sexta-feira, 17 de junho de 2022

Síndrome da Fadiga Crônica (encefalomielite miálgica)


A síndrome da fadiga crônica (SFC) (também chamada de encefalomielite miálgica [ME]), é um distúrbio caracterizado por fadiga profunda inexplicável que é agravada pelo esforço. 

A fadiga é acompanhada por disfunção cognitiva e comprometimento do funcionamento diário que persiste por mais de 6 meses. 

A SFC é uma doença biológica, não um distúrbio psicológico. A patogênese exata é desconhecida. Numerosos mecanismos e moléculas foram implicados que levam a anormalidades na disfunção imunológica, regulação hormonal, metabolismo e resposta ao estresse oxidativo, incluindo função prejudicada das células natural killer e/ou função das células T, citocinas elevadas e autoanticorpos (fator reumático, anticorpos antitireoidianos , antigliadina, anticorpos anti-músculo liso e aglutininas frias). 

Suspeita-se de infecções; no entanto, nenhum papel causal foi estabelecido. 

Pacientes com SFC chegam ao pronto-socorro com uma lista complexa de sintomas, incluindo intolerância ortostática, fadiga, mal-estar pós-esforço (PEM) e diarreia. 

CFS afeta 836.000 a 2,5 milhões de americanos. Estima-se que 84-91% dos indivíduos com a doença não foram diagnosticados; portanto, a verdadeira prevalência é desconhecida. 

No geral, a SFC é mais comum em mulheres do que em homens e ocorre mais comumente em adultos jovens e de meia-idade.

A idade média de início é de 33 anos, embora casos tenham sido relatados em pacientes com menos de 10 anos e mais de 70 anos. Pacientes com SFC sofrem perda de produtividade e altos custos médicos que contribuem para uma carga econômica total de US$ 17 a 24 bilhões anualmente.

A SFC foi originalmente denominada encefalomielite miálgica (EM) porque os médicos britânicos notaram um componente muscular esquelético manifestando-se como fadiga crônica e um componente encefalítico manifestando-se como dificuldades cognitivas. No entanto, esse termo é considerado impreciso por alguns especialistas porque há falta de encefalomielite em exames laboratoriais e de imagem, e a mialgia não é um sintoma central da doença. 

A National Academy of Medicine (anteriormente The Institute of Medicine) propôs que a condição fosse chamada de doença de intolerância ao esforço sistêmico (SEID) para refletir melhor o sintoma definidor da condição, o mal-estar pós-esforço. 

A causa da SFC é desconhecida e não há testes diretos para diagnosticar a SFC. Se a fonte da fadiga puder ser explicada, o paciente provavelmente não tem SFC. O diagnóstico é de exclusão que atende aos critérios clínicos abaixo.

Critério de diagnóstico

De acordo com a Academia Nacional de Medicina, o diagnóstico de SFC (EM) requer a presença dos 3 sintomas a seguir por mais de 6 meses, e a intensidade dos sintomas deve ser moderada ou grave por pelo menos 50% do tempo:
  • Fadiga: diminuição ou prejuízo perceptível na capacidade de um paciente de se envolver em atividades que desfrutava antes do início da doença, com esse prejuízo continuando por mais de 6 meses e associado a fadiga grave de início recente, não relacionada ao esforço e não aliviado pelo repouso.
  • Mal-estar pós-esforço (PEM): Os pacientes apresentam piora dos sintomas e função após exposição a estressores físicos ou cognitivos que foram previamente bem tolerados.
  • Sono não reparador: Os pacientes se sentem tão cansados ​​após uma noite de sono.
O cumprimento do critério para o diagnóstico requer todos os 3 sintomas acima, juntamente com um dos   sintomas abaixo: 
  • Comprometimento cognitivo - Problemas com o pensamento ou função executiva, agravados por esforço, esforço ou estresse ou pressão do tempo.
  • Intolerância ortostática - Agravamento dos sintomas ao assumir e manter a postura ereta. Os sintomas são melhorados, embora não necessariamente eliminados, deitando-se ou elevando os pés.
Etiologia

Muitos vírus foram estudados como causas potenciais de SFC; no entanto, nenhuma relação causal definitiva foi determinada. Historicamente, herpesvírus humano tipo 6, enterovírus, vírus da rubéola,  Candida albicans , bornavírus,  Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae,  retrovírus, vírus coxsackie B, citomegalovírus e vírus relacionados ao vírus da leucemia murina xenotrópica foram estudados e não foram encontrados para causar CFS.

Algumas pessoas infectadas com vírus Epstein-Barr, vírus Ross River,  Coxiella burnetii  ou Giardia  desenvolveu critérios para SFC, mas nem todos os indivíduos com SFC tiveram essas infecções.

Outros estudos observaram alterações no funcionamento das células natural killer (NK) e diminuição da resposta das células T a determinados antígenos específicos. 

Fatores ambientais também são suspeitos de desencadear a SFC; no entanto, nenhum fator específico foi identificado.

Laboratório na SFC

Os achados laboratoriais são normais na SFC. Os testes são usados ​​para avaliar outras causas subjacentes de fadiga, como segue:
  • Hemograma
  • Bioquímica, incluindo eletrólitos, testes de função renal e hepática
  • Função da tireoide
  • Proteína C-reativa
  • VHS
  • CPK
  • Culturas, títulos virais, estudos do líquido cefalorraquidiano (em alta suspeita de infecção
Outros testes podem incluir o seguinte:
  • Polissonografia
  • Eletrocardiografia (ECG)
  • Teste ergométrico
  • Tilt test
  • A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do cérebro são úteis para descartar distúrbios do sistema nervoso central (SNC) em pacientes com sintomas do SNC inexplicáveis. Os resultados da tomografia computadorizada e da ressonância magnética podem ser normais em pacientes com SFC. Os achados dos estudos de imagem do SNC não são específicos para a SFC e, portanto, são usados ​​apenas para descartar explicações alternativas em vez de diagnosticar a SFC.
  • De acordo com uma revisão sistemática de Shan et al, a observação consistente da resposta lenta do sinal de ressonância magnética funcional (fMRI) sugere acoplamento neurovascular anormal na SFC. Almutairi et al, em outra revisão sistemática, descobriram que estudos de fMRI demonstraram aumentos e diminuições nos padrões de ativação em pacientes com SFC, mas observaram que isso pode estar relacionado à demanda de tarefas. Eles também notaram que o sinal de fMRI não pode diferenciar entre excitação neural e inibição ou processamento neural específico da função.
Tratamento

O tratamento é amplamente de suporte e se concentra no alívio dos sintomas. Grandes estudos randomizados e controlados, como o Pacing, Graded Activity e Cognitive Behavior Therapy: um estudo randomizado de Avaliação (PACE) e revisões Cochrane recomendaram a terapia cognitivo-comportamental (TCC) como um método eficaz para o tratamento da SFC em adultos. No entanto, o relatório de vigilância do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomenda contra a TCC. 

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) e a Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (AHRQ) removeram a TCC como tratamento recomendado para SFC devido a evidências insuficientes.

O exercício não é uma cura para a SFC. Uma revisão Cochrane avaliou a terapia de exercício para pacientes com SFC. O estudo descobriu que os pacientes se sentiram menos cansados ​​após a terapia de exercícios e melhoraram em termos de sono, função física e saúde geral. 

No entanto, os autores não puderam concluir que a terapia com exercícios melhorou os resultados de dor, qualidade de vida, ansiedade e/ou depressão. 

O estudo PACE descobriu que a terapia de exercícios graduais (GET) efetivamente melhorou as medidas de fadiga e funcionamento físico. No entanto, as atualizações do relatório de vigilância das diretrizes do NICE recomendam contra o GET.

Prognóstico

A SFC não tem cura, seus sintomas podem persistir por anos e seu curso clínico é pontuado por remissões e recaídas. Um estudo prospectivo sugere que aproximadamente 50% dos pacientes com SFC podem retornar ao trabalho de meio período ou período integral.

Maior duração da doença, fadiga grave, depressão  e ansiedade são fatores associados a um pior prognóstico. 

Bons resultados estão associados a uma menor gravidade da fadiga na linha de base, uma sensação de controle sobre os sintomas e nenhuma atribuição da doença a uma causa física. 

Apesar da considerável carga de morbidade associada à SFC, não há evidências de aumento do risco de mortalidade.

Pacientes com síndrome de fadiga crônica (encefalomielite miálgica) geralmente relatam fadiga pós-esforço e sensação de cansaço excessivo após tarefas relativamente normais que fizeram por anos antes da SFC sem nenhum problema específico. 

Os pacientes também relatam fadiga mesmo após períodos prolongados de descanso ou sono. Pelo menos um quarto dos pacientes com SFC estão confinados à cama ou à casa em algum momento de sua doença. Pacientes com SFC frequentemente relatam uma história de infecção prévia semelhante à gripe que precipitou o estado prolongado de fadiga e seguiu a doença inicial.

