Mitos sobre metabolismo: Seu metabolismo muda à medida que você envelhece, mas não quando você pensa

Todo mundo sabe que seu metabolismo atinge o pico na adolescência, quando você está em forma, ativo e sentindo sua aveia.

E todo mundo sabe que o metabolismo de uma pessoa diminui na meia-idade, à medida que os corpos começam a se expandir e ceder, e se tornam menos energéticos.

Mas isso está tudo errado, agora parece - notícias falsas sobre como os seres humanos envelhecem que ganharam a moeda da verdade ao longo dos anos.

Seu metabolismo realmente está no seu auge quando você tem 1 ano de idade, de acordo com um novo estudo importante que abala completamente o que se sabia sobre o gasto energético ao longo da vida útil de uma pessoa.

Em seguida, diminui gradualmente ao longo da sua infância e adolescência, até atingir um nível surpreendentemente consistente que as pessoas mantêm durante toda a idade adulta até atingirem o status sênior, relatam os pesquisadores na edição de 13 de agosto da revista Science.

"O gasto energético é realmente estável durante toda a idade adulta, de 20 a 60 anos", disse o pesquisador principal Herman Pontzer, professor associado de antropologia evolutiva da Duke University em Durham, N.C. "As pessoas muitas vezes querem culpar as taxas metabólicas dos problemas de obesidade — 'Oh, eu tenho um metabolismo lento'. Isso diz não, na verdade, pelo menos em nível populacional de uma visão ampla, seu metabolismo é realmente estável durante toda a idade adulta."

Os marcos usuais atribuídos ao desenvolvimento de uma pessoa — puberdade, meia-idade, menopausa — não se alinham com o desempenho do metabolismo básico dos seres humanos, disse Rozalyn Anderson, professora de geriatria da Universidade de Wisconsin, Madison, Faculdade de Medicina e Saúde Pública.

"É surpreendente", disse Anderson. "Todo mundo teria esperado ver algo mudar por volta da meia-idade, de 35 a 45 anos. Todos sabemos que naquele momento nos espalhamos pela meia-idade, tudo diminui um pouco. Mas com base nisso, parece que essas podem ser coisas do tipo estilo de vida. Certamente não está mudando o metabolismo inato."

Para este estudo, Pontzer e uma equipe internacional de cientistas analisaram a média de calorias queimadas por cerca de 6.600 pessoas à medida que realizavam suas vidas diárias em 29 países ao redor do mundo. As pessoas variaram em idade de 8 dias a 95 anos.

A maioria dos estudos de metabolismo mede a quantidade de energia que o corpo usa para executar funções vitais básicas, como respirar, digerir alimentos ou bombear sangue, mas isso representa apenas cerca de 50% a 70% das calorias que os seres humanos queimam diariamente, disseram os pesquisadores em notas de fundo.

Eles não levam em conta a energia que as pessoas gastam se movendo — limpando a casa, passeando com o cachorro, malhando, até mesmo apenas mexendo.

Esses estudos também não levam em conta a energia adicional que os seres humanos queimam simplesmente por serem maiores quando adultos do que quando crianças, disse Pontzer.

"À medida que as pessoas aumentam, queimam mais energia", disse ele. "Claro que sim, porque se você tem mais células, há mais de você, então você precisa de mais calorias."

Para explicar tudo isso, os pesquisadores se basearam no método "água duplamente rotulado" para rastrear o gasto energético, que tem sido considerado o padrão ouro para estudos metabólicos desde a década de 1980.

As pessoas bebem água na qual os átomos de hidrogênio e oxigênio nas moléculas de água foram substituídos por formas "pesadas" que ocorrem naturalmente. Os testes de urina mostram a rapidez com que são eliminados, fornecendo uma estimativa precisa do gasto energético diário na vida diária normal.

O conjunto de dados metabólicos de vários laboratórios em um único banco de dados deu aos pesquisadores a chance de analisar mais amplamente como a maneira como as pessoas queimam calorias muda à medida que envelhecem.

Acontece que os recém-nascidos vêm ao mundo com um metabolismo semelhante ao de um adulto, observou Pontzer.

"Quando os bebês nascem, seus corpos são tão ativos quanto você esperaria que fossem se fossem adultos minúsculos", disse ele.

Logo após o nascimento, o metabolismo começa a expandir à medida que os bebês começam a crescer, triplicando sua taxa ao nascimento até os 1 anos de idade. "Suas células entram em marcha e seu gasto de energia dispara até cerca de 50% maior do que o esperado para o tamanho do seu corpo, aos 1 ano de idade", disse Pontzer.

Isso faz sentido, dado o que aprendemos sobre o desenvolvimento infantil, acrescentou.

"Você não está apenas crescendo em tamanho. Seu cérebro está fazendo novas conexões entre as células cerebrais, para ajudá-lo a aprender. Seu sistema imunológico está amadurecendo", disse Pontzer. "Você não está apenas adicionando novas células, mas essas células estão ativas de uma maneira diferente do que estão com adultos."

Após o aumento inicial de energia da infância, seu metabolismo diminui em cerca de 3% a cada ano até atingir seus 20 anos, onde nivela-se para um novo normal que será mantido durante toda a idade adulta.

Mesmo que ocorram surtos de crescimento na adolescência, os pesquisadores não observaram nenhum aumento nas necessidades calóricas diárias dos adolescentes depois que eles levaram em consideração o tamanho do corpo.

E então, aos 60 anos, seu metabolismo começa a declinar à medida que seus órgãos e células se tornam cada vez menos ativos, disse Pontzer.

A desaceleração é gradual, apenas cerca de 0,7% ao ano, mas vai aumentando.

"Seu gasto de energia é 25% menor do que esperaríamos para o tamanho de seu corpo quando você chegar aos 90", disse Pontzer.

Anderson disse que ficou particularmente surpresa com o fato de homens e mulheres não diferirem em nada, "mostrando praticamente o mesmo padrão em todas as idades".

Mesmo durante a gravidez, as necessidades calóricas de uma mulher não aumentaram depois de levar em consideração o peso que ela ganha à medida que o feto cresce dentro dela, mostraram os resultados.

Essas descobertas podem acabar transformando os campos da pediatria e geriatria, disse Anderson.  Por exemplo, estudos futuros devem levar em consideração as diferentes taxas de queima dos corpos das crianças por meio de alimentos e medicamentos.

“Acho que todos nós sabemos há algum tempo que as crianças não são apenas pequenos adultos, mas isso realmente mostra que eles são muito diferentes", disse ela. "Acho que isso será importante em termos de diretrizes pediátricas e  recomendações de dietas e, em particular, tratamentos medicamentosos em crianças e adolescentes, porque seu quadro metabólico é muito diferente. Eles são apenas entidades muito diferentes. "

 Esses resultados também mostram que as pessoas têm um papel mais importante na formação de seu próprio tamanho corporal durante a vida adulta, disseram Pontzer e Anderson. Observar o que você come e se exercitar regularmente pode ter um forte impacto no seu peso, especialmente quando você entra na meia-idade e seus hábitos mudam.

"Todo mundo pensou: 'Ah, o metabolismo muda e é por isso que essas coisas acontecem'", disse Anderson. "Mas acho que temos que olhar um pouco mais de perto e ver se não são os padrões de comportamento que mudam na meia-idade, e não o metabolismo intrínseco."

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Fique atento a problemas oculares em crianças nascidas de mães com diabetes

Crianças nascidas de mães com diabetes podem ver problemas oculares no início da idade adulta, sugeriu um novo estudo.

Em um estudo de coorte nacional de pares mãe-filhos dinamarqueses, as crianças que foram expostas ao diabetes no pré-natal tiveram um risco 39% maior de desenvolver alto erro de refração nos olhos até os 25 anos (HR 1,39, IC 95% 1,28-1,51, P<0,001), de acordo com Yongfu Yu, PhD, MSc, da Universidade de Aarhus, na Dinamarca, e colegas.

Em comparação com a prole não exposta ao diabetes, as crianças nascidas de mães com diabetes tiveram uma diferença geral de incidência cumulativa 0,72% maior (IC 95% 0,51-0,94%).
Isso incluiu mães com diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 e diabetes gestacional, explicaram os autores em Diabetologia.

No entanto, o risco de desenvolver esse problema ocular comum, que impede que o olho foque corretamente as imagens na retina, foi maior para descendentes nascidos de mães com diabetes tipo 2:
• Diabetes tipo 2: HR 1,68 (IC 95% 1,36-2,08,P<0,001)
• Diabetes tipo 1: HR 1,32 (IC 95% 1,15-1,51,P<0,001)
• Diabetes gestacional: HR 1,37 (IC 95% 1,21-1,55, P<0,001)

Ao analisar os riscos variados para alguns dos tipos específicos de alto erro de refração - hipermetropia, miopia e astigmatismo - a exposição ao diabetes in utero foi associada a riscos significativamente maiores para todas essas três condições oculares. 

