Os hábitos alimentares inadequados e a indisciplina alimentar demonstram ser as principais causas do aumento dos problemas metabólicos. Os sinais e sintomas da disfunção labiríntica parecem estar entre as primeiras queixas dos pacientes com diabetes latente ou diminuição da tolerância à glicose. Observa-se que, uma parcela significativa dos indivíduos atendidos em nossa população ambulatorial, com queixas de sintomas relacionados ao equilíbrio e audição, são portadores de distúrbios no metabolismo dos carboidratos.
Ao longo dos anos, vêm-se observando que o tratamento dietético pode reduzir de forma acentuada, os sintomas da disfunção labiríntica. Com base nesta observação, buscamos revisar a literatura de forma a avaliar a relação entre o manejo dietético e o controle da função labiríntica. De forma geral, a literatura concorda com a nossa observação de que o tratamento dietético pode diminuir os sintomas da disfunção labiríntica, proporcionando o alívio para o paciente e melhorando a sua qualidade de vida.
As queixas vestibulares e auditivas têm, freqüentemente, sido associadas ao metabolismo anormal dos carboidratos e dos lipídios. Estima-se que a ocorrência dos distúrbios do metabolismo dos carboidratos, esteja entre 42% a 80% dos pacientes portadores de zumbidos e tonturas e, se percebe a nítida necessidade de demonstrar o impacto destes distúrbios sobre o funcionamento da orelha interna, pois nos parece evidente a melhora dos sintomas com a instituição da dieta.
LABIRINTOPATIA METABÓLICA
Diversas condições metabólicas afetam intensamente o funcionamento do ouvido interno. Estas são capazes de determinar o aparecimento de alterações labirínticas que, na maioria dos casos, são decorrentes de distúrbios no metabolismo de carboidratos (SILVA, 2000).
A condição metabólica mais freqüentemente relacionada à disfunção da orelha interna refere-se aos distúrbios na secreção da insulina, com ou sem hipoglicemia reativa concomitante.
As estruturas labirínticas apresentam atividade metabólica intensa, sendo altamente sensíveis aos níveis de oxigênio, glicose e ATP (Adenosina Trifosfato). O labirinto é particularmente sensível a pequenas variações nos níveis plasmáticos de glicose e insulina. Tanto a hipoglicemia quanto a presença de altos níveis de insulina interferem na atividade enzimática responsável pelo potencial endococlear (BITTAR, 2004).
Nas labirintopatias ou afecções vestibulococleares, os sintomas mais freqüentes, em pacientes com hiperinsulinemia, são a vertigem típica, associada a sintomas auditivos, como tinnitus, sensação de plenitude auricular, disacusia e cefaléia, limitando a qualidade de vida do indivíduo. É notável que os antecedentes pessoais e familiares dos portadores de labirintopatia metabólica revelam hábitos de alimentação inadequados, sedentarismo e tendência familiar para doenças como diabetes, hipertensão arterial e distúrbios hormonais (SILVA, 2000). De acordo com Ganança (1995), dois terços dos casos ocorrem em pessoas do sexo feminino, na faixa etária compreendida entre os 35 e 55 anos (80% dos casos), com tendência à obesidade , queixa de crises vertiginosas, já tendo sido submetidas a diversos especialistas, apresentando melhora parcial no início, porém sem resultado a longo prazo.
É evidente que, nos distúrbios metabólicos sistêmicos, o labirinto é atingido precocemente, sinalizando a necessidade de intervenção. Em relação à orientação terapêutica, o distúrbio deve ser diagnosticado e corrigido. Na maioria das vezes a correção requer orientação alimentar.
A HIPERINSULINEMIA COMO FATOR DESENCADEANTE DA LABIRINTOPATIA
Os carboidratos constituem a fonte mais importante de energia do organismo sendo que o principal carboidrato é a glicose (CINGOLANI, 2004). Os carboidratos são ingeridos com a dieta, principalmente na forma de polissacarídeos (amido) e dissacarídeos (sacarose e lactose). Após a sua digestão, os carboidratos passam para a circulação como monossacarídeos. Os monossacarídeos glicose, frutose e galactose são absorvidos, através da mucosa intestinal, e chegam até o fígado através da veia porta (CINGOLANI, 2004). O fígado libera glicose na corrente sangüínea, onde seu nível é mantido por ações dos hormônios. A elevação dos níveis séricos de glicose estimula insulina, que retira glicose da corrente sangüínea para as células (LIPPINCOTT, 2004).
Dentre os distúrbios do metabolismo do açúcar aceitos atualmente como responsáveis por alterações labirínticas, estão as disfunções metabólicas da glicose, incluindo diabetes, hipoglicemia reativa e hiperinsulinemia (BITTAR, 2004). A secreção de insulina, que é constante, pode ser modificada de acordo com estímulos específicos que podem aumentar ou diminuir sua taxa secretória (DOUGLAS, 2002). Além dos neurotransmissores e hormônios, os nutrientes constituem-se estímulo para a secreção insulínica. Os níveis aumentados de insulina resultam na redução da oferta de oxigênio para as células, o que induz prejuízo à função auditiva (BITTAR, 2003).