Pacientes com SFC geralmente relatam problemas com memória de curto prazo, mas não com memória de longo prazo. Eles também podem relatar dislexia verbal que se manifesta como a incapacidade de encontrar ou dizer uma determinada palavra durante a fala normal. Isso normalmente perturba os pacientes com SFC e pode interferir em sua ocupação.

A Academia Nacional de Medicina observa 5 sintomas principais da SFC:
  • Redução ou prejuízo na capacidade de realizar atividades diárias normais, acompanhada de fadiga profunda
  • Mal-estar pós-esforço (piora dos sintomas após esforço físico, cognitivo ou emocional)
  • Sono não reparador
  • Deficiência cognitiva
  • Intolerância ortostática (sintomas que pioram quando a pessoa fica em pé e melhoram quando a pessoa se deita)
Exame físico

O exame físico geralmente não revela anormalidades. Alguns pacientes podem apresentar sinais vitais ortostáticos positivos.

Muitos pacientes com ou sem SFC têm linfonodos pequenos, móveis e indolores que mais comumente envolvem o pescoço, a região axilar ou a região inguinal. Um único linfonodo muito grande, sensível ou imóvel sugere um diagnóstico diferente de SFC. Da mesma forma, a adenopatia generalizada sugere um diagnóstico diferente da SFC.

Na orofaringe, a descoloração roxa ou crescente carmesim de ambos os pilares tonsilares anteriores na ausência de faringite é um marcador frequente em pacientes com SFC. A causa dos crescentes carmesins é desconhecida, mas eles são comuns em pacientes com SFC. No entanto, os crescentes carmesim não são específicos para CFS.

Pontos-gatilho, que sugerem fibromialgia , estão ausentes em pacientes com SFC. A fibromialgia e a SFC raramente coexistem no mesmo paciente.

Considerações de diagnóstico

A SFC é um diagnóstico de exclusão. A principal tarefa diagnóstica é diferenciá-lo de outros distúrbios que também possuem um componente de fadiga. A SFC pode ser distinguida de outras causas de fadiga com base na presença de disfunção cognitiva, que está ausente em quase todos os outros distúrbios produtores de fadiga. Uma vez diagnosticada uma causa específica de fadiga, a SFC é excluída por definição.

É especialmente importante descartar distúrbios sistêmicos, particularmente malignidades linforreticulares, em pacientes que apresentam fadiga. 

Outras doenças podem ser excluídas com base na história, exame físico ou achados laboratoriais. Em alguns casos, essas outras causas potenciais de fadiga devem ser reinvestigadas várias vezes.

Diagnósticos diferenciais
  • Insuficiência adrenal
  • Anemia
  • Doença celíaca
  • Depressão
  • Infecção pelo HIV 
  • Hipotireoidismo
  • Doença de Lyme
  • Esclerose múltipla
  • Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
  • Hipotensão ortostática
  • Polimialgia Reumática
  • Síndrome de taquicardia postural (POTs)
  • Síndrome de hipermobilidade articular
  • Fibromialgia
  • Síndrome das pernas inquietas
Tratamento farmacológico

Nenhum medicamento foi aprovado pela FDA para o tratamento da SFC. Ensaios clínicos descobriram que os agentes antivirais são ineficazes no alívio dos sintomas da SFC. 

Vários medicamentos demonstraram ser ineficazes, incluindo antibióticos, glicocorticóides, agentes quelantes, vitaminas intravenosas (IV), vitamina B-12 e suplementos vitamínicos ou minerais IV ou orais. Os antidepressivos não têm papel importante no tratamento da SFC.

Um estudo duplo-cego randomizado controlado por placebo para avaliar o efeito da inibição de citocinas com anakinra, um antagonista do receptor de interleucina-1 humana recombinante (IL-1), foi conduzido e não mostrou nenhuma melhora na gravidade da fadiga tanto no curto prazo ( 4 semanas) ou a longo prazo (6 meses). Estudos futuros podem avaliar a inibição de outras citocinas como IL-6, fator de necrose tumoral e/ou interferons.

Até o momento, nenhuma intervenção baseada em evidências está disponível para o tratamento da SFC.

quinta-feira, 16 de junho de 2022

Estresse e alimentação

Você está com probleminhas de estresse e não sabe nem por onde começar a melhorar essa situação?

Bom, vamos lá: sabemos que o dia dia em si, se levarmos em consideração as cobranças do trabalho, questões familiares e até mesmo aquele belo trânsito pesado, pode ser bem cansativo e estressante.

Mas temos um outro ponto, às vezes quase não lembrando, que também pode influenciar positivamente ou negativamente nesse quadro: a alimentação.

Por exemplo, vários estudos demonstram que uma alimentação composta por excesso de álcool, carboidratos refinados, açúcares, gorduras trans e saturadas, pode potencializar significativamente os sinais de estresse.

Por outro lado, uma alimentação balanceada, com a presença de gorduras mono e poli-insaturadas (ômega-3, azeite, outras gorduras vegetais, nozes e castanhas); fibras solúveis (aveia, psyllium, frutas com casca), vegetais, cereais integrais, leguminosas, laticínios e carnes magras, favorece a ingestão de nutrientes importantes para a saúde mental como a vitamina E, C, B9, B12, zinco e magnésio, o que pode atenuar os sintomas do estresse.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

quinta-feira, 9 de junho de 2022

Quem tem hipotireoidismo engorda com mais facilidade ?

Muitas pessoas acreditam que o hipotireoidismo causa ganho de peso e obesidade. Mas, será que é verdade?

A resposta é: NÃO!

O hipotireoidismo, uma condição clínica caracterizada pela diminuição na produção dos hormônios da tireoide conhecidos como T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina), pode sim resultar em um leve ganho de peso, mas, segundo estudos, trata-se de um ganho bem discreto de aproximadamente no máximo 4 kg. 

Geralmente por retenção hídrica e ainda assim, isso geralmente só ocorre quando a doença está descompensada. 

Logo, o ganho de peso não se justifica unicamente pela alteração no funcionamento da tireoide, sendo necessário a avaliação de diversos outros fatores.

Há alguns trabalhos que mostram redução de até 30% da taxa metabólica basal, mas na prática o que vemos através de recordatório alimentar uma combinação de:
  • Alta ingestão calórica (que passa despercebida),
  • Baixa muscularidade (principalmente em membros inferiores),
  • Déficits nutricionais como o de ferro, vitamina A e selênio. 
Por isso é importante o inquérito alimentar em todo paciente portador de hipotireoidismo.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

quarta-feira, 8 de junho de 2022

O seu médico é realmente especialista na área que ele diz ser?

Eu sempre achei que as pessoas antes de se consultarem com médicos particulares, verificassem se o profissional era realmente especialista. De alguns anos pra cá, tenho ficado abismado com a quantidade de pessoas totalmente desinformadas. Leigo, é compreensível, mas profissional da área da saúde, cair nessa cilada, é inadmissível. 

Razão do post é simples: A maior parte dos médicos que se dizem Nutrólogos na verdade não são Nutrólogos.  

Como assim? Mas o Dr. escreveu no instagram que ele é. Só que no site do CFM fala que não há especialidade registrada.

Pois é, ele mentiu. Cometeu uma infração ética e crime tipificado no código de defesa do consumidor: propaganda enganosa.  Só se pode divulgar especialidade:
1) Que Existe
2) Que esteja registrada no CRM local

Ao todo segundo o Conselho Federal de Medicina, somos 1264 Nutrólogos ativos no Brasil.

Para saber se o médico é realmente Nutrólogo, basta acessar https://cremego.org.br/busca-medicos/ e digitar o nome dele. 

Se ele não tiver o RQE (registro de qualificação de especialista) em Nutrologia, as chances dele não ser Nutrólogo são grandes. Todos que conheço que fizeram residência ou passaram na prova de título de Nutrologia, foram ao CRM local registrar a especialidade. 

Ter feito pós-graduação não dá direito ao médico de falar que é especialista. Isso é infração ética perante o CFM e  propaganda enganosa. 

É inconcebível que uma pessoa vá consultar com um profissional particular e sequer verifique se ele é realmente especialista na área.

terça-feira, 7 de junho de 2022

As melhores fontes de cálcio na dieta vegetariana

 


quinta-feira, 2 de junho de 2022

Suplemento para emagrecer, vale a pena ?


 

Dr, não consigo seguir dieta

Relatos sobre a dificuldades em seguir dietas é algo bastante comum no consultório, não só pela dificuldade em adquirir determinados alimentos, mas também pela exclusão de grandes grupos alimentares e a sensação de fome excessiva.

Mas, você sabia que, caso você já tenha passado por essa experiência, há grandes chances de você NÃO ter recebido A SUA DIETA?

A dieta feita para você é aquela com o seu NOME, individualizada, que:
  1. Respeita seus hábitos alimentares, 
  2. Se adequa a sua rotina, 
  3. Compreende sua cultura, 
  4. Leva em conta a sua classe socioeconômica e disponibilidade financeira para aquisição de alimentos
  5. Te auxilia no desenvolvimento da consciência alimentar e te dá autonomia. 
Sua dieta não é a LOW CARB, CETOGÊNICA, DO JEJUM, DOS PONTOS, DA LUA, SOPA, mas sim aquela que te possibilita melhorar gradativamente, sem sofrimento e que você consegue seguir a médio e longo prazo.