Especificamente, houve um risco 37% maior de prole desenvolver hipermetropia, um risco 34% maior de miopia e um risco 58% maior de astigmatismo.

As complicações da gravidez também pareciam ampliar essa associação, já que os filhos nascidos de mães que experimentaram complicações relacionadas ao diabetes durante a gravidez tiveram um risco mais de duas vezes maior de alto erro refrativo (HR 2,05, IC 95% 1,60-2,64,P<0,001). Não surpreendentemente, esse risco só aumentou se a mãe tiver duas ou mais complicações durante a gravidez.

Identificadas através dos códigos da CID-10 no Registro Nacional de Pacientes Dinamarquês, essas complicações incluíram coma diabético, cetoacidose e diabetes com complicações renais, oftálmicas, neurológicas, circulatórias, não especificadas ou múltiplas.

O grupo de Yu ofereceu algumas possíveis razões para a associação entre diabetes materno e problemas oculares em seus descendentes, como níveis elevados de glicose sérica materna, o que pode levar à hiperglicemia no feto a partir da placenta, induzindo disfunção endotelial vascular e neuropatia. "Isso pode resultar no vazamento ou quebra do sistema endotelial da barreira hemato-ocular, levando a alterações aquosas na pressão osmótica do humor e subsequente ER [erro de refração] após o nascimento", escreveram eles.

Outra possível explicação para essa ligação pode decorrer do aumento do estresse oxidativo e respostas inflamatórias à hiperglicemia no útero, levando a danos oculares. Reforçando essa ideia, o grupo de Yu apontou que bebês nascidos de mães especificamente com diabetes gestacional ou pré-gestacional tinham variáveis de retina macular pericentral significativamente menores e maior risco de hipoplasia do nervo óptico segmentar superior.

Os autores também observaram que "a hipermetropia ocorreu com mais frequência na infância e a miopia foi mais frequente na adolescência e na idade adulta jovem. Essa diferença pode ser devido ao processo natural de emmetropização, que poderia corrigir a maioria das hipermetropias na primeira infância ao longo do tempo. Além disso, o aumento dos anos e da intensidade da educação escolar pode aumentar o risco de miopia desde a primeira infância até a idade adulta jovem."

Para esta análise, eles se basearam em dados de 2.470.580 indivíduos da Dinamarca que nasceram de 1977 a 2016. Entre esse grupo, 2,3% (n=56.419) foram expostos no pré-natal a alguma forma de diabetes, incluindo 0,9% expostos ao diabetes tipo 1, 0,3% ao diabetes tipo 2 e 1,1% ao diabetes gestacional.

As taxas de diabetes aumentaram drasticamente nas últimas décadas, já que apenas 0,4% das mães em 1977 tinham alguma forma de diabetes versus 6,5% em 2016. Mães com diabetes tendem a ser mais velhas, bem educadas, vivem sozinhas e têm uma paridade maior do que mães livres de diabetes.

Ao longo de um acompanhamento de 25 anos, um total de 553 descendentes de mães com diabetes desenvolveram alto erro de refração (0,93 por 1.000 pessoas-ano) versus 19.695 daqueles nascidos de mães livres de diabetes (0,42 por 1.000 pessoas-ano).

“Como muitos (Erros de Refração) ERs em crianças pequenas são tratáveis, a identificação e a intervenção precoces podem ter um impacto positivo ao longo da vida", ressaltaram os pesquisadores. "Portanto, embora o risco aumentado de 39% seja um tamanho de efeito relativamente baixo, do ponto de vista da saúde pública, considerando a alta prevalência global de ERs, qualquer pequena melhoria nesse fator evitável de baixo risco contribuirá para uma enorme redução na incidência absoluta de ERs."

Um lugar para começar a resolver esse problema é investir na triagem oftalmológica precoce para filhos de mães com diabetes, particularmente para aquelas que experimentaram complicações relacionadas ao diabetes, recomendaram Yu e colegas. Esta intervenção também deve ser combinada com o controle da glicose em mães com diabetes durante a gravidez para mitigar o risco.

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Fonte: Endonews

Você sabe a relação entre a doença renal do diabetes e os problemas cardiovasculares?

Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) investigaram como determinadas alterações metabólicas observadas em indivíduos com doença renal diabética podem favorecer o acúmulo de colesterol nas artérias e aumentar o risco de doenças cardiovasculares. 

Com apoio da FAPESP, foram acompanhadas 49 pessoas com diabetes tipo 2 (há pelo menos dez anos) e doença renal em diferentes estágios, mas com controle glicêmico parecido.

As análises mostraram que, nesses pacientes, a proteína albumina produzida pelo fígado é mais suscetível a um processo chamado carbonilação, uma reação espontânea não enzimática que modifica a molécula.

Para continuar lendo acesse: https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2021/08/18/entenda-a-relacao-entre-doenca-renal-diabetica-e-problemas-cardiovasculares.htm

A partir de qual idade devemos começar a nos preocupar com o colesterol?

 Você já se perguntou a partir de qual idade é ideal começar a se atentar para o controle do colesterol? A maioria das pessoas acredita que colesterol alto é uma comorbidade exclusiva de pessoas mais velhas ou com obesidade. Mas isso é mito. Qualquer pessoa em qualquer idade, dependendo dos fatores, pode ter colesterol alto.

Conforme pesquisas, a a partir dos 25 anos já deve-se se atentar a um maior controle desse índice. Pois, se a pessoa possui nessa idade, já é possível prever se ela terá um risco aumentado de desenvolver problemas cardiovasculares futuramente.

Quando começar os exames de controle do colesterol

Isso que dizer que a medição do colesterol deve começar aos 25?

Não necessariamente. Quem tem histórico familiar de doenças relacionadas deve fazer a dosagem já desde os primeiros anos de vida.

Se durante a adolescência e juventude a pessoa desenvolver algum fator de risco (como obesidade, por exemplo) ela também deve iniciar o monitoramento do colesterol.

Já se a pessoa não tiver nenhum fator de risco, ou histórico familiar, ela pode iniciar a dosagem a partir dos 35 anos.

A recomendação para começar a prestar mais atenção no colesterol diz mais respeito às formas de evitar que ele fique muito alto. É importante começar a se atentar mais para o consumo de gordura e diminuir se necessário. Exercícios físicos regulares, alimentação balanceada e vigilância de fatores de risco como obesidade e outros também é essencial. Assim, é possível tratar o problema de forma precoce, evitando que colesterol aumente muito e evolua para um quadro de aterosclerose.

Idade é fator de risco para colesterol alto?

Apesar de pessoas de qualquer idade poderem ter colesterol alto, a idade é sim um fator de risco para essa comorbidade, pois, conforme o corpo envelhece, o metabolismo também se torna mais lento e outras doenças podem surgir, com isso, o risco do colesterol no sangue aumentar é maior.

Por esse motivo, começar a medi-lo na idade certa e adotar medidas de prevenção e hábitos saudáveis o quanto antes é importante

Exame que avalia os índices de colesterol

A avaliação dos níveis de colesterol geralmente está incluída dentro do exame de perfil lipídico, o lipidograma. O lipidograma é um exame laboratorial que tem por objetivo fazer uma avaliação completa dos níveis do paciente, incluindo:

O HDL (colesterol “bom”)

O LDL (colesterol “ruim”)

O VLDL ( colesterol responsável pelo transporte dos triglicerídeos)

Colesterol total, que é a soma desses três primeiros.

O lipidograma deve ser indicado pelo médico.

Níveis ideais de colesterol

Os níveis ideais de LDL (que é considerado o “ruim”) variam conforme a idade, o ideal é que eles estejam:

1. Em crianças e jovens de 2 a 19 anos, menores que 100 mg/dl.
2. A partir dos 20 anos de idade, menor que 130 mg/dl. Esses valores também valem para idosos acima de 60 anos.

Autor:

Dr. Leônidas Silveira - Médico Nutrólogo e Endocrinologista

https://drleonidassilveira.com.br/colesterol/

Temas para serem abordados aqui

Caros leitores,

Espero que esteja tudo bem com vocês. Queria saber de vocês, sobre qual tema vocês desejam que eu escreva ou poste algo aqui no blog. Podem deixar nos comentários ou enviar pelo instagram @drfredericolobo

att

Dr. Frederico Lobo
Médico Nutrólogo
CRM-GO 13192 | RQE 11915

Diabetes e Alzheimer: um motivo para evitar os altos e baixos da glicose

Sabia que existe um elo entre o diabetes e doenças por trás da demência? Nosso colunista explica essa relação, reforçada por um novo estudo

Já temos evidências epidemiológicas apontando que pessoas com diabetes têm um risco de 73% de desenvolver demências com o avançar da idade — e um risco de 56% de enfrentar a doença de Alzheimer em si.

