.12,20
Considera-se que, para cada 100 UI de vitamina D ingerida, a concentração sérica de 25(OH)D aumenta aproximadamente de 0,6 a 1 ng/mL.13 Após dose única de 3.000 UI, por via oral, as concentrações séricas de vitamina D se normalizam em 72 horas e permanecem estáveis por meses. Assim, a vitamina D pode ser administrada diariamente, semanalmente, mensalmente, trimestralmente ou semestralmente.12,13,20
Alguns estudos sugerem que a estratégia eficaz para tratar hipovitaminose D em crianças e adultos seria oferecer 50.000 UI de vitamina D2 uma vez por semana durante seis ou oito semanas respectivamente. Para prevenir a recidiva da deficiência em crianças, a administração diária de 600 a 1.000 UI é eficaz. A manutenção em adultos mostrou eficácia e segurança com a administração de 50.000 UI de vitamina D2 cada duas semanas, mantendo concentrações de 25(OH)D em torno de 40 a 60 ng/mL.12,13
Devido ao sequestro de vitamina D pela gordura corporal em obesos, crianças ou adultos, a necessidade de vitamina D pode ser duas a cinco vezes maior para prevenir deficiência.13 Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos antirretrovirais e glucocorticoides também requerem mais vitamina D para satisfazerem suas necessidades.13
INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D
A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia e resultar em fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se vasculares, nefrolitíase,28 algumas vezes coma e até óbito.11
A hipercalcemia e a hipercalciúria são biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D. A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente de 150 ng/mL e pode ser um pouco superior.13 Os sinais e sintomas de toxicidade causados pela hipercalcemia são dificuldade alimentar, polidipsia, poliúria, obstipação, irritabilidade, lassidão, redução no ganho de peso e aumento dos reflexos tendinosos. Os indicadores bioquímicos incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia leve.13 Em caso de reposição oral, devem ser realizados exames periódicos para controlar as concentrações de 25(OH)D.
CONCLUSÕES
A vitamina D é hormônio extremamente importante, tanto para o metabolismo ósseo, como para outras funções, que são cada vez mais estudadas.
Sua deficiência é uma condição que vem aumentando de forma progressiva, resultado de uma série de condições da vida moderna.
Estudos prospectivos mostram associação entre as baixas concentrações séricas de 25(OH)D e uma variedade de desordens agudas e crônicas. No entanto, diversos ensaios clínicos randomizados não comprovaram que o aumento das concentraçõesséricas de 25(OH)D pode modificar a ocorrência ou o curso clínico desses distúrbios. Portanto, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e as desordens do estado de saúde descritas por muitos investigadores de estudos observacionais não devem ser consideradas como causais.
Deve-se considerar que baixas concentrações séricas de 25(OH)D podem ser resultado de processos inflamatórios envolvendo a ocorrência ou a progressão dessas afecções.39 Uma exceção seria a melhora na sobrevida após o restabelecimento dos déficits de vitamina D, que ocorrem por motivo de mudanças no estilo de vida induzidos pelo envelhecimento o comprometimento da saúde.13,41 Cinco ensaios clínicos, com cerca de vinte mil pacientes maiores de 50 anos estão em curso com o objetivo de testar a suplementação de 40 a 80 μg por dia de vitamina D como forma de reduzir o risco de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, infecções, déficits de cognição e fraturas. No entanto, os primeiros resultados só devem ser disponibilizados a partir de 2017.39
Por outro lado, vários estudos já comprovaram que o principal fator biológico na carcinogênese cutânea é a radiação UV em seu espectro de 290 a 320 nm.22 Os benefícios da dermatoproteção antirradiação solar são inquestionáveis: atuam como fator de proteção contra o câncer de pele, além de atuar na postergação do envelhecimento cutâneo.22,42 Assim, a utilização desses protetores na face – em que a quantidade de vitamina D produzida é muito pequena e o surgimento de carcinomas são acompanhados de impacto negativo –, deve ser estimulada e não negligenciada como é feito por muitos profissionais da saúde.
Apesar da produção endógena desencadeada pela exposição da pele à radiação UVB, no cenário atual, com a perda da camada de ozônio, apesar da pouca precisão em se determinar de forma doméstica a dose eritematosa mínima, bem como a redução progressiva do 7-DHC na pele com o envelhecimento –, a suplementação oral, quando indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os grupos de risco.
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Fonte: http://www.ambr.org.br/consideracoes-atuais-sobre-a-vitamina-d/
Letícia Oba Galvão – médica dermatologista, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Malthus Fonseca Galvão – médico, doutor, professor adjunto, Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carmélia Matos Santiago Reis – médica dermatologista, doutora, professora do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS/FEPECS) e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carolina Mayana de Ávila Batista – médica-residente de dermatologia, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Luiz Augusto Casulari – médico endocrinologista, doutor, professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
INTRODUÇÃO
A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é a regulação do metabolismo ósseo. É produzida, de forma endógena, nos tecidos cutâneos após a exposição solar,1 bem como obtida pela ingesta de alimentos específicos ou por suplementação. Os receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares1 e, nos últimos anos, várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas.
Diversos estudos recentes mostram deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas em várias partes do mundo, atingindo todas as faixas etárias2-7 e acompanhada de diversos agravos à saúde,8 que vão além do comprometimento do metabolismo ósseo, ou seja, há também aumento do risco de ocorrer diversas afecções, como diabetes melito,9 doenças cardiovasculares,8 alguns tipos de cânceres, deficiência de cognição, depressão, complicações gestacionais, autoimunidade e alergia.10
O objetivo deste artigo é discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca da concentração sanguínea considerada adequada, bem como os benefícios ósseos propiciados por ela e em outros sistemas, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D nos grupos de risco
FISIOLOGIA DA VITAMINA D
Na década de 1930, descobriu-se que a exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioleta (UV) artificiais,11 era capaz de estimular a produção de vitamina D3 (colecalciferol) a partir da conversão de um precursor, o 7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).11,12 A luz UV de 290 a 315 nm11,13 desencadeia clivagem fotoquímica e produz prévitamina D na membrana plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e suprabasal da epiderme.14 Em aproximadamente 24 horas, forma homodímeros, que se transformam em vitamina D12 (figura).
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Figura. Síntese da 1,25(OH)vitamina D. O 7-deidrocolesterol (7-DHC), por ação da luz ultravioleta e do calor, isomeriza-se em colecalciferol na pele. É então transportado ao fígado, onde sofre ação da 25-hidroxilase, transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)D. Quando essa molécula chega ao rins, pode tanto transformar-se na forma ativa quando inativa desse hormônio pela ação da 1-alfa-hidroxilase ou 24,25-hidroxilase, respectivamente. Figura adaptada da referência 12 com autorização do editor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.
Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação ultravioleta B.15 Em caso de exposição prolongada à radiação, existe mecanismo intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e consequente intoxicação pela vitamina D endógena.11,13
Uma vez formada, a vitamina D é ejetada dos queratinócitos para os leitos capilares da derme13 e, assim como todos os seus derivados lipossolúveis, circula principalmente ligada à proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que transporta essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.12
Existem duas formas de vitamina D: a vitamina D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas fontes: a) síntese cutânea em seres humanos e b) ingesta de alimentos de origem animal como peixes com alto teor de gordura como salmão, cavala e atum,13 assim como gema de ovo e óleo de peixe. A vitamina D2 é produzida por plantas, como cogumelos expostos a raios UV.16
Quando proveniente da dieta, é absorvida no intestino delgado, incorporada aos quilomicrons e nestes é levada ao fígado. A partir desse momento, o metabolismo é o mesmo da vitamina D sintetizada na pele.12,17 No fígado, por um processo de hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma circulante de maior quantidade, porém, biologicamente inerte. As concentrações sanguíneas de 25(OH)D são proporcionais à quantidade de vitamina D que entra na circulação, seja por produção cutânea, ingesta alimentar1,18,19 ou suplementação.20 O paratormônio (PTH) tende a aumentar quando a concentração sanguínea de 25(OH)D está baixa.12
Nas células dos túbulos contornados proximais renais, ocorre o processo de hidroxilação adicional, forma-se a 1,25 desidroxivitamina D [1,25(OH)2D], também denominada calcitriol, forma biologicamente ativa da vitamina D.1,13 A 1α-hidroxilação aumenta com a elevação da concentração de PTH, com a hipocalcemia e com a hipofosfatemia, na forma de retroalimentação positiva, sendo inibida pela hiperfosfatemia, pelo fator de crescimento de fibroblastos21 e pela própria 1,25(OH)2D3. 15 Sabe-se da hidroxilação extrarrenal da vitamina D em cólon, mamas, pulmões, próstata, queratinócitos, 3 cérebro, músculo liso dos vasos e macrófagos11 com funções de inibição da proliferação celular, promoção da diferenciação celular e regulação imunológica.