Os mitos aprendidos e os medos alimentares adquiridos ao longo dos anos dificultam muito o seu sucesso na melhora dos hábitos alimentares e alcance de resultados. 

A crença de que carboidrato engorda, de que calorias não importam, desde que sejam advindas da gordura, de que é proibido comer algum doce ou preparação mais elaborada em indivíduos no processo de emagrecimento, a demonização e supervalorização de alimentos específicos, tudo isso é considerado um problema!

Lembre-se: alimentar-se vai muito além da simples ingestão de nutrientes! A comida de verdade é um patrimônio cultural, tanto material  (por seu aspecto físico, palpável e “degustável”) quanto imaterial, pelo simbolismo que representa na história e no cotidiano.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

segunda-feira, 30 de maio de 2022

[Conteúdo exclusivo para médicos] Novos horizontes. Um novo paradigma para tratar o alvo com medicamentos para obesidade de segunda geração

 
Resumo

Ao tratar a obesidade como uma doença crônica, o objetivo essencial da terapia para perda de peso não é a quantidade de perda de peso como um fim em si mesma, mas sim a prevenção e o tratamento de complicações para melhorar a saúde e mitigar a morbidade e a mortalidade.

Essa perspectiva sobre o cuidado da obesidade é consistente com as diretrizes de obesidade da Associação Americana de Endocrinologia Clínica (AACE) centrada em complicações e o termo diagnóstico de doença crônica baseada na adiposidade (ABCD).

Muitas complicações requerem perda de peso de 10% a 20% para atingir os objetivos terapêuticos; no entanto, os medicamentos para obesidade existentes não produzem perda de peso ≥10% na maioria dos pacientes.

Em junho de 2021, a semaglutida 2,4 mg/semana foi aprovada para controle de peso crônico.

Os ensaios clínicos de fase 3 demonstraram que este medicamento produziu  > 10% de perda de peso subtraída do placebo, mais da metade dos pacientes perderam ≥15% e mais de um terço perdeu ≥20% do peso inicial.

Isso basicamente duplica a eficácia dos medicamentos para obesidade existentes, fornece perda de peso suficiente para melhorar uma ampla gama de complicações e se qualifica como o primeiro membro de uma classe de medicamentos para obesidade de segunda geração.

O advento dos medicamentos de segunda geração permite uma abordagem de tratamento para o alvo para o manejo da ABCD como uma doença crônica.  

Especificamente, com esse grau de eficácia, os medicamentos de segunda geração permitem o controle ativo do peso corporal como biomarcador para alvos associados ao tratamento eficaz e prevenção de complicações específicas.

A ABCD agora pode ser gerenciada de forma semelhante a outras doenças crônicas, como diabetes tipo 2, hipertensão e aterosclerose, que são tratadas com alvos de biomarcadores que podem ser modificados com base no estado clínico de pacientes individuais [ou seja, hemoglobina A1c (HbA1c), pressão arterial, e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c)] para prevenir as respectivas complicações dessas doenças.

Introdução: Um Novo Horizonte para a Medicina da Obesidade

O advento de um novo paradigma no cuidado da obesidade ocorreu devido aos recentes desenvolvimentos na medicina da obesidade combinados com uma melhor compreensão da obesidade como uma doença crônica.

No centro dessa transformação está a introdução de um medicamento, com medicamentos adicionais em desenvolvimento, com um grau de eficácia e segurança que supera substancialmente as terapias anteriores.

Apesar da enorme carga de sofrimento do paciente e dos custos sociais exigidos pela obesidade, a doença é subdiagnosticada e há falta generalizada de acesso à terapia baseada em evidências.  

Nesse sentido, os sistemas de saúde falharam com nossos pacientes e nossas sociedades.  

Espera-se que, como será discutido, novas ferramentas terapêuticas mudem a maneira como os médicos abordam a doença e possibilitem um novo paradigma de atendimento que beneficie de forma mais eficaz um número maior de pacientes.

Três novos conceitos serão desenvolvidos. A primeira diz respeito à designação de medicamentos de segunda geração para o tratamento da obesidade.  

Em geral, um medicamento de segunda geração deve acarretar um avanço considerável em eficácia e/ou segurança em comparação com medicamentos anteriores para uma doença que, de fato, facilita uma mudança significativa no tratamento e na capacidade dos médicos de melhorar a saúde dos pacientes.  

Além disso, o efeito terapêutico deve ser sustentado quando aplicado a doenças crônicas, dada sua história natural de longo prazo.  

Uma definição específica para a farmacoterapia da obesidade será proposta com base no grau de eficácia necessário para melhorar substancialmente os resultados do paciente em um grau que pode ser transformador para o tratamento da obesidade.

Isso será discutido no contexto de um medicamento recentemente aprovado que atende aos critérios definidos para um medicamento para obesidade de segunda geração, juntamente com outros em desenvolvimento com esse mesmo potencial.

A disponibilidade de medicamentos de segunda geração está integralmente vinculada ao segundo e terceiro conceitos que constituem um novo paradigma para o cuidado da obesidade.

O segundo conceito é o uso de % de perda de peso como um biomarcador que pode ser gerenciado ativamente dentro de uma faixa associada a resultados ótimos em pacientes com obesidade.

Dessa forma, a obesidade é controlada de forma semelhante a outras doenças crônicas nas quais a eficácia terapêutica é baseada no controle de um biomarcador [por exemplo, HbA1c no diabetes, pressão arterial na hipertensão, LDL-c nas doenças cardiovasculares (DCV)] dentro de uma faixa conhecida por estar associada à prevenção e tratamento de complicações.

O uso de % de perda de peso como biomarcador está associado ao terceiro conceito, que é uma abordagem de tratamento para o alvo para pacientes com obesidade.  

A obesidade é uma doença crônica do balanço energético impulsionada por interações desreguladas envolvendo fatores de saciedade e o sistema nervoso central (SNC), resultando em aumento da ingestão calórica e excesso de massa de tecido adiposo.

O aumento da adiposidade causa complicações crônicas que conferem aumento da morbimortalidade.

Como doença crônica, o tratamento melhora a saúde dos pacientes, prevenindo e tratando as complicações da obesidade.

Como será discutido, diferentes complicações requerem diferentes quantidades de perda de peso para prevenção e tratamento.

Pela primeira vez, os medicamentos de segunda geração permitem que os médicos administrem a % de perda de peso (ou seja, o biomarcador) em uma faixa-alvo que demonstrou melhorar complicações específicas.

Dependendo do perfil de complicações presentes em diferentes pacientes, a meta de % de perda de peso pode ser individualizada.

Isso contrasta com os medicamentos preexistentes que muitas vezes não têm o grau de eficácia para tratar de maneira ideal muitas complicações e onde o foco principal está nos quilogramas de perda de peso em si; em outras palavras, tratar o biomarcador na medida do possível como o ponto final da terapia sem levar em conta os resultados clínicos da doença crônica.

• Obesidade, Complicações e Doença Crônica Baseada na Adiposidade

Tornou-se claro que a obesidade é uma doença crônica que envolve mais do que um aumento da massa corporal.

O diagnóstico de obesidade baseado no índice de massa corporal (IMC; peso em kg/altura em m2) utiliza uma medida indireta de adiposidade que não fornece informações sobre o impacto do excesso de peso na saúde.

Assim como em outras doenças crônicas, são as complicações da obesidade que prejudicam a saúde e conferem morbidade e mortalidade.  

A massa de tecido adiposo dá origem a complicações biomecânicas, como apneia obstrutiva do sono e osteoartrite, enquanto anormalidades na distribuição e função do tecido adiposo contribuem para complicações da doença cardiometabólica.

A doença cardiometabólica começa com resistência à insulina, que é inicialmente subclínica, mas eventualmente produz manifestações clínicas que incluem síndrome metabólica, pré-diabetes, pressão arterial elevada, dislipidemia e esteatose hepática.  

Essas manifestações indicam risco de progressão para as manifestações terminais da doença cardiometabólica, a saber, diabetes tipo 2 (DM2), esteato-hepatite não alcoólica e DCV.

O desenvolvimento da obesidade exacerba a resistência à insulina e impulsiona a progressão da doença cardiometabólica em direção a esses resultados finais.

Nesse contexto, ABCD foi sugerido como um termo clínico e diagnóstico mais preciso para obesidade pela AACE e pela European Association for the Study of Obesity.

ABCD indica o que estamos tratando - ou seja, anormalidades na massa, distribuição e função do tecido adiposo - e por que o estamos tratando, uma doença crônica que dá origem a complicações que exigem prevenção e tratamento.  

Consequentemente, as diretrizes clínicas da AACE centradas em complicações para obesidade enfatizam a prevenção e o tratamento de complicações como o ponto final da terapia, e não a quantidade de peso perdido em si.

Embora a perda de peso seja altamente eficaz no tratamento e prevenção de complicações da ABCD, a dose-resposta para a perda de peso para obter benefício clínico varia em função das várias complicações.

