O escore de lipoproteínas associadas à resistência insulínica (LPIR) é um marcador que pode detectar mais precocemente o risco de desenvolver diabete tipo 2, mesmo em pessoas que possuem peso, glicemia e colesterol normais. O resultado está em pesquisa com participação do clínico geral e cardiologista Paulo Henrique Harada, pós-doutorando do Hospital Universitário (HU) da USP, realizada na Harvard Medical School (Estados Unidos). Esse marcador melhorou a avaliação de risco de diabete tipo 2 em um grupo de 25 mil mulheres, mesmo já se considerando outros marcadores tradicionais.
Os marcadores clássicos do diabete tipo 2 são idade, índice de massa corpórea (IMC), glicemia, HDL colesterol, triglicérides e histórico familiar da doença. “Em conjunto, esses fatores têm um bom desempenho, mas ainda assim com margem de erro significativa”, afirma Harada. O valor agregado desse marcador na detecção do risco de diabete tipo 2 foi testado em 25 mil mulheres ao longo de 20 anos, que fazem parte do Women’s Health Study do Brigham and Women’s Hospital, vinculado à Harvard Medical School.O LPIR é um marcador composto baseado em seis partículas de colesterol (lipoproteínas). Estas são extremamente sensíveis à resistência insulínica, mecanismo ligado ao desenvolvimento de diabete tipo 2. “A partir desses números é feito um escore ponderado que vai de 0 a 100, onde maiores valores indicam maior risco de diabete tipo 2”, explica o médico.
O LPIR esteve associado com o risco de diabete durante esses 20 anos. “Foi possível classificar os pacientes como de alto risco (LPIR acima de 67), que têm 2,2 vezes o risco de desenvolver diabete daqueles de baixo risco (LPIR abaixo de 30)”, destaca o pesquisador. “Mesmo em pessoas que se supunha de risco baixo (IMC, glicose, HDL colesterol e triglicérides normais), a presença de LPIR alto esteve associado a maior risco de diabete.”
Risco
O médico ressalta que o diabete tipo 2 é uma doença que leva anos ou até décadas para se desenvolver. “Nos estágios iniciais, a resistência insulínica é compensada por uma maior atividade do pâncreas, o que não é detectado pelos parâmetros atuais de glicemia”, destaca. “O LPIR pode detectar o risco de desenvolver a doença no início dessa trajetória e alertar o indivíduo com bastante antecedência. Confiar apenas no aumento dos parâmetros de glicemia pode ser enganoso.” Nos pacientes com risco intermediário de desenvolver diabete pelo método tradicional, o uso do marcador reclassificou corretamente esse risco tanto para baixo como para cima. “Baseado em avaliação mais precisa, podemos agir de forma mais direcionada para orientações de dieta e atividade física.”
Segundo o pesquisador, os pré-diabéticos (estágio intermediário antes do diabete) já apresentam maior risco de infarto, derrame, problemas oftalmológicos, neurológicos e renais. O que demonstra as potenciais implicações da detecção de risco e prevenção precoce do diabete tipo 2. Mas faz uma ressalva: “Embora o método seja bastante promissor, ele ainda precisa ser validado por mais estudos para uso nos serviços de saúde”, observa. “Os parâmetros clássicos para a avaliação de risco de desenvolvimento de diabete continuam sendo a referência.”
Embora o método seja bastante promissor, ele ainda precisa ser validado por mais estudos para uso nos serviços de saúde. Parâmetros clássicos continuam referência.”
Esta pesquisa tem como grande força o longo tempo de acompanhamento de um grande número de mulheres. Mas o médico faz uma ressalva: “Esse trabalho envolveu apenas mulheres brancas, seria preciso avaliar o funcionamento do marcador em homens e em grupos de composição étnica mas diversificada”, diz. Apesar disso, os resultados são consistentes com outro grande estudo envolvendo homens/mulheres, brancos/negros/latinos/asiáticos.
Harada faz parte da equipe de pesquisadores do projeto Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (Elsa Brasil) no HU. O médico fez mestrado em saúde pública na TH Chan Harvard School of Public Health e integrou o grupo de pesquisa do Brigham and Women’s Hospital, ligado à Harvard Medical School, com bolsa da Fundação Lemann. As conclusões do trabalho são descritas em artigo da publicação científica Journal of Clinical Lipidology.
Mais informações: e-mail phh495@mail.harvard.edu, com Paulo Harada
Você é uma pessoa muito gulosa e não pode ficar sem comer doces? A culpa disso pode ser de variações de um gene que se ativa no seu fígado.
Segundo o estudo conduzido pelo Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, entidade sediada na Universidade de Copenhague, na Dinamarca, "um hormônio chamado FGF21 que é secretado pelo fígado depois de comer doces pode determinar" quem é mais viciado nesses alimentos açucarados.
De acordo com a pesquisa, divulgada na revista científica "Cell Metabolism", quem possui certas variantes ou mutações do gene FGF21 acaba tendo uma chance maior de ser um grande consumidor de doces, como balas, chocolates e sorvetes, em relação a outras pessoas e tendo uma maior dificuldade de resistir à tentação de comer esses alimentos.
Neste estudo, descobriu-se que o gene FGF21 tem um papel importante na regulação da quantidade de doces que uma pessoa tende a comer, ou seja, de um certo modo, ele tem responsabilidade no "controle da gula por doces" de cada um. Os pesquisadores estudaram o DNA e os hábitos alimentares de 6,5 mil dinamarqueses que foram distribuídos em uma "escala de gula" em base na quantidade de doces que consumiam em média.
Os estudiosos também fizeram um teste clínico com uma pequena amostra destes voluntários para realizar a pesquisa. Nele, foi dada uma bebida muito adocicada (com a quantidade de açúcar de duas latas de Coca-Cola) a 51 pessoas, que haviam dito anteriormente que amavam muito ou odiavam comer doces.
Com isso, os pesquisadores fizeram uma medição dos níveis do FGF21 no sangue das pessoas, que estavam em um jejum de 12 horas, logo antes delas beberam o líquido e outras até cinco horas após a ingestão da bebida. A partir das medições chegou-se a conclusão de que as pessoas que não gostavam muito de doces tinham uma quantidade 50% maior do hormônio que os outros participantes.
No entanto, depois que elas consumiram a bebida açucarada, os níveis do FGF21 no sangue seguiram a mesma trajetória que o das outras pessoas até eles ficarem semelhantes. Sendo assim, a conclusão do estudo apontou que quem tem as variações no gene, que foram representadas no teste pelas pessoas com os níveis menores de FGF21 no sangue em jejum, tem uma probabilidade de estar no topo dos consumidores de doces 20% maior em relação aos outros participantes. Fonte:http://mobile.opovo.com.br/noticias/saude/2017/05/louco-por-doces-seu-figado-pode-ser-o-culpado.html
É muito comum que pacientes submetidos à avaliação da tireoide estejam fazendo uso de diversos fármacos sendo que alguns deles, mesmo que usados para doenças não tireoidianas, podem interferir com a função da glândula, mesmo que o paciente não tenha disfunções tireoidianas prévias.