Os receptores 1,25(OH)2D3 estão presentes em vários tipos celulares, incluindo-se epitélio intestinal delgado e tubular renal, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoiéticas, linfócitos, monócitos, células epidérmicas, células pancreáticas,9 miócitos e neurônios.1 Várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas, como a proliferação e a diferenciação celulares, além de imunomodulação.13
FUNÇÕES DA VITAMINA D
Uma das principais funções da 1,25(OH)2D consiste em manter concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções metabólicas. 11 Para isso, conta com a interação de diversos órgãos, entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides.1 É responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse último a partir do osso na presença do PTH, e pelo aumento da absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.12,13
A deficiência de vitamina D está associada, principalmente, à hipocalcemia leve, ao hiperparatireoidismo secundário, à osteomalácia e ao raquitismo.1,22 Em consequência do aumento do turnover ósseo, com perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical,12 há risco aumentado de fraturas por pequenos traumas13 e de deformidades ósseas.1,22,23
A fraqueza muscular proximal é um sinal clínico de hipovitaminose D,13 que ocorre devido ao prejuízo do relaxamento e da contração muscular e pode aumentar o risco de quedas e de fraturas na velhice.12,20 A 1,25(OH)2D participa da maturação do colágeno e da matriz celular12 e atua de forma parácrina na pele com capacidade de impedir a proliferação dequeratinócitos e de fibroblastos, estimular a diferenciação terminal dos queratinócitos e inibir a angiogênese.3,13 Há algum tempo, o calcipotriol, um análogo sintético da vitamina D que estimula a diferenciação celular das células epiteliais, vem sendo usado no tratamento da psoríase.12,17
Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja dotado de várias outras funções além do metabolismo do cálcio e do osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de insulina pelo pâncreas, 9 na secreção de prolactina pela hipófise,12 na depuração da creatinina endógena12,15 e na inibição da produção de renina.11,13
Em razão da diversidade de locais em que seus receptores podem ser encontrados, sua deficiência também está associada a doenças autoimunitárias, como diabetes melito tipo 1,9 esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus ritematoso sistêmico e artrite reumatoide,10 além da recente associação com cânceres15 e até hipertensão arterial sistêmica.24 É considerada, por alguns autores, um fator de risco universal.15
As funções não endócrinas da vitamina D somente seriam afetadas em estados de extrema deficiência dessa vitamina.12 Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da 25-hidroxilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição da carcinogênese.12,15 A 1,25 (OH)2D tem ações hormonais e parácrinas descritas em vários tumores: carcinoma de mama, melanoma, alguns tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino.12,15
DOSAGENS DE VITAMINA D
A quantificação das concentrações de vitamina D deve ser realizada com a dosagem de 25(OH)D que, embora não seja a forma ativa da vitamina D, representa sua forma circulante em maior quantidade e com meia vida de cerca de duas semanas.10,12
A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe aumento compensatório na secreção de PTH, o que estimula o rim a produzir mais 1,25(OH)2D. Dessa forma, em estados de hipovitaminose D e queda de 25(OH)D, as concentrações de 1,25(OH)2D podem se manter normais ou elevadas.1,13
Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D.12,25 Sabe-se que as concentrações devem ser mantidas numa faixa que não induza a aumentos séricos de PTH. Esses níveis são determinados por uma complexa relação entre fatores, como idade, sexo, genética, função renal, nível de mobilidade, ingesta de cálcio, status de fosfato e magnésio, além do fator ambiental.25 A Sociedade Americana de Endocrinologia considera que as evidências dos benefícios de manter o status adequado de vitamina D vão além do esqueleto, e que a suplementação em doses recomendadas mostra-se segura. Assim, recomenda que a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20 ng/mL; a insuficiência, de 21 a 29 ng/ mL e a suficiência iguais ou superiores a 30 ng/mL.
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10
Deve-se destacar que existem vários métodos para a dosagem da 25(OH)D circulante, e há dificuldades na avaliação comparativa entre os vários testes diagnósticos.13
FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D
Existem grupos mais susceptíveis à deficiência e à insuficiência de vitamina D, como indivíduos de fototipos elevados,20 crianças, gestantes2,11,18 e idosos, 20 principalmente os institucionalizados.13
O envelhecimento é um fator de risco de deficiência de vitamina D,12 pois a atrofia cutânea13,20 reduz a capacidade da pele em sintetizar o precursor 7-DHC. Estudos em que se compararam a quantidade de pré-vitamina D3 produzida nas faixas etárias de 8 a 18 anos, em relação a 77 a 82 anos, mostraram queda pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o aumento da idade. Além disso, com o passar dos anos, a exposição solar fica limitada por alterações no estilo de vida, uso de roupas mais fechadas, perda da mobilidade e redução das atividades ao ar livre.20 Fatores dietéticos, como pouca variedade e menor quantidade de alimentos ricos em vitamina D podem interferir,11 assim como a redução na ação intestinal da 1,25(OH)2D.12
A melanina, principal pigmento cutâneo e abundante em peles de fototipos elevados, limita a penetração dos raios UV e reduz a produção de colecalciferol. 1,2,13,18,20 Observa-se maior prevalência de deficiência de vitamina D em negros norte-americanos, acompanhada de manifestações como osteomalácia e hiperparatireoidismo secundário.13 No entanto, o estudo de Guinot e colaboradores com avaliação de adultos franceses saudáveis13 e o de Ginter e colaboradores, cuja amostra foi feita com idosos canadenses saudáveis e não institucionalizados, 20 não encontraram diferença entre o fototipo e as concentrações de vitamina D. Este último mostrou que a suplementação é fator extremamente importante nas populações de risco.20 Considera-se que outros fatores, além da quantidade de melanina da pele, estariam implicados nas diferenças
étnicas desse hormônio.12
Fatores que diminuem a quantidade da radiação UV que chega à superfície terrestre, como os decorrentes da angulação do eixo da Terra em relação ao Sol, ao longo do dia e ao longo do ano, a latitude e a altitude, também contribuem para a redução da produção de vitamina D.13 Deve-se destacar que o vidro funciona como um filtro de radiação UVB, e que o inverno, por si, é fator de risco de hipovitaminose D.12,21 Importante lembrar que, para a produção da vitamina D, a exposição da pele deve ocorrer de dez a quinze horas, períodos em que a radiação UVB atinge a superfície terrestre.11
Alguns estudos sugerem que a utilização de protetores solares com fator de proteção solar (FPS) maiores que 30 pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.2,21,26,27 Assim, tal proteção estaria associada à deficiência dessa vitamina e de seus metabólitos ativos.1,16,23 Em contrapartida, Al-Mutairi e colaboradores, em um estudo recente, realizado no Kwait, quando foram comparadas as concentrações de vitamina D entre grupos de usuários e de não usuários de protetores solares, demonstrou, nos dois grupos, concentrações semelhantes de insuficiência e deficiência de vitamina D.2 Outros estudos avaliaram situações da vida real e não somente testes controlados e confirmam essa observação.2,26,28-32
As concentrações séricas de 25(OH)D variam inversamente em relação ao índice de massa corporal. Esse fato é atribuído à lipossolubilidade desse hormônio e sua biodistribuição no tecido adiposo.11
Outros fatores descritos como associados à osteomalácia são o uso de anticonvulsivantes, de diuréticos, de múltiplas medicações e de hemodiálise. 12 Pacientes com doenças crônicas, como demência, esclerose múltipla, mal de Parkinson, fibrose cística, doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas, doença renal crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide, insuficiência cardíaca congestiva e Aids seriam mais suscetíveis à hipovitaminose D.10,12
Além de fatores ambientais, os genéticos também podem influenciar a disponibilidade, ativação e excreção da vitamina D.15 A influência genética nas concentrações de 25(OH)D representam um traço complexo, e estudos familiares estimam hereditariedade com variações de 43% a 80%.11
REPOSIÇÃO DE VITAMINA D
Como grande parte da vitamina D pode ser obtida pela exposição solar, é importante fornecer orientações consistentes aos enfermos. Um adulto, com roupa de banho e exposto a dose eritematosa mínima, a qual significa quantidade de exposição que desencadeie coloração rósea na pele após 24 horas e que equivale a queimadura leve, produzirá o equivalente a cerca de 20.000 UI (500 microgramas) de vitamina D ingeridas por via oral.13 Assim, a exposição de braços e pernas à metade da dose eritematosa mínima equivale a ingerir cerca de 3.000 UI de vitamina D3. Assim, a exposição de duas a três vezes por semana pode produzir quantidades suficientes de vitamina D.13,33
É muito importante ressaltar que essa dose eritematosa varia de acordo com o fototipo e a quantidade de radiação, ou seja, varia com horário, altitute, latitude, estação do ano e tempo de exposição solar.13 Para uma pessoa de fototipo 2, se trinta minutos de exposição ao sol do meio-dia de junho é sua dose eritematosa mínima, expôrse de dez a quinze minutos seria suficiente para produzir quantidades adequadas de vitamina D. É importante chamar à atenção que não há necessidade de expor a face pois, embora seja o local do corpo mais exposto ao sol, produz pouca vitamina D.13 A exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na biossíntese de vitamina D.10,34
Tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas comercialmente para uso em suplementos dietéticos e alimentos fortificados e, segundo o Institute of Medicine dos Estados Unidos, as diferenças entre D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas demonstraram exibir respostas idênticas no organismo, além de a potência relacionada à capacidade de curar raquitismo por deficiência em vitamina D ser a mesma.13,16