O reverso também é verdadeiro: pessoas com Alzheimer encaram uma maior probabilidade de ficar com diabetes. O ponto intrigante é que, até o momento, não sabemos exatamente os mecanismos biológicos que unem ambas as doenças.

Um estudo recente, publicado no periódico médico Diabetes Care, avaliou dados do sistema de saúde britânico e contemplou mais de 450 mil pessoas com diabetes acima de 50 anos. Durante o seguimento, os pesquisadores do Imperial College de Londres detectaram quais características são indicativas para maior risco de demência. 

O principal preditor foi a presença de hipoglicemias constantes: um risco aumentado em 30%. Além disso, pessoas que já tinham algumas sequelas do diabetes (como nos olhos ou nos rins) apresentavam um risco 10% maior. Níveis de glicose frequentemente elevados nos primeiros três anos de diagnóstico do diabetes ou grandes oscilações na glicemia foram outros fatores associados à demência. 

Esses dados tornam mais clara a mensagem: controlar o açúcar no sangue desde o início da detecção do diabetes, evitar hipoglicemias e prevenir sequelas são medidas bem-vindas para afastar também o declínio cognitivo e males como o Alzheimer.

Os médicos que cuidam de pessoas com diabetes devem ficar atentos a sintomas neurológicos sugestivos de demência e realizar testes clínicos para o diagnóstico em caso de qualquer suspeita. Hoje, a Associação Americana de Diabetes recomenda que sejam feitos testes neurológicos anuais em todas as pessoas com diabetes acima dos 65 anos de idade. 

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Declínio cognitivo no diabetes tipo 1 de longa data: um papel para hipoglicemia grave

O Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) e seu acompanhamento a longo prazo, o estudo Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), influenciaram radicalmente o manejo do diabetes tipo 1, mostrando a importância fundamental do controle glicêmico rigoroso na prevenção de complicações diabéticas.

A função cognitiva, avaliada no início do estudo, foi acompanhada longitudinalmente, sem anormalidades significativas sendo observadas aos 2 e 5 anos e apenas anormalidades menores após 18 anos.

Alan Jacobson e colegas agora apresentam o acompanhamento de 32 anos da função cognitiva em 1051 pessoas da coorte DCCT original.

Neste artigo, publicado no The Lancet Diabetes e Endocrinologia, os papéis potenciais de várias características biomédicas na função cognitiva foram reexaminados, incluindo controle glicêmico (avaliado pela HbA1c), pressão arterial e frequência de hipoglicemia grave.

O DCCT forneceu uma infinidade de informações valiosas sobre a história natural do diabetes tipo 1 com muitas informações de valor intrínseco aos cuidados clínicos, e este relatório fornece observações importantes a longo prazo.

Quando a função cognitiva foi revisada aos 18 anos, algum declínio modesto na velocidade motora e eficiência psicomotora foi observado em associação com HbA1c elevada; a hipertensão foi associada apenas à desaceleração psicomotora.

Não houve evidência de que hipoglicemia grave causasse comprometimento cognitivo.

No entanto, para garantir a precisão diagnóstica, hipoglicemia grave no DCCT foi definida como coma ou convulsão autorreferida, e não pela definição clínica usual de qualquer episódio que exija assistência externa, o que infere a presença de neuroglicopenia profunda.

A definição estreita do DCCT minimiza, portanto, a frequência de eventos graves. 

Sempre que uma definição clínica mais ampla para hipoglicemia grave é usada, menos de 25% dos eventos estão associados ao coma.

Também é importante apreciar que apenas participantes com baixo risco de hipoglicemia grave foram recrutados para o DCCT, e a incidência de hipoglicemia grave durante o ensaio foi relativamente baixa em comparação com observações do mundo real, mesmo no grupo intensamente tratado.

Isso pode ter influenciado o efeito potencial da hipoglicemia grave na capacidade cognitiva e retardado o surgimento de uma relação discernível.

Após 32 anos de acompanhamento, o valor inerente da avaliação longitudinal contínua agora é aparente. 

O declínio cognitivo tornou-se manifesto, com HbA1c mais alta, pressão arterial sistólica elevada e frequência de hipoglicemia grave, todos implicados como fatores contribuintes. 

Desses três fatores, a hipoglicemia grave é provavelmente o mais difícil de eliminar, uma vez que o controle glicêmico abaixo do ideal e a hipertensão são mais facilmente tratáveis. 

Por natureza do desenho do estudo, não é possível determinar se a redução observada nas funções psicomotoras e mentais seria perceptível clinicamente (se é que afetaria) as atividades cotidianas, como dirigir. 

Os efeitos de decréscimos cognitivos dessa natureza e magnitude nos indivíduos precisarão ser verificados para compreender seu significado clínico.

Embora a hipoglicemia não grave cause rapidamente neuroglicopenia moderada, a recuperação cognitiva geralmente está completa dentro de 1 hora da correção da glicemia; eventos graves levam até 36 h.

Relatos anedóticos há muito levantam preocupações sobre o risco para o cérebro de hipoglicemia grave recorrente e prolongada, mas é axiomático que muitos anos de exposição possam ser necessários antes que a função cognitiva fique comprometida.

Esta última avaliação da coorte DCCT/EDIC revelou uma relação dose-resposta, com pior desempenho cognitivo associado a um maior número de eventos graves de hipoglicemia. 

Essa tendência sugere um efeito cumulativo na função cognitiva e é consistente com estudos transversais mais antigos, nos quais uma alta frequência estimada de hipoglicemia grave anterior foi associada à diminuição do processamento da informação e da memória.

Da mesma forma, adultos com diabetes tipo 1 que são frequentemente expostos à hipoglicemia grave devido à consciência prejudicada têm evidências de comprometimento cognitivo modesto.

No entanto, estudos transversais não podem provar causalidade ou mostrar que a função cognitiva se deteriora significativamente ao longo do tempo.

Em uma população sem diabetes, o desempenho na maioria dos domínios cognitivos diminui lentamente a partir da meia-idade e o comprometimento cognitivo significativo raramente é evidente antes que as pessoas tenham 60 anos ou mais. 

A média de idade dos participantes do DCCT/EDDI com diabetes tipo 1 na presente avaliação foi de 59 anos. 

Infelizmente, o DCCT não tem um grupo controle de pessoas sem diabetes pareado por idade e escolaridade, o que teria permitido avaliar o efeito do envelhecimento em si na função cognitiva. 

Da juventude à meia-idade, o cérebro parece ser resistente aos efeitos adversos da hipoglicemia grave, enquanto o cérebro em desenvolvimento é mais suscetível. 

O início precoce do diabetes tipo 1 está associado à redução da cognição, com uma história de hipoglicemia grave associada a pior função cognitiva na idade adulta.

Como a expectativa de vida de pessoas com diabetes tipo 1 melhorou constantemente e muitas estão vivendo muito mais, as presentes observações têm implicações clínicas importantes. 

A maioria das pesquisas cognitivas em pessoas idosas tem sido feita no diabetes tipo 2; à luz desses achados da DCCT, é importante que a função cognitiva em pessoas com diabetes tipo 1 receba maior atenção. 

O envelhecimento cerebral pode ser mais suscetível aos efeitos da hipoglicemia grave do que o de indivíduos jovens e de meia-idade e o declínio cognitivo pode ser exacerbado ainda mais pelo desenvolvimento de doença cerebrovascular. 

Além da importância de manter o controle metabólico e da pressão arterial, evitar hipoglicemia grave é essencial para preservar a função cognitiva mais tarde na vida.

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Europa discute disruptores endócrinos

É um caso tão polêmico que agora está nas mãos do presidente da Comissão Europeia, José Manuel Barroso. Assim, sua conselheira científica, Anne Glover, deverá reunir nos próximos dias todos os cientistas envolvidos em uma grande controvérsia com importantes questões econômicas envolvidas: que posição os Estados-membros devem adotar em relação aos disruptores endócrinos?

Bruxelas deve decidir até o final do ano sobre as medidas destinadas a proteger os europeus dos efeitos dessas substâncias – plastificantes, cosméticos, pesticidas etc – que interferem no sistema hormonal, a exemplo do Bisfenol A, que será proibido definitivamente nas embalagens de alimentos na França em 2015.

A polêmica atingiu uma intensidade inédita nos últimos dias. Certos membros da comunidade científica acusam – veladamente – vários de seus pares de fazerem manobras a favor de interesses industriais, em detrimento da saúde pública.

"A ciência se tornou motivo de guerra"

A rixa começou neste verão com a publicação, em diversas revistas acadêmicas, de um artigo no qual dezoito toxicólogos (professores ou membros de órgãos públicos de pesquisa) criticavam as medidas em discussão em Bruxelas. Restritivas demais para muitas indústrias, estas seriam, segundo os autores, "precauções cientificamente infundadas". Os signatários, liderados pelo toxicólogo Daniel Dietrich (Universidade de Konstanz, Alemanha), contestam, por exemplo, que essas moléculas possam ter consequências nocivas em doses muito baixas.