A insulina e, secundariamente, a glicose, seriam fundamentais na produção energética e ao adequado funcionamento da bomba de sódio e potássio. Ao nível celular e bioquímico isto se explica pela composição dos líquidos labirínticos: a endolinfa, é rica em potássio e pobre em sódio. A perilinfa, ao contrário, é rica em sódio e pobre em potássio (FERREIRA JÚNIOR, 2000). Como os líquidos são separados por uma membrana permeável, existe uma tendência às trocas dos líquidos gerando hipernatremia na endolinfa, deslocando água para este compartimento, provocando vertigem, zumbido, hipoacusia e plenitude auricular (FERREIRA JÚNIOR, 2000).
Com o adequado fornecimento de energia, obtida pela oxidação da glicose, o sódio retorna à perilinfa em troca de potássio, evitando as alterações clínicas citadas. Portanto, para manter o equilíbrio da bomba de sódio e potássio é necessário um aporte adequado de glicose e oxigênio, pois é através dessas duas substâncias que haverá a liberação de energia essencial para o funcionamento adequado do ouvido interno.
Do contrário, o aporte insuficiente de energia, gerado pela hiperinsulinemia, provoca a inativação da bomba de sódio e potássio o que, segundo Silva (2000), resulta também em queixas relativas à intolerância a sons, dificuldade de concentração, tendência à obesidade, irritabilidade, sonolência matinal e migrânea.
OS ALIMENTOS NO CONTROLE DA INSULINEMIA
Quando nos alimentamos, o processo de absorção dos nutrientes ocorre de forma gradual e contínua, aproximadamente 20 minutos após o início da refeição (POIAN, 2005). Após uma refeição, podem ser observados níveis plasmáticos de glicose alcançando o dobro dos níveis basais. Daí a importância de que a secreção de insulina ocorra também de forma gradual, acompanhando as oscilações dos níveis plasmáticos de glicose (POIAN, 2005).
O estímulo à secreção de insulina se dá por diversos fatores e qualquer desequilíbrio na concentração fisiológica de glicose plasmática pode determinar alterações e danos em vários tecidos/órgãos (POIAN, 2005).
O aumento na incidência de diabetes evidencia uma inabilidade gradual do pâncreas na produção de elevadas concentrações de insulina ao longo da vida.
Segundo Fukuda (2003), o consumo de sacarose tem sido exagerado nas últimas décadas e nosso organismo não teve o tempo necessário para adaptar-se às elevadas quantias ingeridas. O resultado dessa inadequação é a hiperinsulinemia com conseqüente hipoglicemia reativa e sintomas como cefaléia, sonolência, tonturas, etc (BITTAR, 2004).
A absorção de alimentos contendo carboidratos depende de sua complexidade estrutural, seu teor de fibras e sua apresentação. Isto resulta em graus variáveis de absorção da glicose neles contidos (COSTA, 2004). A intervenção nutricional nos distúrbios do metabolismo dos carboidratos, prevê o controle tanto do índice glicêmico dos alimentos utilizados na dieta quanto da carga glicêmica presente em cada refeição. O índice glicêmico de um alimento está relacionado ao impacto de sua composição na glicemia (alto, moderado ou baixo) após a sua ingestão. Já a carga glicêmica está relacionada ao impacto resultante do volume ingerido (alto, médio ou baixo). Um alimento que apresenta alto índice glicêmico, não necessariamente vai representar alta carga glicêmica na refeição, se a quantidade ingerida estiver sob controle. Na prática clínica, observa-se que, uma dieta com baixa carga glicêmica reduz os lipídios sangüíneos em indivíduos hipertrigliceridêmicos; reduz a secreção de insulina e melhora o controle global da glicemia em pacientes diabéticos insulino-dependentes e não insulino-dependentes.
O incremento de alimentos ricos em fibras solúveis e o adequado fracionamento das refeições, também buscam retardar a taxa de liberação de nutrientes no organismo, com repercussão positiva no controle dos distúrbios metabólicos. Quanto maior o teor de fibras do alimento e o retardo do esvaziamento do estômago, menor será a elevação da glicose no sangue após sua ingestão. Por outro lado, de acordo com Costa, 2004, a “pré-digestão” dos alimentos (amassar, triturar, esmagar, ralar e o excessivo cozimento) pode facilitar e aumentar a absorção da glicose. Neste caso, a alteração do índice glicêmico, é dependente dos outros alimentos ingeridos na mesma refeição e do modo de preparo dos mesmos.
Além do controle da quantidade, da qualidade, da freqüência e da combinação dos alimentos, é fundamental que sejam excluídos dos hábitos alimentares e de vida o consumo de álcool, da cafeína e o uso do tabaco, por conterem substâncias estimulantes da liberação da insulina.