Existem alimentos enriquecidos com vitamina D, como cereais, sucos e margarina, que contêm, em média, 100 UI por porção.35 Porém, o consumo habitual desses alimentos é insuficiente para obtenção de concentrações séricas adequadas de vitamina D.12,13,20 Em revisão sistemática recente, evidenciou-se que alimentos enriquecidos com vitamina D, especialmente o leite, são eficazes em aumentar de forma significativa as concentrações de 25(OH) D na população.35,36 A ingestão média diária de 11 μg (440 UI), variando de 120 a 1.000 UI, provenientes de alimentos enriquecidos, pode aumentar em até 7,7 ng/mL as concentrações de 25(OH)D, correspondendo a aumento de 0,48 ng/mL de 25(OH) D para cada 40 UI ingeridas.13,35,36
Apesar dos comprovados benefícios da correção da hipovitaminose D, ainda existem controvérsias em como realizá-la,11 pois no caso da vitamina D, o consumo dietético recomendável (RDA, sigla em inglês) e as concentrações superiores admissíveis variam em diferentes grupos etários e em certas circunstâncias.37
Em novembro de 2010, o IOM dos Estados Unidos divulgou as recomendações atualizadas de consumo dietético de cálcio e vitamina D para aquele país e o Canadá e estabeleceu o RDA de 600 UI por dia para todas as pessoas de 1 a 70 anos, incluindo-se mulheres grávidas ou lactantes, e 800 UI para pessoas acima de 70 anos.16,38 Embora o consumo dietético recomendável seja de 600 a 800 UI para garantir a saúde óssea na maioria da população, doses de 1.000 a 2.000 UI de vitamina D são necessárias para atingir e manter a 25(OH)D em concentrações superiores a 30 ng/mL. Assim, para populações com fatores de risco de hipovitaminose D dignos de nota, alguns autores sugerem suplementação de, no mínimo, 1.000 UI por dia.12,20
Considera-se que, para cada 100 UI de vitamina D ingerida, a concentração sérica de 25(OH)D aumenta aproximadamente de 0,6 a 1 ng/mL.13 Após dose única de 3.000 UI, por via oral, as concentrações séricas de vitamina D se normalizam em 72 horas e permanecem estáveis por meses. Assim, a vitamina D pode ser administrada diariamente, semanalmente, mensalmente, trimestralmente ou semestralmente.12,13,20
Alguns estudos sugerem que a estratégia eficaz para tratar hipovitaminose D em crianças e adultos seria oferecer 50.000 UI de vitamina D2 uma vez por semana durante seis ou oito semanas respectivamente. Para prevenir a recidiva da deficiência em crianças, a administração diária de 600 a 1.000 UI é eficaz. A manutenção em adultos mostrou eficácia e segurança com a administração de 50.000 UI de vitamina D2 cada duas semanas, mantendo concentrações de 25(OH)D em torno de 40 a 60 ng/mL.12,13
Devido ao sequestro de vitamina D pela gordura corporal em obesos, crianças ou adultos, a necessidade de vitamina D pode ser duas a cinco vezes maior para prevenir deficiência.13 Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos antirretrovirais e glucocorticoides também requerem mais vitamina D para satisfazerem suas necessidades.13
INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D
A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia e resultar em fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se vasculares, nefrolitíase,28 algumas vezes coma e até óbito.11
A hipercalcemia e a hipercalciúria são biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D. A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente de 150 ng/mL e pode ser um pouco superior.13 Os sinais e sintomas de toxicidade causados pela hipercalcemia são dificuldade alimentar, polidipsia, poliúria, obstipação, irritabilidade, lassidão, redução no ganho de peso e aumento dos reflexos tendinosos. Os indicadores bioquímicos incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia leve.13 Em caso de reposição oral, devem ser realizados exames periódicos para controlar as concentrações de 25(OH)D.
CONCLUSÕES
A vitamina D é hormônio extremamente importante, tanto para o metabolismo ósseo, como para outras funções, que são cada vez mais estudadas.
Sua deficiência é uma condição que vem aumentando de forma progressiva, resultado de uma série de condições da vida moderna.
Estudos prospectivos mostram associação entre as baixas concentrações séricas de 25(OH)D e uma variedade de desordens agudas e crônicas. No entanto, diversos ensaios clínicos randomizados não comprovaram que o aumento das concentraçõesséricas de 25(OH)D pode modificar a ocorrência ou o curso clínico desses distúrbios. Portanto, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e as desordens do estado de saúde descritas por muitos investigadores de estudos observacionais não devem ser consideradas como causais.
Deve-se considerar que baixas concentrações séricas de 25(OH)D podem ser resultado de processos inflamatórios envolvendo a ocorrência ou a progressão dessas afecções.39 Uma exceção seria a melhora na sobrevida após o restabelecimento dos déficits de vitamina D, que ocorrem por motivo de mudanças no estilo de vida induzidos pelo envelhecimento o comprometimento da saúde.13,41 Cinco ensaios clínicos, com cerca de vinte mil pacientes maiores de 50 anos estão em curso com o objetivo de testar a suplementação de 40 a 80 μg por dia de vitamina D como forma de reduzir o risco de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, infecções, déficits de cognição e fraturas. No entanto, os primeiros resultados só devem ser disponibilizados a partir de 2017.39
Por outro lado, vários estudos já comprovaram que o principal fator biológico na carcinogênese cutânea é a radiação UV em seu espectro de 290 a 320 nm.22 Os benefícios da dermatoproteção antirradiação solar são inquestionáveis: atuam como fator de proteção contra o câncer de pele, além de atuar na postergação do envelhecimento cutâneo.22,42 Assim, a utilização desses protetores na face – em que a quantidade de vitamina D produzida é muito pequena e o surgimento de carcinomas são acompanhados de impacto negativo –, deve ser estimulada e não negligenciada como é feito por muitos profissionais da saúde.
Apesar da produção endógena desencadeada pela exposição da pele à radiação UVB, no cenário atual, com a perda da camada de ozônio, apesar da pouca precisão em se determinar de forma doméstica a dose eritematosa mínima, bem como a redução progressiva do 7-DHC na pele com o envelhecimento –, a suplementação oral, quando indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os grupos de risco.
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Fonte: http://www.ambr.org.br/consideracoes-atuais-sobre-a-vitamina-d/
terça-feira, 31 de março de 2015
Primeiro consenso aponta benefícios do DHA durante gestação, lactação e infância
A Associação Brasileira de Nutrologia lançou no final de setembro, durante o XVIII Congresso Brasileiro de Nutrologia, um consenso para padronizar as recomendações em relação ao consumo e à suplementação de DHA durante a gestação, lactação e infância. Os autores, um grupo de especialistas que vêm estudando o impacto de DHA ao longo dos últimos anos, apresentaram estudos e dados relevantes que norteiam a importância da ingestão deste nutriente no dia a dia das gestantes e das crianças.
O DHA (ácido docosahexaenoico) é o principal tipo de ômega-3 e traz benefícios para a saúde ao longo de toda a vida, que vão desde o desenvolvimento das estruturas do cérebro e da retina, a partir da gestação, até a prevenção do declínio cognitivo na fase adulta. Este nutriente pode ser obtido por meio da ingestão de peixes de águas profundas ou até mesmo por meio de suplementos. “Nossa intenção com este consenso, é mostrar a importância do consumo do DHA, que no Brasil, é extremamente baixo. Também queremos reforçar o impacto positivo que este nutriente tem durante todas as fases da vida.”, esclarece o Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso e Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.
O Consenso apontou os benefícios do consumo de DHA em três diferentes momentos da vida: Gestação, lactação e infância. Para cada uma dessas fases, foram reunidas as mais recentes evidências com a opinião dos médicos, com o objetivo de apoiar a classe médica e de nutricionistas na hora de recomendar o consumo do nutriente. “Há alguns anos, pouco se sabia a respeito dos benefícios dos ômegas-3 para a saúde humana. Desta forma, reunimos as últimas descobertas em um grande material para mostrar aos especialistas o quão importante pode ser o consumo do DHA”, pontua o doutor Prof. Dr. Mario Cicero Falcão – Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP.
DHA e gestação
A dieta materna é extremamente importante para o desenvolvimento cognitivo dos bebês, uma vez que é a única fonte de ácidos graxos, responsáveis pela formação do cérebro e dos olhos. “O acúmulo desta gordura se dá principalmente no último trimestre da gravidez, e, portanto, durante esta fase, as futuras mamães devem ficar ainda mais atentas à alimentação”, relata o Dr. Durval Ribas Filho, médico nutrólogo e presidente da ABRAN.
O consumo de DHA neste período é essencial na formação de todas as membranas celulares do sistema nervoso central, ajuda a prolongar gestações de alto risco, aumentar o peso do recém-nascido, comprimento e circunferência da cabeça ao nascimento, além de zelar da acuidade visual, coordenação mãos-olhos, atenção, resolução de problemas e processamento de informações[1].
Para a ingestão deste nutriente, o consenso recomenda uma suplementação de 200 mg por dia, independentemente se a fonte for por meio de peixes ou os suplementos de DHA. Existe também a preocupação do uso de peixes de maneira criteriosa, uma vez que existem riscos de contaminação com metais pesados, e também a possibilidade dos animais que foram criados em cativeiro apresentarem um baixo teor de DHA.
DHA durante a lactação e nos dois primeiros anos de vida
O cérebro tem seu crescimento extremamente acelerado na vida fetal e também nos primeiros anos de vida. O consenso aponta que existe uma forte correlação entre nutrição adequada e desenvolvimento cognitivo e visual nas crianças. Além disso, revela que o DHA junto com o ácido araquidônico, são os principais componentes lipídicos dos tecidos cerebrais e fundamentais para o desenvolvimento cerebral e visual dos pequenos[2].
O leite materno por muitos meses é o único alimento que a criança recebe, portanto é importante que haja uma boa suplementação da mãe para que o DHA seja passado para o filho. Para os lactentes menores de seis meses que não recebem o aleitamento materno, é recomendado que as fórmulas infantis prescritas contenham de 0.2 a 0.5% de seu total de lipídios sob a forma de DHA.
DHA na infância e desenvolvimento neurológico
Sabe-se que a fase entre o nascimento e o final do segundo ano de vida é considerada como a principal para o crescimento do cérebro. No entanto, deve-se considerar que muitas áreas continuam se desenvolvendo ao longo da infância ou ainda até o final da adolescência, como é o caso dos lobos frontais[3].