A tireoide necessita do comando do TSH (hormônio produzido por uma outra glândula chamada hipófise) para que produza e libere os hormônios tireoidianos (T4 e T3) que, por sua vez, circulam pelo nosso corpo ligados a um transportador (TBG – globulina ligadora de tiroxina). Em indivíduos normais, as concentrações dos hormônios tireoidianos e do TSH estão intimamente relacionadas e são controladas por um delicado sistema. Porém, algumas medicações podem afetar esse sistema de equilíbrio em diversos pontos, afetando a função dos hormônios, inibindo a produção dos hormônios tireoidianos ou do TSH, alterando a quantidade de transportadores dos hormônios no sangue e também por outros mecanismos ainda não esclarecidos. A interferência dessas medicações nesses processos pode ser um fator de confusão na interpretação dos exames laboratoriais, pois podem causar desde apenas uma alteração laboratorial sem significado clínico até quadros de disfunção tireoidiana evidente, levando a quadros de hipotireoidismo (quando a tireoide funciona menos do que o necessário) ou hipertireoidismo (quando a glândula funciona mais do que deveria).
Pacientes com doenças tireoidianas prévias subclínicas ou não diagnosticadas, portadores de bócio (aumento da glândula), nódulos e anticorpos anti-tireoidianos positivos estão sob maior risco de desenvolver alterações tireoidianas na presença de alguns fármacos.
Medicações que podem causar (ou piorar) o HIPOTIREOIDISMO
1. Pela inibição da produção dos hormônios tireoidianos e/ou sua liberação: lítio, talidomida, iodo e medicamentos contendo iodo, como amiodarona, contrastes radiológicos, alguns expectorantes, comprimidos de alga marinha, soluções de iodeto de potássio
2. Através de uma desregulação imunológica: interferon-alfa, interleucina-2, ipilimumab, alemtuzumab, pembrolizumab, nivolumab
3.Suprimindo a secreção de TSH pela hipófise: dopamina
4. Provocando uma tireoidite destrutiva: sunitinib
Nos pacientes com hipotireoidismo em tratamento com levotiroxina, algumas medicações podem levar à redução da absorção ou ao aumento do metabolismo dos hormônios tireoidianos, fazendo com que ocorra uma piora do hipotireoidismo se a dose do hormônio não for ajustada.
Entre os fármacos que reduzem a absorção da levotiroxina e podem exigir aumento da dose da medicação temos: colestiramina, colesevelam, hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio, sulfato de ferro, raloxifeno, omeprazol, lansoprazol e similares, sevelamer e cromo.
Já entre as drogas que podem aumentar o metabolismo dos hormônios temos: fenobarbital, a rifampicina, a fenitoína e a carbamazepina. A amiodarona diminuí a conversão periférica de T4 para T3, também fazendo com que possa ser necessário ajuste de dose da levotiroxina.
Medicações que podem causar HIPERTIREOIDISMO
1. Através do estímulo para produção e/ou liberação dos hormônios tireoidianos: iodo e medicações contendo iodo, como amiodarona, contrastes radiológicos, solução de povidine, alguns expectorantes, comprimidos de alga marinha, soluções de iodeto de potássio
2. Através de uma desregulação imunológica: interferon-alfa, interleucina-2, ipilimumab, alemtuzumab, pembrolizumab
Medicações que podem causar anormalidades nos EXAMES LABORATORIAIS, porém sem causar disfunções tireoidianas
Alguns fármacos podem aumentar ou diminuir as concentrações séricas da TBG (“a transportadora dos hormônios tireoidianos”), provocando alterações nas concentrações totais do T4 e do T3, mas não nas frações livres, sendo assim provocam apenas alterações laboratoriais porém sem sintomas clínicos
1.Medicações que reduzem a TBG: andrógenos, glicocorticoides, ácido nicotínico
2. Medicações que elevam a TBG sérica: anticoncepcionais orais, tamoxifeno, raloxifeno, metadona, heroína, mitotano. OBS: Mulheres com hipotireoidismo em uso de levotiroxina e anticoncepcional oral podem necessitar de ajuste de dose da levotiroxina
Outras medicações podem interferir na ligação dos hormônios ao transportador, na conversão dos hormônios na periferia, na depuração do T4 ou na supressão do TSH, mas, ainda assim, causam apenas alterações laboratoriais, sem alterações clinicas.
3. Medicações que diminuem a ligação do T4 à TBG: salicilatos, furosemida, heparina, alguns anti-inflamatórios
4. Medicações que aumentam a depuração do T4: fenitoína, carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
5. Medicações que suprimem a secreção de TSH - dobutamina, glicocorticoides, octreotide
6. Medicações que alteram a conversão do T4 em T3: glicocorticoides, contraste radiológicos, propranolol
RESUMINDO:
A tireoide pode ter sua função influenciada por vários medicamentos de uso frequente na prática clínica o que pode resultar tanto em disfunção da tireoide (com sintomas clínicos) ou apenas em anormalidades bioquímicas, que não resultam em disfunção tireoidiana clinicamente importante, mas podem ser mal interpretadas se o médico não estiver atento à possibilidade dessas interações e não reconhecer os pacientes que se enquadram no grupo de maior risco para desenvolver tireoidopatias.
Visto a importância das interações medicamentosas, sempre que você for consultar com um médico nunca se esqueça de levar o nome de TODAS as medicações que você está em uso pois isso pode fazer toda a diferença para que o médico interprete corretamente seus exames.
FONTE
UpToDate - Drug interactions with thyroid hormones
A doença hepática gordurosa não alcoólica, popularmente conhecida como fígado gorduroso, vem ganhando cada vez mais destaque no rol das doenças metabólicas. Frequentemente é descoberta em exames de rotina. Após excluídas outras causas de doenças do fígado, o paciente recebe o diagnóstico de NAFLD (sigla em inglês para "doença hepática gordurosa não alcoólica") e surgem as primeiras dúvidas quanto ao prognóstico. O que esse acúmulo de gordura no fígado pode causar? Qual o risco de possíveis complicações? A seguir, conversaremos um pouco sobre a história natural desta doença.
A primeira preocupação com a esteatose hepática é a progressão para doença terminal, isto é, para cirrose. O risco é maior quanto maior for o grau de inflamação e de fibrose do fígado, isto é, se há de fato uma hepatite instalada ("esteato hepatite não alcoólica" ou NASH, em inglês). Estudos que avaliaram a progressão da doença através de biópsias observaram que cerca de 40% dos pacientes com NAFLD apresentam piora da inflamação e da fibrose no decorrer do tempo. Pacientes que apresentam apenas acúmulo de gordura no fígado costumam levar 13 anos para desenvolver fibrose avançada. Já os pacientes que já apresentam atividade inflamatória (NASH), este tempo reduz para apenas 4 anos.
Não é só a avaliação histológica através da biópsia que é levada em conta para avaliar a progressão da NAFLD. Como a biópsia é um exame invasivo e nem sempre disponível, alguns critérios clínicos são bastante úteis para melhor estratificação do risco. Aumentam o risco de progressão da doença de forma relevante: idade avançada, diagnóstico de diabetes, elevação das enzimas hepáticas (TGO/AST e TGP/ALT) acima de 2 vezes o limite superior da normalidade, índice de massa corporal maior ou igual a 28 kg/m2, aumento da circunferência abdominal, elevação dos triglicerídeos, redução do colesterol HDL e tabagismo ativo. Por outro lado, o uso de estatinas e o consumo regular de café parecem diminuir o risco de progressão da doença.
O consumo de álcool é tópico que gera debate, já que estudos mostram resultados conflitantes com relação ao consumo baixo ou moderado (duas doses de álcool por dia para homens e uma dose para mulheres). No entanto, o consumo acima deste patamar ou mesmo o consumo eventual de grandes quantidades (quatro doses de álcool) está associado com progressão mais rápida da doença.
