ABCD da Dieta Low Carb e Jejum intermitente - Por. Dr. Frederico Lobo e Nutricionista Samara Bergameli

Já tem alguns meses que vários leitores estão pedindo pra eu escrever sobre a dieta low carb. Só gosto de escrever algo quando vou realmente a fundo no tema. No momento estou aplicando em mim e para isso tive que estudar bastante o tema, vamos lá... Convidei alguns amigos que entendem do tema para que pudessem me auxiliar a traduzir os princípios da dieta para uma linguagem de mais fácil compreensão.

Ao final do texto há 28 referências bibliográficas com o link para os artigos sobre o tema. (Dr. Frederico Lobo).


O que é a dieta Low carb ?

Antes de tudo, devemos deixar claro que AINDA há poucos estudos com evidência científica robusta, mostrando a eficácia da adoção de uma dieta com menor teor de carboidratos.

Há vários conceitos (que variam de acordo com o teor de carboidrato) mas a grosso modo, pode-se classificar como uma dieta Low carb, quando a ingestão de carboidratos fica abaixo de 130 gramas de carboidrato por dia e acima de 50 gramas (já que abaixo de 50 gramas é dieta cetogênica). Isso quando se fala em quantidade (não porcentagem) de carboidrato.

Em uma dieta convencional, a ingestão de carboidratos deve ficar entre 45-55% do total de nutrientes ingeridos no dia. Ou seja, você um um volume calórico total por dia e ele se distribui entre 3 macronutrientes: Carboidratos, Proteínas e Gorduras. O preconizado pelas sociedades médicas e de nutrição é que essa ingestão fique acima de 45% e abaixo de 60%. O restante se distribui entre proteínas e gorduras.

Já na dieta low carb a ingestão diária de carboidratos permanece abaixo de 30% do total de calorias ingeridas. Alguns autores colocam como abaixo de 20%. Para fins de adesão do paciente, preconizo de 20 a 30%.

Alguns estudos tem mostrado que não importa a distribuição dos macronutrientes. O essencial é a redução da quantidade de calorias. Por mais que alguns profissionais sejam contrários a utilização da contagem de calorias, infelizmente ainda é o melhor método quando se olha as evidências científicas. Porém não podemos ser cegos às evidências clínicas, ou seja, pacientes eliminando gordura mesmo com dietas não-hipocalóricas.

Assim como também devemos lembrar que alguns pesquisadores preconizam que dietas hipocalóricas podem acabar piorando o quadro do paciente, sendo portanto, crucial que o foco seja: Respeitar a fome e melhorar a percepção dos sinais de saciedade. É isso que o pessoal da Nutrição Comportamental tem defendido.  (Dica de livros: 1) O peso das dietas, Dra. Sophie Deram; 2) Nutrição comportamental, Marle Alvarenga e colaboradores).

Variações de dieta Low carb

Há algumas variações de dieta Low Carb. A que apresentaremos aqui no blog é a tradicional. Na qual há redução do teor de carboidrato da dieta. As outras variações são:

• Dieta Atkins: dentre as dietas com redução de carboidratos, ela foi a primeira que trouxe o conceito de low-carb de volta para o grande público,  por volta da  década de 70. Idealizada pelo médico americano Robert Atkins, ela apresenta 4 fases distintas e uma regra principal para todas elas: limitar a quantidade máxima de carboidratos líquidos ingeridos por dia. A ideia é começar com uma grande restrição de carboidratos (ingerindo no máximo 22 g de carbs líquidos por dia, de modo a tentar induzir cetose) e ir aumentando essa quantidade a cada vez que se muda a “fase” da dieta – algo que acontece conforme seu peso vai diminuindo.
• Dieta Cetogênica ou Keto: os benefícios dessa dieta foram descobertos inicialmente por médicos que buscavam uma alternativa para o tratamento da epilepsia. Foram percebendo que o número de crises assim como tempo de duração reduzia e observaram uma considerável perda de gordura corporal. Idealmente a proporção diária de macronutrientes (em calorias) seria algo como: 60% – 70% de gorduras / 20% – 30% de proteínas / 5-10% de carboidratos líquidos (Carboidrato líquido é o carboidrato total menos a quantidade de fibra alimentar presente no alimento). Pode-se utilizar fitas para detecção de corpos cetônicos na urina., com isso o paciente consegue monitorar melhor se está em cetose ou não. 
• Dieta Paleo/Primal: a dieta paleolítica tem suas raízes em uma alimentação similar à existente no período das cavernas (os praticantes supõem isso), ou seja: foca em comer alimentos naturais e que respeitem o modo como nosso organismo evoluiu para se alimentar. Ou seja, ingere-se o mínimo de alimentos processados, eliminando totalmente o açúcar refinado, o trigo e algumas leguminosas. Um ponto a se destacar é que a chamada dieta paleo possui inúmeras vertentes.  Umas mais e outras menos permissivas, incluindo a dieta paleo low-carb que visa o emagrecimento por meio da restrição de carboidratos (como frutas e raízes, alimentos que teoricamente seriam liberados na dieta paleo).
• Dieta Slow carb: criada e difundida por Tim Ferriss em seu livro “4 Horas Para O Corpo”, a dieta slow carb chegou em 2010 com uma proposta de ser uma dieta simples e fácil de ser seguida. As regras: evite carboidratos de alto índice glicêmico e faça um dia do lixo uma vez por semana.

O destino de cada macronutriente

Ao ingerir mais calorias do que as que são gastas nas atividades diárias (física e gasto energético basal para manter as funções dos órgãos adequadas), a tendência é que o excesso seja armazenado na forma de gordura.

Mas atenção: caloria – ou quilocaloria – não é uma substância que vem dentro da comida, e sim uma unidade de medida de energia. O valor calórico de um alimento serve, portanto, para indicar quanta energia ele fornece para o corpo. Um ser humano precisa consumir todo dia, em média,  de 30 a 35 calorias por quilo de seu peso.

Nesse caso, se a pessoa ingere mais calorias do que isso, o corpo estoca como gordura. Ao ingerir menos calorias, o corpo emagrece, queimando essas reservas para atender à necessidade diária de energia.

Como já citado acima, os 3 macronutrientes ingeridos são:

1. Os carboidratos (comum em pães, massas, cereais, folhas, legumes, leguminosas, grãos e açúcares), 
2. As proteínas (abundante nas carnes, ovos, leite, queijos, cogumelos),
3. Os lipídios ou triglicerídeos (óleos e gordura). 

Ao fim da digestão, o alimento é quebrado em:

1. Glicose (vinda dos carboidratos ou CHO), 
2. Aminoácidos (vindos da quebra das proteínas ou PTN),
3. Ácidos graxos livres (vindos dos triglicerídeos ou TG).

O intestino  absorve os nutrientes para jogá-los na corrente sanguínea e cada um tomar seu rumo. Para compreender como funciona a dieta low carb, é essencial que se conheça o mínimo sobre o metabolismo de carboidratos e de lipídios. e É IMPORTANTE SALIENTAR que no metabolismo de proteínas, quando elas são consumidas em excesso elas levarão a um processo denominado gliconeogênese (ou neoglicogênese), ou seja, forma de glicose a partir de compostos não-glicados (não-carboidratos), nesse caso lactato, glicerol e aminoácidos (proteínas).

Metabolismo de carboidratos

Dos macronutrientes, o metabolismo de carboidratos é o mais complexo. A grosso modo podemos definir que os carboidratos possuem dois destinos principais. Após ser ingeridos, são quebrados (sofrem uma reação chamada hidrólise) ao longo do trato digestivo em subprodutos que depois virarão glicose. Ou seja, todo carboidrato vira glicose. A principal função dos carboidratos é energética.

Os carboidratos podem ser classificados em:

1) Monossacarídeos: são os carboidratos simples em sua estrutura. São assim chamados pois não precisam passar pela hidrólise, já que são praticamente "glicose pura". Todos com função energética. São pequenos e possuem de 3 a 6 átomos de carbono. Quem são eles ?

• Glicose, 
• Frutose, 
• Galactose, 
• Manose,
• Ribose. 

2) Oligossacarídeos: são carboidratos formados pela união de 2 a 6 monossacarídeos. Não são tão simples mas nem tao complexos.  Os oligossacarídeos mais importantes são dissacarídeos e os principais são:

• Lactose que é a união de dois monossacarídeos (glicose + galactose), é o açúcar do leite.
• Maltose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + glicose), é o açúcar do malte.
• Sacarose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + frutose ), que é o açúcar da cana e da beterraba.

Dentre os oligossacarídeos temos ainda:

• Açúcar invertido: utilizado pela indústria alimentícia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A fórmula da reação química é a seguinte: sacarose + água = glicose + frutose. No nosso meio é o famoso adoçante sucralose. 
• Dextrinas: são misturas de polímeros de D-glucose (α-1,4). Na produção industrial, é obtido através da hidrólise ácida do amido. Nem todas formas de dextrinas são digeríveis, essas formas não digeríveis são usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina é usada como aditivo alimentar é altamente digerível, sendo absorvida tão rapidamente quanto a glucose. 
• Isomaltose: Produzida a partir da sacarose da beterraba.
• Rafinose estaquiose: Os frutooligossacarídeos (rafinose e estaquiose) são polímeros naturais de frutose que usualmente são encontrados ligados a uma molécula inicial de glicose. São totalmente resistentes à digestão no trato gastrintestinal, sendo quase que inteiramente pelas usados pelas bifidobactérias do cólon, dessa forma promovem a integridade da mucosa gastrintestinal.

3) Polissacarídeos: são carboidratos complexos em sua estrutura. Como o nome sugere (poli é um termo derivado do grego e quer dizer muitos), os polissacarídeos são compostos macromoleculares (moléculas gigantes), formadas pela união de muitos (centenas) monossacarídeos.  Serão quebrados e virarão glicose. Os três polissacarídeos mais conhecidos são:

• Amido: É o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais. As batatas, arroz, milho, inhame, feijão, mandioca, trigo estão repletos de amido, armazenado pelo vegetal e consumido em épocas desfavoráveis pela planta. Mas para o amido ser aproveitado pelo corpo, é preciso digeri-lo, o que ocorre primeiramente na boca e depois no intestino, com adição de água e a participação de catalisadores orgânicos, isto é, substâncias que favorecem ou aceleram as reações químicas.
• Glicogênio: É um polissacarídeo de reserva energética dos animais; portanto, equivalente ao amido dos vegetais. No nosso organismo, a síntese de glicogênio ocorre no fígado, a partir de moléculas de glicose. 
• Celulose: É o polissacarídeo de papel estrutural, isto é, participa da parede das células vegetais. Poucos seres vivos conseguem digeri-lo, entre eles alguns microrganismos que habitam o tubo digestivo de certos insetos (cupins) e o dos ruminantes (bois, cabras, ovelhas, veados etc.).

Os principais carboidratos da dieta são: o amido, a sacarose, frutose e lactose.  A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise dos oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos (carboidratos de estrutura simples).

Destinos dos monossacarídeos

Após sofrerem várias reações, cada um dos monossacarídeos terá um destino e uma via bioquímica específica. a frutose e galactose virarão glicose no fígado. Enquanto a glicose entrará em uma cascata de reações, dentre elas a glicólise (quebra da glicose para gerar energia) que ocorre no citoplasma das células.

Glicólise

Na glicólise aeróbica (que ocorrre nas células que tem citoplasma) cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma molécula de glicose. Os principais destinos desses compostos formados na glicólise são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato).

Na glicólise anaeróbica (que ocorre em células sem mitocôndrias), o produto final da glicólise é o lactato e não o piruvato.

Glicogênese 

A glicogênese é a síntese do glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é um polissacarídio composto de unidades repetidas de D−glicose unidas por ligações glicosídicas α, constituindo a principal forma de reserva de polissacarídeos nos tecidos animais. Os maiores depósitos estão presentes no fígado e músculos esqueléticos. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação.