No entanto, esses efeitos são o foco de inúmeras pesquisas científicas feitas nos últimos quinze anos e são reconhecidos por um relatório publicado conjuntamente em 2012 pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pelo Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (Pnuma). Em especial, nos animais, a exposição in utero a algumas dessas moléculas em doses baixíssimas aumenta os riscos de ocorrência de determinadas patologias no decorrer da vida – câncer hormônio-dependente, obesidade, distúrbios neurocomportamentais etc.

O texto dos dezoito pesquisadores imediatamente provocou comoção. E uma suspeita considerável. "O problema das 'intenções dissimuladas' se acentuou, ao mesmo tempo em que aumentou a capacidade da ciência de influenciar na regulamentação dos poluentes e que a pesquisa acadêmica passou a depender cada vez mais do apoio financeiro da indústria", escreveram na revista "Environmental Health" Philippe Grandjean (Harvard Public School of Medicine, University of Southern Denmark) e David Ozonoff (Boston University), professores de saúde ambiental e responsáveis pela publicação. "A ciência se tornou motivo de uma guerra, com a maior parte de suas batalhas ocorrendo nos bastidores."

Nada menos que 18 contratos de consultoria entre 2007 e 2012

Na mesma edição da "Environmental Health", cerca de quarenta toxicólogos e endocrinologistas publicaram uma outra resposta cáustica, apontando que o texto de Daniel Dietrich e de seus coautores é produto de "uma vontade de influenciar nas decisões iminentes da Comissão Europeia". Uma centena de outros cientistas opinaram, em um editorial do último número da revista "Endocrinology", que o texto de Dietrich e de seus coautores "representa a ciência de maneira enganosa."

Acima de tudo, as réplicas dirigidas aos dezoito pesquisadores se indignam com o fato de que estes não divulgaram – como é de praxe nas revistas científicas – seus laços de interesse com as indústrias potencialmente afetadas por uma nova regulamentação. "É isso que fazem os 25 cientistas, dos quais faço parte, que redigiram em 2012 o relatório da OMS e do Pnuma", explica Ake Bergman (Universidade de Estocolmo). "É também o que fizeram todos os signatários – dos quais faço parte – da resposta enviada a Dietrich e seus coautores."

As ligações destes últimos com a indústria por fim vieram a público. No final de setembro, uma pesquisa da agência Environmental Health News (EHN) revelou que 17 dos 18 autores mantinham relações financeiras com "indústrias químicas, farmacêuticas, cosméticas, do tabaco, de pesticidas ou de biotecnologia."

Carta aberta à conselheira científica de Barroso

Alguns deles tiveram seus laboratórios financiados por empresas, outros receberam remunerações pessoais como consultores ou conselheiros científicos. O toxicólogo Wolfgang Dekant (Universidade de Würzburg, Alemanha), por exemplo, assinou, segundo informações reunidas pela EHN, nada menos que dezoito contratos de consultoria entre 2007 e 2012 com empresas cuja identidade ele não divulgou. E a lista não para por aí. Dietrich e seus coautores também estão na iniciativa de uma carta aberta a Anne Glover, assinada por cinquenta outros cientistas. De acordo com uma primeira análise efetuada pela EHN, pelo menos quarenta deles também têm ligações com indústrias.

"As estimativas mais recentes sugerem que quase mil moléculas poderiam ser disruptores endócrinos", explica Grandjean. "Logo, são vários os setores que podem ser implicados." O pesquisador, uma das referências em pesquisa em saúde ambiental, diz não estar surpreso com as colaborações de Dietrich e seus coautores com os meios industriais, mas se espanta com o fato de que "eles aparentemente não colaborem com ONGs ou associações de pacientes."

As zonas cinzentas também se estendem para dentro da Comissão

Dietrich não quis responder ao "Le Monde". Um dos coautores, Wolfgang Dekant, garante que não houve "nenhum envolvimento da indústria, formal ou informal", na iniciativa ou na redação do texto.

As zonas cinzentas se estendem também para dentro da Comissão. A deputada europeia Michèle Rivasi (Europe Ecologie-Les Verts), bem como outros parlamentares, vão endereçar nos próximos dias uma questão por escrito a José Manuel Barroso para exigir a publicação da declaração de interesses de Anne Glover, sua conselheira científica. Esses elementos por enquanto não foram comunicados no site da Comissão.

Em Bruxelas, afirma-se que somente os comissários são obrigados a redigir e tornar pública uma declaração de interesses. Foi explicado ao "Le Monde" que José Manuel Barroso havia escolhido Anne Glover após um "rigoroso processo de recrutamento".

Fonte: http://noticias.uol.com.br/midiaglobal/lemonde/2013/10/05/europa-discute-o-uso-de-substancias-que-afetam-o-sistema-hormonal.htm

Dicas para se ter uma hortinha em casa

 

Para desfrutar de um canteiro de temperos em casa, bastam um cantinho arejado, que receba luz do sol, e alguns vasos-até mesmo quem mora em apartamento pode ter uma horta particular.

A vantagem é a possibilidade de colher os ingredientes pouco antes de irem parar na panela, fresquinhos, com aroma e sabor acentuado.

Fonte: https://m.folha.uol.com.br/comida/2013/05/1286412-veja-dicas-para-manter-seu-canteiro-de-temperos-em-casa.shtml

Crianças que ingerem mais alimentos ultraprocessados ganham peso mais rapidamente

Crianças que comem mais alimentos ultraprocessados são mais propensas a estar acima do peso ou obesas quando adultas, sugere um novo estudo de 17 anos com mais de 9.000 crianças britânicas nascidas na década de 1990. Os pesquisadores também descobriram que alimentos ultraprocessados - incluindo pizzas congeladas, bebidas gasosas, pão produzido em massa e algumas refeições prontas - representaram uma proporção muito alta de dietas infantis - mais de 60% das calorias em média.

"Uma das principais coisas que descobrimos aqui é uma relação dose-resposta", disse o Dr. Eszter Vamos, professor clínico sênior de medicina de saúde pública no Imperial College London e autor do estudo que publicou na revista JAMA Pediatrics na segunda-feira, em um comunicado à imprensa.

"Isso significa que não são apenas as crianças que comem os alimentos mais ultraprocessados (que) têm o pior ganho de peso, mas também quanto mais comem, pior isso fica", disse Vamos.

O processamento industrial de alimentos modifica os alimentos para alterar sua consistência, sabor, cor e vida útil, usando alternância mecânica ou química para torná-los mais palatáveis, baratos, atraentes e convenientes - processos que não acontecem em refeições caseiras, observou o estudo. 

Alimentos ultraprocessados tendem a ser mais densos em energia e nutricionalmente mais pobres.

Eles geralmente têm altos níveis de açúcar, sal e gorduras saturadas, mas baixos níveis de proteína, fibra dietética e micronutrientes, e são agressivamente comercializados pela indústria de alimentos, disse o estudo.

Gunter Kuhnle, professor de nutrição e ciência de alimentos na Universidade de Reading, no Reino Unido, disse que a ligação entre a saúde infantil e alimentos ultraprocessados era complexa, e fatores socioeconômicos provavelmente desempenharam um grande papel. Ele não estava envolvido na pesquisa.

"Os resultados deste estudo não são surpreendentes: crianças que consomem muitos alimentos 'ultraprocessados' são mais propensas a serem menos saudáveis e mais obesas do que seus pares com menor ingestão. A interpretação desses resultados é, no entanto, muito mais difícil", disse ele ao Science Media Centre em Londres.

“O resultado do estudo é fortemente confundido por fatores socioeconômicos: crianças residentes em áreas mais carentes e de famílias com menor escolaridade e menor nível socioeconômico tiveram o maior consumo de alimentos ultraprocessados. 

Infelizmente, essas crianças também estão em maior risco de obesidade e problemas de saúde, pois ainda existem desigualdades consideráveis de saúde no Reino Unido e o nível socioeconômico é um determinante importante da saúde."

Os pesquisadores acompanharam um grupo de 9.000 crianças, que estavam participando de um estudo mais amplo, dos 7 aos 24 anos. 

Os diários alimentares foram concluídos aos 7, 10 e 13 anos, registrando os alimentos e bebidas consumidos pelas crianças ao longo de três dias. 

Medidas do índice de massa corporal (IMC), peso, circunferência da cintura e gordura corporal também foram coletadas ao longo do período do estudo.

As crianças foram divididas em cinco grupos com base na quantidade de alimentos ultraprocessados que comeram. 

No grupo mais baixo, os alimentos ultraprocessados representaram um quinto da sua dieta total, enquanto no grupo mais alto eles representaram mais de dois terços.

Os pesquisadores descobriram, em média, que as crianças dos grupos que comiam mais alimentos ultraprocessados viram um aumento mais rápido no IMC, peso, circunferência da cintura e gordura corporal à medida que cresciam.