Os pacientes com progressão para fibrose avançada ainda apresentam maior risco de câncer de fígado. Nos casos onde o diagnóstico é de cirrose, o risco fica em torno de 13% em 3 anos.
Por fim, quanto maior a atividade inflamatória e o grau de fibrose, maior parece ser o risco de eventos cardiovasculares (infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico). O risco de morte por doenças cardiovasculares pode ser quase duas vezes maior em um paciente com esteatose hepática quando comparado a uma pessoa com o fígado saudável.
O apropriado conhecimento do comportamento da doença ajuda a traçar estratégias apropriadas e individualizadas de seguimento e de tratamento. Mas isso já é matéria para um próximo texto…
Fonte: Natural history and management of nonalcoholic fatty liver disease in adults – UpToDate Online Fonte: http://blogdasbemrs.blogspot.com.br/
A osteoporose é uma doença que se caracteriza pela redução da densidade e da qualidade dos ossos, que se tornam mais porosos e frágeis, aumentando o risco de fratura. O grande problema da osteoporose é que a perda de osso ocorre de forma silenciosa e progressiva e, muitas vezes, não há sintomas até a primeira fratura ocorrer. As complicações clínicas da osteoporose incluem não só fraturas, mas também dor crônica, depressão, deformidade, perda da independência e aumento da mortalidade.
Nosso esqueleto é um tecido vivo e em constante mudança. Desde o momento do nascimento até a idade adulta, os ossos estão se desenvolvendo e fortalecendo em um perfeito equilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea. Entretanto, à medida que envelhecemos, pode ocorrer um desequilíbrio nesse sistema, ocorrendo mais reabsorção que formação óssea, levando ao enfraquecimento dos ossos (osteopenia) até que eles se tornem mais porosos, quebradiços e propensos a fratura (osteoporose). O equilíbrio entre a reabsorção e a deposição óssea é determinado pelas atividades de dois tipos principais de células, chamados osteoclastos e osteoblastos, que são fortemente reguladas pela ação de alguns hormônios, principalmente o estrogênio. Como o estrogênio está presente numa quantidade bem maior nas mulheres são elas as mais atingidas pela doença, uma vez que na menopausa os níveis de estrogênio caem bruscamente
Vamos a alguns números da doença...
NO BRASIL
- Estima-se que dez milhões de brasileiros sofram de osteoporose, sendo que uma a cada 4 mulheres acima dos 50 anos desenvolve a doença
- Ocorrem cerca de 2,4 milhões de fraturas por ano decorrentes da osteoporose, sendo que 200.000 pessoas morrem todos os anos no país em decorrência destas fraturas.
- Nove em cada 10 mulheres brasileiras não consomem a quantidade adequada de cálcio para manter uma boa saúde dos ossos. Para homens e mulheres acima dos 50 anos, a recomendação para a ingestão diária de cálcio é em torno de 1.200 mg por dia
- Só em 2010, o SUS gastou aproximadamente R$ 81 milhões para a atenção aos pacientes portadores de osteoporose e vítimas de quedas e fraturas
NO MUNDO
- De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 13% a 18% das mulheres e 3% a 6% dos homens acima de 50 anos sofrem com a osteoporose.
- Ocorrem 9 milhões de fraturas por osteoporose por ano, o que significa uma fratura a cada 3 segundos!
- Uma em cada 3 mulheres e um em cada 5 homens acima dos 50 anos terá uma fratura decorrente da osteoporose
- Embora seja uma doença prevalente, estima-se que apenas um em cada quatro pacientes com fraturas recebam o tratamento adequado.
- Nas mulheres com mais de 45 anos, o número de dias passados em hospitais por causa de fratura em função da osteoporose é superior ao induzido por doenças como diabetes e infarto do miocárdio
- Aproximadamente 5% dos indivíduos que apresentam fratura de quadril morrem durante a internação hospitalar, 12% morrem nos 3 meses subsequentes e 20% morrem no ano seguinte ao da fratura
FATORES DE RISCO
O desenvolvimento da osteoporose está relacionado a fatores modificáveis (como sedentarismo e dieta) e não modificáveis (como idade e fatores genéticos), são eles:
1. Menopausa: com a interrupção da menstruação ocorre diminuição dos níveis de estrógeno, que são fundamentais para manter a massa óssea, sendo assim, quanto mais cedo for a idade de menopausa, maior o risco de desenvolver osteoporose.
2. Envelhecimento
3. Hereditariedade: a osteoporose é mais frequente em pessoas com antecedentes familiares da doença.
4. Dieta pobre em cálcio
5. Falta de exposição à luz solar, levando à deficiência de vitamina D
6. Constituição física magra ou estrutura corporal pequena
7. Tabagismo ou consumo excessivo de álcool
8. Imobilização prolongada e sedentarismo
9. Medicamentos: alguns medicamentos usados por longos períodos podem favorecer a redução da massa óssea. Alguns exemplos dessas medicações são os glicocorticoides, anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína), agentes imunossupressores (ciclosporina, tacrolimo), hormônio tireoidiano em dose supressiva, entre outros
10. Doenças crônicas como diabetes, deficiências ou excessos hormonais (hipogonadismo, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, Sindrome de Cushing), doenças intestinais, alguns tipos de câncer, doença pulmonar obstrutiva crônica, artrite reumatoide, anorexia nervosa, pacientes transplantados ou pós cirurgia bariátrica
PREVENÇÃO
Os fatores genéticos desempenham um papel significativo na determinação do indivíduo com maior risco de osteoporose, no entanto, fatores de estilo de vida, como dieta e atividade física, também influenciam o desenvolvimento ósseo na juventude e a taxa de perda óssea com o envelhecimento.
A prevenção da osteoporose deveria começar desde a infância, já que a massa óssea adquirida durante a infância e juventude é um determinante importante do risco de fratura osteoporótica durante a vida adulta. Quanto maior o pico de massa óssea, menor o risco de osteoporose, estima-se que um aumento de 10% do pico de massa óssea em crianças reduz o risco de uma fratura osteoporótica durante a vida adulta em 50%.
Qualquer fator que cause uma maior taxa de remodelação óssea levará a uma perda mais rápida de massa óssea, sendo assim devemos manter alguns hábitos de vida saudável para evitar ou retardar o aparecimento da doença, são eles:
- Manter uma dieta saudável e uma ingestão adequada de cálcio
- Evitar a subnutrição, particularmente os efeitos das dietas muito restritivas para perda de peso, além dos distúrbios alimentares
- Manter um suprimento adequado de vitamina D através de uma boa exposição solar ou, se necessário, suplementos vitamínicos
- Praticar atividade física regular. O exercício em qualquer fase da vida tem um papel fundamental na prevenção de osteoporose e fraturas.
- Evitar o tabagismo e o consumo excessivo de bebidas alcoólicas
- Evitar quedas!
Quanto ao diagnóstico e tratamento, estes serão assuntos para um próximo texto!
Resumindo...
A osteoporose é uma doença silenciosa, sendo assim a prevenção é fundamental. Hábitos de vida saudáveis, alimentação rica em cálcio, aporte adequado de vitamina D e atividade física regular devem ser mantidos ao longo da vida para reduzir o risco da doença. Se você se enquadra nos pacientes com fatores de risco para a doença, fique atendo, mude seus hábitos e procure um endocrinologista para realizar uma avaliação da sua saúde óssea!