A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções:

• Glicogênio hepático: Atua como reservatório de glicose para a corrente sanguínea com a distribuição para outros tecidos. Acumula após as refeições e, quando necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicogênio hepático no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no período entre as refeições e, em maior extensão, durante o jejum noturno.
• Glicogênio muscular: Serve como combustível para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as refeições. Os níveis de glicogênio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepáticos em resposta a ingestão de carboidratos.

É importante salientar que o tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol, ou seja, o excesso de carboidrato (quando o necessário já foi para os estoques de glicogênio ou para a glicólise) vai virará triglicerídeos (gordura).

Metabolismo de lipídios

O metabolismo dos lipídios ocorre no fígado. Sendo que esses lipídios são provenientes de duas fontes: os alimentos ingeridos (gorduras e óleos) e da reserva orgânica que é o tecido  gorduroso (adiposo). Diariamente, ingerimos cerca de 25gramas a 105gramas de lipídios. Estes lipídios estão na comida geralmente sob forma de triglicerídeos (TG).

O armazenamento de ácidos graxos na forma de TG é mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio (ou seja, temos muito mais reserva energética na forma de gorduras do que na forma de carboidrato).

Quando os hormônios e outras substâncias sinalizam que o corpo precisa de energia, promove-se então a liberação destes TG.  O objetivo é convertê-los em ácidos graxos livres novamente, os quais serão oxidados para produzir energia. No entanto, outras formas de lipídios fazem parte da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e as vitaminas lipossolúveis.

Resumindo: se sobra TG, o tecido adiposo "puxa" o excedente e o armazena na forma de gordura que pode ser embaixo da pele (subcutânea) ou ao redor dos órgãos (gordura visceral).

Os dois princípios básicos da dieta Low carb

O primeiro consiste em evitar picos de insulina e com isso evitar uma maior captação de glicose (atividade anabólica).

O segundo princípio consiste em "orientar" o corpo a utilizar o tecido adiposo como fonte de energia.

O vídeo abaixo, elaborado pela equipe do Autoridade Fitness descreve claramente o funcionamento da dieta low carb,

Mas porque evitar picos de insulina? Mas o que que a insulina tem a ver com emagrecimento ?

A insulina é um hormônio como já citado, com ação anabólica, ou seja, ela "joga" a glicose dentro da célula. Quando o paciente está com glicose suficiente, parte dessa glicose vai para o músculo e vira glicogênio muscular ou hepático. Quando o paciente não precisa de tanta glicose, ela é desdobrada em triglicerídeos e vira gordura no tecido adiposo. Além disso quando o nível de insulina está elevado, ela dificulta a remoção dos lipídios já armazenados (lipólise). Lembre-se, a insulina tem ação anabólica e no emagrecimento desejamos uma ação catabólica.

Resumindo: a insulina inibe a lipólise (queima de gordura como fonte de energia) e estimula a lipogênese (produção de gordura).

Mas como evitar esses picos de insulina ou elevação permanente dela ? Ou utilizando medicação ou reduzindo o teor de carboidrato na dieta.

O baixo consumo de carboidratos leva a uma diminuição na liberação de insulina, o que se traduz em uma maior mobilização dos estoques de gordura para serem utilizados como fonte de energia. Além disso, se há menos insulina circulante, há menor risco de hipoglicemias e também menor risco de aumento do apetite. Ou seja, quando o teor de insulina está "controlado", ocorre uma menor variação na glicemia e hoje sabemos que essas variações glicêmicas podem desencadear aumento do apetite ou episódios de compulsão alimentar. Além disso, estudos em diabéticos (tanto tipo 1 quanto tipo 2) tem mostrado que uma menor variabilidade glicêmica está correlacionada a um menor risco de complicações macrovasculares (infarto, avc), microvasculares (doença renal crônica, amputações, pé diabético, retinopatia diabética).

Sendo assim, o principal objetivo da dieta low carb é obrigar o corpo a utilizar gordura como sua principal fonte de energia. Além disso objetiva-se manter a lipólise (quebra da gordura) por mais tempo já que o teor de carboidratos é reduzido e o nível de insulina decai.

Dieta Low carb versus Dieta No carb

É importante salientar que na dieta Low carb o teor de carboidrato é reduzido, porém não drasticamente como em uma dieta cetogênica, no qual o objetivo é induzir o corpo a produzir corpos cetônicos a partir de gordura e utilizar esses corpos cetônicos como fonte exclusiva de energia. Na cetose o corpo não mais obtém energia a partir da glicose. O resultado é uma mobilização das reservas de gordura do organismo (= queima de gordura), que agora passam a ser utilizadas como combustível para o metabolismo.

Entretanto essa diminuição de carboidratos é uma faca de dois gumes. Se por um lado quanto mais você restringe carboidratos, mais você tende a emagrecer, por um outro lado quanto mais você entra em cetose, mais sintomas você apresenta. Além disso não há estudos conclusivos (a longo prazo) sobre as repercussões metabólicas e hormonais de uma dieta No carb.

O que pesquisadores, médicos e nutricionistas tem se perguntado é:

• A longo prazo, esses corpos cetônicos poderiam mudar a nossa homeostase ?  Causariam lesões em órgãos ? 
• O paciente perderia massa magra (proteólise) para utilizar essa massa magra como fonte energética? 
• Favoreceria piora dos quadros de compulsão alimentar nos quadros de Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica? Pioraria quadros de Bulimia, Anorexia, Vigorexia ou Ortorexia?
• Acarretaria uma diminuição da taxa metabólica basal? 
• Alteraria o funcionamento do hipotalâmico?
• Teria benefício inferior ou igual ao de dietas hipocalóricas mas com a distribuição de macronutrientes diferentes?

São perguntas que ainda não sabemos. Além disso percebemos claramente que a adesão a uma dieta No carb é bem difícil.

Dentre os sintomas de cetose temos:

1. fraqueza, 
2. vertigem, 
3. dor de cabeça, 
4. hálito cetônico, 
5. indisposição, 
6. poliúria (micção frequente e em grande quantidade), 
7. câimbras 

Geralmente esses sintomas são transitórios e após 15 a 20 dias desaparecem. Ou seja, o paciente começa o processo de cetoadaptação, conseguindo até mesmo praticar atividade física de alta intensidade.

Todos esses sintomas podem ocorrer em uma dieta No carb ou cetogênica. Na dieta Low carb, como o corpo ainda continua utilizando a glicose como fonte de energia (mas passa a utilizar a gordura também) os sintomas são mais leves ou não ocorrem. Entretanto a queima de gordura é menos acentuada.

Na dieta low carb o paciente emagrece, principalmente logo após os primeiros dias de alteração nos hábitos alimentares (graças à eliminação do excesso de glicogênio estocado). Ou seja, não é uma perda em sua maior parte de gordura e sim de água. Depois dessa depleção de glicogênio muscular é que se inicia a queima de gordura propriamente dita.

Composição da dieta Low carb e adesão

Uma dieta Low carb como já citado acima, deve conter de 130 até 50gramas de carboidrato por dia, ou de 20 a 30% de carboidratos no volume energético total. É importante salientar que na dieta low carb a base da dieta não é proteína e sim vegetais folhosos, legumes e gorduras. Ou seja, é uma dieta pobre em alimentos industrializados.

A composição então proposta por alguns profissionais seria:

• Carboidratos: 20 a 30%
• Gorduras: 50 a 60%
• Proteínas: 30 a 40%

É importante salientar que a digestão das proteínas exige muito mais energia do corpo que a quebra dos carboidratos, e como resultado, há uma aceleração do metabolismo como resposta ao aumento da ingestão de proteínas. Modesto mas há.

Os aminoácidos também são essenciais para a formação de massa muscular, que por sua vez gasta mais energia do que o tecido adiposo. Modesto aumento na taxa metabólica basal, mas há.

E por último, as proteínas ajudam a controlar o apetite, pois promovem mais saciedade, pois não causam um grande pico de insulina, além de retardarem o esvaziamento gástrico.

O que pode e o que não pode

No começo, até se alcançar a perda de peso, alguns alimentos não são permitidos, depois a longo prazo, na manutenção pode-se reintroduzir os carboidratos complexos (como por exemplo arroz, feijão).

Alimentos Permitidos

• Proteínas de alto valor biológico: carne, frango, peixe, ovo, leite, soja.
• Carne vermelha magra, peito de frango, peixes, ovos, whey protein isolado. Embutidos (salsicha, mortadela, linguiça, peito de peru, etc.) são permitidos, mas deve-se ficar atento à quantidade de sódio (que promove retenção de líquidos) e de carboidratos nos rótulos, já que no processo de defumação utiliza-se açúcar.
• Frutas com baixo índice glicêmico: limao, acerola, maracujá, morango, pêssego, ameixa, cereja, amora, framboesa, mirtilos, damasco, açaí e abacate.
• Laticínios: aqueles com alto teor de gordura contêm menos carboidratos que os laticínios light, mas por outro lado são ricos em gordura saturada, que deve ser consumida com moderação. Creme de leite, cream cheese e parmesão são alguns dos laticínios permitidos na dieta low carb.
• Gorduras boas: nozes, amêndoas, azeite,  abacate, salmão, atum e sardinha.
• Vegetais: folhas verdes (couve, rúcula, alface, agrião, etc.) e vegetais não amiláceos (couve flor, rabanete, brócolis, alho poró, aspargo), cenoura, abrobrinha, chuchu, beterraba.
• Outros: maionese, leite de coco, frutos do mar, gelatina sem açúcar e adoçantes (sucralose e aspartame).
• Bebidas: café, chás sem açúcar (camomila, erva doce, etc.) e água sem gás.

Alimentos Não permitidos na fase inicial

• Arroz, batata inglesa, milho, trigo, açúcar, farinhas.
• Álcool
• Refrigerantes diet, light ou zero
• Leguminosas (feijão, lentilha, grão de bico)

Os principais erros cometidos por quem faz dieta Low carb 

1) Não focar na verdadeira base alimentar que deve ser vegetais e folhas! 

• A base alimentar deve ser comida de verdade deixando de lado os industrializados, ou seja, consumir os alimentos mais próximos da forma como são encontrados na natureza. O correto é deixarmos de lado os industrializados que são os que apresentam maiores concentrações de açúcares por porção, aumentando o consumo de vegetais, principalmente de baixo amido, como as verduras e folhas, e não focar em proteínas e gorduras. Existem vários alimentos Low carb disponíveis no mercado, porém nada saudáveis.

2) Exagerar nas fontes de proteínas e gorduras

• Em uma dieta low carb (bem formulada, portanto é FUNDAMENTAL que você passe por um nutricionista), a quantidade de vegetais deve ser maior do que a quantidade de produtos animais (carnes e leite e derivados como manteigas, iogurtes e queijos) e gorduras refinadas mesmo que saudáveis, como óleo de coco e azeite. Isso é importante para a flora intestinal e para o equilíbrio nutricional da dieta, evitando com que você fique com o intestino preso e careça de vitaminas e minerais. 
• Qualquer exagero leva à auto sabotagem.
• Na low carb se incentiva perder o medo do consumo de proteínas e gorduras naturais dos alimentos e não tê-las como sua base alimentar ou elas em maior concentração na sua refeição

3) Cortar muito o consumo de carboidratos ao ponto de se preocupar com os carboidratos dos vegetais

• Quando se elimina os carboidratos refinados e se passa a consumir os carboidratos vindos de folhas, legumes e tubérculos, o volume alimentar tende a aumentar contribuindo para o aumento da saciedade, porém a quantidade de carboidratos ingeridos tende a diminuir. Diferente de quando se consome produtos industrializados que apresentam alta concentração de carboidratos refinados em pouca porção.
• Uma dieta Low carb não deve ser No carb. Trata-se de restringir açúcar, farináceos e excesso de amido e não ficar preso à contagem de carboidratos “do bem”. 
• Lembre-se: Ninguém engorda comendo muita cenoura ou batata e sim pelo consumo de carboidratos “lixos” que não nos fazem bem e são viciantes! Ex: xarope de glicose, açúcar invertido, maltodextrina, xarope de frutose e etc..!