Em pacientes com ABCD e pré-diabetes ou síndrome metabólica, a perda de peso de 10% é máximamente efetiva na prevenção da progressão para diabetes evidente; em pacientes com DM2, quanto maior a perda de peso, melhor, onde a perda de peso >5% a 15% ou mais proporciona melhorias progressivas na HbA1c, pressão arterial e lipídios; para apneia obstrutiva do sono, é necessária uma perda de peso ≥10% para melhorias previsíveis no índice de apneia/hipopneia; e na doença hepática gordurosa não alcoólica, uma perda de peso de 5% a 10% reduzirá a esteatose, mas uma perda de peso >10% é necessária na esteato-hepatite não alcoólica para melhorar a inflamação e a fibrose.

A prevenção de eventos cardiovasculares e mortalidade pode exigir uma perda de peso >10% com base em estudos de caso-controle e meta-análises da literatura de cirurgia bariátrica e nos resultados do estudo Look AHEAD em pacientes com DM2 que avaliou os resultados em função do grau de perda de peso.

No geral, ao considerar o grau de perda de peso necessário para melhorar essas complicações comuns no ABCD, são necessárias intervenções que produzam de forma confiável uma perda de peso de 10% a 20%.

• A Evolução e a Razão da Farmacoterapia da Obesidade

No final dos anos 1950 e 1960, aminas simpaticomiméticas (por exemplo, fentermina, benzfetamina, dietilpropiona) foram aprovadas para redução de peso a curto prazo, abrangendo um período de tratamento de algumas semanas.  

Devido à falta de entendimento sobre a fisiopatologia da obesidade, considerou-se que, uma vez que o peso foi perdido em curto prazo, não havia necessidade de tratamento contínuo.

Como consequência, faltam dados de segurança de longo prazo sobre esses medicamentos até hoje.  

Orlistat foi aprovado em 1999 para controle de peso crônico, que age intraluminalmente para prejudicar a digestão e absorção da gordura intestinal.

Desde então, ficou claro que o excesso de massa de tecido adiposo é o resultado de anormalidades nos hormônios da saciedade interagindo com os centros de alimentação do SNC.

Especificamente, a interação de hormônios orexígenos como a grelina e hormônios anorexígenos como a leptina, colecistocinina, peptídeo YY (PYY) e amilina com os centros de saciedade hipotalâmicos é desregulada, resultando em um nível de ingestão calórica que gera e sustenta o excesso de adiposidade.  

Há também respostas desadaptativas após a perda de peso que são aspectos importantes da fisiopatologia da obesidade.

A perda de peso resultante de uma dieta hipocalórica desencadeia aumentos no hormônio orexígeno e grelina e uma diminuição nos hormônios anorexígenos, incluindo peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1), amilina, colecistocinina e PYY.

Isso resulta em maior fome e aumento da ingestão calórica. Além disso, há uma redução no gasto energético que contribui para o balanço energético positivo. Essas respostas desadaptativas funcionam contra o paciente, promovem a recuperação do peso de volta ao alto nível anterior de adiposidade e explicam por que a perda de peso geralmente não é sustentada com intervenções no estilo de vida.  

Nesse sentido, a obesidade protege a obesidade em função da fisiopatologia da doença.

Medicamentos foram necessários para administração crônica que poderia diminuir o apetite, neutralizando anormalidades no eixo hormônio da saciedade-SNC.

Três desses medicamentos aprovados pelo FDA, fenfluramina, sibutramina e lorcaserina, foram descontinuados devido a questões de segurança.

No entanto, de 2012 a 2014, 3 medicamentos de ação central foram aprovados para controle de peso crônico que continuam disponíveis para os médicos, fentermina/topiramato de liberação prolongada (ER; uma amina simpaticomimética combinada com um medicamento gabaminérgico usado para epilepsia), naltrexona ER/bupropiona  ER (um antagonista do receptor opióide combinado com um inibidor da recaptação de dopamina/norepinefrina usado para depressão) e liraglutida 3 mg/dia (um agonista do receptor GLP-1).  

Todos preencheram os critérios da FDA para eficácia em ensaios clínicos randomizados de fase 3 (RCTs); a perda de peso média subtraída do placebo foi  ≥ 5% ou a proporção de pacientes que perderam ≥5% do peso corporal foi ≥35% e o dobro do observado no grupo placebo.

Em junho de 2021, o FDA aprovou outro agonista do receptor GLP-1, semaglutida 2,4 mg por via subcutânea uma vez por semana, para controle de peso crônico.

Esse medicamento praticamente dobrou a perda de peso observada nos ECRs de fase 3 em comparação com os dados correspondentes para medicamentos para obesidade preexistentes.

Afirmar-se-á que a disponibilização de um medicamento com este grau de eficácia constitui um “novo horizonte” no cuidado de doentes com obesidade.

• Um medicamento para obesidade de segunda geração

Um medicamento de segunda geração geralmente deve acarretar um avanço considerável na eficácia e/ou segurança e facilitar uma mudança significativa no tratamento.

Embora a experiência do mundo real seja fundamental para qualificar um medicamento como de segunda geração, essas qualidades podem ser verificadas de forma mais imediata e rigorosa com base em ECRs.

Conforme discutido anteriormente, um medicamento para obesidade que atinja com segurança 10% a 20% de perda de peso na maioria dos pacientes constituiria uma poderosa opção terapêutica, dada a relação entre perda de peso e benefícios clínicos relacionados às complicações do ABCD.

Antes da aprovação da semaglutida 2,4 mg, todos os medicamentos disponíveis para os médicos (orlistat, fentermina/topiramato ER, naltrexona ER/bupropiona ER e liraglutida 3 mg) resultaram em <10% média de perda de peso subtraída do placebo em 1 ano, conforme mostrado na Tabela 1. 

Com relação à perda de peso categórica, a porcentagem de indivíduos que perderam ≥10% do peso inicial foi muito inferior a 50% e muitos menos perderam ≥15%.  

Claramente, esses medicamentos não eram ideais e não podiam ser usados ​​de maneira ideal para gerenciar efetivamente as complicações em muitos pacientes.  

Em essência, médicos e pacientes precisavam estar satisfeitos com a perda de peso e os benefícios à saúde alcançados com esses medicamentos, pois eles não permitiam uma capacidade robusta de gerenciar ativamente os pacientes em direção aos objetivos do tratamento.

Com isso em mente, as qualidades delineadas no Quadro 1 caracterizariam um medicamento com capacidade de transfigurar o cuidado da obesidade e forneceriam aos médicos as ferramentas para melhorar substancialmente e previsivelmente a saúde da maioria dos pacientes.

Quadro 1. Definição de um Medicamento para Obesidade de Segunda Geração

• Capacidade de produzir com segurança uma média de > 10% de perda de peso subtraída do placebo em ensaios clínicos randomizados (ou seja, acima do atribuível a intervenções no estilo de vida) na maioria dos pacientes ou

• Capacidade de produzir com segurança uma perda de peso ≥15% em mais da metade dos pacientes como adjuvante do estilo de vida.

A semaglutida 2,4 atende a essas qualificações como o primeiro exemplo de medicamento de segunda geração para tratamento geral da obesidade com base em (i) sua eficácia superior em comparação com medicamentos aprovados anteriormente para controle de peso crônico e (ii) os benefícios de saúde associados a esse grau de peso  perda em relação ao tratamento das complicações do ABCD.

Os principais ensaios clínicos randomizados de fase 3 avaliando a eficácia e a segurança da semaglutida 2,4 mg (os ensaios STEP) foram publicados nos principais periódicos em 2021. 

Em todos os ensaios STEP, a perda média de peso subtraída do placebo foi consistentemente > 10%, com média de 12,3% e consistentemente mais da metade  dos pacientes perderam ≥15% do peso basal e mais de um terço perdeu ≥20% (Tabela 1).

O perfil de segurança de 2,4 mg de semaglutida não foi diferente de outros agonistas do receptor de GLP-1, pois os principais eventos adversos foram gastrointestinais, em particular, náusea experimentada no início do aumento da dose, que geralmente foi leve a moderada e melhorou com o tempo.  

Um segundo exemplo potencial de um medicamento de segunda geração é o setmelanotide aprovado pelo FDA em novembro de 2020. 

No entanto, este agonista do receptor de melanocortina está atualmente aprovado apenas para uso em três condições genéticas raras envolvendo mutações no tipo pró-opiomelanocortina, pró-proteína subtilisina/kexina 1 e genes do receptor de leptina e não parece ser altamente eficaz na obesidade não monogênica.

• A capacidade de tratar ABCD para o alvo e o uso de % de perda de peso como biomarcador

Um medicamento com a eficácia de 2,4 mg de semaglutida permite uma abordagem de tratamento para o alvo que é rotineiramente empregada no manejo de outras doenças crônicas.

Na DM2, hipertensão e aterosclerose, o tratamento é direcionado a um biomarcador, não porque o biomarcador em si seja de primordial importância, mas porque as complicações da doença podem ser efetivamente mitigadas se o biomarcador for gerenciado dentro de um intervalo alvo.