Aos 24 anos de idade, os do grupo mais alto tinham, em média, um nível mais alto de IMC em 1,2 kg/m2, maior gordura corporal em 1,5%, peso em 3,7 kg e aumento da circunferência da cintura em 3,1 cm.

Embora o estudo mostre uma ligação entre comer alimentos ultraprocessados e aumentos no IMC e na gordura corporal, ele definitivamente não mostra causa e efeito

“O problema é que as crianças que comeram diferentes quantidades de alimentos ultraprocessados aos 7 anos e suas famílias teriam diferido de outras maneiras, não apenas na quantidade de alimentos ultraprocessados que comeram", disse Kevin McConway, professor emérito de estatística aplicada da The Open University que não estava envolvido no estudo, ao SMC. "As associações entre medidas de gordura corporal e consumo de alimentos ultraprocessados podem ser causadas por essas outras diferenças, e não pelo consumo de alimentos ultraprocessados."

Os pesquisadores usaram ajustes estatísticos para levar em conta outros fatores que poderiam explicar a ligação, como sexo, etnia, peso ao nascer e atividade física, disse McConway. 

Isso "aumentou a confiança no que está causando as diferenças entre os grupos", disse ele.

Estudos anteriores sobre o mesmo assunto haviam produzido achados inconsistentes, mas envolveram menos crianças e curtos períodos de acompanhamento, disseram os pesquisadores.

Segundo os pesquisadores, medidas mais radicais e eficazes são necessárias para reduzir a exposição e o consumo de alimentos ultraprocessados pelas crianças.

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Fonte: Chang K, Khandpur N, Neri D, et al. Association Between Childhood Consumption of Ultraprocessed Food and Adiposity Trajectories in the Avon Longitudinal Study of Parents and Children Birth Cohort. JAMA Pediatr. Published online June 14, 2021. doi:10.1001/jamapediatrics.2021.1573

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Continuem usando máscara. A contaminação de vacinados pode ocorrer. A reinfecção de quem já se contaminou também é uma realidade. Portanto usem máscara.

Associações entre distúrbios do sono, diabetes e mortalidade na coorte Biobank do Reino Unido: Um estudo prospectivo de base populacional

Doenças não transmissíveis, incluindo diabetes, são parcialmente responsáveis pela desaceleração das melhorias da expectativa de vida em muitos países. 

O diabetes também está associado a distúrbios do sono. Nosso objetivo era determinar se os distúrbios do sono, particularmente em pessoas com diabetes, estavam associados ao aumento do risco de mortalidade. 

Os dados do UK Biobank foram analisados (n = 487.728, tempo médio de acompanhamento = 8,9 anos). 

A exposição primária foi distúrbios do sono, avaliados através da pergunta: Você tem problemas para adormecer à noite ou acorda no meio da noite? O desfecho primário foi mortalidade. Também dicotomizamos os distúrbios do sono em “nunca/às vezes” versus “geralmente” (frequentemente) e combinados com a presença/ausência de diabetes: 24,2% dos participantes relataram “nunca/raramente” distúrbios do sono, 47,8% “às vezes” e 28,0% “geralmente”. 

Em modelos ajustados por idade e sexo, distúrbios frequentes do sono foram associados a um risco aumentado de mortalidade por todas as causas (razão de risco [FC], 1,31; intervalo de confiança de 95% [IC], 1,26–1,37), que permaneceu significativo no modelo totalmente ajustado (HR 1,13, IC 95% 1,09-1,18). 

A presença de diabetes e distúrbios frequentes do sono foi associada a maior risco de mortalidade por todas as causas do que qualquer uma das condições isoladamente. 

No modelo totalmente ajustado, a taxa de risco para mortalidade por todas as causas foi de 1,11 (IC 95%, 1,07-1,15) apenas para distúrbios frequentes do sono, 1,67 (IC 95%, 1,57-1,76) para diabetes isolado e 1,87 para ambos (IC 95%, 1,75-2,01). 

Distúrbios frequentes do sono (observados por mais de um quarto da amostra) foram associados ao aumento do risco de mortalidade por todas as causas. 

O risco de mortalidade foi maior naqueles com diabetes e distúrbios frequentes do sono. 

Queixas de dificuldade em cair ou manter o sono merecem atenção dos médicos.

INTRODUÇÃO

O aumento da expectativa de vida diminuiu ou até cessou nos Estados Unidos, no Reino Unido e em países comparáveis (Murphy, Xu, Kochanek, & Arias, 2017; Office for National Statistics, 2018). 

Na maioria dos países, as pessoas têm um alto risco de mortalidade prematura por doenças não transmissíveis (DCNT), incluindo diabetes, em comparação com outras condições (DCNT Countdown 2030 Collaborators, 2018). 

Espera-se que as taxas de mortalidade por essas DCNT aumentem em aproximadamente 54% entre 2016 e 2040, e as mortes por diabetes tipo 2 são estimadas em mais do que o dobro em todo o mundo (Foreman, Marquez, & Dolgert, 2018). 

De fato, o diabetes aumenta o risco de mortalidade por todas as causas e cardiovascular (Haffner, Lehto, Ronnemaa, Pyorala, & Laakso, 1998). 

Um grupo internacional liderado pelas Nações Unidas estabeleceu uma meta de reduzir as taxas de mortalidade prematura por DCNT em um terço até 2030, mas apenas 16% dos países estão na meta para homens e 19% dos países estão na meta para mulheres (Colaboradores 2030 da Contagem Regressiva de DCNT, 2018). 

Dado que as DCNT são as principais causas de morte e as taxas de mortalidade prematura não estão diminuindo conforme o alvo, é importante obter uma maior compreensão das causas básicas de mortalidade associada a DCNT. 

Aqui, usamos dados do UK Biobank para examinar o efeito dos distúrbios do sono e suas interações com o diabetes, uma das principais DCNT, na morbidade e mortalidade.

Diabetes e mortalidade precoce têm sido associados a sono inadequado, incluindo duração insuficiente ou má qualidade do sono (por exemplo, Akerstedt et al., 2017; Anothaisintawee, Reutrakul, Van Cauter, & Thakkinstian, 2016; Heslop, Smith, Metcalfe, Macleod, & Hart, 2002; Hublin, Partinen, Koskenvuo, & Kaprio, 2007; Kripke, Langer, Elliott, Klauber, & Rex, 2011; Tamakoshi & Ohno, 2004). 

Vários estudos examinaram distúrbios do sono ou queixas de insônia em relação ao risco de mortalidade, e alguns observaram um risco significativamente aumentado de mortalidade associado a essas queixas relacionadas ao sono (Li et al., 2014; Sivertsen et al., 2014); no entanto, outros não (Althuis, Fredman, Langenberg, & Magaziner, 1998; Kripke, Garfinkel, Wingard, Klauber, & Marler, 2002; Lovato & Lack, 2019; Rockwood, Davis, Merry, Macknight, & Mcdowell, 2001). 

Essa discrepância pode ser devido a diferenças na demografia da amostra, já que as idades e proporções de homens e mulheres variaram entre os estudos, assim como fatores sociodemográficos e culturais. 

Pessoas com diabetes geralmente têm pior qualidade do sono (Trento et al., 2008) e pior qualidade do sono tem sido associada a pior controle glicêmico (Knutson, Ryden, Mander, & Van Cauter, 2006; Knutson, Van Cauter, Zee, Liu, & Lauderdale, 2011). 

Se a combinação de diabetes e distúrbios frequentes do sono afeta o risco de mortalidade não foi relatado anteriormente.

Os objetivos das análises aqui apresentadas foram determinar se os distúrbios do sono estavam associados ao aumento do risco de mortalidade por todas as causas e doenças cardiovasculares (DCV) em um grande estudo com adultos no Reino Unido e determinar se ter distúrbios frequentes do sono e diabetes estava mais fortemente associado à mortalidade do que qualquer uma das condições isoladamente. 

Nossa hipótese é que distúrbios frequentes do sono estariam associados ao aumento do risco de mortalidade, particularmente naqueles com diabetes.

DISCUSSÃO

Neste grande estudo populacional baseado no Reino Unido, observamos associações significativas entre distúrbios frequentes do sono e risco de mortalidade por todas as causas. 

Distúrbios frequentes do sono foram experimentados por mais de um quarto da amostra e, portanto, são altamente prevalentes no Reino Unido, o que é consistente com outros estudos observacionais (Ohayon, 2002). 

Além disso, indivíduos com diabetes que também experimentaram distúrbios frequentes do sono tiveram um risco maior de mortalidade do que aqueles com diabetes que não relataram distúrbios frequentes do sono. 

Além disso, a associação entre distúrbios frequentes do sono e risco de mortalidade não diferiu entre aqueles que tinham e não tinham diabetes.

Nossos achados desta coorte do Reino Unido são consistentes com estudos de outros países. 