4) Comer sem fome (Respeite a FOME)

• Ao se adaptar ao estilo de vida low carb o resultado é um ajuste na regulação de hormônios que estão ligados com a fome, compulsão e ansiedade, além do aumento expressivo da saciedade pelo consumo de gorduras boas, ou seja, gorduras naturais dos alimentos. Com isso haverá diminuição da fome. A fome é uma reação fisiológica do organismo que deve ser respeitada. Um exemplo bem básico e simples: da mesma forma que vamos ao banheiro evacuar ou fazer xixi quando o organismo avisa também devemos comer quando temos fome! Fome é diferente de vontade de comer. A vontade de comer é muito seletiva, já a fome não, você come o que tem!

5) Comer além da saciedade (Respeite a SACIEDADE)

• Como a fome, a saciedade também deve ser fisiológica e neste caso o bom senso é muito bem vindo. Com uma alimentação focada na qualidade nutricional dos alimentos a quantidade tende a ser autorregulada pelo corpo se atentando para a sensibilidade dos receptores de apetite e saciedade.

6) Comer muitos laticínios e derivados 

• Algumas pessoas reagem mal ao uso de laticínios e com isso acabam dificultando ou estabilizando a perda de peso. O consumo de laticínios deve ser de forma esporádica, para dar sabor às preparações e reduzir a monotonia alimentar. Caso contrário, se usados em excesso são insulinogênicos e acabam ativando muito a insulina, mecanismo contrário ao que se busca com a Low Carb. 

7) Não ter paciência para esperar a adaptação metabólica acontecer, ou seja, não esperar o organismo a se adaptar utilizando outras vias metabólicas como fonte energia

• A dieta tradicional da população brasileira, sem dúvidas, tem como maior substrato energético os carboidratos, considerados fonte de energia rápida. Porém, com o consumo reduzido de carboidratos o organismo precisa se adaptar para uma nova utilização energética que deverá ser utilizando os estoques de energia armazenados no tecido adiposo ou mais conhecidos como pneuzinhos.

8) Comparar seus resultados com os dos outros

• Cada organismo se adapta e reage de forma individual. Existem os que perdem peso de forma rápida e depois estacionam e existem os que perdem peso de forma gradativa. Não compare seus resultados com os de seus amigos ou de alguém da internet.

9) Uma dieta low carb não precisa ser VERY low carb ou cetogênica para ser efetiva

• Cada pessoa tolera um nível de carboidratos para emagrecer e sem ganhar peso. Há pessoas que toleram grandes quantidades e outras menores. Dietas muitos restritivas não são sustentáveis.

10) Buscar resultados rápidos

• Resultados rápidos são passageiros.
• Cuidado com o efeito sanfona! Procure um estilo de vida que seja sustentável, duradouro e que consiga fazer pelo resto da vida 

E o que jejum intermitente?

O jejum intermitente (JI) ou Time-Restricted Feeding (TRF) vem ganhando cada vez mais popularidade, principalmente entre os praticantes de dieta Low Carb e cetogênica. Mas há muitas informações distorcidas sendo disseminadas na internet. Existe uma fundamentação científica, alguns pacientes tem resultados, mas como toda "modinha" as informações vão sendo distorcidas no meio do caminho. Há também pacientes que apresentam PIORA do quadro com o uso da estratégia do Jejum intermitente. Pacientes bipolares podem ciclar, pacientes com histórico de síndrome do pânico podem deflagrar crises, pacientes com transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP) podem ter mais episódios compulsivos fora do jejum, pacientes com enxaqueca podem ter crises precipitadas. Ou seja, é estratégia para ser feita SOB SUPERVISÃO MÉDICA.

Abaixo postarei um texto escrito por uma amiga, a nutricionista Rita de Cassia.

Mas afinal, existem estudos científicos para tal estratégia?

Sim, existem. Mas vamos primeiro a alguns conceitos importantes. De acordo com a literatura, a definição para o jejum intermitente é “estratégia que envolve a restrição total ou parcial do consumo de energia (restrição que varia de 50 a 100%) em 1 a 3 dias por semana”.

Porém, por ser de difícil adesão, foi criada uma estratégia alternativa, conhecida como “time-restricted feeding (TRF)”, que em português significa restrição de tempo de alimentação.

No TRF os indivíduos têm o consumo de alimentos limitados dentro de uma janela de tempo (que varia de 3 a 4h, 7 a 9h ou 10 a 14h), o que induz a um tempo de jejum que varia de 10 a 21 horas por dia. Isso significa que o paciente fará entre 1 a 3 refeições ao dia.

Isso deu origem a alguns métodos populares, sendo largamente difundidos pela internet:

• Método 16/8: Também chamado de o protocolo Leangains. A pessoa realiza praticamente 2 refeições diárias (por exemplo, uma refeição as 13h e outra as 21h), em uma janela de 8 horas e totalizando 16 horas de jejum.

• Método do jejum completo: Isso envolve o jejum durante 24 horas, uma ou duas vezes por semana. Por exemplo, o intervalo entre o jantar de um dia anterior até o jantar no dia seguinte.

• Dieta 5:2: Ficou conhecida popularmente pelo livro “The Fast Diet”. Nele, em dois dias não consecutivos da semana, os indivíduos só comem 500-600 calorias e voltam a consumir normalmente nos outros 5 dias.

É claro que apenas este último não foi desenvolvido por grandes estudos científicos. Até porque já sabemos que o que importa não é o valor calórico dos alimentos e sim a sua densidade nutricional. Então vamos detalhar sobre o que existe de pesquisas científicas neste tema:

• No estudo de revisão publicado pelo autor Rothschild e colaboradores em 2014, verificou que 11 estudos tinham avaliado os efeitos do TRF em humanos, sendo que a maioria (6 estudos) avaliou os feitos do TRF de 10-12 horas. Entre os estudos que avaliaram o TRF de 4 horas ou 7-8 horas, nenhum efeito benéfico foi encontrado na população estudada. Por outro lado, notavelmente, os estudos que implementaram o TRF de 10-12 horas demonstraram reduções consistentes no peso corporal de 1-3%, além de melhorias nos parâmetros metabólicos, como níveis de lipídios sanguíneos e glicemia. Esses resultados já seriam esperados, pois a expansão da janela de alimentação torna a estratégia mais viável para que o indivíduo consiga consumir os alimentos dentro de suas necessidades durante ao longo do dia. Isso ocorre porque o jejum de 7 a 8 horas foi realizado durante o sono e, portanto, não se trata de nenhuma novidade ao que já é preconizado dentro de uma dieta equilibrada.
• Além disso, as evidências científicas para os riscos e benefícios do uso do TRF e do jejum intermitente são limitadas, pois os estudos não foram realizados em longo prazo e muitas vezes realizados com um número limitado de participantes. Dessa maneira, enquanto não houver evidências científicas suficientes para respaldar o uso dessas estratégias, elas não devem ser indicadas para garantir um emagrecimento saudável.
• Em 2015 foram publicados outros estudos de revisão com atualização sobre as evidências científicas para essa estratégia. O artigo “Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review” publicado em uma das maiores revistas de nutrição do mundo, trouxe uma revisão sistemática sobre o tema. Eles concluem que faltam estudos clínicos robustos para comprovar o real benefício do jejum intermitente na saúde. No entanto, existem estudos que demonstram que o jejum intermitente realmente provoca melhorias na saúde metabólica, desempenho cognitivo e cardiovascular, porém com algumas falhas metodológicas.
• O outro artigo, publicado em agosto de 2015, foi nada menos do que pela Academia Americana de Nutrição e Dietética (Eat Right), com o título “Intermittent Fasting and Human Metabolic Health”. A publicação também reforça que são necessários mais estudos que avaliem principalmente os efeitos em longo prazo. Visto que os períodos de jejum podem alterar o equilíbrio da produção dos hormônios da fome/saciedade, o que pode promover distúrbio lá na frente. Deve-se investigar também sobre as alegações referentes ao envelhecimento e biomarcadores longevidade.
• As recomendações atuais para o emagrecimento ainda ressaltam a importância para o fracionamento das refeições e evitar se alimentar com muita fome. No entanto, ainda não está claro também se essa recomendação é válida para todos de uma maneira generalizada.

Esses artigos deixam claro que o jejum intermitente pode ser uma abordagem promissora para o emagrecimento e melhorar a saúde metabólica para as pessoas quem conseguem se adaptar ao jejum ou comer muito pouco em certas horas do dia ou dias da semana. Ou seja, tudo se refere a INDIVIDUALIDADE!

Abaixo, dois vídeos da Dra. Rita de Cássia. Nutricionista e mestre em Nutrição Humana pela USP.

Referências:

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9. Brehm BJ, et al. A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1617–1623.
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Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico clínico geral.
Dra. Samara Bergamelli - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva e com foco em Dieta Low Carb.

UPDATE: Chronic Fatigue Syndrome (CFS)

Chronic fatigue syndrome (CFS) is a disorder characterized by a state of chronic fatigue that persists for more than 6 months, has no clear cause, and is accompanied by cognitive difficulties.

CFS was initially termed encephalomyalgia (or myalgic encephalomyelitis) because British clinicians noted that the essential clinical features of CFS included both an encephalitic component (manifesting as cognitive difficulties) and a skeletal muscle component (manifesting as chronic fatigue).

More recently, the US Institute of Medicine (IOM) proposed that the condition be renamed “systemic exertion intolerance disease” (SEID) to better reflect the condition's hallmark defining symptom, postexertional malaise. [1]

Various unrelated infectious diseases (eg, pneumonia, Epstein-Barr virus [EBV] infection, diarrhea, upper respiratory tract infections) appear to lead to a state of prolonged fatigue in some persons. Generally, if this condition is accompanied by cognitive difficulties, it is referred to as CFS.

The cause of CFS is unknown, but the disorder is probably an infectious disease with immunologic manifestations. EBV has been excluded as a cause of CFS, even though EBV infection is one of the many causes that may lead to a state of chronic fatigue. CFS is not synonymous with chronic EBV infection or chronic infectious mononucleosis.

A síndrome da fadiga crônica (SFC) (também chamada de encefalomielite miálgica [ME]), é um distúrbio caracterizado por fadiga profunda inexplicável que é agravada pelo esforço. 

A fadiga é acompanhada por disfunção cognitiva e comprometimento do funcionamento diário que persiste por mais de 6 meses. 

A SFC é uma doença biológica, não um distúrbio psicológico. A patogênese exata é desconhecida. Numerosos mecanismos e moléculas foram implicados que levam a anormalidades na disfunção imunológica, regulação hormonal, metabolismo e resposta ao estresse oxidativo, incluindo função prejudicada das células natural killer e/ou função das células T, citocinas elevadas e autoanticorpos (fator reumático, anticorpos antitireoidianos , antigliadina, anticorpos anti-músculo liso e aglutininas frias). 

Suspeita-se de infecções; no entanto, nenhum papel causal foi estabelecido. 

Pacientes com SFC chegam ao pronto-socorro com uma lista complexa de sintomas, incluindo intolerância ortostática, fadiga, mal-estar pós-esforço (PEM) e diarreia. 

CFS afeta 836.000 a 2,5 milhões de americanos. Estima-se que 84-91% dos indivíduos com a doença não foram diagnosticados; portanto, a verdadeira prevalência é desconhecida. 

No geral, a SFC é mais comum em mulheres do que em homens e ocorre mais comumente em adultos jovens e de meia-idade.

A idade média de início é de 33 anos, embora casos tenham sido relatados em pacientes com menos de 10 anos e mais de 70 anos. Pacientes com SFC sofrem perda de produtividade e altos custos médicos que contribuem para uma carga econômica total de US$ 17 a 24 bilhões anualmente.