Os exemplos são mostrados na Figura 1. No diabetes, por exemplo, os médicos tratam o biomarcador HbA1c para um alvo de ≤7,0% ou ≤6,5% porque as evidências indicam que isso minimizará as complicações vasculares, como retinopatia, neuropatia, doença renal crônica e risco de DCV.

A doença da hipertensão envolve o controle dos níveis de pressão arterial. No entanto, a redução de mmHg não é um fim em si mesma;  em vez disso, o objetivo é prevenir complicações como insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral e doença renal crônica. Finalmente, para prevenir e tratar as DCV, o LDL-c serve como um biomarcador que é controlado a um nível baseado nas estimativas de risco do paciente. Em cada caso, o tratamento para atingir cada biomarcador (HbA1c, pressão arterial e LDL-c) é individualizado com base no risco geral de um paciente individual, outras comorbidades e status em relação à história natural da doença.

Da mesma forma, no ABCD, a eficácia proporcionada pelos medicamentos para obesidade de segunda geração permite que os médicos usem a % de perda de peso como biomarcador para indicar se o tratamento é suficiente para prevenir e tratar complicações específicas.

Assim, a quantidade de perda de peso não é de importância isolada ou um objetivo em si, mas é usada para determinar se a intensidade da terapia é suficiente para melhorar as complicações presentes em pacientes individuais.

Perda de peso percentual é um biomarcador mais apropriado do que peso corporal ou IMC, uma vez que qualquer valor fornece benefícios semelhantes em relação a complicações em uma ampla faixa de IMC, mesmo que pacientes com IMC basal alto percam mais quilogramas de peso do que aqueles com um IMC inferior.

A Figura 2 ilustra a faixa variável de perda de peso necessária para o tratamento de complicações cardiometabólicas e biomecânicas específicas.

A área sombreada representa a perda de peso de 10% a 20% que é observada na clara maioria dos pacientes em uso de semaglutida 2,4 mg, o que não foi alcançado com medicamentos preexistentes para obesidade de primeira geração.  

Assim, os medicamentos de segunda geração permitirão que os médicos atinjam metas de perda de peso que previsivelmente tratarão ou prevenirão um amplo espectro de complicações no ABCD.

Assim como em outras doenças crônicas, o manejo do biomarcador (% de perda de peso) é individualizado com base no que é necessário para tratar as complicações específicas presentes em cada paciente.

A semaglutida 2,4 mg também começa a fechar a lacuna na perda de peso alcançada com medicamentos versus procedimentos de cirurgia bariátrica e, de fato, a perda de peso ≥ 20% observada em mais de um terço dos pacientes com semaglutida 2,4 mg se sobrepõe à seguinte banda gástrica ajustável, manga gástrica,  e procedimentos de bypass gástrico.

Isso levanta a questão de saber se a semaglutida também reduzirá os eventos cardiovasculares e a mortalidade, como foi observado após a cirurgia bariátrica.

De fato, doses mais baixas de liraglutida e semaglutida subcutânea produziram menores graus de perda de peso, mas mostraram ser cardioprotetoras em pacientes com DM2.

O estudo SELECT em andamento é um estudo de desfecho cardiovascular impulsionado pela superioridade em pacientes com obesidade, mas sem diabetes e esperançosamente abordará essa questão no ABCD.

Esse paradigma de cuidado é totalmente compatível com a estratificação de risco e o estadiamento da obesidade.

Várias abordagens foram propostas para o estadiamento geral de pacientes com obesidade, como o protocolo de Edmonton e as diretrizes de obesidade da AACE e o estadiamento de doenças cardiometabólicas ajuda os médicos a estratificar os pacientes em uma ampla faixa de risco de progressão para DM2 e DCV.

As diretrizes da AACE simplesmente estratificam os pacientes como estágio 0 na ausência de complicações, estágio 1 se houver 1 ou mais complicações de gravidade leve a moderada e estágio 2 se houver pelo menos 1 complicação grave.

A meta de peso varia de acordo com a presença de complicações específicas, bem como a gravidade dessas complicações, para que terapias mais agressivas possam ser utilizadas para atingir alvos terapêuticos em pacientes com maior risco ou perfis de complicações mais graves.

ABCD/obesidade é uma doença altamente prevalente e a terapia agressiva não é segura ou viável em todos os pacientes.

As decisões de tratamento baseadas no estadiamento da doença e tratamento individualizado ao alvo aumentariam previsivelmente a relação risco-benefício e a relação custo-benefício das intervenções.

A presença de medicamentos de segunda geração agrega valor e propósito ao estadiamento da doença, permitindo o manejo ativo com base na gravidade e metas individualizadas para perda de peso.  

Finalmente, houve propostas para reformar o sistema de codificação inadequado da Classificação Internacional de Doenças 10 para obesidade.

As abordagens de codificação propostas são medicamente acionáveis ​​e codificam graus de gravidade da doença com base na presença e gravidade das complicações, como existe na Classificação Internacional de Doenças 10 códigos para outras doenças crônicas.

Mais uma vez, medicamentos de segunda geração, como a semaglutida 2,4 mg, permitem um manejo mais eficaz da ABCD no contexto dessas novas abordagens de classificação propostas.

• Medicamentos Adicionais de Segunda Geração

Embora a semaglutida 2,4 mg seja a primeira medicação de segunda geração para o tratamento geral da obesidade, não é provável que seja a última.

Outros medicamentos estão em desenvolvimento que parecem ter essas qualidades em testes de fase inicial.

Por exemplo, a tirzepatida, um polipeptídeo inibitório gástrico duplo (GIP) e agonista do receptor GLP-1, produz perda de peso de aproximadamente 12% em pacientes com DM2, que excede a perda de peso de 10% alcançada por semaglutida 2,4 mg em pacientes com DM2 no teste STEP 2.

Pacientes com DM2 caracteristicamente perdem menos peso em resposta a qualquer intervenção em comparação com indivíduos não diabéticos e, até o momento, todos os dados publicados para tirzepatide envolvem pacientes com DM2.  

Previsivelmente, a tirzepatide produziria mais perda de peso em pacientes sem diabetes e tem o potencial de atender aos critérios de um medicamento de segunda geração para o tratamento geral da obesidade, uma vez que os dados estejam disponíveis em pacientes não diabéticos.

Outros medicamentos promissores em desenvolvimento incluem peptídeos multiagonistas adicionais de GLP-1/glucagon/GIP, análogos de amilina de ação prolongada, agonistas do receptor de activina II que reduzem a gordura corporal enquanto aumentam a massa muscular e as combinações de agonistas do receptor de GLP-1 com outros hormônios da saciedade, como amilina, PYY e oxintomodulina.  

Portanto, o futuro da farmacoterapia da obesidade é brilhante e devemos antecipar a disponibilidade de medicamentos adicionais de segunda geração.

Isso aumentará a capacidade dos médicos de individualizar o tratamento e de tratar de maneira mais eficaz.

Com qualquer intervenção para perda de peso, há variabilidade na resposta e os pacientes podem não atingir os níveis alvo para redução do peso corporal.

Portanto, é vantajoso ter vários medicamentos de segunda geração, além de medicamentos de primeira geração, no arsenal para aumentar a capacidade dos médicos de identificar regimes de tratamento eficazes em pacientes individuais.  

Vários medicamentos disponíveis também permitem o uso de combinações de drogas.

A regulação do peso corporal é complexa e representa a ação combinada de múltiplas vias.

As combinações de medicamentos que visam múltiplas vias produzem maior perda de peso do que quando esses medicamentos são usados ​​como agentes únicos.  

Eventualmente, será possível a combinação de medicamentos com diferentes mecanismos de ação, como é prática comum para outras doenças crônicas, como DM2 e hipertensão.

Em resumo, o advento dos medicamentos de segunda geração viabiliza plenamente o tratamento da ABCD como doença crônica.

O aumento acentuado na eficácia em relação aos medicamentos de primeira geração permite o gerenciamento ativo da % de perda de peso como biomarcador para alvos associados a tratamento eficaz e prevenção de complicações específicas.

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'Anamnese espiritual', 'saúde psicológica', 'escuta compassiva': a espiritualidade no contexto clínico

 Há dois anos, a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) incluiu o tópico “Espiritualidade e Fatores Psicossociais em Medicina Cardiovascular” na atualização de suas diretrizes. Passados os anos, fica a dúvida: “Já temos evidências suficientes para inserir espiritualidade no plano terapêutico?”

Essa e outras perguntas foram debatidas no colóquio sobre espiritualidade, realizado em 11 de maio no 39º Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (Socerj).

Os debatedores esclareceram que não se trata de abordar a religiosidade ou interferir na religião dos pacientes. “É preciso entender que o médico não vai orar com o paciente, não vai ‘prescrever religião’”, afirmou o Dr. Sergio Lívio Menezes Couceiro, cardiologista, intensivista e presidente do Departamento de Espiritualidade e Medicina Cardiovascular (DEMCA) da Socerj. Segundo ele, o objetivo é despertar o entendimento de que o indivíduo precisa ressignificar a sua existência e o seu comportamento.