Estima-se que existam mais de 100 bilhões de galáxias no Universo... Não estamos sós! Esta afirmação ganha conotação ainda mais relevante quando consideramos todos os microrganismos que “moram” dentro do nosso aparelho digestivo. São cerca de 100 trilhões de seres microscópicos, predominantemente bactérias, que exercem diversas funções importantes, entre elas, regular nosso metabolismo.
O entendimento de que o microbiota intestinal possa exercer papel metabólico importante é relativamente recente. No ano de 2004, pesquisadores perceberam que ratinhos “livres de germes”, isto é, sem bactérias no interior do tubo digestivo, não engordavam quando alimentados com uma dieta rica em açúcar e gorduras. Além disso, quando esses animais eram transplantados com os microrganismos do intestino de animais obesos, acabavam engordando também. Em outras palavras, percebeu-se que os micróbios que habitam o trato gastrointestinal, de alguma forma, propiciavam a uma maior absorção da energia ingerida com os alimentos.
De fato, o nosso microbiota exerce esta e outras funções importantes desde que nascemos e começamos a nos alimentar. Do ponto de vista metabólico, quatro funções são essenciais:
1- Regulação da barreira da mucosa intestinal: o nosso sistema digestivo deve absorver nutrientes e barras substâncias tóxicas. Para que isso ocorra, as células que compõem a mucosa intestinal são fortemente ligadas umas às outras, o que evita qualquer tipo de “vazamento”. Uma das formas do microbiota ajudar nessa função é, literalmente, alimentando as células intestinais. Os microrganismos transformam as fibras da dieta em ácidos graxos de cadeia curta, o principal combustível das células da mucosa intestinal.
2- Controle da captação e da metabolização de nutrientes: dependendo da composição da nossa dieta, a composição do microbiota pode mudar, assim como a forma como aproveita determinados nutrientes. Dependendo de como ocorrer a metabolização de fibras, aminoácidos e sais biliares, a permeabilidade da mucosa intestinal muda, predispondo a maior inflamação, aumento no ganho de gordura e predisposição a distúrbios metabólicos como diabetes, hipertensão e dislipidemia.
3- Modulação do sistema imunológico: ensinar as células do nosso sistema de defesa a se comportar de forma apropriada também é função do microbiota. Os leucócitos devem aprender a identificar e combater as ameaças reais, ao mesmo tempo que evita respostas inapropriadas ou desnecessárias. Diversas doenças ditas autoimunes, como o próprio diabetes mellitus tipo 1, podem ter origem em desbalanços no sistema imunológico.
4- Prevenção da propagação de patógenos: já ouviu aquele ditado “quando os gatos saem os ratos fazem a festa”? A presença de um microbiota saudável evita a proliferação de germes com potencial de causar doenças.
Quando ocorre algum tipo de desbalanço entre as diferentes espécies de micróbios que compõem nossos microbiota, as quatro funções acima ficam prejudicadas. Chamamos essa situação de disbiose. Ainda não está completamente claro o mecanismo que leva à disbiose. No entanto, já se identificaram diferentes influenciadores do microbiota como a via de parto, características genéticas do hospedeiro, exposição a infecções e antibióticos e, principalmente a dieta.
A melhor compreensão da relação que mantemos com as bactérias do nosso intestino, além de esclarecer mecanismos ainda obscuros de algumas doenças, também tem o potencial de ajudar no desenvolvimento de novas modalidades terapêuticas. Assim como no que se refere ao conhecimento do Universo, estamos apenas dando os primeiros passos na exploração desses “microcosmo”…
Fonte: Boulangé CL, Neves AL, Chilloux J, Nicholson JK, Dumas ME. Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease. Genome Medicine 2016;8:42.
Já tem alguns meses que vários leitores estão pedindo pra eu escrever sobre a dieta low carb. Só gosto de escrever algo quando vou realmente a fundo no tema. No momento estou aplicando em mim e para isso tive que estudar bastante o tema, vamos lá... Convidei alguns amigos que entendem do tema para que pudessem me auxiliar a traduzir os princípios da dieta para uma linguagem de mais fácil compreensão.
Ao final do texto há 28 referências bibliográficas com o link para os artigos sobre o tema. (Dr. Frederico Lobo).
O que é a dieta Low carb ?
Antes de tudo, devemos deixar claro que AINDA há poucos estudos com evidência científica robusta, mostrando a eficácia da adoção de uma dieta com menor teor de carboidratos.
Há vários conceitos (que variam de acordo com o teor de carboidrato) mas a grosso modo, pode-se classificar como uma dieta Low carb, quando a ingestão de carboidratos fica abaixo de 130 gramas de carboidrato por dia e acima de 50 gramas (já que abaixo de 50 gramas é dieta cetogênica). Isso quando se fala em quantidade (não porcentagem) de carboidrato.
Em uma dieta convencional, a ingestão de carboidratos deve ficar entre 45-55% do total de nutrientes ingeridos no dia. Ou seja, você um um volume calórico total por dia e ele se distribui entre 3 macronutrientes: Carboidratos, Proteínas e Gorduras. O preconizado pelas sociedades médicas e de nutrição é que essa ingestão fique acima de 45% e abaixo de 60%. O restante se distribui entre proteínas e gorduras.
Já na dieta low carb a ingestão diária de carboidratos permanece abaixo de 30% do total de calorias ingeridas. Alguns autores colocam como abaixo de 20%. Para fins de adesão do paciente, preconizo de 20 a 30%.
Alguns estudos tem mostrado que não importa a distribuição dos macronutrientes. O essencial é a redução da quantidade de calorias. Por mais que alguns profissionais sejam contrários a utilização da contagem de calorias, infelizmente ainda é o melhor método quando se olha as evidências científicas. Porém não podemos ser cegos às evidências clínicas, ou seja, pacientes eliminando gordura mesmo com dietas não-hipocalóricas.
Assim como também devemos lembrar que alguns pesquisadores preconizam que dietas hipocalóricas podem acabar piorando o quadro do paciente, sendo portanto, crucial que o foco seja: Respeitar a fome e melhorar a percepção dos sinais de saciedade. É isso que o pessoal da Nutrição Comportamental tem defendido. (Dica de livros: 1) O peso das dietas, Dra. Sophie Deram; 2) Nutrição comportamental, Marle Alvarenga e colaboradores).
Variações de dieta Low carb
Há algumas variações de dieta Low Carb. A que apresentaremos aqui no blog é a tradicional. Na qual há redução do teor de carboidrato da dieta. As outras variações são:
Dieta Atkins: dentre as dietas com redução de carboidratos, ela foi a primeira que trouxe o conceito de low-carb de volta para o grande público, por volta da década de 70. Idealizada pelo médico americano Robert Atkins, ela apresenta 4 fases distintas e uma regra principal para todas elas: limitar a quantidade máxima de carboidratos líquidos ingeridos por dia. A ideia é começar com uma grande restrição de carboidratos (ingerindo no máximo 22 g de carbs líquidos por dia, de modo a tentar induzir cetose) e ir aumentando essa quantidade a cada vez que se muda a “fase” da dieta – algo que acontece conforme seu peso vai diminuindo.