A SFC foi originalmente denominada encefalomielite miálgica (EM) porque os médicos britânicos notaram um componente muscular esquelético manifestando-se como fadiga crônica e um componente encefalítico manifestando-se como dificuldades cognitivas. No entanto, esse termo é considerado impreciso por alguns especialistas porque há falta de encefalomielite em exames laboratoriais e de imagem, e a mialgia não é um sintoma central da doença. 

A National Academy of Medicine (anteriormente The Institute of Medicine) propôs que a condição fosse chamada de doença de intolerância ao esforço sistêmico (SEID) para refletir melhor o sintoma definidor da condição, o mal-estar pós-esforço. 

A causa da SFC é desconhecida e não há testes diretos para diagnosticar a SFC. Se a fonte da fadiga puder ser explicada, o paciente provavelmente não tem SFC. O diagnóstico é de exclusão que atende aos critérios clínicos abaixo.

Critério de diagnóstico

De acordo com a Academia Nacional de Medicina, o diagnóstico de SFC (EM) requer a presença dos 3 sintomas a seguir por mais de 6 meses, e a intensidade dos sintomas deve ser moderada ou grave por pelo menos 50% do tempo:

Fadiga: diminuição ou prejuízo perceptível na capacidade de um paciente de se envolver em atividades que desfrutava antes do início da doença, com esse prejuízo continuando por mais de 6 meses e associado a fadiga grave de início recente, não relacionada ao esforço e não aliviado pelo repouso.

Mal-estar pós-esforço (PEM): Os pacientes apresentam piora dos sintomas e função após exposição a estressores físicos ou cognitivos que foram previamente bem tolerados.

Sono não reparador: Os pacientes se sentem tão cansados ​​após uma noite de sono.

O cumprimento do critério para o diagnóstico requer todos os 3 sintomas acima, juntamente com um dos   sintomas abaixo: 

Comprometimento cognitivo - Problemas com o pensamento ou função executiva, agravados por esforço, esforço ou estresse ou pressão do tempo.

Intolerância ortostática - Agravamento dos sintomas ao assumir e manter a postura ereta. Os sintomas são melhorados, embora não necessariamente eliminados, deitando-se ou elevando os pés.

Etiologia

Muitos vírus foram estudados como causas potenciais de SFC; no entanto, nenhuma relação causal definitiva foi determinada. Historicamente, herpesvírus humano tipo 6, enterovírus, vírus da rubéola,  Candida albicans , bornavírus,  Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae,  retrovírus, vírus coxsackie B, citomegalovírus e vírus relacionados ao vírus da leucemia murina xenotrópica foram estudados e não foram encontrados para causar CFS.

Algumas pessoas infectadas com vírus Epstein-Barr, vírus Ross River,  Coxiella burnetii  ou Giardia  desenvolveu critérios para SFC, mas nem todos os indivíduos com SFC tiveram essas infecções.

Outros estudos observaram alterações no funcionamento das células natural killer (NK) e diminuição da resposta das células T a determinados antígenos específicos. 

Fatores ambientais também são suspeitos de desencadear a SFC; no entanto, nenhum fator específico foi identificado.

Laboratório na SFC

Os achados laboratoriais são normais na SFC. Os testes são usados ​​para avaliar outras causas subjacentes de fadiga, como segue:

Hemograma

Bioquímica, incluindo eletrólitos, testes de função renal e hepática

Função da tireoide

Proteína C-reativa

VHS

CPK

Culturas, títulos virais, estudos do líquido cefalorraquidiano (em alta suspeita de infecção

Outros testes podem incluir o seguinte:

Polissonografia

Eletrocardiografia (ECG)

Teste ergométrico

Tilt test

A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do cérebro são úteis para descartar distúrbios do sistema nervoso central (SNC) em pacientes com sintomas do SNC inexplicáveis. Os resultados da tomografia computadorizada e da ressonância magnética podem ser normais em pacientes com SFC. Os achados dos estudos de imagem do SNC não são específicos para a SFC e, portanto, são usados ​​apenas para descartar explicações alternativas em vez de diagnosticar a SFC.

De acordo com uma revisão sistemática de Shan et al, a observação consistente da resposta lenta do sinal de ressonância magnética funcional (fMRI) sugere acoplamento neurovascular anormal na SFC. Almutairi et al, em outra revisão sistemática, descobriram que estudos de fMRI demonstraram aumentos e diminuições nos padrões de ativação em pacientes com SFC, mas observaram que isso pode estar relacionado à demanda de tarefas. Eles também notaram que o sinal de fMRI não pode diferenciar entre excitação neural e inibição ou processamento neural específico da função.

Tratamento

O tratamento é amplamente de suporte e se concentra no alívio dos sintomas. Grandes estudos randomizados e controlados, como o Pacing, Graded Activity e Cognitive Behavior Therapy: um estudo randomizado de Avaliação (PACE) e revisões Cochrane recomendaram a terapia cognitivo-comportamental (TCC) como um método eficaz para o tratamento da SFC em adultos. No entanto, o relatório de vigilância do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomenda contra a TCC. 

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) e a Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (AHRQ) removeram a TCC como tratamento recomendado para SFC devido a evidências insuficientes.

O exercício não é uma cura para a SFC. Uma revisão Cochrane avaliou a terapia de exercício para pacientes com SFC. O estudo descobriu que os pacientes se sentiram menos cansados ​​após a terapia de exercícios e melhoraram em termos de sono, função física e saúde geral. 

No entanto, os autores não puderam concluir que a terapia com exercícios melhorou os resultados de dor, qualidade de vida, ansiedade e/ou depressão. 

O estudo PACE descobriu que a terapia de exercícios graduais (GET) efetivamente melhorou as medidas de fadiga e funcionamento físico. No entanto, as atualizações do relatório de vigilância das diretrizes do NICE recomendam contra o GET.

Prognóstico

A SFC não tem cura, seus sintomas podem persistir por anos e seu curso clínico é pontuado por remissões e recaídas. Um estudo prospectivo sugere que aproximadamente 50% dos pacientes com SFC podem retornar ao trabalho de meio período ou período integral.

Maior duração da doença, fadiga grave, depressão  e ansiedade são fatores associados a um pior prognóstico. 

Bons resultados estão associados a uma menor gravidade da fadiga na linha de base, uma sensação de controle sobre os sintomas e nenhuma atribuição da doença a uma causa física. 

Apesar da considerável carga de morbidade associada à SFC, não há evidências de aumento do risco de mortalidade.

Pacientes com síndrome de fadiga crônica (encefalomielite miálgica) geralmente relatam fadiga pós-esforço e sensação de cansaço excessivo após tarefas relativamente normais que fizeram por anos antes da SFC sem nenhum problema específico. 

Os pacientes também relatam fadiga mesmo após períodos prolongados de descanso ou sono. Pelo menos um quarto dos pacientes com SFC estão confinados à cama ou à casa em algum momento de sua doença. Pacientes com SFC frequentemente relatam uma história de infecção prévia semelhante à gripe que precipitou o estado prolongado de fadiga e seguiu a doença inicial.

Pacientes com SFC geralmente relatam problemas com memória de curto prazo, mas não com memória de longo prazo. Eles também podem relatar dislexia verbal que se manifesta como a incapacidade de encontrar ou dizer uma determinada palavra durante a fala normal. Isso normalmente perturba os pacientes com SFC e pode interferir em sua ocupação.

A Academia Nacional de Medicina observa 5 sintomas principais da SFC:

Redução ou prejuízo na capacidade de realizar atividades diárias normais, acompanhada de fadiga profunda

Mal-estar pós-esforço (piora dos sintomas após esforço físico, cognitivo ou emocional)

Sono não reparador

Deficiência cognitiva

Intolerância ortostática (sintomas que pioram quando a pessoa fica em pé e melhoram quando a pessoa se deita)

Exame físico

O exame físico geralmente não revela anormalidades. Alguns pacientes podem apresentar sinais vitais ortostáticos positivos.

Muitos pacientes com ou sem SFC têm linfonodos pequenos, móveis e indolores que mais comumente envolvem o pescoço, a região axilar ou a região inguinal. Um único linfonodo muito grande, sensível ou imóvel sugere um diagnóstico diferente de SFC. Da mesma forma, a adenopatia generalizada sugere um diagnóstico diferente da SFC.

Na orofaringe, a descoloração roxa ou crescente carmesim de ambos os pilares tonsilares anteriores na ausência de faringite é um marcador frequente em pacientes com SFC. A causa dos crescentes carmesins é desconhecida, mas eles são comuns em pacientes com SFC. No entanto, os crescentes carmesim não são específicos para CFS.

Pontos-gatilho, que sugerem fibromialgia , estão ausentes em pacientes com SFC. A fibromialgia e a SFC raramente coexistem no mesmo paciente.

Considerações de diagnóstico

A SFC é um diagnóstico de exclusão. A principal tarefa diagnóstica é diferenciá-lo de outros distúrbios que também possuem um componente de fadiga. A SFC pode ser distinguida de outras causas de fadiga com base na presença de disfunção cognitiva, que está ausente em quase todos os outros distúrbios produtores de fadiga. Uma vez diagnosticada uma causa específica de fadiga, a SFC é excluída por definição.

É especialmente importante descartar distúrbios sistêmicos, particularmente malignidades linforreticulares, em pacientes que apresentam fadiga. 

Outras doenças podem ser excluídas com base na história, exame físico ou achados laboratoriais. Em alguns casos, essas outras causas potenciais de fadiga devem ser reinvestigadas várias vezes.

Diagnósticos diferenciais

Insuficiência adrenal

Anemia

Doença celíaca

Depressão

Infecção pelo HIV 

Hipotireoidismo

Doença de Lyme

Esclerose múltipla

Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)

Hipotensão ortostática

Polimialgia Reumática

Síndrome de taquicardia postural (POTs)

Síndrome de hipermobilidade articular

Fibromialgia

Síndrome das pernas inquietas

Tratamento farmacológico

Nenhum medicamento foi aprovado pela FDA para o tratamento da SFC. Ensaios clínicos descobriram que os agentes antivirais são ineficazes no alívio dos sintomas da SFC. 

Vários medicamentos demonstraram ser ineficazes, incluindo antibióticos, glicocorticóides, agentes quelantes, vitaminas intravenosas (IV), vitamina B-12 e suplementos vitamínicos ou minerais IV ou orais. Os antidepressivos não têm papel importante no tratamento da SFC.

Um estudo duplo-cego randomizado controlado por placebo para avaliar o efeito da inibição de citocinas com anakinra, um antagonista do receptor de interleucina-1 humana recombinante (IL-1), foi conduzido e não mostrou nenhuma melhora na gravidade da fadiga tanto no curto prazo ( 4 semanas) ou a longo prazo (6 meses). Estudos futuros podem avaliar a inibição de outras citocinas como IL-6, fator de necrose tumoral e/ou interferons.

Até o momento, nenhuma intervenção baseada em evidências está disponível para o tratamento da SFC.

Fonte: https://emedicine.medscape.com/article/235980-overview?src=soc_fb_170627_mscpedt_reference_mdscp_mdscp_update

Because no direct tests aid in the diagnosis of CFS, the diagnosis is one of exclusion but that meets certain clinical criteria, which are further supported by certain nonspecific tests. The diagnosis of CFS also rests on historical criteria (ie, otherwise unexplained fatigue for more than 6 months accompanied by cognitive dysfunction). The absence of cognitive dysfunction should exclude CFS as a potential diagnosis.

Because no cause of CFS has been determined, no effective therapy exists for CFS.

For patient education resources, see the Back, Ribs, Neck, and Head Center, as well as Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia, and Fatigue.