“De forma muito robusta, os estudos já comprovam o benefício da espiritualidade na [redução da] mortalidade e de eventos cardiovasculares. Um deles é [a declaração científica] da American Heart Association (AHA), publicada em 2021 [no periódico] Circulation,[1] que aborda a chamada conexão entre mente, coração e corpo. O trabalho fala muito claramente sobre a importância da anamnese e indica que inclua a avaliação da chamada ‘saúde psicológica negativa’, que inclui fatores como depressão, ansiedade e raiva, bem como da chamada ‘saúde psicológica positiva’, incluindo fatores como resiliência, senso de propósito e gratidão”, afirmou o Dr. Júlio César Tolentino, professor adjunto de clínica médica e espiritualidade da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Mas como isso funciona na prática? Como deve ser essa abordagem com os pacientes? Ricardo Bedirian, professor adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj), explicou que existem intervenções sendo estudadas e que a proposta inclui um cuidado integral do paciente, a chamada medicina comportamental, cuja nomenclatura está sendo atualizada para medicina de estilo de vida.

“Temos que aplicar a ‘anamnese espiritual’, identificar se os pacientes têm demandas [especificas,] para que consigam fazer as modificações e [então] aderir ao tratamento. Sabemos que alguns aspectos relacionados ao sofrimento espiritual impactam negativamente, levando a maior adoecimento cardiovascular. Temos que pensar em um contexto de prevenção primária e prevenção secundária”, disse o professor, citando meditação e outras práticas que estimulam a psicologia positiva, como a “intervenção da gratidão” e a “intervenção do perdão”, que estão sendo estudadas e testadas por cardiologistas.

Como entender “a anamnese espiritual”? Quais benefícios sustentam esse tipo de estratégia? Tais questões foram levantadas pelo moderador da sessão, Dr. Roberto Esporcatte, médico e coordenador do DEMCA.

Neste sentido, o Dr. Sergio falou sobre a importância do conceito de enfermidade moral. Segundo ele, este é um termo que ainda está em construção e apresenta poucas (mas algumas) diferenças entre a literatura nacional e a estrangeira. O ponto central reside no entendimento de que é importante voltar aos mecanismos causadores da doença: “Quando começou? Qual é a doença?”. Para o Dr. Sergio, as atitudes e o comportamento do paciente podem explicar se há um processo de enfermidade moral

“Não se trata de discutir moral e ética, mas a forma como esse paciente está tendo uma conexão com o mundo que o cerca e com o seu mundo interior. A enfermidade moral não é observada por meio de exames de imagem ou laboratoriais, mas pode ser avaliada através de escalas e questionários. Já fazíamos isso antes, mas não tínhamos dado um nome à prática. Sabemos hoje que o perdão está associado a melhor evolução da doença arterial coronariana e a gratidão à melhora da insuficiência cardíaca. E que a raiva influencia na insuficiência ventricular esquerda. Temos os exemplos da síndrome de Takotsubo, da doença de minoca (myocardial infarction and nonobstrutive coronary arteries) e dos transtornos de ansiedade e depressão. A enfermidade está na forma como estamos percebendo o mundo e absorvendo o estresse que o mundo nos traz”, disse Dr. Sergio.

O Dr. Julio Tolentino lembrou que a Escala FACIT-Sp-12 de Bem-estar Espiritual, por exemplo, é muito usada nas suas três dimensões: paz, fé e sentido, aspectos importantes tanto para a estratégia terapêutica como para ensaios clínicos (observacionais e de intervenção), contribuindo assim para o procedimento científico, conforme vem sendo verificado a partir de artigos e colaborações em periódicos internacionais. “É uma retomada da ciência em construção, temos que ficar atentos. O desafio é entender o conceito de enfermidade e ter estratégias mais bem definidas”, disse.

Também há dificuldades na esfera clínica. Afinal, como avançar na obtenção dessas informações e no entendimento de enfermidade moral no contexto clínico (p. ex., ambulatórios e hospitais) diante da complexidade apresentada por tais questões, que são de foro privado? Para o cardiologista do Hospital da Força Aérea do Galeão e professor da Universidade de Vassouras, Dr. Vitor Moreira Alvarenga, o segredo está na escuta.

“Devemos sempre buscar a escuta compassiva ao paciente, deixá-lo falar. Ele vai manifestar emoções e conflitos. É verdade que temos questionários, que podem ajudar a avaliar, porém, mais do que tudo, necessitamos ouvir sem julgamentos e entender o sofrimento espiritual. Entender a dor física e o acometimento orgânico [é importante], mas não apenas, e sim também levar nossa compreensão ao estresse social e de suas relações, às dificuldades financeiras e ao estresse psicológico, como ansiedade e depressão. Temos que estar atentos quando os pacientes demonstram emoções negativas que traduzem isso”, ressaltou o Dr. Vitor.

O Dr. Ricardo concordou e completou, sinalizando que os questionários são mais apropriados para efeito de pesquisa, que o médico precisa saber o que está buscando. “Eu gosto do modelo de Fisher, dos quatro domínios da espiritualidade: pessoal, interpessoal, ambiental e o transcendental. Tendo em mente esses aspectos, vamos apurar como isso impacta no processo de adoecimento e no tratamento do paciente. É uma abordagem de múltiplos aspectos”, disse.

O Dr. Sergio concordou que o padrão-ouro continua sendo o estudo randomizado, mas alertou que as escalas e os questionários contribuem para a mensuração da enfermidade espiritual que, a partir de então, pode ser classificada como leve, moderada ou severa. Segundo ele, “essa é a proposta do Departamento de Espiritualidade e Medicina Cardiovascular da Socerj, braço integrante da iniciativa da Sociedade Brasileira de Cardiologia, do ponto de vista nacional, e que caminha na vanguarda a nível internacional”.

domingo, 29 de maio de 2022

Ácido fítico x gases x diminuição da absorção dos nutrientes

 


sexta-feira, 27 de maio de 2022

Pacientes que tomam medicamento experimental para obesidade perderam mais de 22 quilos, afirma fabricante

Os dados ainda não foram revisados ​​por pares ou publicados.  Mas especialistas disseram que a droga pode dar às pessoas com obesidade uma alternativa à cirurgia bariátrica.

Um medicamento experimental permitiu que pessoas obesas ou com sobrepeso perdessem cerca de 22,5% de seu peso corporal, cerca de 22 quilos em média, em um grande teste, anunciou o fabricante do medicamento na quinta-feira.

A empresa, Eli Lilly, ainda não enviou os dados para publicação em uma revista médica revisada por pares ou os apresentou em um ambiente público. Mas as alegações, no entanto, surpreenderam os especialistas médicos.

“Uau (e um duplo Uau!)” Dr. Sekar Kathiresan, executivo-chefe da Verve Therapeutics, uma empresa focada em medicamentos para doenças cardíacas, escreveu em um tweet. Drogas como a de Eli Lilly, ele acrescentou, “realmente vão revolucionar o tratamento da obesidade!!!”

Dr. Kathiresan não tem vínculos com a Eli Lilly ou com a droga.

Dr. Lee Kaplan, especialista em obesidade do Hospital Geral de Massachusetts, disse que o efeito da droga “parece ser significativamente melhor do que qualquer outro medicamento anti-obesidade atualmente disponível nos EUA”. Os resultados, acrescentou, são “muito impressionantes”.

Dr. Kaplan, que presta consultoria para uma dúzia de empresas farmacêuticas, incluindo a Eli Lilly, disse que não estava envolvido no novo teste ou no desenvolvimento desta droga.

 Em média, os participantes do estudo pesavam 105 quilos no início e tinham um índice de massa corporal, ou IMC.  — uma medida comumente usada de obesidade — de 38. (A obesidade é definida como um IMC de 30 e superior.)

No final do estudo, aqueles que tomaram as doses mais altas do medicamento Eli Lilly, chamado tirzepatide, pesavam cerca de 82 quilos e tinham um IMC. pouco abaixo de 30, em média.

Os resultados excedem em muito aqueles geralmente vistos em ensaios de medicamentos para perda de peso e geralmente são vistos apenas em pacientes cirúrgicos.

Alguns participantes do estudo perderam peso suficiente para cair na faixa normal, disse o Dr. Louis J. Aronne, diretor do programa abrangente de controle de peso do Weill Cornell Medical Center, que trabalhou com Eli Lilly como investigador principal do estudo.

A maioria das pessoas no estudo não se qualificou para a cirurgia bariátrica, que é reservada para pessoas com IMC. mais de 40, ou aqueles com um B.M.I. de 35 a 40 com apnéia do sono ou diabetes tipo 2.

O risco de desenvolver diabetes é muitas vezes maior para pessoas com obesidade do que para pessoas sem ela.

Uma porta-voz da Eli Lilly disse que a empresa não tem um cronograma público para buscar a aprovação do medicamento junto à Food and Drug Administration.

Como a obesidade é uma condição médica crônica, os pacientes precisariam tomar tirzepatide por toda a vida, como fazem com medicamentos para pressão arterial ou colesterol, por exemplo.