Dieta Cetogênica ou Keto: os benefícios dessa dieta foram descobertos inicialmente por médicos que buscavam uma alternativa para o tratamento da epilepsia. Foram percebendo que o número de crises assim como tempo de duração reduzia e observaram uma considerável perda de gordura corporal. Idealmente a proporção diária de macronutrientes (em calorias) seria algo como: 60% – 70% de gorduras / 20% – 30% de proteínas / 5-10% de carboidratos líquidos (Carboidrato líquido é o carboidrato total menos a quantidade de fibra alimentar presente no alimento). Pode-se utilizar fitas para detecção de corpos cetônicos na urina., com isso o paciente consegue monitorar melhor se está em cetose ou não.
Dieta Paleo/Primal: a dieta paleolítica tem suas raízes em uma alimentação similar à existente no período das cavernas (os praticantes supõem isso), ou seja: foca em comer alimentos naturais e que respeitem o modo como nosso organismo evoluiu para se alimentar. Ou seja, ingere-se o mínimo de alimentos processados, eliminando totalmente o açúcar refinado, o trigo e algumas leguminosas. Um ponto a se destacar é que a chamada dieta paleo possui inúmeras vertentes. Umas mais e outras menos permissivas, incluindo a dieta paleo low-carb que visa o emagrecimento por meio da restrição de carboidratos (como frutas e raízes, alimentos que teoricamente seriam liberados na dieta paleo).
Dieta Slow carb: criada e difundida por Tim Ferriss em seu livro “4 Horas Para O Corpo”, a dieta slow carb chegou em 2010 com uma proposta de ser uma dieta simples e fácil de ser seguida. As regras: evite carboidratos de alto índice glicêmico e faça um dia do lixo uma vez por semana.
O destino de cada macronutriente
Ao ingerir mais calorias do que as que são gastas nas atividades diárias (física e gasto energético basal para manter as funções dos órgãos adequadas), a tendência é que o excesso seja armazenado na forma de gordura.
Mas atenção: caloria – ou quilocaloria – não é uma substância que vem dentro da comida, e sim uma unidade de medida de energia. O valor calórico de um alimento serve, portanto, para indicar quanta energia ele fornece para o corpo. Um ser humano precisa consumir todo dia, em média, de 30 a 35 calorias por quilo de seu peso.
Nesse caso, se a pessoa ingere mais calorias do que isso, o corpo estoca como gordura. Ao ingerir menos calorias, o corpo emagrece, queimando essas reservas para atender à necessidade diária de energia.
Como já citado acima, os 3 macronutrientes ingeridos são:
Os carboidratos (comum em pães, massas, cereais, folhas, legumes, leguminosas, grãos e açúcares),
As proteínas (abundante nas carnes, ovos, leite, queijos, cogumelos),
Os lipídios ou triglicerídeos (óleos e gordura).
Ao fim da digestão, o alimento é quebrado em:
Glicose (vinda dos carboidratos ou CHO),
Aminoácidos (vindos da quebra das proteínas ou PTN),
Ácidos graxos livres (vindos dos triglicerídeos ou TG).
O intestino absorve os nutrientes para jogá-los na corrente sanguínea e cada um tomar seu rumo. Para compreender como funciona a dieta low carb, é essencial que se conheça o mínimo sobre o metabolismo de carboidratos e de lipídios. e É IMPORTANTE SALIENTAR que no metabolismo de proteínas, quando elas são consumidas em excesso elas levarão a um processo denominado gliconeogênese (ou neoglicogênese), ou seja, forma de glicose a partir de compostos não-glicados (não-carboidratos), nesse caso lactato, glicerol e aminoácidos (proteínas).
Metabolismo de carboidratos
Dos macronutrientes, o metabolismo de carboidratos é o mais complexo. A grosso modo podemos definir que os carboidratos possuem dois destinos principais. Após ser ingeridos, são quebrados (sofrem uma reação chamada hidrólise) ao longo do trato digestivo em subprodutos que depois virarão glicose. Ou seja, todo carboidrato vira glicose. A principal função dos carboidratos é energética.
Os carboidratos podem ser classificados em:
1) Monossacarídeos: são os carboidratos simples em sua estrutura. São assim chamados pois não precisam passar pela hidrólise, já que são praticamente "glicose pura". Todos com função energética. São pequenos e possuem de 3 a 6 átomos de carbono. Quem são eles ?
Glicose,
Frutose,
Galactose,
Manose,
Ribose.
2) Oligossacarídeos: são carboidratos formados pela união de 2 a 6 monossacarídeos. Não são tão simples mas nem tao complexos. Os oligossacarídeos mais importantes são dissacarídeos e os principais são:
Lactose que é a união de dois monossacarídeos (glicose + galactose), é o açúcar do leite.
Maltose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + glicose), é o açúcar do malte.
Sacarose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + frutose ), que é o açúcar da cana e da beterraba.
Dentre os oligossacarídeos temos ainda:
Açúcar invertido: utilizado pela indústria alimentícia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A fórmula da reação química é a seguinte: sacarose + água = glicose + frutose. No nosso meio é o famoso adoçante sucralose.
Dextrinas: são misturas de polímeros de D-glucose (α-1,4). Na produção industrial, é obtido através da hidrólise ácida do amido. Nem todas formas de dextrinas são digeríveis, essas formas não digeríveis são usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina é usada como aditivo alimentar é altamente digerível, sendo absorvida tão rapidamente quanto a glucose.
Isomaltose: Produzida a partir da sacarose da beterraba.
Rafinose estaquiose: Os frutooligossacarídeos (rafinose e estaquiose) são polímeros naturais de frutose que usualmente são encontrados ligados a uma molécula inicial de glicose. São totalmente resistentes à digestão no trato gastrintestinal, sendo quase que inteiramente pelas usados pelas bifidobactérias do cólon, dessa forma promovem a integridade da mucosa gastrintestinal.
3) Polissacarídeos: são carboidratos complexos em sua estrutura. Como o nome sugere (poli é um termo derivado do grego e quer dizer muitos), os polissacarídeos são compostos macromoleculares (moléculas gigantes), formadas pela união de muitos (centenas) monossacarídeos. Serão quebrados e virarão glicose. Os três polissacarídeos mais conhecidos são:
Amido: É o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais. As batatas, arroz, milho, inhame, feijão, mandioca, trigo estão repletos de amido, armazenado pelo vegetal e consumido em épocas desfavoráveis pela planta. Mas para o amido ser aproveitado pelo corpo, é preciso digeri-lo, o que ocorre primeiramente na boca e depois no intestino, com adição de água e a participação de catalisadores orgânicos, isto é, substâncias que favorecem ou aceleram as reações químicas.
Glicogênio: É um polissacarídeo de reserva energética dos animais; portanto, equivalente ao amido dos vegetais. No nosso organismo, a síntese de glicogênio ocorre no fígado, a partir de moléculas de glicose.
Celulose: É o polissacarídeo de papel estrutural, isto é, participa da parede das células vegetais. Poucos seres vivos conseguem digeri-lo, entre eles alguns microrganismos que habitam o tubo digestivo de certos insetos (cupins) e o dos ruminantes (bois, cabras, ovelhas, veados etc.).
Os principais carboidratos da dieta são: o amido, a sacarose, frutose e lactose. A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise dos oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos (carboidratos de estrutura simples). Destinos dos monossacarídeos
Após sofrerem várias reações, cada um dos monossacarídeos terá um destino e uma via bioquímica específica. a frutose e galactose virarão glicose no fígado. Enquanto a glicose entrará em uma cascata de reações, dentre elas a glicólise (quebra da glicose para gerar energia) que ocorre no citoplasma das células.