Diagnostic criteria

According to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), [2] in order to receive a diagnosis of CFS, a patient must (1) have severe chronic fatigue of at least 6 months’ duration, with other known medical conditions excluded by clinical diagnosis, and (2) concurrently have 4 or more of the following symptoms:

Substantial impairment in short-term memory or concentration

Sore throat

Tender lymph nodes

Muscle pain

Multijoint pain without swelling or redness

Headaches of a new type, pattern or severity

Unrefreshing sleep

Postexertional malaise lasting more than 24 hours

The symptoms must have persisted or recurred during 6 or more consecutive months of illness and must not have predated the fatigue.

The CDC case definition also states that any unexplained abnormality detected on examination or other testing that strongly suggests an exclusionary condition must be resolved before further classification is attempted. Conditions that do not exclude CFS include the following:

Any condition defined primarily by symptoms that cannot be confirmed by diagnostic laboratory tests, including fibromyalgia, anxiety disorders, somatoform disorders, nonpsychotic or melancholic depression, neurasthenia, and multiple chemical sensitivity disorder

Any condition under specific treatment sufficient to alleviate all symptoms related to that condition and for which the adequacy of treatment has been documented, including hypothyroidism for which the adequacy of replacement hormone has been verified by normal thyroid-stimulating hormone levels, or asthma in which the adequacy of treatment has been determined by pulmonary function and other testing

Any condition, such as Lyme disease or syphilis, that was treated with definitive therapy before development of chronic symptoms

Any isolated and unexplained physical examination finding, or laboratory or imaging test abnormality that is insufficient to strongly suggest the existence of an exclusionary condition, including an elevated antinuclear antibody titer that is inadequate, without additional laboratory or clinical evidence, to strongly support a diagnosis of a discrete connective tissue disorder

In children, CFS is poorly defined. Most studies of CFS in the pediatric age range have followed the CDC criteria. However, whether the adult CDC case definition can be applied to children and adolescents is debatable.

Children have typically been referred to specialty clinics after extensive screening by their primary care physician has yielded negative or nonspecific test results. Therefore, common short-lived causes of fatigue are effectively excluded. The length of fatigue (6 months) also effectively excludes many common illnesses and probably should be retained in any forthcoming pediatric case definition.

In 2015, the IOM proposed new diagnostic criteria for both adults and children, as follows: [1]

Ongoing (>6 months) substantial reduction or impairment in the ability to engage in pre-illness levels of occupational, educational, social, or personal activities accompanied by fatigue, which is often profound, is of new or definite onset (not lifelong), is not the result of ongoing excessive exertion, and is not substantially alleviated by rest

Postexertional malaise (often described by patients as a "crash" or "collapse" after even minor physical or mental exertion)

Unrefreshing sleep

Cognitive impairment and/or orthostatic intolerance

Pathophysiology

Because the immune system is upregulated in CFS, the levels of antibodies to various previously encountered antigens are increased. Although increased titers do not indicate a causal relationship in CFS, the titers are nonetheless useful as laboratory clues, which, when taken together, are common in patients with CFS.

Because so many patients with a possible diagnosis of CFS are found to have elevated levels of immunoglobulin G (IgG) viral capsid antigen (VCA) EBV, this determination should be considered as an incidental finding in CFS. Most patients with CFS demonstrate elevated IgG, coxsackievirus B, human herpesvirus 6 (HHV-6), and/or C pneumoniae titers. Patients with CFS also commonly have a decreased percentage of natural killer (NK) cells. Most patients with CFS have 2 of the 3 above-mentioned immunological abnormalities.

Etiology

Many viruses have been studied as potential causal agents, including EBV, HHV-6, coxsackievirus B, spumaviruses, and even human T-cell leukemia virus strains; however, no definitive causal relation has been determined. A role for xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV) and other murine retroviruses was posited, [3, 4] but XMRV has been ruled out as a cause of CFS. [5, 6, 7, 8]

Patients with CFS are often referred to an infectious disease specialist because of elevated levels of immunoglobulin G (IgG) to the viral capsid antigen (VCA) of EBV. Increased IgG titers to the VCA of EBV are common in the general population, regardless of whether the patient is fatigued. An increased IgG VCA EBV titer indicates past exposure to EBV but does not indicate acute disease or explain the patient’s chronic fatigue state. EBV infection is often the precipitating event that has triggered the patient’s chronic fatigue.

Some have suggested that the infectious agent responsible for CFS is Chlamydia pneumoniae, which may become activated after contact with another infectious agent. In hospitals or commercial laboratories, immunoglobulin M (IgM) tests and IgG enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) are used to test for C pneumoniae. As with elevated EBV IgG VCA titers, many individuals in the healthy population have elevated IgG titers to C pneumoniae.

Some patients with CFS are found to have elevated IgM C pneumoniae titers, indicating a recent C pneumoniae infection, and these patients are the most likely to respond to antichlamydial therapy. However, definitive proof supporting causality is lacking. [9, 10]Some investigators studying the potential role of C pneumoniae in CFS believe that serum tests are insensitive and that a more sensitive test (eg, polymerase chain reaction [PCR]) should be used for evaluation. PCR for C pneumoniae is a very sensitive technique but, unfortunately, is available only in research centers.

Candida albicans and other yeast infections do not cause CFS.

Epidemiology

CFS is common in the United States, but the data are difficult to interpret because the various studies define CFS in different ways. Outside the United States, CFS appears to be less common, but it probably exists worldwide. Overall, CFS is more common in females than in males. [11] It occurs most commonly in young to middle-aged adults.

Prognosis

As suggested by the term chronic, the clinical course of CFS is punctuated by remissions and relapses, often triggered by intercurrent infection, stress, exercise, or lack of sleep. The course in adolescents is similar to that in adults.

Most cases improve to some degree over time.

History

Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) present with prolonged fatigue of an indeterminate cause. If the source of the fatigue can be explained, the patient probably does not have CFS.

Patients with CFS often report a history of an antecedent infection that precipitated the prolonged state of fatigue and followed the initial illness. The patient may have a history of Epstein-Barr virus (EBV) infectious mononucleosis, cytomegalovirus(CMV) infectious mononucleosis, pneumonia, diarrhea, or upper respiratory tract infection.

Patients with acute disease caused by these infections experience fatigue during the acute illness, but the fatigue resolves as the patient recovers. In patients with CFS, the fatigue continues for 6 months or more after they have recovered from the acute infectious event.

From a personality standpoint, patients with CFS are usually cardiac type A intensive people. They are not malingerers, and they do not seek secondary gain. As a group, they typically want a fully functioning life to be restored to them, and they become frustrated by their inability to perform their work and home tasks because of their prolonged fatigue and cognitive dysfunction.

Patients with CFS may be depressed because of their inability to perform normal duties at home and at work, but they are not depressive individuals per se. Depressive individuals typically report longstanding depression (of several years’ duration), and they typically lack the cognitive dysfunction characteristic of individuals with CFS.

Patients with CFS typically report problems with short-term memory but not with long-term memory. They may also report verbal dyslexia that is manifested as the inability to find or say a particular word during normal speech. This typically disturbs patients with CFS and may interfere with their occupation.

Patients with CFS also typically report postexertional fatigue, feeling excessively tired after doing relatively normal tasks that they did for years before their CFS without any particular problem. Patients also report fatigue even after prolonged periods of rest or sleep. Patients with CFS do not recharge or arise refreshed after sleeping and rarely have sore throats or fevers.

The diagnosis of CFS depends on eliminating other causes of chronic persistent fatigue. Many patients have lifestyles that would make anyone feel fatigue on a long-term basis. This may be related to job, family, or home stress. Patients with malignancy should be excluded because fatigue often accompanies neoplastic disease.Many patients who experience fatigue but not CFS have a supratentorial component to the illness, and psychosomatic illness often manifests as otherwise unexplained fatigue.

If the above conditions can be excluded, then the diagnosis of CFS may be considered.

Physical Examination

CFS should be diagnosed only after other causes of fatigue are excluded and the fatigue has lasted for at least 6 months. An absence of cognitive difficulties should exclude a diagnosis of CFS. Signs of adrenal or thyroid disorders should also exclude a diagnosis of CFS, in that the fatigue is explained by endocrinologic factors. Similarly, HIV infection and AIDS may also cause chronic fatigue.

The physical examination often reveals no abnormalities, but left axillary node involvement or crimson crescents are the most consistent findings on physical examination.

Many patients with or without CFS have small, moveable, painless lymph nodes that most commonly involve the neck, axillary region, or inguinal region. A single lymph node that is very large, tender, or immobile suggests a diagnosis other than CFS. Similarly, generalized adenopathy suggests a diagnosis other than CFS.

In the oropharynx, purple or crimson discoloration of both anterior tonsillar pillars in the absence of pharyngitis is a frequent marker in patients with CFS. The cause of crimson crescents is not known, but they are common in patients with CFS. However, crimson crescents are not specific for CFS.

Trigger points, which suggest fibromyalgia, are absent in patients with CFS. CFS and fibromyalgia rarely coexist in the same patient.

Diagnostic Considerations

Chronic fatigue syndrome (CFS) is, in large measure, a diagnosis of exclusion. The key diagnostic task is to differentiate it from other disorders that also have a fatigue component. CFS may be distinguished from other causes of fatigue on the basis of the presence of cognitive dysfunction, which is absent in almost all other fatigue-producing disorders. Once a specific cause of fatigue has been diagnosed, CFS is excluded by definition.

Careful perusal of the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) criteria indicates that essentially any chronic illness that produces extensive disability in a setting of persistent fatigue may be included in the differential diagnosis. Conditions that can cause fatigue include the following:

Chronic heart disease

Psychiatric illnesses

Thyroid disease

Connective tissue diseases

Chronic anemia

Neoplastic disease

Chronic infections (eg, AIDS)

Endocrine diseases (eg, Addison disease)

Inflammatory bowel disease

Drug abuse

Liver disease

Renal disease

Patients with psychosomatic disorders may have elevated titers of immunoglobulin G (IgG) to Epstein-Barr virus (EBV) viral capsid antigen (VCA), which may be incorrectly interpreted as evidence for CFS. EBV infection may precede CFS, but it does not cause CFS. Such patients do not present with the physical findings or abnormal laboratory findings that characterize CFS. Such patients also lack the cognitive dysfunction characteristic of CFS.

CFS is readily differentiated from Lyme disease. Patients from areas with endemic Lyme disease may have elevated IgG Lyme titers. Few have neuroborreliosis, which is diagnosed by simultaneously measuring cerebrospinal fluid and serum IgM and IgG Lyme titers. CSF IgM titers that are higher than serum IgM titers indicate neuroborreliosis (if the patient has not been treated with antibiotics). Acute Lyme disease usually has a neurologic component.

Because fibromyalgia does not cause cognitive defects, it is readily differentiated from CFS. Furthermore, patients with CFS do not have the trigger points that are characteristic of fibromyalgia.

It is especially important to rule out systemic disorders, particularly lymphoreticular malignancies, in patients who present with fatigue. Other diseases may be ruled out on the basis of the history, physical examination, or laboratory findings. These other potential causes of fatigue sometimes must be reinvestigated several times.

Differential Diagnoses

Hypothyroidism

Lyme Disease

Rehabilitation and Fibromyalgia

Laboratory Studies

Laboratory tests have 2 functions in chronic fatigue syndrome (CFS). First, they may be used to assess the possibility that another condition is causing the fatigue; second, they may be used to help diagnose CFS. CFS laboratory abnormalities are not specific, but, taken together, they can make up a pattern consistent with CFS in patients who have a cognitive dysfunction in whom other diseases have been excluded as a cause for their fatigue.

The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) has recommended a “basic battery” that includes the following:

Complete blood count (CBC)

Liver function tests

Thyroid function tests

Erythrocyte sedimentation rate (ESR)

Serum electrolyte level measurement

Some clinicians also include antinuclear antibody and morning cortisol measurements. Adrenal function tests are useful for the purposes of exclusion.