Um estudo da Noruega avaliou a insônia autorreferida em adultos de 40 a 45 anos no início do estudo e os acompanhou por 13 a 15 anos. 

Eles relataram que a insônia no início do estudo foi um preditor significativo de mortalidade por todas as causas (HR, 3,34; IC 95%, 1,67–6,69) (Sivertsen et al., 2014). 

Um grande estudo com homens de meia-idade e idosos nos EUA também relatou que a dificuldade de iniciar o sono (HR, 1,55; IC 95%, 1,19–2,04) e o sono não restaurador (HR, 1,32; IC 95%, 1,02–1,72) estavam associados ao aumento do risco de mortalidade por todas as causas (Li et al., 2014). 

Um estudo chinês observou que adultos que relataram distúrbios do sono quase todos os dias tinham um risco aumentado de mortalidade ao longo de aproximadamente 16 anos (Chien et al., 2010). 

Um estudo prospectivo de base comunitária nos EUA com um seguimento de 20 anos descobriu que a insônia persistente (relato de sintomas em duas avaliações) estava associada ao aumento do risco de mortalidade; no entanto, o relato de distúrbios do sono em apenas uma avaliação não estava (Parthasarathy, Vasquez, & Halonen, 2015). 

Nem todos os estudos que examinaram indicadores de insônia observaram associações significativas com o risco de mortalidade (Althuis et al., 1998; Kripke et al., 2002; Lovato & Lack, 2019; Rockwood et al., 2001). 

Os achados discrepantes podem ser devidos a diferenças na avaliação da insônia, características da população estudada ou ajuste da covariável, incluindo comorbidades.

Distúrbios do sono têm sido associados a DCV em pesquisas anteriores. 

Por exemplo, um estudo prospectivo de base populacional da Noruega acompanhou os participantes por aproximadamente 11 anos e descobriu que o risco de infarto agudo do miocárdio foi significativamente maior para indivíduos que tiveram dificuldade em adormecer quase todas as noites (HR, 1,45; IC 95%, 1,18–1,80) e para indivíduos que tiveram dificuldades para manter o sono quase todas as noites (FC, 1,30; IC 95%, 1,01–1,68) em comparação com aqueles que nunca têm essas dificuldades de sono (Laugsand, Vatten, Platou, & Janszky, 2011). 

O mesmo estudo também observou um risco aumentado significativo de insuficiência cardíaca entre aqueles que tiveram dificuldade em adormecer quase todas as noites (FC, 1,32; IC 95%, 1,01–1,72) em comparação com aqueles que nunca tiveram essas dificuldades de sono (Laugsand, Strand, Platou, Vatten, & Janszky, 2014). 

Um grande estudo de base populacional em Taiwan também observou um aumento significativo do risco de infarto agudo do miocárdio, bem como acidente vascular cerebral, entre pessoas com insônia diagnosticada (Hsu et al., 2015). 

Em nosso estudo, no entanto, não observamos uma associação significativa entre distúrbios frequentes do sono e mortalidade por DCV durante o período de acompanhamento de 8,9 anos. 

Isso pode ser porque a mortalidade por DCV não é impactada por distúrbios do sono (pelo menos conforme definido pela única pergunta usada aqui ou poder limitado devido ao menor número de mortes por DCV).

Até onde sabemos, este é o primeiro estudo a examinar o efeito da combinação de insônia e diabetes no risco de mortalidade. 

O diabetes tem sido previamente associado ao aumento do risco de DCV e mortalidade (Haffner et al., 1998; Stamler, Vaccaro, Neaton, & Wentworth, 1993), e o diabetes tem sido associado ao sono prejudicado. 

Vários estudos encontraram uma forte associação entre apneia obstrutiva do sono (AOS) e diabetes tipo 2 (Huang et al., 2018; Subramanian et al., 2019), e a AOS prejudica a qualidade do sono. 

Além disso, alguns estudos observacionais descobriram que, entre pessoas com diabetes tipo 2, a pior qualidade do sono está associada a uma maior hemoglobina A1c, sugerindo pior controle glicêmico (Knutson et al., 2006, 2011). 

Uma meta-análise de nove estudos entre adultos com diabetes tipo 2 também descobriu que a má qualidade do sono estava associada a uma hemoglobina A1c mais alta (Lee, Ng, & Chin, 2017), e a insônia foi identificada como um fator de risco para diabetes tipo 2 tanto em estudos observacionais (Vgontzas et al., 2009) quanto mendeliana (Yuan & Larsson, 2020). 

Estudos experimentais que prejudicaram a qualidade do sono observaram comprometimentos na regulação da glicose em voluntários saudáveis (Stamatakis & Punjabi, 2010; Tasali, Leproult, Ehrmann, & Van Cauter, 2008). 

Se a má qualidade crônica do sono devido a um distúrbio do sono pode prejudicar o controle da glicose em pessoas com diabetes, então isso pode ser um mecanismo que leva ao aumento do risco de mortalidade em pessoas com diabetes e distúrbios frequentes do sono.

Os pontos fortes deste estudo incluem o grande tamanho da amostra e o monitoramento prospectivo da mortalidade. 

O estudo do UK Biobank teve como objetivo reunir uma amostra da população geral; no entanto, esta coorte parece ser um pouco mais saudável em média do que a população geral do Reino Unido (Fry, Littlejohns, & Sudlow, 2017), o que pode limitar um pouco a generalização. 

Também não temos acesso a medidas de uso hipnótico ou de álcool em nosso conjunto de dados e essas podem ser importantes fatores de confusão ou mediadores da associação entre distúrbios do sono e mortalidade. 

Outra limitação é que o tempo médio de acompanhamento é de apenas 8,9 anos e um período mais longo resultaria em um maior número de mortalidades, o que poderia aumentar o poder para as análises de mortalidade por DCV. 

Finalmente, os distúrbios do sono são baseados em uma única pergunta autorreferida, que não avaliou as consequências diurnas e não são equivalentes a um distúrbio de insônia diagnosticado clinicamente. 

No entanto, essa mesma questão na mesma amostra foi recentemente usada com sucesso para estudos de associação genômica ampla (Jansen, Watanabe, & Stringer, 2019; Lane et al., 2016), com os acertos mais significativos sendo replicados tanto em uma subestratificação do estudo Biobank do Reino Unido com base na acelerometria quanto em uma coorte separada de insônia (Lane et al., 2016). 

Além disso, as pessoas que relatam distúrbios do sono provavelmente são um grupo heterogêneo em relação à patologia subjacente. 

Além disso, esses dados não incluem medidas objetivas de qualidade do sono, duração do sono ou distúrbios respiratórios do sono, portanto, não podemos identificar subtipos de insônia ou outros distúrbios do sono. 

Os dados aqui apresentados sugerem que, independentemente da causa do distúrbio do sono, relatar distúrbios do sono com frequência é um sinal importante de um risco elevado de mortalidade. 

Tais sintomas devem, portanto, ser mais investigados pelos médicos, particularmente em pacientes que também foram diagnosticados com diabetes. 

Instrumentos de acompanhamento, como o índice de gravidade da insônia (ISI), têm o potencial de refinar ainda mais a compreensão da natureza da queixa e podem ser possivelmente incluídos em estudos de coorte maiores.

Como uma grande proporção da amostra relatou distúrbios frequentes do sono (28%), esses achados têm importantes implicações para a saúde pública. 

Os resultados também são relevantes para a prática clínica e distúrbios frequentes do sono podem ser um importante indicador de saúde a serem considerados pelos clínicos, particularmente para pacientes com diabetes. 

Descobrimos que uma única pergunta era suficiente para detectar o risco de mortalidade e os clínicos poderiam usar uma breve pergunta semelhante para identificar pacientes que podem precisar de terapia ou suporte adicional.

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Qual é o melhor exercício para você? Os gêmeos podem fornecer uma resposta.

Quase todo mundo responde ao programa de exercícios certo, mas o programa certo não depende da genética.

Se você começar a se exercitar e não parece estar ganhando tanta resistência ou força quanto esperava, pode querer mudar sua rotina, de acordo com um novo estudo fascinante de respondedores e não respondedores ao exercício.

O estudo, que envolveu gêmeos, mostra que quase todas as pessoas respondem ao programa de exercícios certo, mas o programa de exercícios certo pode variar de pessoa para pessoa. As descobertas também indicam que a genética pode desempenhar um papel menor do que imaginamos em como nossos corpos respondem aos exercícios.

A ideia de que o físico das pessoas reage de maneira diferente ao mesmo exercício pode parecer implausível, à primeira vista. A maioria de nós provavelmente espera que, quando começarmos um novo regime de caminhada, corrida ou musculação com amigos ou outros parceiros de treinamento, todos iremos progredir igualmente e obter benefícios físicos comparáveis.