Os lobos frontais são responsáveis pela capacidade de compreender e analisar situações complexas, além de estabelecer quais as alternativas de decisão, como escolha e implementação das mais adequadas. Os lobos frontais têm alta concentração de ácidos graxos de cadeia longa, em particular o DHA, que é essencial para o desenvolvimento destas regiões. O nutriente contribui com 15% do total de ácidos graxos no córtex frontal humano[4].
Nesta fase, também é relevante considerar que o DHA é importante para a capacitação e o metabolismo da glicose e alguns de seus metabólitos bioativos protegem tecidos do estresse oxidativo[5]. Além disso, também tem papel em outras áreas como o desenvolvimento ósseo.
Quem são os autores/especialistas?
Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Titular da Universidade de Ribeirão Preto. Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.
Prof. Dr. Ribas Durval Filho
Doutor pela FAMERP. Professor da FAMECA. Presidente da ABRAN.
Prof. Dr. Mario Cicero Falcão
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP. Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatal do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Profa. Dr. Elza Daniel de Mello
Doutora pela UFRGS, Professora Associada da Faculdade de Medicina da UFRGS, Chefe do Serviço de Nutrologia e Coordenadora da Comissão de Suporte Nutricional do HCPA. Membro dos departamentos científicos de Nutrologia da SBP e de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.
Prof. Dr. Paulo Henrique Ferreira Bertolucci
Doutor em Neurologia pela UNIFESP. Professor Adjunto Livre Docente de Neurologia da UNIFESP
Para acessar o consenso na íntegra: http://abran.org.br/wp/wp-content/uploads/2014/10/2014-Consenso-DHA.pdf
O DHA (ácido docosahexaenoico) é o principal tipo de ômega-3 e traz benefícios para a saúde ao longo de toda a vida, que vão desde o desenvolvimento das estruturas do cérebro e da retina, a partir da gestação, até a prevenção do declínio cognitivo na fase adulta. Este nutriente pode ser obtido por meio da ingestão de peixes de águas profundas ou até mesmo por meio de suplementos. “Nossa intenção com este consenso, é mostrar a importância do consumo do DHA, que no Brasil, é extremamente baixo. Também queremos reforçar o impacto positivo que este nutriente tem durante todas as fases da vida.”, esclarece o Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso e Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.
O Consenso apontou os benefícios do consumo de DHA em três diferentes momentos da vida: Gestação, lactação e infância. Para cada uma dessas fases, foram reunidas as mais recentes evidências com a opinião dos médicos, com o objetivo de apoiar a classe médica e de nutricionistas na hora de recomendar o consumo do nutriente. “Há alguns anos, pouco se sabia a respeito dos benefícios dos ômegas-3 para a saúde humana. Desta forma, reunimos as últimas descobertas em um grande material para mostrar aos especialistas o quão importante pode ser o consumo do DHA”, pontua o doutor Prof. Dr. Mario Cicero Falcão – Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP.
DHA e gestação
A dieta materna é extremamente importante para o desenvolvimento cognitivo dos bebês, uma vez que é a única fonte de ácidos graxos, responsáveis pela formação do cérebro e dos olhos. “O acúmulo desta gordura se dá principalmente no último trimestre da gravidez, e, portanto, durante esta fase, as futuras mamães devem ficar ainda mais atentas à alimentação”, relata o Dr. Durval Ribas Filho, médico nutrólogo e presidente da ABRAN.
O consumo de DHA neste período é essencial na formação de todas as membranas celulares do sistema nervoso central, ajuda a prolongar gestações de alto risco, aumentar o peso do recém-nascido, comprimento e circunferência da cabeça ao nascimento, além de zelar da acuidade visual, coordenação mãos-olhos, atenção, resolução de problemas e processamento de informações[1].
Para a ingestão deste nutriente, o consenso recomenda uma suplementação de 200 mg por dia, independentemente se a fonte for por meio de peixes ou os suplementos de DHA. Existe também a preocupação do uso de peixes de maneira criteriosa, uma vez que existem riscos de contaminação com metais pesados, e também a possibilidade dos animais que foram criados em cativeiro apresentarem um baixo teor de DHA.
DHA durante a lactação e nos dois primeiros anos de vida
O cérebro tem seu crescimento extremamente acelerado na vida fetal e também nos primeiros anos de vida. O consenso aponta que existe uma forte correlação entre nutrição adequada e desenvolvimento cognitivo e visual nas crianças. Além disso, revela que o DHA junto com o ácido araquidônico, são os principais componentes lipídicos dos tecidos cerebrais e fundamentais para o desenvolvimento cerebral e visual dos pequenos[2].
O leite materno por muitos meses é o único alimento que a criança recebe, portanto é importante que haja uma boa suplementação da mãe para que o DHA seja passado para o filho. Para os lactentes menores de seis meses que não recebem o aleitamento materno, é recomendado que as fórmulas infantis prescritas contenham de 0.2 a 0.5% de seu total de lipídios sob a forma de DHA.
DHA na infância e desenvolvimento neurológico
Sabe-se que a fase entre o nascimento e o final do segundo ano de vida é considerada como a principal para o crescimento do cérebro. No entanto, deve-se considerar que muitas áreas continuam se desenvolvendo ao longo da infância ou ainda até o final da adolescência, como é o caso dos lobos frontais[3].
Os lobos frontais são responsáveis pela capacidade de compreender e analisar situações complexas, além de estabelecer quais as alternativas de decisão, como escolha e implementação das mais adequadas. Os lobos frontais têm alta concentração de ácidos graxos de cadeia longa, em particular o DHA, que é essencial para o desenvolvimento destas regiões. O nutriente contribui com 15% do total de ácidos graxos no córtex frontal humano[4].
Nesta fase, também é relevante considerar que o DHA é importante para a capacitação e o metabolismo da glicose e alguns de seus metabólitos bioativos protegem tecidos do estresse oxidativo[5]. Além disso, também tem papel em outras áreas como o desenvolvimento ósseo.
Quem são os autores/especialistas?
Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Titular da Universidade de Ribeirão Preto. Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.
Prof. Dr. Ribas Durval Filho
Doutor pela FAMERP. Professor da FAMECA. Presidente da ABRAN.
Prof. Dr. Mario Cicero Falcão
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP. Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatal do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Profa. Dr. Elza Daniel de Mello
Doutora pela UFRGS, Professora Associada da Faculdade de Medicina da UFRGS, Chefe do Serviço de Nutrologia e Coordenadora da Comissão de Suporte Nutricional do HCPA. Membro dos departamentos científicos de Nutrologia da SBP e de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.
Prof. Dr. Paulo Henrique Ferreira Bertolucci
Doutor em Neurologia pela UNIFESP. Professor Adjunto Livre Docente de Neurologia da UNIFESP
Para acessar o consenso na íntegra: http://abran.org.br/wp/wp-content/uploads/2014/10/2014-Consenso-DHA.pdf
Estudo afirma que não há diferença na recuperação do peso da dieta rápida ou lenta
Um estudo australiano, realizado com 200 adultos obesos, aponta que a perda de peso lenta e progressiva, como recomendado pelas diretrizes dietéticas para o tratamento da obesidade, não oferece vantagens na manutenção da perda de peso quando comparado com dietas de muito baixo teor calórico, que provocam uma perda rápida do peso.
O estudo comparou um grupo onde houve redução de 500 Kcal por dia do total da alimentação diária previa com outro grupo onde se prescreveu alimentação total diária entre 450 e 800 kcal.
Saiba mais detalhes no artigo publicado no The Journal of the American Medical Association.
Artigo na íntegra: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2084888&utm_campaign=social_122514&utm_medium=facebook&utm_source=@jama.201_fb
O estudo comparou um grupo onde houve redução de 500 Kcal por dia do total da alimentação diária previa com outro grupo onde se prescreveu alimentação total diária entre 450 e 800 kcal.
Saiba mais detalhes no artigo publicado no The Journal of the American Medical Association.
Artigo na íntegra: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2084888&utm_campaign=social_122514&utm_medium=facebook&utm_source=@jama.201_fb
Alimentação saudável: arma contra a celulite por Dr. Renato Salibe Gullo Médico
As brasileiras são invejadas no mundo pelas famosas curvas do corpo. Por isso, o bumbum e as coxas merecem atenção quando o assunto é celulite. Além de uma alimentação balanceada, é importante praticar esportes e manter uma rotina saudável.
É essencial procurar orientação antes de qualquer atividade física ou dieta. Apenas profissionais da saúde podem orientar sobre a melhor opção para o problema.
Toda mulher sabe as causas da celulite, mas o que muitas esquecem é que, além de uma dieta com baixa quantidade de sal, gorduras trans e saturadas, existem alimentos que ajudam na batalha. Eles previnem e combatem o problema
OS ALIMENTOS ESSENCIAIS SÃO DIVIDIDOS EM:
É essencial procurar orientação antes de qualquer atividade física ou dieta. Apenas profissionais da saúde podem orientar sobre a melhor opção para o problema.
Toda mulher sabe as causas da celulite, mas o que muitas esquecem é que, além de uma dieta com baixa quantidade de sal, gorduras trans e saturadas, existem alimentos que ajudam na batalha. Eles previnem e combatem o problema
OS ALIMENTOS ESSENCIAIS SÃO DIVIDIDOS EM:
- GRUPO DA LECITINA: Repara os tecidos, fortalece a pele e impede a perda de nutrientes e água. Exemplos: os derivados da soja como tofu, leite e carne.