Glicólise
Na glicólise aeróbica (que ocorrre nas células que tem citoplasma) cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma molécula de glicose. Os principais destinos desses compostos formados na glicólise são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato).
Na glicólise anaeróbica (que ocorre em células sem mitocôndrias), o produto final da glicólise é o lactato e não o piruvato.
Glicogênese
A glicogênese é a síntese do glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é um polissacarídio composto de unidades repetidas de D−glicose unidas por ligações glicosídicas α, constituindo a principal forma de reserva de polissacarídeos nos tecidos animais. Os maiores depósitos estão presentes no fígado e músculos esqueléticos. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação.
A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções:
Glicogênio hepático: Atua como reservatório de glicose para a corrente sanguínea com a distribuição para outros tecidos. Acumula após as refeições e, quando necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicogênio hepático no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no período entre as refeições e, em maior extensão, durante o jejum noturno.
Glicogênio muscular: Serve como combustível para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as refeições. Os níveis de glicogênio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepáticos em resposta a ingestão de carboidratos.
É importante salientar que o tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol, ou seja, o excesso de carboidrato (quando o necessário já foi para os estoques de glicogênio ou para a glicólise) vai virará triglicerídeos (gordura).
Metabolismo de lipídios
O metabolismo dos lipídios ocorre no fígado. Sendo que esses lipídios são provenientes de duas fontes: os alimentos ingeridos (gorduras e óleos) e da reserva orgânica que é o tecido gorduroso (adiposo). Diariamente, ingerimos cerca de 25gramas a 105gramas de lipídios. Estes lipídios estão na comida geralmente sob forma de triglicerídeos (TG).
O armazenamento de ácidos graxos na forma de TG é mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio (ou seja, temos muito mais reserva energética na forma de gorduras do que na forma de carboidrato).
Quando os hormônios e outras substâncias sinalizam que o corpo precisa de energia, promove-se então a liberação destes TG. O objetivo é convertê-los em ácidos graxos livres novamente, os quais serão oxidados para produzir energia. No entanto, outras formas de lipídios fazem parte da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e as vitaminas lipossolúveis.
Resumindo: se sobra TG, o tecido adiposo "puxa" o excedente e o armazena na forma de gordura que pode ser embaixo da pele (subcutânea) ou ao redor dos órgãos (gordura visceral).
Os dois princípios básicos da dieta Low carb
O primeiro consiste em evitar picos de insulina e com isso evitar uma maior captação de glicose (atividade anabólica).
O segundo princípio consiste em "orientar" o corpo a utilizar o tecido adiposo como fonte de energia.
O vídeo abaixo, elaborado pela equipe do Autoridade Fitness descreve claramente o funcionamento da dieta low carb,
Mas porque evitar picos de insulina? Mas o que que a insulina tem a ver com emagrecimento ?
A insulina é um hormônio como já citado, com ação anabólica, ou seja, ela "joga" a glicose dentro da célula. Quando o paciente está com glicose suficiente, parte dessa glicose vai para o músculo e vira glicogênio muscular ou hepático. Quando o paciente não precisa de tanta glicose, ela é desdobrada em triglicerídeos e vira gordura no tecido adiposo. Além disso quando o nível de insulina está elevado, ela dificulta a remoção dos lipídios já armazenados (lipólise). Lembre-se, a insulina tem ação anabólica e no emagrecimento desejamos uma ação catabólica.
Resumindo: a insulina inibe a lipólise (queima de gordura como fonte de energia) e estimula a lipogênese (produção de gordura).
Mas como evitar esses picos de insulina ou elevação permanente dela ? Ou utilizando medicação ou reduzindo o teor de carboidrato na dieta.
O baixo consumo de carboidratos leva a uma diminuição na liberação de insulina, o que se traduz em uma maior mobilização dos estoques de gordura para serem utilizados como fonte de energia. Além disso, se há menos insulina circulante, há menor risco de hipoglicemias e também menor risco de aumento do apetite. Ou seja, quando o teor de insulina está "controlado", ocorre uma menor variação na glicemia e hoje sabemos que essas variações glicêmicas podem desencadear aumento do apetite ou episódios de compulsão alimentar. Além disso, estudos em diabéticos (tanto tipo 1 quanto tipo 2) tem mostrado que uma menor variabilidade glicêmica está correlacionada a um menor risco de complicações macrovasculares (infarto, avc), microvasculares (doença renal crônica, amputações, pé diabético, retinopatia diabética).
Sendo assim, o principal objetivo da dieta low carb é obrigar o corpo a utilizar gordura como sua principal fonte de energia. Além disso objetiva-se manter a lipólise (quebra da gordura) por mais tempo já que o teor de carboidratos é reduzido e o nível de insulina decai.
Dieta Low carb versus Dieta No carb
É importante salientar que na dieta Low carb o teor de carboidrato é reduzido, porém não drasticamente como em uma dieta cetogênica, no qual o objetivo é induzir o corpo a produzir corpos cetônicos a partir de gordura e utilizar esses corpos cetônicos como fonte exclusiva de energia. Na cetose o corpo não mais obtém energia a partir da glicose. O resultado é uma mobilização das reservas de gordura do organismo (= queima de gordura), que agora passam a ser utilizadas como combustível para o metabolismo.
Entretanto essa diminuição de carboidratos é uma faca de dois gumes. Se por um lado quanto mais você restringe carboidratos, mais você tende a emagrecer, por um outro lado quanto mais você entra em cetose, mais sintomas você apresenta. Além disso não há estudos conclusivos (a longo prazo) sobre as repercussões metabólicas e hormonais de uma dieta No carb.
O que pesquisadores, médicos e nutricionistas tem se perguntado é:
A longo prazo, esses corpos cetônicos poderiam mudar a nossa homeostase ? Causariam lesões em órgãos ?
O paciente perderia massa magra (proteólise) para utilizar essa massa magra como fonte energética?
Favoreceria piora dos quadros de compulsão alimentar nos quadros de Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica? Pioraria quadros de Bulimia, Anorexia, Vigorexia ou Ortorexia?
Acarretaria uma diminuição da taxa metabólica basal?
Alteraria o funcionamento do hipotalâmico?
Teria benefício inferior ou igual ao de dietas hipocalóricas mas com a distribuição de macronutrientes diferentes?
São perguntas que ainda não sabemos. Além disso percebemos claramente que a adesão a uma dieta No carb é bem difícil.
Dentre os sintomas de cetose temos:
fraqueza,
vertigem,
dor de cabeça,
hálito cetônico,
indisposição,
poliúria (micção frequente e em grande quantidade),
câimbras
Geralmente esses sintomas são transitórios e após 15 a 20 dias desaparecem. Ou seja, o paciente começa o processo de cetoadaptação, conseguindo até mesmo praticar atividade física de alta intensidade.
Todos esses sintomas podem ocorrer em uma dieta No carb ou cetogênica. Na dieta Low carb, como o corpo ainda continua utilizando a glicose como fonte de energia (mas passa a utilizar a gordura também) os sintomas são mais leves ou não ocorrem. Entretanto a queima de gordura é menos acentuada.
Na dieta low carb o paciente emagrece, principalmente logo após os primeiros dias de alteração nos hábitos alimentares (graças à eliminação do excesso de glicogênio estocado). Ou seja, não é uma perda em sua maior parte de gordura e sim de água. Depois dessa depleção de glicogênio muscular é que se inicia a queima de gordura propriamente dita.