The most consistent laboratory abnormality in patients with CFS is an extremely low ESR, typically in the range of 0-3 mm/h. An normal ESR or one that is in the upper reference range suggests another diagnosis.

Most patients with CFS usually have 2 or 3 of the following nonspecific abnormalities:

Elevated immunoglobulin M (IgM)/immunoglobulin G (IgG) coxsackievirus B titer

Elevated IgM/IgG human herpesvirus 6 (HHV-6) titer

Elevated IgM/IgG C pneumoniae titer

Decrease in natural killer (NK) cells (either percentage or activity)

The WBC count in patients with CFS is normal. Leukopenia, leukocytosis, or an abnormal cell differential count indicates a diagnosis other than CFS, and another cause should be pursued to explain these findings.Results of liver function tests are within the reference range in patients with CFS. Increased levels of serum transaminases, alkaline phosphatase, or lactic dehydrogenase should prompt a search for another explanation because these values are typically normal CFS.

Serum protein electrophoresis is normal in patients with CFS but may be used to rule out other diseases that cause fatigue, including lymphoma and myeloma.

Urinalysis findings are unremarkable in CFS.

Other Tests

CT, MRI, and PET

Computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain is useful for ruling out central nervous system (CNS) disorders in patients with otherwise unexplained CNS symptoms. Results of CT scans and MRI may be normal in patients with CFS. Findings of CNS imaging studies are not specific for CFS and are thus used to rule out alternative explanations rather than to diagnose CFS.

Positron emission tomography (PET) shows hypoperfusion in the frontoparietal/temporal region.

Approach Considerations

Because most cases of chronic fatigue syndrome (CFS) may be due to a viral infection, no uniformly effective therapy exists for CFS. Trials of antiviral agents have been ineffective in relieving the symptoms of CFS. In patients with elevated C pneumoniae levels, particularly those with increased immunoglobulin M (IgM) titers, antichlamydial therapy may be effective. No special diet or vitamin supplements are effective.

Otherwise, treatment is largely supportive and responsive to symptoms.

Exercise Therapy

In a 2017 Cochrane review, exercise therapy for patients with CFS was evaluated. The study found that patients felt less fatigued following exercise therapy and felt improved in respect to sleep, physical function, and general health. However, the authors could not conclude that exercise therapy improved the outcomes of pain, quality of life, anxiety, and/or depression. [12]

Medication Summary

Trials of antiviral agents have been ineffective in relieving the symptoms of chronic fatigue syndrome (CFS). Various medications have been shown to be ineffective, including steroids, liver extract, chelating agents, intravenous (IV) vitamins, vitamin B-12, and IV or oral vitamin or mineral supplements. Antidepressants have no major role to play in the treatment of CFS.

Antibiotics, Tetracyclines

Class Summary

Antibiotics are used in patients with elevated immunoglobulin M (IgM) Chlamydia pneumoniae titers.

Doxycycline (Vibramycin, Doryx, Oracea, Oraxyl, Adoxa)

View full drug information

Doxycycline is a second-generation tetracycline. Compared with tetracycline, it is much more active against many pathogens and has a different adverse-effect profile and pharmacokinetic characteristics. Doxycycline inhibits bacterial growth, possibly blocking dissociation of peptidyl t-RNA from ribosomes, causing RNA-dependent protein synthesis to arrest.

Perda de sono pode levar a ganho de peso?

Um sono ruim pode nos tornar mais propensos a comer mais e a ganhar peso, apontam os resultados preliminares de uma pesquisa.

Cientistas suecos dizem que uma qualidade de sono ruim e menos horas na cama podem estimular a produção de um hormônio que nos faz sentir fome.

Eles dizem que isso pode afetar a forma como o organismo gera energia a partir do alimento.

Vida moderna

Um número crescente de pessoas está apresentando problemas de sono em nosso mundo moderno, que funciona 24 horas por dia e sete dias por semana. Diversos estudos têm focado em como a perda de sono pode afetar a capacidade do organismo de metabolizar energia.

O pesquisador Christian Benedict, da Uppsala University, que liderou o estudo, disse que a causa subjacente do aumento do risco de obesidade pelo distúrbio do sono ainda não está clara, embora acredita-se que ela possa ser causada por mudanças em apetite, metabolismo, motivação, atividade física, ou uma combinação de vários fatores.

Ele e seu grupo realizaram diversos estudos sobre o efeito da perda do sono no metabolismo energético. "Com o prejuízo do sono, homens de peso normal preferem alimentos em grandes porções, buscam por mais calorias, exibem sinais de impulsividade relacionada a alimentos, sentem mais prazer com a comida, e gastam menos energia", disse ele.

Hormônios famintos

Os últimos achados, apresentados no European Congress of Endocrinology,em Lisboa, sugerem que a perda do sono favorece os hormônios que nos fazem sentir fome.

"Nossos estudos também indicam que a perda do sono altera o equilíbrio de hormônios que promovem a saciedade, como o peptídeo 1 semelhante ao glucagon intestinal, e aqueles que promovem a fome, como o hormônio estomacal grelina", disse Benedict.

A restrição do sono também aumenta os níveis de endocanabinoides, que também estão associados ao apetite, sugerem os achados.

Os pesquisadores dizem que a perda do sono também afeta o equilíbrio das bactérias intestinais, o que tem sido amplamente implicado como um fator-chave para a manutenção do processamento de alimentos em energia pelo organismo.
Outros fatores de saúde

De acordo com Benedict: "Meus estudos sugerem que o sono representa um pilar importante da saúde metabólica, incluindo a manutenção do peso."

"No entanto, é preciso ter em mente que nossa saúde depende da relação de uma variedade de fatores modificáveis (por exemplo, exercício, dieta, avaliações regulares de saúde) e de fatores não modificáveis (por exemplo, os genes), e não apenas do sono. Em outras palavras, dormir cerca de sete horas, como recomendado pelos especialistas, não irá beneficiar sua saúde se seu estilo de vida é inadequado em outros aspectos".
Os resultados do estudo devem ser tratados com cautela, uma vez que ainda precisam ser publicados em um periódico revisado por pares.

Fonte: http://portugues.medscape.com/verartigo/6501248

Redução de risco após o câncer: estilo de vida saudável (e algum tipo de noz)

Pacientes com câncer com frequência perguntam o que podem fazer para se ajudarem. Novos dados de um estudo de longa duração em pacientes com câncer colorretal em estágio inicial confirmam que seguir um estilo de vida saudável reduz o risco de morte por câncer. Uma análise complementar acrescenta um novo dado: comer nozes também.

Os novos dados são de questionários preenchidos por pacientes com câncer colorretal no estágio III durante e após quimioterapia adjuvante.

"Descobrimos que os pacientes que tinham um peso corporal saudável, praticavam atividade física regular, comiam uma dieta rica em vegetais, frutas e grãos integrais e pobre em carnes processadas e carnes vermelhas, e bebiam quantidades pequenas ou moderadas de álcool tinham maior sobrevida livre de doença e global do que os pacientes que não o faziam", disse a autora principal do estudo, Erin Van Blarigan, professora-assistente de epidemiologia e bioestatística da University of California,em San Francisco.

Seguir um estilo de vida saudável reduziu o risco de morte em 42%, e acrescentar consumo moderado de álcool à análise reduziu ainda mais o risco de morte, em 15%.

Erin falou em uma entrevista coletiva à reunião anual da American Society of Clinical Oncology (ASCO). Os novos resultados são de uma análise dos dados coletados durante o ensaio CALGB 89803. Este estudo comparou vários regimes de quimioterapia adjuvante; os resultados foram publicados há 10 anos (J Clin Oncol. 2007;25:3456-3461).

O estilo de vida foi avaliado em dois momentos diferentes durante o período de estudo, com uso de pesquisas validadas. Um sistema de pontuação foi utilizado para quantificar a adesão às diretrizes publicadas pela American Cancer Society (ACS) (intervalo de 0 a 6; quanto maior a pontuação, mais saudáveis os comportamentos).

O consumo de álcool está incluído nas diretrizes da ACS para prevenção do câncer, mas não para sobreviventes de câncer, então Erin explicou que eles avaliaram a pontuação com e sem consumo de álcool.

Em um acompanhamento médio de sete anos, houve 335 recorrências e 299 óbitos (43 sem recorrência).

Os pesquisadores compararam então os desfechos para os pacientes com as maiores pontuações de aderência às diretrizes de estilo de vida saudável (5 a 6 pontos; n = 91, 9%) com os desfechos para os pacientes que obtiveram o menor grau de adesão às diretrizes (0 a 1 ponto; n = 262, 26%). Eles encontraram um risco 42% menor de morte (hazard ratio, HR, 0,58; P para tendência = 0,01) e uma tendência para a melhora da sobrevida livre de doença (SLD) para os pacientes com maior aderência às recomendações de estilo de vida saudável (HR, 0,69; P para tendência = 0,03).

Quando a análise incluiu álcool na pontuação, as HRs ajustadas para pacientes com pontuação de 6 a 8 pontos (n = 162, 16%) em comparação com aqueles cujo escore foi de 0 a 2 pontos (n = 187, 91% ) foram 0,49 para a sobrevida global (P para tendência = 0,002), 0,58 para SLD (P para tendência = 0,01), e 0,64 para sobrevida livre de recorrência (P para tendência = 0,05).

"Nossa equipe de pesquisa está realizando ensaios clínicos para avaliar a viabilidade e a aceitabilidade de intervenções digitais no estilo de vida, como o Fitbit, para pacientes com câncer colorretal", disse Erin. "Se nossas intervenções forem aceitáveis e úteis aos pacientes, testaremos o impacto delas no risco de recorrência e mortalidade por câncer em estudos futuros".

O estudo tem algumas limitações porque os resultados dependem da memória dos pacientes sobre o próprio comportamento, "mas a conclusão é que as diretrizes da ACS e outros recomendam comportamentos saudáveis porque eles são de fato saudáveis para você", comentou o Dr. Richard L. Schilsky, chefe médico da ASCO.

Nozes reduzem mortalidade e recorrência

Em um estudo relacionado que usou a mesma coorte de pacientes do estudo CALGB 89803, os pesquisadores observaram que o consumo regular de nozes também foi associado a um menor risco de recorrência do câncer de cólon e a uma melhor sobrevida global.

Entre os 826 pacientes incluídos nesta análise, os resultados mostraram que aqueles que consumiram 2 ou mais onças (aproximadamente 56 gramas) de frutas e sementes oleaginosas de cascas rijas por semana tiveram um risco 42% menor de recorrência da doença, e um risco de mortalidade de 57% menor em comparação com aqueles que não comeram esse tipo de alimento.

Mas uma análise secundária, explicou o autor principal, Dr. Temidayo Fadelu, um fellow clínico em medicina no Dana Farber Cancer Institute, em Boston, Massachusetts, mostrou que o benefício do consumo estava limitado às oleaginosas que crescem em árvores – a associação não foi significativa para amendoim (e manteiga de amendoim).

O mecanismo biológico não é conhecido, mas provavelmente está relacionado ao efeito das nozes na resistência a insulina, ele destacou. "Esses resultados contribuem para evidências sobre o benefício de fatores dietéticos e do estilo de vida no câncer de cólon".

Outros estudos observacionais sugeriram que aumentar o consumo de nozes está associado com menor risco de diabetes tipo 2, síndrome metabólica e resistência a insulina.

Melhor sobrevida livre de doença

Dr. Fadelu e colaboradores avaliaram associações do consumo de nozes com recorrência e mortalidade do câncer. Eles descobriram que, em comparação com os pacientes que se abstiveram de comer estes frutos secos, aqueles que consumiram pelo menos duas porções por semana tiveram uma HR ajustada de 0,58 (P para tendência = 0,03) para SLD e 0,43 (P para tendência = 0,01) para sobrevida global.