- GRUPO DAS PROTEÍNAS: Formado pelos aminoácidos que estimulam a produção de colágeno e elastina, substâncias responsáveis pela construção dos músculos e pela firmeza da pele. São encontrados em carnes, leite e seus derivados.
- GRUPO DOS ALIMENTOS ANTIOXIDANTES: Presentes em frutas, verduras e legumes, os antioxidantes atuam neutralizando os radicais livres, que são substâncias capazes de lesar as células, melhorando aparência da pele.
- GRUPO AGE: É constituído por alimentos fontes de ácidos graxos essenciais, que não são produzidos pelo corpo e precisam estar na alimentação. Eles evitam que a pele perca água e garantem elasticidade e integridade. Exemplos: óleos de soja, canola, linhaça, nozes, castanhas, salmão, cavala e sardinha
- GLICOSAMINA: Melhora a aparência da pele e fortalece os vasos sanguíneos. Presente na casca do camarão ou pode ser adquirido em farmácias de produtos naturais.
- ANTI-INFLAMATÓRIOS: Amenizam os efeitos de inflamação que enfraquecem as defesas das células, tornando-as vítimas dos radicais livres. Estão presentes em algumas verduras verde-escuras, frutas, nozes e castanhas.
- VITAMINA B: Pode ser encontrada nos alimentos integrais, leguminosas (feijão, lentilha e ervilha), produtos derivados de soja e em legumes como a batata e a cenoura
Fonte: http://abran.org.br/wp/wp-content/uploads/2015/02/Boletim-ABRAN33_jan15-pdf7_VFINAL.pdf
Cochilo reverte problemas de saúde causados por poucas horas de sono
"Nada como uma noite bem dormida!". Essa frase popular reflete a necessidade fundamental do sono para nós seres humanos. O sono tem um papel central para a homeostase dos animais superiores.
A necessidade de dormir segue intocada no processo evolutivo. O homem não escapa a essa regra. Adormecer traz benefícios para muitas funções orgânicas, especialmente para o cérebro. Nossa massa cinzenta precisa de uma preparação para cada novo dia, que é feita durante o sono, em particular no sono REM (de "rapid eyes movements") quando temos sonhos vívidos. Nesse momento elaboramos os acontecimentos e vivências do dia anterior, manifestamos desejos e emoções, organizamos as informações e consolidamos a memória. Assim ao voltarmos para o estado de vigilia, o cérebro pode funcionar em sua plenitude.
Quando não dormimos direito, fica uma sensação de cabeça pesada e raciocínio lento, por falta desse preparo. Se a falta de sono é mais severa, ou seja, comprometeu muitas noites seguidas, sua conseqüências vão ser maiores. Ela vai afetar o humor, a concentração, a memória e pode até prejudicar a cognição e o julgamento da realidade.
Um novo estudo publicado no Jornal Endocrine Society’s Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM) afirma que um breve cochilo pode ajudar a aliviar o estresse e fortalecer o sistema imunológico das pessoas que dormiram apenas duas horas na noite anterior.
A falta de sono é reconhecida como um problema de saúde pública. Sono insuficiente pode contribuir para a redução da produtividade, além desenvolver doenças crônicas como obesidade, diabetes, pressão alta e depressão.
Segundo o National Health Interview Survey, quase três em cada 10 adultos relatam que dormem uma média de seis horas ou menos por noite.
Artigo na íntegra: http://www.endocrine.org/news-room/current-press-releases/napping-reverses-health-effects-of-poor-sleep
Consumir amendoins na primeira infância reduz risco de alergia
Um estudo realizado na King’s College London, no Reino Unido, e publicado no The New England Journal of Medice, afirma que o consumo controlado de amendoins antes de um ano de idade ajuda a prevenir a alergia do alimento, reduzindo em até 81% o risco de desenvolvê-la.
A pesquisa acompanhou cerca de 600 crianças durante quase cinco anos.
Elas foram dividas em dois grupos, sendo que, em um deles, era oferecido pelo menos 6g de proteína de amendoim por semana.
Quando as crianças atingiram os cinco anos de idade, os cientistas verificaram que 17,2% do grupo que não consumiu amendoim apresentaram alergia, enquanto apenas 3,2% do outro grupo tiveram uma reação alérgica.
Artigo na íntegra: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1414850
Fonte: http://abran.org.br/para-profissionais/consumir-amendoins-na-primeira-infancia-reduz-risco-de-alergia/
A pesquisa acompanhou cerca de 600 crianças durante quase cinco anos.
Elas foram dividas em dois grupos, sendo que, em um deles, era oferecido pelo menos 6g de proteína de amendoim por semana.
Quando as crianças atingiram os cinco anos de idade, os cientistas verificaram que 17,2% do grupo que não consumiu amendoim apresentaram alergia, enquanto apenas 3,2% do outro grupo tiveram uma reação alérgica.
Artigo na íntegra: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1414850
Fonte: http://abran.org.br/para-profissionais/consumir-amendoins-na-primeira-infancia-reduz-risco-de-alergia/
Fórmulas infantis à base de soja, uma análise crítica - Por Dra. Dra. Christiane Araujo Chaves Leite
Indiscutivelmente a melhor forma de nutrir o lactente é amamentá-lo ao seio. Muito embora a proteína de soja venha sendo usada para a nutrição de lactentes por mais de 100 anos, a popularidade da fórmula infantil à base de soja (FIS) varia substancialmente em diferentes partes do mundo. O mundo é dividido em “países simpáticos à soja” e “países que evitam a soja”. O objetivo desse artigo de revisão é discutir os argumentos usados para motivar ambas as correntes de opinião.
As opiniões da Academia Americana de Pediatria e da Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição (ESPGHAN) diferem no tocante ao uso de FIS no tratamento de lactentes com alergia à proteína do leite de vaca (APLV).
As controvérsias que cercam o uso de FIS versam principalmente sobre os possíveis efeitos adversos, relacionados ao conteúdo de fitato, alumínio, estaquiose, rafinose e especialmente fitoestrógenos.
A alergia à soja ocorre em cerca de 10% dos bebês alérgicos à proteína do leite de vaca. No início do século XX as preparações à base de soja eram a única opção para o tratamento da APLV. Desde a década de 60, a composição das FIS tem sido aprimorada no sentido de atender às necessidades nutricionais dos lactentes. Anteriormente, as FIS continham farinha de soja, cujo conteúdo proteico era em torno de 70%. Nos dias de hoje, as FIS contêm proteína isolada de soja, com conteúdo proteico de 95%. Aminoácidos e minerais como metionina, carnitina, taurina, ferro, zinco, cálcio e fósforo são adicionados às FIS em quantidades apropriadas. As FIS não são recomendadas para utilização em lactentes pré-termo pelo risco de desenvolver osteopenia e possíveis efeitos negativos no crescimento devido à concentração de alumínio existente.
É muito importante entender a distinção entre bebidas à base de soja e FIS. A maioria das bebidas à base de soja não é enriquecida com zinco, ferro, cálcio, fósforo, metionina e carnitina. Bebidas de soja não contêm proteína isolada. Produtos de soja que não preencham os critérios de fórmula infantil não são adequados para a alimentação do lactente.
As FIS modernas atendem a todos os requerimentos nutricionais e padrões de segurança necessários a uma fórmula infantil. Desde o ano 2000, as FIS se adequam às diretrizes e à legislação europeia para a alimentação do lactente.
A fórmula infantil à base de soja é adaptada às necessidades nutricionais dos lactentes, proporcionando crescimento e desenvolvimento normais. A toxicidade das isoflavonas para a função reprodutiva e o desenvolvimento tem sido descrita em animais, e alguns efeitos no desenvolvimento de órgãos sexuais já foram relatados.
Além de possíveis indicações médicas, as FIS também são utilizadas por motivos econômicos, religiosos e filosóficos (como naqueles indivíduos adeptos da dieta vegan).
É papel do pediatra e dos profissionais de saúde estimular o aleitamento materno. Esforços devem ser feitos para aumentar as taxas de aleitamento materno e a duração do aleitamento exclusivo e complementado.
Com base nas evidências atuais, os achados epidemiológicos sobre FIS são insuficientes para prover dados baseados em evidências sobre a ocorrência e/ou a incidência de eventos adversos. Em vista disso, as fórmulas infantis à base de soja seguem sendo uma opção válida para alimentar lactentes nascidos a termo se o aleitamento materno não for possível ou quando a fórmula infantil à base de proteína do leite de vaca não for bem tolerada. Ressaltamos que a posição da Sociedade Brasileira de Pediatria em conjunto com a Associação Brasileira de Alergia e Imunologia, consolidada no último Consenso Brasileiro de Alergia, faculta o uso das fórmulas infantis à base de soja a partir do sexto mês de idade e em pacientes com a forma IgE-mediada de APLV.
Para maiores detalhes, acesse: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20860705
Artigo de referência: Vandenplas Y, De Greef E, Devreker T, Hauser B. Soy infant formula: is it that bad? Acta Paediatr. 2011 Feb;100(2):162-6.
As opiniões da Academia Americana de Pediatria e da Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição (ESPGHAN) diferem no tocante ao uso de FIS no tratamento de lactentes com alergia à proteína do leite de vaca (APLV).
As controvérsias que cercam o uso de FIS versam principalmente sobre os possíveis efeitos adversos, relacionados ao conteúdo de fitato, alumínio, estaquiose, rafinose e especialmente fitoestrógenos.