Dr. Robert F. Kushner, especialista em obesidade da Faculdade de Medicina Feinberg da Northwestern University e consultor pago da Novo Nordisk, disse que o novo medicamento, juntamente com um similar, mas menos eficaz, da Novo Nordisk, pode fechar a chamada lacuna de tratamento.

Dieta e exercício, combinados com medicamentos anteriores para obesidade, geralmente produzem uma perda de peso de cerca de 10% nos pacientes. Isso é suficiente para melhorar a saúde, mas não o suficiente para fazer uma grande diferença na vida das pessoas obesas.

O único outro tratamento é a cirurgia bariátrica, que pode resultar em perda de peso substancial. Mas muitas pessoas são inelegíveis ou simplesmente não querem a cirurgia.

Com a droga da Eli Lilly e a semaglutida da Novo Nordisk, que foi recentemente aprovada, “estamos realmente à beira de uma nova forma de tratamento”, disse Kushner.

Mas os preços podem ser uma barreira. As seguradoras geralmente não pagam por medicamentos para perda de peso. O medicamento da Novo Nordisk, cuja marca é Wegovy, tem um preço de tabela de US$ 1.349,02 por mês.

Especialistas temem que a tirzepatide, se aprovada, possa ter um preço na mesma faixa. Muitas pessoas que mais poderiam se beneficiar da perda de peso podem não ter condições de pagar esses medicamentos caros.

O estudo da Eli Lilly durou 72 semanas e envolveu 2.539 participantes. Muitos se qualificaram como obesos, enquanto outros estavam acima do peso, mas também apresentavam fatores de risco como pressão alta, níveis elevados de colesterol, doenças cardiovasculares ou apneia obstrutiva do sono.

Eles foram divididos em quatro grupos. Todos receberam aconselhamento dietético para reduzir a ingestão de calorias em cerca de 500 por dia.

Um grupo foi aleatoriamente designado para tomar um placebo, enquanto os outros três receberam doses de tirzepatide variando de 5 miligramas a 15 miligramas. Os pacientes se injetavam com a droga uma vez por semana.

Aqueles que tomaram a dose mais alta perderam mais peso, descobriram os pesquisadores. Os participantes que tomaram placebo perderam 2,4% de seu peso, uma média de 2,5 quilos, típico de um estudo de dieta.

A Dra. Nadia Ahmad, diretora médica sênior do programa de obesidade da Eli Lilly, disse que ver os resultados foi um momento emocionante para ela.

“Acho que nunca imaginei que poderíamos atingir esse grau de perda de peso com um remédio”, disse ela. “Só chegamos até aqui com a cirurgia.”

Durante décadas, as pessoas com sobrepeso ou obesidade foram informadas de que resolver o problema dependia delas. Dieta e exercício eram as prescrições, e simplesmente não funcionavam para muitas pessoas. A maioria tentou dieta após dieta, apenas para recuperar o peso perdido.

No ano passado, a situação começou a mudar quando a Novo Nordisk recebeu aprovação da Food and Drug Administration para comercializar a semaglutida. A droga pode provocar uma perda de peso de 15% a 17% em pessoas com obesidade.

Os medicamentos estão entre uma nova classe de drogas chamadas incretinas, que são hormônios naturais que retardam o esvaziamento do estômago, regulam a insulina e diminuem o apetite. Os efeitos colaterais incluem náuseas, vômitos e diarréia.  Mas a maioria dos pacientes tolera ou não se incomoda com esses efeitos.

As incretinas elevam o padrão para o tipo de perda de peso possível com drogas. Mas elas também  colocam questões difíceis sobre se a cirurgia bariátrica está se tornando uma relíquia do passado. Já existem novas versões de incretinas em desenvolvimento que podem ser ainda mais poderosas do que a droga Eli Lilly.

Mesmo sem elas, disse o Dr. Aronne, as reduções observadas com o medicamento Eli Lilly estão “quase na faixa da perda de peso cirúrgica”.

Alguns pacientes que fizeram cirurgia bariátrica descrevem resultados mistos. Sarah Bramblette, membro do conselho da Obesity Action Coalition, fez uma cirurgia bariátrica apenas para recuperar o peso.

Agora com 44 anos, ela pesava 226 quilos quando foi operada há 20 anos, o que lhe permitiu chegar a 115 quilos. Ao longo dos anos, porém, seu peso voltou para 222 quilos. Ela precisava de cirurgia cardíaca, mas era muito pesada para a mesa de operação. Dietas – e ela as tentou repetidamente – não ajudaram.

A semaglutida da Novo Nordisk permitiu que ela chegasse a 195 quilos. Agora, disse a Sra. Bramblette, ela gostaria de experimentar a droga Eli Lilly se ela estiver disponível.

"Confie em mim, eu não escolheria ser desse tamanho", disse Bramblette. "Eu preciso perder peso."


quinta-feira, 26 de maio de 2022

Você realmente precisa de hormônios para ganhar massa muscular?

 


Bacon e gorduras saturadas à vontade ?

Muitas pessoas que seguem a estratégia lowcarb ou dieta cetogênica aumentam por conta própria a frequência e a quantidade do consumo de bacon 🥓, principalmente pela crença de que seria algo "saudável" (por se tratar de um alimento mais "natural") e que traria menor ganho de peso do que os carboidratos.

Mas saiba que o fato de você consumir em excesso e em grande frequência, assim como qualquer outro alimento, fará com que você tenha prejuízos à saúde, a médio e longo prazo.

O bacon é um alimento considerado embutido e, como qualquer outro alimento classificado nesse grupo, as recomendações com evidências científicas orientam consumir com cautela. Por exemplo, há estudos demonstrando que o consumo de 50g ou mais por dia desse grupo de alimentos (embutidos) pode aumentar significativamente a incidência de alguns tipos de cânceres, como o de cólon. 

Além disso, trata-se de um alimento com elevado teor de gorduras saturadas, o que também deve ser considerado portadores de:
  • Hipercolesterolemia 
  • Hipertensão arterial
  • Doença coronariana
  • Doenças neurodegenerativas
  • Diabetes mellitus tipo 1 e 2
  • Doença de Crohn
  • Retocolite ulcerativa
  • Supercrescimento bacteriano do intestino delgado
  • Supercrescimento fúngico
  • Gastrite
  • Doença do refluxo
  • Câncer do trato digestivo
  • Diarréia crônica
  • Síndrome do intestino irritável
  • Pancreatite crônica
  • Depressão, ansiedade, transtorno bipolar, esquizofrenia
Ou seja, condições em que o consumo de gordura saturada pode piorar o quadro clínico. 
 
Então, cuidado para não acreditar que o carboidrato é o vilão e que o bacon é sinônimo de saúde! Tenha moderação no seus hábitos alimentares.

Autores: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Chip da beleza pode causar malefícios para as mulheres

É crescente o número de pessoas que ligam aqui na clínica perguntando:
"Quanto custa o chip da beleza"
"Qual o valor do implante hormonal"
"Como faz para colocar chip hormonal"
"Quem indicamos para implantes hormonais em Goiânia"

Primeiramente, quero frisar pela milésima vez nesse blog, que eu abomino implantes hormonais. Atendo praticamente toda semana pacientes que tiveram complicações decorrente do uso do chip e com isso preciso encaminhar para amigos endocrinologistas e dermatologistas. Acne, queda de cabelo, virilização são os efeitos que mais tenho recebido no consultório.

Segundo, quero deixar claro, que a própria Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) em seu site, não recomenda terapias hormonais para fins estéticos, modulação hormonal, terapia antienvelhecimento. Ou seja, para as pessoas que pensam que isso faz parte da Nutrologia, a própria ABRAN deixa claro que não faz parte: https://abran.org.br/2018/03/14/rol-de-procedimentos/ e https://abran.org.br/2018/03/04/posicionamento-sobre-a-modulacao-hormonal/
E aqui na clínica exercemos Nutrologia e Nutrição baseado no que a ABRAN, CFM, CFN recomendam. Ou seja, não trabalhamos com implantes hormonais, nem indicamos quem o faça.

att

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13.192 - RQE 11915
Dr. Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da educação física. 


Desde a publicação do estudo Women's Health Initiative (WHI)[1], em 2002, muitos médicos passaram a ter receio em prescrever terapia hormonal para mulheres no climatério. Além disso, é comum que as próprias pacientes tenham medo do tratamento. Mas, segundo especialistas, quando bem indicada e individualizada, a reposição hormonal pode trazer grandes benefícios, principalmente com relação às queixas vasomotoras.

Isso difere do que acontece com o chamado “chip da beleza”, que embora esteja sendo cada vez mais utilizado, é contraindicado por várias entidades médicas, entre elas, a Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo), o Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (Cremerj) e o Conselho Federal de Medicina (CFM), alertaram especialistas durante colóquio do 39° Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (Socerj), realizado de forma virtual em maio deste ano.

Na sessão científica intitulada “Terapia de reposição hormonal no homem e mulher – O que o cardiologista precisa saber?”, moderada pelo Dr. Luiz Antonio de Almeida Campos, médico cardiologista do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Hupe/Uerj) e do Hospital Pró-Cardíaco, um time multidisciplinar de debatedores abordou desde os riscos e benefícios da terapia hormonal (TH) na menopausa até temas ainda mais espinhosos, como o "chip da beleza" e efeitos do abuso da testosterona na mulher e no homem.