Os autores também observaram que, na análise de subgrupos, a associação significativa se aplicava apenas ao consumo de frutos oleaginosos que não o amendoim: HR de 0,54 (P para tendência = 0,04) para SLD e 0,47 (P para tendência = 0,04) para a sobrevivência global.

Além disso, eles observaram que a associação de consumo de frutos oleaginosos secos com melhores desfechos foi mantida entre alterações genômicas comuns (instabilidade de microssatélites, mutação KRAS, mutação BRAF e mutação PIK3CA).

O Dr. Schilsky observou que o estudo descobriu que comer duas porções de nozes por semana estava associado a resultados mais favoráveis, "mas se isso é devido a comer as nozes ou se isso é devido a algum outro comportamento associado a comer nozes, ainda não está claro".
"No entanto, há um crescente número de evidências mostrando que comer esses frutos e sementes geralmente é bom para saúde, e este é outro estudo apontando na mesma direção", disse ele ao Medscape.

Não substitui o tratamento

Comentando sobre os dois estudos, o presidente da ASCO, Dr. Daniel F. Hayes, observou que os dados mostram que "existe uma ótima chance de sobrevivência se você tem câncer de cólon, e que as pessoas saudáveis vivem melhor".

No entanto, ele advertiu que esses resultados não significam que o estilo de vida pode substituir o tratamento, e disse que os pacientes não devem renunciar à conduta padrão no tratamento da própria doença.

"Ninguém quer se submeter a quimioterapia", disse o Dr. Hayes. "Nós entendemos isso, mas a quimioterapia claramente salva vidas".

"As pessoas não devem interpretar esses dois resumos como sugestão de que, se você tem um estilo de vida saudável e come nozes, não precisa usar a quimioterapia que seu oncologista recomenda", acrescentou. "Essa é uma interpretação muito perigosa".

O estudo de Erin (resumo 10006) foi financiado pelo National Cancer Institute dos National Institutes of Health; o estudo do Dr. Fadelu (resumo 3517) foi financiado pelo National Cancer Institute e por Pfizer. Erin e o Dr. Fadelu não declararam relações financeiras relevantes, embora múltiplos coautores de ambos estudos tenham declarado relações com a indústria. O Dr. Hayes relata possuir ações e receber lucros de propriedade de OncoImmune e InBiomotion; honorários de Lilly; financiamento de pesquisa (institutional) de Janssen, AstraZeneca, Puma Biotechnology, Pfizer, Lilly e Merrimack/Parexel; patentes, royalties e outras propriedades intelectuais com royalties de tecnologia licenciada a Janssen Diagnostics a respeito de células tumorais circulantes; e despesas de viagem, acomodação e gastos recebidos de Janssen Diagnostics.

Encontro Anual da American Society of Clinical Oncology. Resumos 10006 e 3517, apresentados, respectivamente, em 2 de junho e 3 de junho de 2017.

Fonte: http://portugues.medscape.com/verartigo/6501255#vp_2

Diretriz da Academia Americana de Pediatria: nada de suco de frutas para os bebês

A American Academy of Pediatrics (AAP) emitiu novas recomendações sobre o consumo adequado de suco de frutas para lactentes, crianças pequenas, crianças maiores e adolescentes, começando com o conselho de evitar completamente suco de frutas no primeiro ano de vida.

"Os pediatras desempenham um papel central na saúde e na nutrição das crianças, orientando as crianças e os pais delas", escrevem o Dr. Melvin Heyman, médico da University of California, em San Francisco, e colaboradores. "A avaliação abrangente e as recomendações quanto aos hábitos alimentares adequados, incluindo o consumo de frutas inteiras em vez de suco de frutas, podem ajudar a incentivar o apoio dos pais ao ganho de peso saudável", acrescentam os pesquisadores.
A diretriz foi publicada on-line em 22 de maio no periódico Pediatrics.

Dr. Heyman e colaboradores enfatizam que os bebês devem ser alimentados apenas com leite materno – ou fórmula infantil, quando o aleitamento materno não for possível –, até aproximadamente os seis meses de idade. "Não há indicação nutricional para dar suco de frutas a bebês com menos de seis meses de idade", escrevem os autores. Para os bebês com mais de seis meses, os pais devem ser orientados a dar o suco em um copo, não na mamadeira, caso o suco de frutas seja necessário por indicação médica.

"Os bebês podem ser incentivados a consumir frutas inteiras amassadas ou em purê", continuam os autores. "Após um ano de idade, o suco de frutas pode fazer parte de uma refeição ou de um lanche". Quando esta bebida é usada como parte de uma alimentação saudável para crianças acima de um ano de idade, os pais devem comprar somente suco de frutas 100% frescas ou suco de frutas reconstituído. Os autores esclarecem que os refrescos de fruta não equivalem ao suco de fruta em termos nutricionais.

A quantidade de suco consumido não deve exceder 120 mL (4 oz) por dia para as crianças de um aos três anos de idade, e 120 a 180 mL (4 a 6 oz) por dia para as crianças entre os quatro e os seis anos de idade. Para as crianças mais velhas e os adolescentes, o consumo de 240 mL (8 oz) de suco por dia é mais do que suficiente.

Além disso, deve-se evitar dar sucos para as crianças na hora de dormir, enfatizam os autores, e as crianças não devem tomar suco ao longo do dia copos cobertos ou na mamadeira.

Os bebês com mais de um ano e crianças pequenas também devem ser incentivados a comer frutas inteiras, e os pediatras, por sua vez, devem fazer a parte deles, apoiando as políticas que reduzam o consumo do suco de frutas entre bebês acima de um ano de idade e crianças pequenas.

"A ingestão de uma grande quantidade de sucos pode contribuir para a ocorrência de diarreia, nutrição excessiva ou deficiente, e para a ocorrência de cáries dentárias", escrevem os autores. "A diluição do suco com água não necessariamente diminui os riscos para a saúde dos dentes".

Ao avaliar crianças com sinais clínicos de deficiências nutricionais, os autores relembram aos pediatras que eles devem perguntar aos pais a quantidade de suco de frutas que seus filhos estão ingerindo, já que esta pode ser uma fonte de desregulação nutricional nas crianças. O mesmo deve ser feito para as crianças com queixa de diarreia crônica, flatulência excessiva ou dor ou distensão abdominal, e os médicos precisam assegurar que os pais compreendam o quanto os sucos de frutas podem ser nocivos para a saúde dentária.

Os pais também precisam ser advertidos contra o uso de suco de frutas para tratar a diarreia ou a desidratação. "O consumo de sucos não pasteurizados deve ser fortemente desencorajado para lactentes, crianças e adolescentes", escrevem Dr. Heyman e colaboradores. "O suco de toranja (grapefruit) deve ser evitado para qualquer criança que tome algum medicamento metabolizado pela enzima CYP3A4", advertem os autores.

As crianças mais velhas e os adolescentes também devem ser incentivados a comer as frutas inteiras em vez do suco de frutas, de modo a aumentar a ingestão de fibras. Os pais também precisam perceber que a água e o leite com baixo teor de gordura ou desnatado são mais do que adequados para satisfazer as necessidades hídricas das crianças mais velhas.

"Os pediatras também podem defender mudanças nas políticas públicas, especialmente nas escolas, onde a maior ingestão de frutas e vegetais tem sido associada a políticas que promovem escolhas nutricionais mais saudáveis", observam os autores.

Os autores informaram não possuir conflitos de interesses.
Pediatrics. Publicado on-line em 22 de maio de 2017

Fonte: http://portugues.medscape.com/verartigo/6501260

Meditação: nem tudo são flores

Uma recente pesquisa mostrou que pessoas que meditam podem ter experiências inesperadas, complicadas, difíceis, angustiantes, que podem inclusive causar prejuízo funcional.
As dificuldades encontradas na meditação budista são bem descritas na tradição budista, o que não ocorre na mesma proporção na literatura científica ocidental, dizem os pesquisadores.

"Evidentemente, não estamos tentando depreciar os muitos benefícios da meditação, todos devidamente comprovados. Mas não é porque algo é bom que devemos ignorar suas demais possibilidades", afirmou ao Medscape Jared Lindahl, PhD e professor-assistente visitante do Brown University Cogut Center for the Humanities, em Providence, Rhode Island.

"Escolhemos especificamente pessoas que pudessem falar sobre experiências inesperadas, complicadas, difíceis, angustiantes ou que tenham causado prejuízo funcional. Nós queríamos aprofundar o conhecimento sobre o assunto. Pensamos que isso é de fato importante para a pesquisa sobre meditação, porque este campo está crescendo", explicou Lindahl.

O estudo foi publicado on-line em 24 de maio no periódico PLOS ONE.

Experiências inesperadas

No intuito de compreender a extensão das experiências vivenciadas pelos budistas ocidentais praticantes de meditação, os pesquisadores entrevistaram quase 100 praticantes e professores de meditação de cada uma das três principais escolas budistas: Theravāda, Zen e Tibetana.

Os autores utilizaram métodos de pesquisa qualitativa para analisar as entrevistas e métodos padronizados de avaliação de causalidade, a fim de assegurar a probabilidade de a meditação ter desempenhado um papel causal nas experiências documentadas.

Com base nessas entrevistas, os pesquisadores desenvolveram uma taxonomia de 59 experiências organizadas em sete domínios: cognitivo, perceptivo, afetivo (emoções e humores), somático (relativos ao corpo), conativo (motivação ou vontade), senso de identidade e social.

Todos os praticantes de meditação descreveram diversas experiências inesperadas nos sete domínios. Por exemplo, uma experiência difícil muito relatada no domínio perceptivo foi a hipersensibilidade à luz ou ao som. Alterações somáticas também foram mencionadas, tais como, insônia ou movimentos involuntários do corpo.

Experiências emocionais difíceis foram o medo, a ansiedade, o pânico ou a perda de todas as emoções, afirmaram os pesquisadores.

A duração dos efeitos descritos pelos entrevistados variou bastante, indo de alguns dias a meses, ou até mais de uma década, de acordo com os pesquisadores.

Algumas experiências eram francamente desejáveis, como o sentimento de unidade ou união com os outros, mas alguns praticantes disseram que esses sentimentos foram longe demais ou duraram tempo demais, ou que se sentiram violados, expostos ou desorientados.

Algumas pessoas que tiveram experiências de meditação positivas durante retiros, contaram que a persistência dessas experiências interferiu na capacidade de funcionamento ou de trabalho, quando deixaram o retiro e retornaram à vida normal.

Os pesquisadores também identificaram categorias de "fatores de influência" ou circunstâncias que podem afetar a intensidade, a duração ou o sofrimento (ou comprometimento) associado. "Há uma série de fatores passíveis de exercer alguma influência, que fazem parte da história e constituem a razão pela qual certos fenômenos podem ser angustiantes ou negativos para uma pessoa, mas não para outra", disse Lindahl.

Muitos instrutores de meditação citaram a intensidade da prática, a história psiquiátrica ou o histórico de trauma do praticante, e observaram que a qualidade da supervisão é importante. No entanto, esses fatores pareceram só fazer diferença para alguns praticantes.

"Os resultados também desafiam outras atribuições causais comuns, como o pressuposto de que as dificuldades relacionadas com a meditação só acontecem com pessoas com doenças predisponentes (história psiquiátrica ou história de traumas), que participam de retiros longos ou intensivos, que são mal supervisionadas, que praticam incorretamente ou cuja preparação é inadequada ", observaram os autores no artigo.

Tipos de meditação

A coautora do estudo, Willoughby Britton, PhD e professora assistente do Departamento de Psiquiatria e Comportamento Humano da Brown University, descreveu os fatores de influência identificados como "hipóteses testáveis" do que poderia afetar a trajetória de um praticante de meditação.

Por exemplo, novas pesquisas poderiam investigar se determinados tipos de prática estão associados a diferentes tipos de experiências difíceis, ou se o grau de suporte social percebido influencia a duração do sofrimento e do comprometimento.