Mas pesquisas recentes indicam que nossas respostas físicas podem ser surpreendentemente idiossincráticas. Depois de alguns meses de corrida, uma pessoa pode ganhar uma aptidão aeróbica considerável, enquanto a resistência de outra dificilmente se move. O mesmo vale para o treinamento com pesos, em que algumas pessoas desenvolvem muito mais força do que outras, mesmo que levantem a mesma quantidade de peso.

Poucos estudos, porém, investigaram se as respostas das pessoas são monolíticas - ou seja, alguém que mal responde a um tipo de exercício ganhará pouco com outros tipos de esforço - ou flexíveis, de modo que a troca de rotinas deve aumentar a resposta.

O impacto da genética também tem sido incerto. Em alguns estudos anteriores, a resposta ao exercício parecia ocorrer nas famílias, com pais e irmãos compartilhando ganhos fisiológicos semelhantes ou secas, uma descoberta potencialmente desanimadora para qualquer pessoa cuja história familiar sugira baixa resposta. Mas esses estudos tendem a ser epidemiológicos, não experimentais;  eles perguntaram sobre os históricos de exercícios das pessoas, mas não pediram que as pessoas realmente se exercitassem enquanto rastreavam se e como sua genética familiar afetava as respostas.

Portanto, para o novo estudo, que foi publicado em junho no Journal of Physiology, pesquisadores da University of Western Australia em Perth e da University of Melbourne decidiram estudar a variabilidade e a genética da resposta ao exercício pedindo a pares de gêmeos para exercitarem juntos.

Os gêmeos podem ser úteis para a ciência (revelação completa: eu sou um gêmeo), uma vez que pares idênticos compartilham 100 por cento de seu DNA, enquanto gêmeos fraternos compartilham cerca de 50 por cento, como qualquer irmão. Se os gêmeos tentam algo novo e os pares idênticos reagem quase de forma idêntica e os pares fraternos não, então a intervenção tem um forte componente genético. Se, por outro lado, as reações de todos são misturadas, com alguns gêmeos, idênticos ou não, respondendo mais ou menos do que outros, então a genética é menos fundamental para essas respostas do que fatores de estilo de vida, como dieta das pessoas, educação, peso, estados mentais e assim por diante.

Agora, os pesquisadores recrutaram 42 pares de gêmeos jovens, saudáveis ​​e sedentários em Perth, 30 dos pares idênticos e 12 fraternos. (Vários dos pares acreditavam que eram fraternos, mas o teste genético no início do estudo revelou que eles, na verdade, eram idênticos, para surpresa de todos.) Alguns participantes eram homens, alguns mulheres. Os cientistas mediram a resistência atual dos gêmeos e a força das pernas e os orientaram a começar a se exercitar.

Cada um dos pares de gêmeos exercitou juntos por dois períodos de três meses. Durante um deles, eles correram ou pedalaram por uma hora, três vezes por semana.  Na outra, levantaram peso três vezes por semana, também por cerca de uma hora. No final de cada sessão de três meses, os gêmeos voltaram ao laboratório e os pesquisadores verificaram suas capacidades aeróbicas e força muscular. Em seguida, eles compararam como as pernas e os pulmões de vários gêmeos mudaram durante esses esforços.

Os resultados foram reveladores. A maioria dos 84 participantes aumentou sua resistência durante os três meses de corrida e ciclismo, mas não todos. Da mesma forma, a força das pernas aumentou na maioria dos gêmeos depois de três meses na academia, mas permaneceu relativamente fraca em alguns.
Quase ninguém, no entanto, respondeu mal tanto ao treinamento de resistência quanto de força. Em outras palavras, os voluntários que ganharam pouco rendimento com a corrida aumentaram substancialmente sua força após o levantamento e vice-versa.

“Havia muito poucos não respondedores recalcitrantes”, diz Daniel Green, professor de ciência do exercício na University of Western Australia, que conduziu o novo estudo com seus alunos de doutorado Channa Marsh e Hannah Thomas e outros. “Quase todos aqueles que falharam em responder a uma forma de treinamento foram capazes de obter benefícios mudando para a outra.”

Curiosamente, os benefícios obtidos podem ser amplos. Em alguns casos, as pessoas que não responderam aos exercícios aeróbicos aumentaram a resistência quando passaram a fazer o treinamento com pesos, embora o levantamento tenha como alvo principalmente os músculos.

Ao mesmo tempo, havia pouca evidência de que os genes moldavam os resultados das pessoas, uma vez que as respostas dos gêmeos variavam muito, mesmo entre pares idênticos.

O resultado desses dados é que não devemos desanimar se a corrida ou levantamento prolongado não produzir os resultados que esperamos. Podemos, nesse caso, querer remexer em abordagens diferentes. “Existe uma estratégia de exercícios ideal para todos”, diz o Dr. Green, “mas ela difere entre as pessoas” e não será determinada ou limitada apenas pelo seu DNA.

Claro, este estudo foi de curto prazo e limitado a dois tipos de exercícios.  Não variou a intensidade ou duração dos treinos. E não pode nos dizer quais fatores mais influenciam nossas respostas, se a genética não o fizer. É dieta, mentalidade, idade ou outra coisa?

O Dr. Green e seus associados esperam examinar algumas dessas questões em futuros estudos com gêmeos. Mas, por enquanto, ele diz, sabemos que “nem todos reagem aos exercícios da mesma maneira.  Mas há algo lá fora que irá beneficiar quase todos.”

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Evidência de uma associação causal entre a ingestão de leite e os resultados da doença cardiometabólica usando uma análise de randomização Mendeliana de duas amostras em até 1.904.220 indivíduos

A alta ingestão de leite tem sido associada a risco cardiometabólico.  Conduzimos um estudo de randomização mendeliana (MR) para obter evidências da relação causal entre o consumo de leite e as características cardiometabólicas usando a variante de persistência da lactase (LCT-13910 C> T, rs4988235) como uma variável instrumental.

Métodos

Testamos a associação do genótipo LCT com o consumo de leite (para validação) e com características cardiometabólicas (para uma possível associação causal) em uma meta-análise dos dados de três estudos populacionais de grande escala (1958 British Birth Cohort,  Health and Retirement study e UK Biobank) com até 417.236 participantes e usando estatísticas resumidas de meta-análises de consórcios em características intermediárias (N = 123.665-697.307) e estendidas para cobrir desfechos de doenças (N = 86.995-149.821).

 Resultados

No UK Biobank, os portadores do alelo 'T' da variante LCT eram mais propensos a consumir leite (P = 7,02 × 10−14). Na meta-análise incluindo o UK Biobank, o 1958BC, o HRS e estudos baseados em consórcios, sob um modelo aditivo, o alelo 'T' foi associado a um índice de massa corporal (IMC) mais alto (Pmeta-analysis = 4,68 × 10−12) e menor colesterol total (TC) (P = 2,40 × 10-36), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) (P = 2,08 × 10-26) e colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) (P =  9,40 × 10−13).

Em meta-análises de consórcios, o alelo 'T' foi associado a um menor risco de doença arterial coronariana (OR: 0,86, IC 95%: 0,75–0,99), mas não com diabetes tipo 2 (OR: 1,06, IC 95%: 0,97–  1,16).

Além disso, a análise de RM de duas amostras mostrou uma associação causal entre a ingestão de leite geneticamente instrumentado e IMC mais alto (P = 3,60 × 10−5) e gordura corporal (gordura corporal total, gordura de perna, gordura de braço e gordura de tronco; P <1,37 ×  10−6) e LDL-C inferior (P = 3,60 × 10−6), TC (P = 1,90 × 10−6) e HDL-C (P = 3,00 × 10−5).

Conclusões

Nosso estudo de RM em grande escala fornece evidência genética para a associação do consumo de leite com IMC mais alto, mas níveis mais baixos de colesterol sérico.  

Esses dados sugerem que não há necessidade de limitar a ingestão de leite em relação ao risco de doença cardiovascular, com os benefícios sugeridos exigindo confirmação em estudos adicionais.

Background

Obesidade, hipertensão, dislipidemias e hiperglicemia são todos fortes contribuintes para doenças cardio-metabólicas, que são as principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo.

A dieta é um dos principais determinantes das doenças cardio-metabólicas e vários estudos têm mostrado associações entre o consumo de laticínios e leite e fatores de risco cardio-metabólicos.

Produtos lácteos com alto teor de gordura podem causar efeitos adversos no risco cardiovascular, aumentando a ingestão de gordura saturada e colesterol, que demonstrou aumentar o colesterol no sangue e o risco subsequente de doenças cardiovasculares (DCV).

Além disso, o leite é uma importante fonte de cálcio e um fator de risco para calcificação arterial.

Apesar desses efeitos adversos propostos, um risco reduzido de DCV foi relatado para o consumo de leite e produtos lácteos com baixo teor de gordura em uma meta-análise em grande escala de dados de nove estudos (N = 57.256).