Terapia hormonal na menopausa: quando e para quem?

A TH é o tratamento ideal para os sintomas vasomotores característicos do climatério que, segundo a Dra. Clarissa Antunes Thiers, médica cardiologista do Instituto Nacional de Cardiologia e do Hospital Samaritano e professora da Universidade Estácio de Sá, são um indício de disfunção endotelial.

"Sabemos que a mulher que tem sintoma vasomotor precocemente tende a ter esses sintomas com mais frequência, mais intensidade e por mais tempo. Então, se ela não tiver nenhuma contraindicação à reposição hormonal, vai se beneficiar muito", corroborou a Dra. Flávia Lúcia Conceição, médica endocrinologista, professora da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

O ideal é iniciar a TH em mulheres até 60 anos de idade ou nos primeiros dez anos após a menopausa (janela de oportunidade). Segundo a Dra. Flávia, não é uma recomendação tratar menopausa para diminuir o risco cardiovascular, porém as mulheres que usam TH porque têm sintomas vasomotores talvez se beneficiem também com relação ao risco cardiovascular, além de se beneficiarem no aspecto ósseo, com redução do risco de fraturas.

A Dra. Clarissa disse que, em algumas situações, a TH é amplamente preconizada, por exemplo, nas mulheres com menopausa precoce (antes dos 45 anos) e com insuficiência ovariana prematura. “Se não fizermos a reposição hormonal, aumentamos o risco cardiovascular dessa mulher”, destacou.

A individualização do tratamento é algo importante. Os profissionais devem lançar mão de ferramentas de estratificação de risco cardiovascular e fazer uma anamnese ampla, reunindo informações desde a história gestacional. "Quanto mais alto o risco cardiovascular da mulher, menor a probabilidade de prescrever terapia combinada oral, por exemplo", disse a Dra. Clarissa, lembrando que, para aquelas que apresentam risco cardiovascular intermediário, é importante buscar marcadores de aterosclerose. Já, no caso daquelas com alto risco, isto é, que já tiveram algum evento, a TH é contraindicada.

Manter um protocolo de acompanhamento também é importante para a mulher que passa pelo processo do climatério. Segundo a Dra. Célia Regina Silva, médica ginecologista e obstetra, professora da UFRJ, segunda vice-presidente do Cremerj e vice-presidente da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ), esse protocolo envolve desde a avaliação do lipidograma e do hepatograma até o monitoramento com mamografia, principalmente se a mulher fizer uso de TH.

No caso de mamas densas, deve-se associar ultrassonografia mamária. Para pacientes com útero, também deve ser feito o controle endometrial anual. A densitometria óssea geralmente é iniciada a partir dos 65 anos, porém pode ser antecipada em situações especiais, por exemplo, nas mulheres que passaram por cirurgia bariátrica ou com fatores de risco para osteoporose.

Reposição hormonal com testosterona

Segundo o Dr. Paulo Roberto Magalhães Bastos, médico urologista, membro da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU), não existe indicação, salvo em situações extremamente especiais, para reposição de testosterona em mulheres. "Essa febre de reposição de testosterona, ‘chip da beleza’, é uma falácia e, até certo ponto, criminoso", ressaltou. Isso porque o implante desse hormônio pode causar malefícios que, de acordo com a Dra. Clarissa, incluem aumento do risco de infarto, de insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral (AVC). Outro problema é a incerteza quanto à real composição desses implantes.

Os médicos lembraram que não se dosa testosterona na mulher. Na verdade, mesmo quando há indicação de TH na menopausa, não se deve dosar hormônios nas mulheres para ajustar doses. A adequação da dosagem da TH é orientada pelo alívio dos sintomas.

No caso dos homens, explicou o Dr. Paulo, as diretrizes e as sociedades médicas recomendam a reposição da testosterona apenas quando há sintomas claros de déficit desse hormônio, acompanhados de duas dosagens inferiores a 200 ng/dL, que tenham sido realizadas de forma adequada, pela manhã e com intervalos de 7 a 15 dias. A Dra. Flávia acrescentou que pacientes com hipogonadismo precisam de reposição.

Um aspecto que ainda causa dúvida em muitos profissionais é com relação ao risco de câncer de próstata. No entanto, o Dr. Paulo destacou que a reposição de testosterona não aumenta o risco desse tipo de câncer. “Hoje, o urologista está autorizado – todos os guidelines mostram isso – a repor testosterona em pacientes tratados e curados de câncer de próstata”, disse, explicando que é o caso daqueles que tem dois anos de prostatectomia radical ou de radioterapia e com antígeno prostático específico (PSA) normal. No entanto, vale lembrar que pacientes na faixa dos 50 anos de idade devem ser estratificados para risco de câncer de próstata antes de iniciar reposição com testosterona.

quarta-feira, 25 de maio de 2022

Com que frequência o pré-diabetes em idosos se transforma em doença completa?

 Com que frequência o pré-diabetes em idosos se transforma em doença completa?
 — Estudo encontra taxa de progressão anual estimada para diabetes de 5,3%

Cerca de um em cada 20 adultos com 65 anos ou mais com pré-diabetes progredirá para diabetes clínico no ano seguinte, mostraram dados do estudo Longitudinal Epidemiologic Assessment of Diabetes Risk (LEADR).

Dos mais de 50.152 idosos no estudo com diagnóstico confirmado de pré-diabetes pelo teste de HbA1c, 14,3% progrediram para diabetes em um período médio de acompanhamento de 2,3 anos, de acordo com Alain K. Koyama, ScD, do CDC em Atlanta e colegas.

Isso resultou em uma taxa de progressão anual estimada (APR) de 5,3% (IC 95% 5,1-5,4), eles escreveram em uma carta de pesquisa do JAMA Network Open.

Vários fatores clínicos foram preditivos de quais pacientes progrediriam de pré-diabetes (HbA1c dentro de um intervalo de 5,7% a 6,4%) para diabetes (HbA1c de 6,5% ou superior), sendo os preditores mais fortes o índice de massa corporal (IMC) e o nível inicial de HbA1c.

Olhando primeiro para o IMC, a taxa de indivíduos que progrediram para diabetes aumentou em conjunto com um IMC mais alto. A taxa de diabetes incidente foi a mais alta para aqueles com obesidade grave (IMC de 40 ou superior):

• IMC <18,5: 3,9% APR
 • 18,5-24,9: 3,5%
 • 25-29,9: 4,9%
 • 30-34,9: 6,4%
 • 35-39,9: 7,3%
 • ≥40: 7,6%

Quanto aos níveis de HbA1c, houve uma diferença gritante na taxa de pessoas que progrediram para diabetes se estivessem na extremidade inferior da faixa "pré-diabetes" versus a extremidade superior. Por exemplo, pacientes com níveis de HbA1c de 5,7% a 5,9% tiveram um APR de 2,8% (IC 95% 2,7-2,9) versus 8,2% (IC 95% 7,9-8,4) para aqueles com níveis de HbA1c de 6,0% a 6,4%.

Como esperado, aqueles com história familiar de diabetes progrediram a uma taxa maior de pré-diabetes para diabetes, assim como aqueles com diagnóstico de hipertensão versus indivíduos normotensos.

Mas não houve muita diferença entre as faixas etárias quando se trata de progressão do diabetes, com taxas semelhantes observadas entre pessoas nos grupos de 65 a 69, 70 a 74, 75 a 79 e 80 anos ou mais. Da mesma forma, houve APRs geralmente semelhantes entre as raças e etnias diferentes, inclusive para pacientes negros, hispânicos, asiáticos/ilhas do Pacífico e pacientes brancos.

“Nossas descobertas podem fornecer informações importantes para avaliar a relação custo-benefício das intervenções no estilo de vida em idosos com pré-diabetes identificados por testes de HbA1c em ambientes clínicos”, escreveu o grupo de Koyama, embora tenha alertado que “sua amostra baseada em registros eletrônicos de saúde era representativa  de pacientes que compõem as organizações de saúde que contribuem com dados e podem não ser representativos da população geral dos EUA."

Um estudo de 2021 do JAMA Internal Medicine descobriu que, em uma coorte comunitária de idosos, a prevalência de pré-diabetes era alta, mas que durante o período do estudo, a regressão à normoglicemia ou morte ocorreu com mais frequência do que a progressão para diabetes, então os "achados sugerem que o pré-diabetes pode não ser uma entidade diagnóstica robusta na velhice", afirmaram os autores. Ainda assim, há agora uma ênfase maior na prevenção do diabetes, especialmente em uma população pré-diabetes.

Em uma declaração de 2021, a Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA deu à triagem de pré-diabetes e diabetes tipo 2 em adultos (35 a 70 anos) com sobrepeso ou obesidade uma recomendação de grau "B".

A Força-Tarefa aconselhou os profissionais de saúde a oferecer ou encaminhar pacientes com pré-diabetes para "intervenções preventivas eficazes".

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