Shils (2003) afirma que diferentes indivíduos podem ter respostas glicêmicas vastamente diferentes a um alimento, dependendo do seu estado de tolerância à glicose, idade e peso. Uma das mais eficazes opções terapêuticas parece ser a utilização de dietas nutricionais adequadas a cada caso, para que o tratamento seja dirigido à causa do distúrbio.
A PARTICIPAÇÃO DA DIETA NO CONTROLE DA LABIRINTOPATIA METABÓLICA
A dieta é a principal arma no combate aos sintomas causados por alterações do metabolismo da glicose ou da insulina. Está bem estabelecido que 90% dos pacientes submetidos a orientações dietéticas têm alívio ou cura dos sintomas (BITTAR, 1998 apud Mangabeira-Albernaz (1984).
Na prática clínica, observa-se que, durante o tratamento, os indivíduos com distúrbio labiríntico e alterações na curva insulinêmica, têm os sintomas reduzidos, em diferentes graus de intensidade. Entre três e seis meses de acompanhamento os mesmos desaparecem, quase em sua totalidade.
Nota-se, também, que os sintomas mais freqüentes e mais beneficiados com o uso da dieta são a cefaléia, a tontura, a sonolência e a plenitude auricular. Após a avaliação dos indivíduos, conclui-se que a maioria dos casos está relacionada a vícios nutricionais comuns.
Acredita-se que a intervenção nutricional precoce, em indivíduos que apresentam distúrbios da audição e do equilíbrio de origem metabólica, pode ser eficaz na redução ou mesmo no desaparecimento dos sintomas, contribuindo para o alívio do paciente e para uma melhor qualidade de vida. Um controle metabólico adequado pode retardar o aparecimento ou a progressão de complicações crônicas.
REFERÊNCIAS
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BITTAR, R. S. M.; BOTTINO, M. A.; ZERATI, F.E. et al. 2003. Prevalência das alterações metabólicas em pacientes portadores de queixas vestibulares. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. v.69, n.1 jan/fev. São Paulo.
BITTAR, R. S. M; SANCHEZ, T. G.; SANTORO, P.P et al. 1998. O metabolismo da glicose e o ouvido interno. Arquivos Internacionais de Otorrinolaringologia. V.2 Ed.1. São Paulo. 112-20.
CINGOLANI, G. C. 2004. Metabolismo dos carboidratos. In: CINGOLANI, H. E.; HOUSSAY, A. B. Fisiologia humana de Houssay. 7. ed. Porto Alegre: Artmed. 508-16.
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DOUGLAS, Carlos R. 2002. Tratado de fisiologia aplicada à nutrição. São Paul Robe Editorial.
LIPPINCOTT, W. & W. 2004. Nutriçã incrivelmente fácil. Rio de Janeir GUANABARA KOOGAN.
FERREIRA JÚNIOR, C. A.; GUIMARÃES, R. E. S.; BECKER, H. M. G et al. 2000. Avaliação metabólica do paciente com labirintopatia. Arquivos da Fundação Otorrinolaringologia, São Paulo, v.4, n.1 jan/fev/mar.
FUKUDA, Y. 2003. Otorrinolaringologia. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar. São Paul Manole.
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MANGABEIRA-ALBERNAZ, P. L. M. 1995. Doenças metabólicas da orelha interna. RBM. 2(1): São Paulo. 18-22.
POIAN, A. T.; CARVALHO-ALVES P. C. 2005. Hormônios e metabolism integração e correlações clínicas. São Paul Atheneu.
SHILS, M. E et al. 2003.Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9. ed. São Paul Manole.
SILVA, M. L. G et al. 2000. Labirintopatias de origem metabólica. In: SILVA M. L. G; MUNHOZ M. S. L; GANANÇA M. M; CAOVILLA, H. H. Quadros clínicos otoneurológicos mais comuns. 37-45. São Paul Atheneu.
Fonte: http://www.brasilclinicas.com.br/artigos/ler.aspx?artigoID=67
ORIENTAÇÕES NUTROLÓGICAS PARA LABIRINTOPATIAS
- Não permaneça mais de três horas sem se alimentar, sendo que deve-se evitar refeições
apenas com carboidratos, portanto sempre acrescente algo que altere a carga glicêmica (gordura, proteína, fibras);
- Procure comer devagar e mastigar bem os alimentos;
- Coma frutas (com baixo índice glicêmico) e legumes e verduras pelo menos duas vezes ao dia;
- É recomendado a suspensão do consumo de álcool e cigarro;
- Beba no minimo 40ml/kg/dia de água:
- Faça atividades físicas e descubra a qual você se adapta mais, a prática de atividade física é crucial no tratamento, em especial musculação;
- Evite bebidas estimulantes como café, chá preto, chá verde e chocolates;
- Evite açúcares, trocando-o pelos adoçantes;
- Diminua o consumo de sal;
- Evite na medida do possível, de situações de estresse, aumentando o tempo de lazer;
- Substitua a fritura por alimentos assados;
- Consuma fontes de zinco, potássio, magnésio, complexo B e omega 3.