A alergia à soja ocorre em cerca de 10% dos bebês alérgicos à proteína do leite de vaca. No início do século XX as preparações à base de soja eram a única opção para o tratamento da APLV. Desde a década de 60, a composição das FIS tem sido aprimorada no sentido de atender às necessidades nutricionais dos lactentes. Anteriormente, as FIS continham farinha de soja, cujo conteúdo proteico era em torno de 70%. Nos dias de hoje, as FIS contêm proteína isolada de soja, com conteúdo proteico de 95%. Aminoácidos e minerais como metionina, carnitina, taurina, ferro, zinco, cálcio e fósforo são adicionados às FIS em quantidades apropriadas. As FIS não são recomendadas para utilização em lactentes pré-termo pelo risco de desenvolver osteopenia e possíveis efeitos negativos no crescimento devido à concentração de alumínio existente.
É muito importante entender a distinção entre bebidas à base de soja e FIS. A maioria das bebidas à base de soja não é enriquecida com zinco, ferro, cálcio, fósforo, metionina e carnitina. Bebidas de soja não contêm proteína isolada. Produtos de soja que não preencham os critérios de fórmula infantil não são adequados para a alimentação do lactente.
As FIS modernas atendem a todos os requerimentos nutricionais e padrões de segurança necessários a uma fórmula infantil. Desde o ano 2000, as FIS se adequam às diretrizes e à legislação europeia para a alimentação do lactente.
A fórmula infantil à base de soja é adaptada às necessidades nutricionais dos lactentes, proporcionando crescimento e desenvolvimento normais. A toxicidade das isoflavonas para a função reprodutiva e o desenvolvimento tem sido descrita em animais, e alguns efeitos no desenvolvimento de órgãos sexuais já foram relatados.
Além de possíveis indicações médicas, as FIS também são utilizadas por motivos econômicos, religiosos e filosóficos (como naqueles indivíduos adeptos da dieta vegan).
É papel do pediatra e dos profissionais de saúde estimular o aleitamento materno. Esforços devem ser feitos para aumentar as taxas de aleitamento materno e a duração do aleitamento exclusivo e complementado.
Com base nas evidências atuais, os achados epidemiológicos sobre FIS são insuficientes para prover dados baseados em evidências sobre a ocorrência e/ou a incidência de eventos adversos. Em vista disso, as fórmulas infantis à base de soja seguem sendo uma opção válida para alimentar lactentes nascidos a termo se o aleitamento materno não for possível ou quando a fórmula infantil à base de proteína do leite de vaca não for bem tolerada. Ressaltamos que a posição da Sociedade Brasileira de Pediatria em conjunto com a Associação Brasileira de Alergia e Imunologia, consolidada no último Consenso Brasileiro de Alergia, faculta o uso das fórmulas infantis à base de soja a partir do sexto mês de idade e em pacientes com a forma IgE-mediada de APLV.
Para maiores detalhes, acesse: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20860705
Artigo de referência: Vandenplas Y, De Greef E, Devreker T, Hauser B. Soy infant formula: is it that bad? Acta Paediatr. 2011 Feb;100(2):162-6.
Programação Metabólica: Efeitos da Nutrição na saúde a longo prazo por Dra. Christiane Araujo Chaves Leite
Há robustas evidências científicas que identificam a nutrição precoce e fatores relacionados ao estilo de vida como indutores de efeitos duradouros na programação metabólica, culminando num maior risco de obesidade futura e doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular (DCV).
A obesidade e suas comorbidades oferecem os melhores argumentos para buscar na programação metabólica não somente a gênese mas também a prevenção dessa epidemia.
A obesidade em crianças e adultos tem aumentado exponencialmente, tornando-se de imensa importância para a saúde pública. Ademais, a amplificação transgeracional da programação metabólica da obesidade acrescenta ainda mais relevância ao seu impacto nas gerações futuras.
Atualmente há três hipóteses propostas para explicar por que a nutrição precoce programa a obesidade e suas comorbidades. Estas não são mutuamente exclusivas e podem ter maior ou menor impacto em diferentes circunstâncias: (i) o combustível mediadoin utero, (ii) o acelerado ganho de peso pós-parto e (iii) a incompatibilidade.
A hipótese da teratogênese combustível-mediada propõe que a exposição intrauterina a um excesso de combustível, notadamente a glicose, provoca alterações fetais permanentes que levam à obesidade na vida pós-natal. Filhos de mulheres obesas e daquelas com ganho de peso excessivo durante a gravidez estão em maior risco de sobrepeso e obesidade.
Em relação à hipótese do acelerado ganho de peso pós-parto, muitos estudos observacionais demonstraram que o rápido ganho de peso na infância está associado com um risco aumentado de obesidade futura e outros efeitos adversos, tais como o risco de DCV.
O ganho de peso acelerado pós-natal pode resultar da elevada ingestão de nutrientes potencializadores do crescimento, como as proteínas, na dieta infantil. As evidências disponíveis sugerem que uma maior ingestão de proteínas eleva os níveis teciduais e plasmáticos de aminoácidos que estimulam a secreção de insulina, levando a um aumento de insulina e IGF-1 e, assim, culminando num maior ganho de peso e atividade adipogênica.
Uma metanálise de 9 estudos demonstrou que o aleitamento materno, que fornece menos proteína do que as fórmulas infantis convencionais, está associado a um risco 20% menor de obesidade futura. Um estudo conduzido por Koletzko et al.(2009), realizado em 5 países europeus, alocou randomicamente 1.138 lactentes saudáveis, alimentados com fórmula infantil (ou seja, não amamentados ao seio), para receber fórmula infantil com teor menor de proteína (em relação ao limite inferior do Codex Alimentarius) ou fórmula infantil com maior teor de proteína (utilizando-se essa mesma referência).
Constatou que, aos 24 meses de vida, a média do z-score do parâmetro peso-para-comprimento no grupo que ingeriu fórmula com quantidade proteica mais baixa foi menor do que no grupo que recebeu fórmula infantil contendo uma quantidade mais elevada de proteína e foi semelhante à do grupo de referência, representados por lactentes em aleitamento materno. Esta diferença de peso-para-comprimento aos 2 anos é muito alvissareira, pois prediz um risco 13% inferior de obesidade na idade de 14-16 anos quando se utiliza uma fórmula infantil contendo menores teores de proteína.
Além disso, em vários estudos não-randomizados, o ganho de peso acelerado na fase de lactente se associou a aumento da massa gorda na infância tardia.
Por fim, a hipótese de incompatibilidade sugere que as pessoas que experimentam o desenvolvimento de um “casamento malsucedido” entre um ambiente subótimo pré-natal/lactente e uma infância em ambiente obesogênico têm predisposição maior para a obesidade e, especialmente, para suas comorbidades.
Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703585.
Artigo de referência: Early nutrition programming of long-term health. Koletzko B, Brands B, Poston LGodfrey K, Demmelmair H. Proc Nutr Soc. 2012 Aug;71(3):371-8.
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Evidências científicas crescentes demonstram que a nutrição precoce e o estilo de vida têm efeitos a longo prazo sobre a saúde, podendo predispor a um maior risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Atualmente, 3 principais hipóteses foram definidas sobre a gênese desse processo, dentre elas, o ganho de peso pós-natal acelerado. Alicerça-se essa hipótese na possível associação entre o ganho de peso na infância e um risco aumentado de obesidade mais tarde. A ingestão aumentada de proteína em fases precoces da vida é apontada, como um dos prováveis desencadeantes desse desfecho. Na impossibilidade do aleitamento materno, fórmulas infantis contendo uma menor quantidade de proteína (relacionada ao limite inferior do Codex Alimentarius) poderiam reduzir o risco de obesidade futura e suas comorbidades.
A nutrição e sua importância nos primeiro 1.000 dias de vida da criança - Dra. Christiane Araujo Chaves Leite
Os primeiros 1.000 dias entre a gravidez e o segundo ano de vida oferecem uma janela de oportunidade única para proporcionar à criança um futuro mais saudável e próspero. O correto manejo nutricional durante os primeiros 1.000 dias pode ter um profundo impacto no crescimento e na aprendizagem, oferecendo também chances para melhora do padrão de vida social e para a construção de uma sociedade mais saudável, a longo prazo, e estável.
Ainda hoje a desnutrição lidera as causas de morte de crianças mais jovens em vários locais do mundo. Para lactentes e crianças abaixo de 2 anos, as consequências da desnutrição são particularmente graves, quase sempre irreversíveis, com repercussões na idade adulta.
Durante a gravidez, a desnutrição pode ter um péssimo impacto no crescimento saudável do feto e no desenvolvimento da criança. Bebês que se desnutrem durante a vida intrauterina têm um maior risco de morrer na infância e são mais propensos a enfrentar, ao longo da vida, déficits cognitivos e físicos e problemas crônicos de saúde.
Para crianças menores de 2 anos, a desnutrição pode ser devastadora, repercutindo sobre o sistema imunológico e susceptibilizando-as a morrer de doenças comuns como pneumonia, diarreia e malária.
Lactentes nascidos de baixo peso (BP) têm piores resultados quanto ao desenvolvimento neurológico (habilidades cognitivas, de memória, visuais e média de quociente de inteligência [QI]) quando comparados com aqueles nascidos com peso adequado para a idade gestacional. O período perinatal é de alta necessidade energética e de micronutrientes, e qualquer processo, como nascimento prematuro, nutrição inadequada ou insuficiência placentária, que interrompa o fluxo de nutrientes para o feto pode resultar em bebês com BP ao nascimento. Portanto, parece lógico que ao menos parte dos déficits cognitivos possa ser explicada por privação nutricional.
Os nutrientes comumente deficientes em lactentes de BP incluem proteína e energia e micronutrientes como ferro, zinco e ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (LC-PUFAs).