Os resultados de ensaios clínicos randomizados (RCTs) têm sido inconsistentes, não fornecendo evidências causais para uma associação causal benéfica ou adversa.

A enzima lactase, que é responsável pela digestão da lactose do açúcar do leite, é codificada pelo gene da lactase (LCT).

Um polimorfismo funcional de nucleotídeo único (SNP), −13910 C / T (rs4988235), localizado a montante do gene LCT, demonstrou afetar a transcrição da enzima e controlar a distribuição de fenótipos de lactase em populações humanas.  

O alelo ‘T’ do SNP rs4988235 está associado à persistência da lactase (LP) e demonstrou aumentar a atividade do promotor do gene LCT após a ligação a fatores de transcrição.

Dado o impacto funcional deste SNP na digestão da lactose do açúcar do leite, o SNP rs4988235 foi usado como proxy para a ingestão de leite em estudos de randomização de Mendel (MR) que examinaram a relação entre a ingestão de leite e doenças.

Estudos recentes demonstraram uma relação causal entre maior ingestão de laticínios e maior índice de massa corporal (IMC) mas não resultados relacionados a DCV.

Dadas as discrepâncias, decidimos examinar de forma abrangente a associação causal entre o consumo de leite e DCV, diabetes tipo 2 (T2D) e fatores de risco cardiometabólico, incluindo medidas de adiposidade, pressão arterial e marcadores de inflamação crônica, metabolismo de lipídios e glicose.

Nosso estudo de RM incluiu meta-análise dos dados em até 417.236 indivíduos de três grandes estudos populacionais e dados estatísticos resumidos de várias meta-análises de grandes consórcios (N até 1.486.984).

Em conclusão, nosso estudo confirma a associação causal entre alto consumo de leite geneticamente instrumentado e fenótipos cardiometabólicos, onde o alelo ‘T’ foi associado com maior IMC e menor LDL-C e TC.

Grandes estudos de intervenção são necessários para estabelecer a ligação causal entre o alto consumo de leite e os fenótipos cardiometabólicos antes que mudanças no consumo de laticínios possam ser recomendadas para a prevenção de características cardiometabólicas.

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Cirurgia bariátrica: 9 anos de vida a mais para pessoas com diabetes

O duelo entre cirurgia bariátrica e tratamento com remédios marca uma nova revisão de estudos. Nosso colunista comenta seus achados

Uma publicação na prestigiada revista médica The Lancet acaba de trazer à tona uma discussão científica das mais fervorosas. Tratamento clínico (medicamentos + estilo de vida) versus cirurgia bariátrica em pessoas adultas com alto grau de obesidade: o que é mais vantajoso para a saúde?

Para tentar responder à questão, foi feita uma metanálise, uma espécie de compilado, de 17 grandes estudos envolvendo , no total, mais de 174 mil indivíduos. A vantagem de uma metanálise é poder agrupar várias pesquisas com desenhos semelhantes e avaliar, com base nelas, resultados com um número expressivo de pacientes  o que tende a trazer respostas mais robustas. 

Na revisão em questão, parte dos pacientes estudados foi submetida à cirurgia bariátrica e outra parcela ao tratamento clínico convencional. No primeiro grupo foram reunidos indivíduos que passaram por diferentes tipos de cirurgia para perda de peso. No segundo sujeitos que tratavam com remédios a obesidade e enfermidades associadas, tais como diabetes e hipertensão.

Todos esses pacientes foram seguidos por pouco mais de cinco anos, em média. E, de uma maneira geral, o grupo submetido à cirurgia apresentou 51% menos mortes e obteve uma expectativa de vida seis anos superior à do grupo do tratamento clínico.

O ponto que mais chama a atenção, porém, é a análise dos pacientes que também tinham diabetes. Nesse segmento, o benefício da cirurgia foi ainda maior: 60% menos mortalidade e expectativa de vida nove anos mais alta naqueles operados. 

Isso quer dizer que todo adulto com obesidade e diabetes deve resolver seus problemas no bisturi? A resposta é um categórico NÃO. 

Essas pessoas devem ter a chance de perder peso e controlar a glicemia primeiro com mudanças de hábitos e uso de medicamentos. 

Inclusive porque um número significativo de pacientes tem êxito com o tratamento clínico.

Quando não se consegue domar as doenças dessa forma, aí, sim, devemos, em parceria com o paciente e sua família, considerar a cirurgia bariátrica. Num trabalho que, além do endocrinologista e do cirurgião, deve ser multidisciplinar, com nutricionista, enfermeiro, psicólogo, educador físico…

Como todo tratamento, ainda mais o cirúrgico, a bariátrica tem riscos, benefícios e contraindicações a se pesar. Cada caso precisa ser ponderado individualmente. Erra a equipe que indica a operação apressadamente, assim como erra aquela que demora demais para indicá-la.

Fatores como os efeitos apontados nessa última metanálise podem e devem ser colocados na balança. 

Mas, entre a cirurgia e o tratamento clínico, a diretriz básica e essencial é se guiar pelo bom senso e a individualização. 

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Como a Diabetes pode ser prevenida com o auxílio da Nutrição e Nutrologia

 Conforme a 9ª edição do Atlas de Diabetes da International Diabetes Federation, a IDF, publicado em 2019, existem 463 milhões de adultos com diabetes mundo afora. O número, que por si só já chama atenção, carrega um indicador ainda mais preocupante: mais da metade dos adultos não são diagnosticados. Já a publicação Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020 aponta que, em 2045, serão 628,6 milhões  de diabéticos no planeta.

No entanto, o dado que mais preocupa é o número de pacientes pré-diabéticos, que supera o de pacientes com diabetes tipo 2. Segundo a Federação Internacional de Diabetes, em 2017 havia 14,6 milhões de brasileiros com pré-diabetes diante, de 12,5 milhões de diabéticos em idade adulta. Nesses pacientes, o nível de açúcar no sangue é elevado, mas não o suficiente para ser diagnosticado com a doença.

Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), o paciente é considerado pré-diabético quando os valores de glicemia marquem:

• Em jejum: entre 100 e 125 mg/dL;
• Glicemia medida duas horas após a ingestão de 75 gramas de glicose anidra: entre 140 e 199 mg/dL;
• Hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4%.

Aspectos como o maior fluxo urbano, acentuado nas últimas décadas, a transição nutricional, o sedentarismo e o envelhecimento populacional figuram entre as principais causas para a elevação da prevalência da condição.

Nesse contexto, o nutricionista torna-se o profissional com maior propriedade para prevenir a diabetes mellitus tipo 2 – que responde por cerca de 90% do total de pacientes. Trata-se de uma enfermidade crônica, mas que pode ser evitada com mudanças no estilo de vida e sem a necessidade de intervenção farmacológica.

Principais evidências da diabetes mellitus tipo 2

Pacientes com hábitos alimentares pobres em fibras, ricos em gordura saturada e em carboidratos mais simples, entre eles os açúcares, têm maior tendência ao ganho de peso. Isso porque a alimentação está ligada à produção de insulina, hormônio que tende a acumular em pessoas propensas ao desenvolvimento da DBM 2. Caso a alimentação irregular persista, o organismo pode desenvolver resistência à insulina, desencadeando a doença.

Por isso, a combinação de um plano alimentar regrado (com incentivo à perda de peso para pacientes com sobrepeso) e a redução das calorias por conta de atividades físicas é essencial para esses pacientes.

Indivíduos com pré-diabetes costumam apresentar outros fatores que aumentam as chances de problemas cardiovasculares, como hipertensão, obesidade e dislipidemia. Aqui, é importante atentar para fatores de risco como o tabagismo.

Planos alimentares para prevenção da diabetes

O principal ponto para a prevenção da diabetes mellitus tipo 2 é a qualidade dos alimentos consumidos. Esse fator chega a ser mais importante do que as restrições em si. Não existe uma estratégia alimentar universal para evitar a doença, dadas as particularidades de cada pessoa.

A maior ingestão de alimentos considerados essenciais à promoção da saúde e a diminuição de alguns grupos nutricionais como os ultraprocessados são medidas essenciais para evitar a pré-diabetes. São eles:

• Alimentos à base de plantas;
• Menor consumo de carne vermelha;
• Dieta mediterrânea rica em azeite, frutas e legumes;
• Cereais integrais, leguminosas e frutas in natura;
• Produtos lácteos com baixo teor de gordura;
• Consumo moderado de álcool.

Seguindo essas diretrizes e orientações, o risco de desenvolver diabetes é reduzido. Se o paciente levar uma rotina conforme as recomendações dietéticas, que levam em consideração as preferências individuais, pode-se aderir a um tratamento preventivo nutricional em longo prazo.

Fonte: https://secad.artmed.com.br/blog/nutricao/a-nutricao-como-aliada-na-prevencao-da-diabetes/?utm_campaign=newsletter_-_nutricao_-_08062021&utm_medium=email&utm_source=RD+Station