Composição da dieta Low carb e adesão
Uma dieta Low carb como já citado acima, deve conter de 130 até 50gramas de carboidrato por dia, ou de 20 a 30% de carboidratos no volume energético total. É importante salientar que na dieta low carb a base da dieta não é proteína e sim vegetais folhosos, legumes e gorduras. Ou seja, é uma dieta pobre em alimentos industrializados.
A composição então proposta por alguns profissionais seria:
Carboidratos: 20 a 30%
Gorduras: 50 a 60%
Proteínas: 30 a 40%
É importante salientar que a digestão das proteínas exige muito mais energia do corpo que a quebra dos carboidratos, e como resultado, há uma aceleração do metabolismo como resposta ao aumento da ingestão de proteínas. Modesto mas há.
Os aminoácidos também são essenciais para a formação de massa muscular, que por sua vez gasta mais energia do que o tecido adiposo. Modesto aumento na taxa metabólica basal, mas há.
E por último, as proteínas ajudam a controlar o apetite, pois promovem mais saciedade, pois não causam um grande pico de insulina, além de retardarem o esvaziamento gástrico.
O que pode e o que não pode
No começo, até se alcançar a perda de peso, alguns alimentos não são permitidos, depois a longo prazo, na manutenção pode-se reintroduzir os carboidratos complexos (como por exemplo arroz, feijão).
Alimentos Permitidos
Proteínas de alto valor biológico: carne, frango, peixe, ovo, leite, soja.
Carne vermelha magra, peito de frango, peixes, ovos, whey protein isolado. Embutidos (salsicha, mortadela, linguiça, peito de peru, etc.) são permitidos, mas deve-se ficar atento à quantidade de sódio (que promove retenção de líquidos) e de carboidratos nos rótulos, já que no processo de defumação utiliza-se açúcar.
Frutas com baixo índice glicêmico: limao, acerola, maracujá, morango, pêssego, ameixa, cereja, amora, framboesa, mirtilos, damasco, açaí e abacate.
Laticínios: aqueles com alto teor de gordura contêm menos carboidratos que os laticínios light, mas por outro lado são ricos em gordura saturada, que deve ser consumida com moderação. Creme de leite, cream cheese e parmesão são alguns dos laticínios permitidos na dieta low carb.
Gorduras boas: nozes, amêndoas, azeite, abacate, salmão, atum e sardinha.
Os principais erros cometidos por quem faz dieta Low carb
1) Não focar na verdadeira base alimentar que deve ser vegetais e folhas!
A base alimentar deve ser comida de verdade deixando de lado os industrializados, ou seja, consumir os alimentos mais próximos da forma como são encontrados na natureza. O correto é deixarmos de lado os industrializados que são os que apresentam maiores concentrações de açúcares por porção, aumentando o consumo de vegetais, principalmente de baixo amido, como as verduras e folhas, e não focar em proteínas e gorduras. Existem vários alimentos Low carb disponíveis no mercado, porém nada saudáveis.
2) Exagerar nas fontes de proteínas e gorduras
Em uma dieta low carb (bem formulada, portanto é FUNDAMENTAL que você passe por um nutricionista), a quantidade de vegetais deve ser maior do que a quantidade de produtos animais (carnes e leite e derivados como manteigas, iogurtes e queijos) e gorduras refinadas mesmo que saudáveis, como óleo de coco e azeite. Isso é importante para a flora intestinal e para o equilíbrio nutricional da dieta, evitando com que você fique com o intestino preso e careça de vitaminas e minerais.
Qualquer exagero leva à auto sabotagem.
Na low carb se incentiva perder o medo do consumo de proteínas e gorduras naturais dos alimentos e não tê-las como sua base alimentar ou elas em maior concentração na sua refeição
3) Cortar muito o consumo de carboidratos ao ponto de se preocupar com os carboidratos dos vegetais
Quando se elimina os carboidratos refinados e se passa a consumir os carboidratos vindos de folhas, legumes e tubérculos, o volume alimentar tende a aumentar contribuindo para o aumento da saciedade, porém a quantidade de carboidratos ingeridos tende a diminuir. Diferente de quando se consome produtos industrializados que apresentam alta concentração de carboidratos refinados em pouca porção.
Uma dieta Low carb não deve ser No carb. Trata-se de restringir açúcar, farináceos e excesso de amido e não ficar preso à contagem de carboidratos “do bem”.
Lembre-se: Ninguém engorda comendo muita cenoura ou batata e sim pelo consumo de carboidratos “lixos” que não nos fazem bem e são viciantes! Ex: xarope de glicose, açúcar invertido, maltodextrina, xarope de frutose e etc..!
4) Comer sem fome (Respeite a FOME)
Ao se adaptar ao estilo de vida low carb o resultado é um ajuste na regulação de hormônios que estão ligados com a fome, compulsão e ansiedade, além do aumento expressivo da saciedade pelo consumo de gorduras boas, ou seja, gorduras naturais dos alimentos. Com isso haverá diminuição da fome. A fome é uma reação fisiológica do organismo que deve ser respeitada. Um exemplo bem básico e simples: da mesma forma que vamos ao banheiro evacuar ou fazer xixi quando o organismo avisa também devemos comer quando temos fome! Fome é diferente de vontade de comer. A vontade de comer é muito seletiva, já a fome não, você come o que tem!
5) Comer além da saciedade (Respeite a SACIEDADE)
Como a fome, a saciedade também deve ser fisiológica e neste caso o bom senso é muito bem vindo. Com uma alimentação focada na qualidade nutricional dos alimentos a quantidade tende a ser autorregulada pelo corpo se atentando para a sensibilidade dos receptores de apetite e saciedade.
6) Comer muitos laticínios e derivados
Algumas pessoas reagem mal ao uso de laticínios e com isso acabam dificultando ou estabilizando a perda de peso. O consumo de laticínios deve ser de forma esporádica, para dar sabor às preparações e reduzir a monotonia alimentar. Caso contrário, se usados em excesso são insulinogênicos e acabam ativando muito a insulina, mecanismo contrário ao que se busca com a Low Carb.
7) Não ter paciência para esperar a adaptação metabólica acontecer, ou seja, não esperar o organismo a se adaptar utilizando outras vias metabólicas como fonte energia
A dieta tradicional da população brasileira, sem dúvidas, tem como maior substrato energético os carboidratos, considerados fonte de energia rápida. Porém, com o consumo reduzido de carboidratos o organismo precisa se adaptar para uma nova utilização energética que deverá ser utilizando os estoques de energia armazenados no tecido adiposo ou mais conhecidos como pneuzinhos.
8) Comparar seus resultados com os dos outros
Cada organismo se adapta e reage de forma individual. Existem os que perdem peso de forma rápida e depois estacionam e existem os que perdem peso de forma gradativa. Não compare seus resultados com os de seus amigos ou de alguém da internet.
9) Uma dieta low carb não precisa ser VERY low carb ou cetogênica para ser efetiva
Cada pessoa tolera um nível de carboidratos para emagrecer e sem ganhar peso. Há pessoas que toleram grandes quantidades e outras menores. Dietas muitos restritivas não são sustentáveis.
10) Buscar resultados rápidos
Resultados rápidos são passageiros.
Cuidado com o efeito sanfona! Procure um estilo de vida que seja sustentável, duradouro e que consiga fazer pelo resto da vida
E o que jejum intermitente?