Estratégias para melhorar o desenvolvimento neurológico de crianças nascidas de BP são importantes, e muitas intervenções tiveram foco na abordagem nutricional aplicada durante o período após o nascimento. O acúmulo expressivo, no cérebro, dos LC-PUFAs (ácido docosa-hexaenoico [DHA] e ácido araquidônico [ARA]) ocorre principalmente no último trimestre de gestação e nos primeiros meses de vida.
A maioria das fórmulas para prematuros tem sido suplementada com LC-PUFAs desde o princípio dos anos 2000. De maior relevância clínica há dois ensaios recentes com doses de DHA que refletem a taxa estimada de acúmulo na vida intrauterina. Esses ensaios também incluíram lactentes alimentados com leite materno. Ambos descreveram progressos no desenvolvimento neurológico.
Pelas revisões recentes da literatura e das recomendações de expertos acerca da adição de LC-PUFAs às fórmulas infantis, conclui-se que as evidências atuais respaldam a suplementação de DHA e ARA nessas fórmulas, em especial nas destinadas a prematuros.
Estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado e de intervenção (suplementação de leite humano com DHA e ARA), com seguimento até os 20 meses de idade, não resultou em diferença no índice de desenvolvimento mental de Bayley (MDI). No entanto, identificou melhora significante na atenção sustentada em atividades lúdicas livres.
Recém-nascidos de BP apresentam déficits cognitivos documentados em comparação com aqueles nascidos a termo e com peso normal ao nascimento. Poucos estudos demonstraram o impacto da privação nutricional nesse desfecho, muito provavelmente porque envolveram amostras pequenas ou apresentaram problemas metodológicos, limitando a possibilidade de extrair conclusões robustas. Estudos maiores e ensaios de intervenção mais bem desenhados, com seguimento a longo prazo do desenvolvimento neurológico e suas repercussões, são necessários para determinar a utilidade dos suplementos nutricionais e o tempo de sua administração a recém-nascidos de baixo peso.
Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20624152/.
Artigo de referência: Attention among very low birth weight infants following early supplementation with docosahexaenoic and arachidonic acid. Westerberg AC, Schei R, Henriksen C, Smith L, Veierød MB, Drevon CA, Iversen PO. Acta Paediatr. 2011 Jan;100(1):47-52
Ainda hoje a desnutrição lidera as causas de morte de crianças mais jovens em vários locais do mundo. Para lactentes e crianças abaixo de 2 anos, as consequências da desnutrição são particularmente graves, quase sempre irreversíveis, com repercussões na idade adulta.
Durante a gravidez, a desnutrição pode ter um péssimo impacto no crescimento saudável do feto e no desenvolvimento da criança. Bebês que se desnutrem durante a vida intrauterina têm um maior risco de morrer na infância e são mais propensos a enfrentar, ao longo da vida, déficits cognitivos e físicos e problemas crônicos de saúde.
Para crianças menores de 2 anos, a desnutrição pode ser devastadora, repercutindo sobre o sistema imunológico e susceptibilizando-as a morrer de doenças comuns como pneumonia, diarreia e malária.
Lactentes nascidos de baixo peso (BP) têm piores resultados quanto ao desenvolvimento neurológico (habilidades cognitivas, de memória, visuais e média de quociente de inteligência [QI]) quando comparados com aqueles nascidos com peso adequado para a idade gestacional. O período perinatal é de alta necessidade energética e de micronutrientes, e qualquer processo, como nascimento prematuro, nutrição inadequada ou insuficiência placentária, que interrompa o fluxo de nutrientes para o feto pode resultar em bebês com BP ao nascimento. Portanto, parece lógico que ao menos parte dos déficits cognitivos possa ser explicada por privação nutricional.
Os nutrientes comumente deficientes em lactentes de BP incluem proteína e energia e micronutrientes como ferro, zinco e ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (LC-PUFAs).
Estratégias para melhorar o desenvolvimento neurológico de crianças nascidas de BP são importantes, e muitas intervenções tiveram foco na abordagem nutricional aplicada durante o período após o nascimento. O acúmulo expressivo, no cérebro, dos LC-PUFAs (ácido docosa-hexaenoico [DHA] e ácido araquidônico [ARA]) ocorre principalmente no último trimestre de gestação e nos primeiros meses de vida.
A maioria das fórmulas para prematuros tem sido suplementada com LC-PUFAs desde o princípio dos anos 2000. De maior relevância clínica há dois ensaios recentes com doses de DHA que refletem a taxa estimada de acúmulo na vida intrauterina. Esses ensaios também incluíram lactentes alimentados com leite materno. Ambos descreveram progressos no desenvolvimento neurológico.
Pelas revisões recentes da literatura e das recomendações de expertos acerca da adição de LC-PUFAs às fórmulas infantis, conclui-se que as evidências atuais respaldam a suplementação de DHA e ARA nessas fórmulas, em especial nas destinadas a prematuros.
Estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado e de intervenção (suplementação de leite humano com DHA e ARA), com seguimento até os 20 meses de idade, não resultou em diferença no índice de desenvolvimento mental de Bayley (MDI). No entanto, identificou melhora significante na atenção sustentada em atividades lúdicas livres.
Recém-nascidos de BP apresentam déficits cognitivos documentados em comparação com aqueles nascidos a termo e com peso normal ao nascimento. Poucos estudos demonstraram o impacto da privação nutricional nesse desfecho, muito provavelmente porque envolveram amostras pequenas ou apresentaram problemas metodológicos, limitando a possibilidade de extrair conclusões robustas. Estudos maiores e ensaios de intervenção mais bem desenhados, com seguimento a longo prazo do desenvolvimento neurológico e suas repercussões, são necessários para determinar a utilidade dos suplementos nutricionais e o tempo de sua administração a recém-nascidos de baixo peso.
Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20624152/.
Artigo de referência: Attention among very low birth weight infants following early supplementation with docosahexaenoic and arachidonic acid. Westerberg AC, Schei R, Henriksen C, Smith L, Veierød MB, Drevon CA, Iversen PO. Acta Paediatr. 2011 Jan;100(1):47-52
segunda-feira, 23 de março de 2015
Detox: moda ou ilusão ?
Atualmente fala-se muito em dieta detox, programas de detoxificação, desintoxicação, suco detox e etç. Afinal, o que é verdade e o que é mito ? Existe um capítulo sobre o tema na principal referência de farmacologia (GONZALES, FJ, et al. Metabolismo de fármacos. In: BRUNTON L, CHABNER, B, KNOLLMAN, B. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. Cap 06, p.123-142. ) O "Goodman" é adotado pela maioria das universidades de medicina e farmácia de todo o mundo. Então sejamos científicos.
Primeira pergunta: Detox existe?
Sim, existe, não da forma como é propagada, de maneira sensacionalista. O termo mais correto seria destoxificação. Na destoxificação podemos eliminar tanto xenobióticos, fármacos quanto substâncias endógenas (exemplo hormônios, neurotransmissores). O termo desintoxicação ficaria mais ligado a desintoxicação metabólica de drogas = Metabolic Detoxication, Drugs: “redução da atividade farmacológica ou da toxicidade de uma droga (ou outra substância estranha) por um sistema vivo, geralmente por ação enzimática”.
Segunda pergunta: As pessoas querem desintoxicar de que ?
Drogas? Vai pra clínica de reabilitação.
Metais tóxicos? Hospitais fazem processo de quelação.
Venenos? Toxicologistas são especialistas nisso.
Agora Desintoxicar de "Jacadas" de final de semana, carnaval, feriados, final de ano? Isso seu organismo faz muito bem, sozinho, sem custo nenhum, basta você fornecer os substratos para que as reações ocorram.
Mas me falaram...
Ah te falaram que você tem xenobióticos e que eles podem causar doenças, então você precisa fazer DETOX? Os tais falados xenobióticos são substâncias estranhas ao nosso corpo e nosso corpo sabiamente consegue por mecanismos eficazes metabolizá-los e eliminá-los.
O processo de Destoxificação
O tal processo de DESTOXIFICAÇÃO englobaria 3 estágios: 2 fases de metabolização e 1 fase de eliminação.
Geralmente esses xenobióticos são APOLARES, ou seja, substâncias lipossolúveis (hidrofóbicas) e para que sejam excretadas precisam sofrer adição de algum componente químico para se tornarem POLARES, Hidrossolúveis, portanto facilmente excretadas via BILE (via intestinal), Renal (urina) e com um peso molecular menor.
Resumindo Destoxificação: “Trata-se de um processo que envolve múltiplas reações bioquímicas com a utilização de múltiplos substratos e dependente de cofatores enzimáticos” Ou seja, no meio desses cofatores entram vários nutrientes que nosso corpo necessita, teoricamente aí que entraria a tal dieta detox.
Mas será que precisamos mesmo de uma Dieta para metabolizar tais substâncias. A resposta é SIM. Precisamos de uma dieta EQUILIBRADA (aqui não inclui suplementos, é apenas alimentação), com todos os nutrientes para que o nosso corpo consiga fazer o tal Detox. Mas não só com nutrientes se faz uma detox.
As fases da destoxificação
Fase 1: nela ocorre uma biotransformação ou bioativação.
Objetivo: introduzir um novo grupo funcional para modificar o grupo existente, além de fazer a exposição do receptor para a conjugação da fase II.