"As pessoas meditam por motivos muito diferentes, têm constituições diferentes e podem precisar de diferentes tipos de abordagem", disse Willoughby ao Medscape.

"A boa notícia é que existem vários programas e diferentes práticas disponíveis por aí. Basta procurar um pouco e se informar antes de escolher para que as pessoas encontrem boas alternativas ao que procuram", afirmou.

"Mas eu acho que muitas vezes as pessoas topam fazer o que for mais conveniente ou o que tiver uma propaganda mais apelativa, e esta nem sempre é uma opção condizente com a constituição ou os objetivos delas".

"Nossa esperança em longo prazo é que esta pesquisa, bem como as próximas pesquisas, possam ser usadas pela comunidade de praticantes de meditação para criar sistemas de suporte para toda a gama de experiências relacionadas com a meditação", afirmou Willoughby em um comunicado à imprensa.
"De fato, o primeiro passo é reconhecer a diversidade de experiências que as pessoas podem vir a ter".

Publicado na: PLoS One. Publicado on-line em 24 de maio de 2017.

Fonte: http://portugues.medscape.com/verartigo/6501285

Sinais e sintomas da menopausa podem ser piores para mulheres obesas

Mulheres obesas podem ter sinais e sintomas de menopausa mais graves, como ondas de calor e suores noturnos, do que as mulheres mais magras, sugere um estudo brasileiro.

Os pesquisadores compararam os sinais e sintomas da menopausa em mulheres com peso saudável aos em mulheres com excesso de peso ou obesidade, e descobriram que três sinais e sintomas pioraram progressivamente à medida que o peso destas mulheres aumentou: ondas de calor e sudorese noturna, dores mioarticulares e problemas vesicais.

"A intensidade das ondas de calor aumentou proporcionalmente ao aumento do índice de massa corporal (IMC), e a obesidade teve grande impacto nas atividades diárias, como a interrupção involuntária das tarefas de trabalho e a diminuição do desempenho geral", afirmou a autora do estudo Dra. Lucia Costa-Paiva, da Universidade de Campinas, em São Paulo.

"Houve também menor nível de atividades de lazer entre estas mulheres", disse a Dra. Lucia por e-mail. "Assim, isto acrescenta fortes evidências para incentivar as mulheres a perderem peso".

As mulheres entram na menopausa quando param de menstruar, o que geralmente ocorre entre os 45 e 55 anos de idade. À medida que os ovários reduzem a produção dos hormônios estrogênio e progesterona, nos anos que antecedem e sucedem a menopausa, as mulheres podem apresentar sinais e sintomas que variam de ressecamento vaginal a alterações do humor, dor articular e insônia.
Pesquisas recentes descobriram que 57% das mulheres entre 40 e 64 de idade em todo o mundo sentem ondas de calor, 60% se queixam de disfunção sexual, 62% têm dor mioarticular e 50% têm problemas de sono, observam os autores do estudo no periódico Menopause.

Os médicos acreditavam há muito tempo que a obesidade poderia proteger contra as ondas de calor porque o tecido adiposo aumenta a reserva de estrogênio do corpo, hormônio que pode ajudar a contornar a gravidade desses sintomas, disse a Dra. Lucia. Porém, o estudo atual baseia-se em pesquisas mais recentes que apontam na direção oposta, sugerindo que a obesidade pode piorar as ondas de calor porque a gordura funciona como um isolante térmico que retém o calor no corpo, disse a pesquisadora.

Com o objetivo de avaliar a relação entre a obesidade e a gravidade dos sinais e sintomas da menopausa, Dra. Lucia e colaboradores examinaram os dados de questionários de 749 mulheres brasileiras entre 45 e 60 anos de idade. As mulheres graduaram os sinais e sintomas de zero (significando nenhum problema) a quatro pontos (significando problemas muito graves). As participantes tinham cerca de 53 anos de idade, em média, e em geral entraram na menopausa por volta dos 47 anos. Enquanto a maioria das mulheres, 68%, estava no período após a menopausa, cerca de 16% ainda não tinham entrado na menopausa, e outras 16% encontravam-se no meio do processo.

O estudo incluiu 288 mulheres com IMC abaixo de 25, que os pesquisadores classificaram como peso normal ou saudável, 255 mulheres acima do peso (com IMC de pelo menos 25 e menor que 30), e 206 mulheres obesas com IMC igual ou maior que 30. Não foi um estudo controlado projetado para provar se ou como a obesidade altera a frequência ou a gravidade dos sinais e sintomas da menopausa. Outra limitação da pesquisa foi o fato dela ter se baseado na exatidão das lembranças das mulheres e no relato delas sobre experiências pretéritas e sinais e sintomas associados, observam os autores.

"Até o momento, não há evidências de que a perda de peso possa reduzir os sinais e sintomas da menopausa, pois ainda não foi feito nenhum ensaio clínico", disse a Dra. Susan Davis, pesquisadora de saúde da mulher na Monash University, em Melbourne (Austrália), que não participou do estudo .

"Mas nós incentivamos a perda de peso na meia-idade para as mulheres com sobrepeso no intuito de diminuir os riscos de doenças cardiovasculares, diabetes e câncer de mama", disse a Dra. Susan por e-mail.

As pesquisas que relacionam a obesidade com a piora dos sinais e sintomas da menopausa começaram a surgir há mais de uma década, observou a Dra. Mary Jane Minkin, pesquisadora em saúde reprodutiva da Yale Medical School em New Haven, Connecticut, que também não participou do estudo.

"A teoria é que o calor é gerado por mecanismos centrais, e as mulheres acima do peso têm maior isolamento térmico, de modo que o calor não pode ser dissipado, e elas ficam mais quentes", disse a Dra. Mary Jane por e-mail.

Perder peso pode ajudar a diminuir as ondas de calor e as dores mioarticulares associadas à menopausa, que podem ser exacerbadas pelos quilos extras, acrescentou a Dra. Mary Jane.

Fonte: http://bit.ly/2rV8pua

Menopause 2017.

Antioxidante no brócolis pode ajudar a combater o diabetes

Um antioxidante chamado sulforafano, encontrado no brócolis, pode oferecer uma nova opção para o tratamento do diabetes tipo 2, de acordo com um estudo publicado on-line em 14 de junho no periódico Science Translational Medicine.

"Identificamos uma substância denominada sulforafano com ação comprovada na redução da exacerbação da produção hepática de glicose, que é um mecanismo central do diabetes tipo 2", disse ao Medscape o primeiro autor do estudo, o Dr. Anders Rosengren, médico da Universidade de Gotemburgo (Göteborgs universitet) na Suécia.

O trabalho é o primeiro a demonstrar que o sulforafano tem como alvo o aumento da produção hepática de glicose no diabetes tipo 2.

Esta pesquisa é incomum na medida em que começou como uma pesquisa genética para identificar alguma substância que pudesse ser uma boa candidata, e os pesquisadores então realizaram vários testes em linhagens celulares e em animais, até chegar aos humanos.

"Muitos estudos proclamaram os benefícios de diferentes componentes alimentares, mas poucos investigaram o mecanismo deles", explicou o Dr. Rosengren.

O estudo utilizou extrato de brócolis muito concentrado, o que equivaleria a comer cerca de cinco quilos de brócolis por dia. Como é quase impossível comer essa quantidade de brócolis, o sulforafano precisa ser tomado como extrato ou concentrado. Estudos anteriores analisaram o extrato de brócolis no câncer e nas doenças inflamatórias, e constataram que ele tem poucos efeitos colaterais.
"Pensamos que o extrato de brócolis pode ser um acréscimo muito interessante aos tratamentos que já temos", disse o Dr. Rosengren. "Quando o administramos aos pacientes e dosamos a glicemia antes e 12 semanas após o tratamento, observamos melhora significativa da glicemia de jejum e da HbA1c em pacientes obesos com diabetes tipo 2 descompensada.

Os resultados são "muito instigantes", acrescentou, ressaltando, no entanto, que é necessário realizar mais estudos antes do extrato poder ser recomendado para os pacientes com diabetes.

De ratos a homens...

Os pesquisadores usaram dados de expressão gênica para identificar uma rede de 50 genes que participam da produção hepática exacerbada de glicose no diabetes tipo 2. A seguir, testaram 3.800 substâncias, e usaram modelos matemáticos para ver qual fazia a melhor modulação negativa dos genes com expressão exagerada. Assim o sulforafano foi identificado como o principal candidato.
Outros estudos mostraram que o sulforafano diminuiu a produção da glicose nas células hepáticas de ratos. Os pesquisadores então examinaram o sulforafano em ratos e camundongos com diabetes induzido por dieta, e descobriram que a substância evitou o surgimento da intolerância à glicose. Ela também melhorou a tolerância à glicose nos animais que já tinham intolerância à glicose, em grau similar ao proporcionado pela metformina.

Por fim, os pesquisadores testaram o sulforafano em um ensaio clínico randomizado e duplo-cego, controlado com placebo, em humanos com diabetes tipo 2.

Todos os participantes estavam tomando metformina – 60 tinham diabetes compensado enquanto 37 tinham diabetes descompensado (20 eram não obesos e 17 eram obesos). Os participantes foram randomizados para receber extrato de brócolis ou placebo durante 12 semanas.
No grupo do extrato de brócolis, os níveis de HbA1c diminuíram significativamente após 12 semanas (P = 0,004), enquanto o grupo do placebo não mostrou diferença em relação ao início do estudo (P = 0,5).

Os participantes que iniciaram o estudo com diabetes descompensado apresentaram redução significativa da glicemia de jejum com o extrato de brócolis em comparação com o placebo (P = 0,233). E, especificamente, nos pacientes obesos com diabetes descompensado que receberam extrato de brócolis, tanto a glicemia de jejum quanto a HbA1c diminuíram significativamente em comparação com o placebo (P = 0,036 e P = 0,034, respectivamente).

No entanto, o extrato de brócolis não demonstrou efeito nos participantes com diabetes compensado.
Alguns pacientes que receberam o extrato apresentaram desconforto gastrointestinal e flatulência. Mas estes sintomas desapareceram após os primeiros dias, e não houve diferença significativa de efeitos adversos entre o grupo do extrato de brócolis e o do placebo.

Qual é o potencial mecanismo?

O trabalho também identificou um possível mecanismo para os efeitos do sulforafano nesses pacientes – a modificação de um fator de transcrição chamado fator nuclear 2 (eritroide-2) (Nrf2, do inglês Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2), que promove modificações hepáticas de modo a diminuir a expressão das principais enzimas envolvidas na produção de glicose.

Os pacientes obesos podem se beneficiar mais do extrato porque a produção hepática de glicose é particularmente exacerbada na obesidade, explicou o Dr. Rosengren.

"Mais estudos são necessários, no entanto, antes de que o extrato de brócolis possa ser recomendado para os pacientes", reiterou o pesquisador.

Dr. Rosengren e colaboradores planejam agora testar o extrato de brócolis nas pessoas com pré-diabetes para ver se ele pode ajudar a prevenir a doença.

Atualmente, os pesquisadores estão trabalhando com uma organização de fazendeiros suecos chamada Lantmännen para disponibilizar o extrato formulado como alimento funcional.

O estudo foi patrocinado pela Lunds Universitet. A Lantmännen forneceu o extrato de brócolis e o placebo para o estudo, e o Lantmännen Research Fund financiou parte do estudo. A Lantmännen informa não ter nenhuma influência nos procedimentos do estudo, na análise dos dados ou na interpretação de dados. Dr. Anders Rosengren informa não ter conflitos de interesse relacionados ao tema. Dois coautores são inventores de pedidos de patentes apresentados pela Lunds Universitet, que cobrem o uso do sulforafano para o tratamento da produção exacerbada de glicose hepática. Os direitos de uso desta patente foram concedidos para a Lantmännen.

Sci Transl Med. Publicado on-line em 24 de junho de 2017.

Fonte: http://portugues.medscape.com/verartigo/6501327#vp_2