O jejum intermitente (JI) ou Time-Restricted Feeding (TRF) vem ganhando cada vez mais popularidade, principalmente entre os praticantes de dieta Low Carb e cetogênica. Mas há muitas informações distorcidas sendo disseminadas na internet. Existe uma fundamentação científica, alguns pacientes tem resultados, mas como toda "modinha" as informações vão sendo distorcidas no meio do caminho. Há também pacientes que apresentam PIORA do quadro com o uso da estratégia do Jejum intermitente. Pacientes bipolares podem ciclar, pacientes com histórico de síndrome do pânico podem deflagrar crises, pacientes com transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP) podem ter mais episódios compulsivos fora do jejum, pacientes com enxaqueca podem ter crises precipitadas. Ou seja, é estratégia para ser feita SOB SUPERVISÃO MÉDICA.
Mas afinal, existem estudos científicos para tal estratégia?
Sim, existem. Mas vamos primeiro a alguns conceitos importantes. De acordo com a literatura, a definição para o jejum intermitente é “estratégia que envolve a restrição total ou parcial do consumo de energia (restrição que varia de 50 a 100%) em 1 a 3 dias por semana”.
Porém, por ser de difícil adesão, foi criada uma estratégia alternativa, conhecida como “time-restricted feeding (TRF)”, que em português significa restrição de tempo de alimentação.
No TRF os indivíduos têm o consumo de alimentos limitados dentro de uma janela de tempo (que varia de 3 a 4h, 7 a 9h ou 10 a 14h), o que induz a um tempo de jejum que varia de 10 a 21 horas por dia. Isso significa que o paciente fará entre 1 a 3 refeições ao dia.
Isso deu origem a alguns métodos populares, sendo largamente difundidos pela internet:
Método 16/8: Também chamado de o protocolo Leangains. A pessoa realiza praticamente 2 refeições diárias (por exemplo, uma refeição as 13h e outra as 21h), em uma janela de 8 horas e totalizando 16 horas de jejum.
Método do jejum completo: Isso envolve o jejum durante 24 horas, uma ou duas vezes por semana. Por exemplo, o intervalo entre o jantar de um dia anterior até o jantar no dia seguinte.
Dieta 5:2: Ficou conhecida popularmente pelo livro “The Fast Diet”. Nele, em dois dias não consecutivos da semana, os indivíduos só comem 500-600 calorias e voltam a consumir normalmente nos outros 5 dias.
É claro que apenas este último não foi desenvolvido por grandes estudos científicos. Até porque já sabemos que o que importa não é o valor calórico dos alimentos e sim a sua densidade nutricional. Então vamos detalhar sobre o que existe de pesquisas científicas neste tema:
No estudo de revisão publicado pelo autor Rothschild e colaboradores em 2014, verificou que 11 estudos tinham avaliado os efeitos do TRF em humanos, sendo que a maioria (6 estudos) avaliou os feitos do TRF de 10-12 horas. Entre os estudos que avaliaram o TRF de 4 horas ou 7-8 horas, nenhum efeito benéfico foi encontrado na população estudada. Por outro lado, notavelmente, os estudos que implementaram o TRF de 10-12 horas demonstraram reduções consistentes no peso corporal de 1-3%, além de melhorias nos parâmetros metabólicos, como níveis de lipídios sanguíneos e glicemia. Esses resultados já seriam esperados, pois a expansão da janela de alimentação torna a estratégia mais viável para que o indivíduo consiga consumir os alimentos dentro de suas necessidades durante ao longo do dia. Isso ocorre porque o jejum de 7 a 8 horas foi realizado durante o sono e, portanto, não se trata de nenhuma novidade ao que já é preconizado dentro de uma dieta equilibrada.
Além disso, as evidências científicas para os riscos e benefícios do uso do TRF e do jejum intermitente são limitadas, pois os estudos não foram realizados em longo prazo e muitas vezes realizados com um número limitado de participantes. Dessa maneira, enquanto não houver evidências científicas suficientes para respaldar o uso dessas estratégias, elas não devem ser indicadas para garantir um emagrecimento saudável.
Em 2015 foram publicados outros estudos de revisão com atualização sobre as evidências científicas para essa estratégia. O artigo “Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review” publicado em uma das maiores revistas de nutrição do mundo, trouxe uma revisão sistemática sobre o tema. Eles concluem que faltam estudos clínicos robustos para comprovar o real benefício do jejum intermitente na saúde. No entanto, existem estudos que demonstram que o jejum intermitente realmente provoca melhorias na saúde metabólica, desempenho cognitivo e cardiovascular, porém com algumas falhas metodológicas.
O outro artigo, publicado em agosto de 2015, foi nada menos do que pela Academia Americana de Nutrição e Dietética (Eat Right), com o título “Intermittent Fasting and Human Metabolic Health”. A publicação também reforça que são necessários mais estudos que avaliem principalmente os efeitos em longo prazo. Visto que os períodos de jejum podem alterar o equilíbrio da produção dos hormônios da fome/saciedade, o que pode promover distúrbio lá na frente. Deve-se investigar também sobre as alegações referentes ao envelhecimento e biomarcadores longevidade.
As recomendações atuais para o emagrecimento ainda ressaltam a importância para o fracionamento das refeições e evitar se alimentar com muita fome. No entanto, ainda não está claro também se essa recomendação é válida para todos de uma maneira generalizada.
Esses artigos deixam claro que o jejum intermitente pode ser uma abordagem promissora para o emagrecimento e melhorar a saúde metabólica para as pessoas quem conseguem se adaptar ao jejum ou comer muito pouco em certas horas do dia ou dias da semana. Ou seja, tudo se refere a INDIVIDUALIDADE!
Abaixo, dois vídeos da Dra. Rita de Cássia. Nutricionista e mestre em Nutrição Humana pela USP.
Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico clínico geral.
Dra. Samara Bergamelli - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva e com foco em Dieta Low Carb.
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM/GO 13192 / RQE 11915 e CRM/SC 32949 / RQE 22416
Atendimento presencial ou por telemedicina.
O objetivo desse blog é inter-relacionar Medicina e Meio ambiente. As informações aqui disponíveis JAMAIS substituem a consulta médica presencial. Portanto se você apresenta algum sinal ou sintoma recomendo que procure um médico. Criei esse blog em 2010 (ou seja, o acervo de postagens é grande) com o objetivo de disseminar informação de qualidade para leigos e com isso promover mudanças em hábitos de vida.
Agendamento de consultas: (62) 99233-7973
As dicas deste blog NÃO substituem a avaliação MÉDICA ou por profissional de Saúde capacitado. Portanto devem ser seguidas somente sob aprovação e orientação destes. A automedicação, prática de ingerir medicamentos por conta e risco próprio sem acompanhamento médico, apresenta grandes riscos. Portanto ao apresentar qualquer sintoma procure auxílio médico. Evite o risco de ingerir suplementos, medicação errada e/ou desnecessária e com isso a exposição a efeitos colaterais. A automedicação também pode mascarar sinais e sintomas levando a um diagnóstico tardio de inúmeras doenças mais sérias. Apenas médicos estão habilitados a prescreverem medicações. Alguns suplementos alimentares e fitoterápicos podem ser prescritos por nutricionistas. Lembre-se que suplementos e fitoterápicos possuem princípio ativo e por isso também possuem efeitos colaterais.