Nessa fase utiliza-se principalmente de um sistema de enzimático chamado Citocromo P450. Ele é composto por várias isoenzimas e que para funcionarem bem, precisam principalmente dos seguintes nutrientes:
- Ferro (principal fonte são as carnes)
- Colina (principal fonte é o ovo),
- B2 (principal fonte é fígado bovino, além de aveia (vixi tem glúten) e amêndoa),
- B3 (principais fontes são as carnes e amendoim)
Tem um adendo importante com relação ao Citocromo P450. Muitas das substâncias fitoquímicas utilizadas nos chás “detox” podem alterar o funcionamento das isoenzimas (CYPs) e com isso alterar de forma negativa o processo natural de detoxificação. É muito comum utilizarem o chá verde na detox. Seria interessante isso? Usado milenarmente somente agora os pesquisadores estão mostrando que esse chá pode ter seus riscos. Pode por exemplo levar a insuficiência hepática aguda. Pode também por conter cafeína causar agitação, insônia. Quem metaboliza a cafeina é uma isoenzima do citocromo P450 chamada CYP1A2. Algumas pessoas possuem uma baixa de detoxificação pela CYP1A2 e com isso apresentam um aumento nos sintomas de insônia e agitação após o consumo de cafeína.
Após a fase 1 forma-se metabólitos intermediários que levam a produção de radicais livres, dano aos tecidos e precisam ser neutralizados. Mais uma vez: Dieta balanceada dá conta do recado.
Nutrientes envolvidos:
- Betacaroteno (Fontes: cenoura, abóbora)
- Vitamina C (Fontes: acerola, laranja, todas as frutas cítricas)
- Vitamina E (Fontes: óleo de gérmen de trigo (vixi, tem glúten), oleaginosas)
- Selênio (Fonte: Castanha do Pará)
- Zinco (Fontes: carne, ostras, oleaginosas)
- Manganês (Fontes: gérmen de trigo (vixi, mais glúten), oleaginosas, aveia (mais glúten).
- Enxofre (Fontes: alho, cebola, couve, repolho).
- Ácido fólico: (Fontes: fígado, lentilha, quiabo, feijão, espinafre)
- Vitamina B12 (Fontes: alimentos de origem animal)
Fase 2: Fase na qual ocorre conjugações.
Objetivo: transformar as toxinas ativadas (metabólitos intermediários) na fase I em moléculas hidrossolúveis – BIOINATIVAÇÃO.
As principais reações que ocorrem são:
- Sulfatação: conjugação com sulfato inorgânico
- Acetilação: conjugação com acetil-CoA
- Acilação: conjugação com glicina, taurina, ou glutamina
- Glicuronidação: conjugação com ácido glicurônico
- Metilação: conjugação com grupo metil - SAME
- Conjugação com glutationa
Nutrientes da fase 2: estarão relacionado a cada uma das reações.
- Vitamina C (Fontes: acerola, laranja, todas as frutas cítricas)
- Selênio (Fonte: Castanha do Pará)
- Zinco (Fontes: carne, ostras, oleaginosas)
- Molibdênio: (Fonte: lentilha, feijão, amêndoa, amendoim)
- Enxofre (Fontes: alho, cebola, couve, repolho).
- Ácido fólico: (Fontes: fígado, lentilha, quiabo, feijão, espinafre)
- Vitamina B12 (Fontes: alimentos de origem animal)
- Magnésio (Fontes: oleaginosas, caju, acelga, espinafre)
- Colina (principal fonte é o ovo),
- B5 (Fontes: fígado de frango, oleginosas, cogumelos, cottage, ovo, abacate).
- Taurina: (Fontes: carnes e peixes, também podendo ser sintetizada através da cisteína combinada com B6, Zinco e manganês).
Quer fazer detox e não quer malhar? FURADA, BURRADA. Ao invés de na segunda entrar na detox, opte por ir malhar (tem mais evidências científicas do que dietas líquidas, desequilibradas, laxativas). A prática regular de atividade física melhora os níveis de Glutationa e outras enzimas antioxidantes. O processo de adaptação à atividade física leva a um aumento dos níveis da Glutationa S-Transferase (essencial pro processo de destoxificação). alguns hormônios que sobem com o treinamento (como cortisol e testosterona) melhoram os níveis de Sulfotransferases, essenciais pra fase 2.Além disso, a prática regular de atividade física associado a dieta equilibrada (rica em cisteína e zinco (carne novamente?)) favorece a formação de Metalotioneínas que são substâncias que poupam a sua glutationa e auxiliam na fase 2. Fontes científicas existem várias:
- LEEUWENBURGH,C.et al. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue na muscle fiber especific. Am J Physiol.
- 272:363-369-1997
- LAUGHLIN,M.H. et al.Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercices. J Appl Physio, 68(6):2337-2343,1990
- MAITI,S.et al. Stress regulation of sulfotransferases in male rat liver. Biochem Biophys Res Commun, 323(1): 235-242,2004
- CARLI,G. ET AL. Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. Eur J Appl Phys,64:272-277,1992.
- PENKOWA,M. et al.Exercise –induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Exp Physiol, 90(4):477-486,2005.
- HAIDARA, K. ; MOFFATT. P; DENIZEAU,F. Metallothionein induction induction attenuates the of glutathione depletors in rat hepatocytes. Toxicol Sci, 49(2):297-305,1999.
Na fase de eliminação (excreção) o peso molecular determinará por onde o metabólito sairá, se:
- Peso molecular >500 daltons sairá pela Bile (depois fezes)
- Peso molecular <500 daltons="" li="" pela="" sair="" urina="">
- Jejum
- Dieta de baixa caloria (Dieta detox é de baixíssima caloria)
- Dieta pobre em proteínas (Dieta detox geralmente restringe proteína animal)
- Deficiência de aminoácidos, vitaminas e minerais (Dieta detox é deficiente principalmente em vitamina B12 e se for sem carne terá uma quantidade bem menor de determinados aminoácidos cruciais para o processo)
Que o processo de destoxificação existe: OK, há evidências científicas sólidas.
Que esse processo é dependente de nutrientes: Ok, tanto na fase 1 quanto na fase 2 eles entram como co-fatores de todo o processo.
Que esses nutrientes podem ser adquiridos apenas com alimentação: Ok, visto as fontes de maior biodisponibilidade
Mas e os estudos que mostram que alguns compostos podem agir na fase 1 e na fase 2? Como o quadro abaixo lista, a maioria dos estudos de referência foram realizados em ratos. Será que podemos extrapolar para humanos? Menos mal que esses fitoquímicos estão em diversos vegetais e frutas.
Problemática da dieta detox
1. Dietas líquidas ou pastosas: na grande maioria das vezes nutricionalmente desequilibradas.
2. Retirada de proteínas animais: o que leva a déficit de proteínas. Faz detox e perde massa magra.
3. Efeito laxativo pela alta ingestão de refeições líquidas/pastosas (daí muita gente acreditar que sente-se mais leve. É ÓBVIO que sente-se mais leve. Tenha uma diarréia pra ver se não se sente mais leve! Facilite a sua digestão utilizando alimentos semi-digeridos, obviamente terá a sensação de leveza.
4. Perda de peso: Muito diferente de emagrecer. Perde-se líquido via retal (amolecimento das fezes e muitas vezes diarréia = efeito laxativo) e massa magra. Somado a isso há o aumento da diurese pela alta ingestão hídrica e de chás com ação diurética.
5. Sensação de tranqüilidade, ilusória: Jacou o final de semana inteiro, tem que arrumar uma forma de se martirizar e aliviar a culpa (criando uma relação doentia com a comida). Solução? Dieta detox por 1 semana. É igual pecador que recorre ao padre pra confessar, reza e pronto, estamos quite.
6. Fraqueza/astenia: Geralmente devido à privação de nutrientes, tais pacientes ficam fracos e não conseguem treinar nos dias em que estão no detox. Se vão treinar, podem sentir mal-estar, hipoglicemia, vertigem, náuseas.
Portanto, confie no seu corpo, ele sabe naturalmente Destoxificar. Você só precisa:
- BEBER ÁGUA,
- COMER ADEQUADAMENTE (com o aporte de todos os nutrientes)
- TREINAR REGULARMENTE,
- DORMIR
- EVITAR SE INTOXICAR: álcool em excesso, cigarro, drogas, auto-medicação, uso de suplementos sem supervisão, ingestão de alimentos com agrotóxicos.
- GONZALES, FJ, et al. Metabolismo de fármacos. In: BRUNTON L, CHABNER, B, KNOLLMAN, B. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. Cap 06, p.123-142.
- LEVIN, B. Environmental Nutrition, 1999.
- COZZOLINO, S. Biodisponibilidade de nutrients. 4ª Ed. Barueri – SP. Manole. 2012
- LISKA, J.A. The detoxification Enzyme Systems . Altern Med Rev ; vol 3, p. 187-198, 1998.
- WILLIAMS, D.A. LEMKE, T.L. Foye’s Principles of Medicinal Chemistry, 2003
- FABER, M.S.; JETTER, A.; FUHR, U. Assessment of CYP1A2 activity in clinical practice: why, how, and when? Basic Clin Pharmacol Toxicol; 97(3):125-34, 2005
- LEEUWENBURGH,C.et al. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue na muscle fiber especific. Am J Physiol. 272:363-369-1999.
- LAUGHLIN,M.H. et al.Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercices. J Appl Physio, 68(6):2337-2343,1990.
- MAITI,S.et al. Stress regulation of sulfotransferases in male rat liver. Biochem Biophys Res Commun, 323(1): 235-242,2004.
- CARLI,G. ET AL. Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. Eur J Appl Phys,64:272-277,1992.
- PENKOWA,M. et al.Exercise –induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Exp Physiol, 90(4):477-486,2005.
- HAIDARA, K. ; MOFFATT. P; DENIZEAU,F. Metallothionein induction induction attenuates the of glutathione depletors in rat hepatocytes. Toxicol Sci, 49(2):297-305,1999.
