[Conteúdo exclusivo para médicos] - Associação do tempo sentado com mortalidade e eventos cardiovasculares em países de alta, média e baixa renda

Pontos chave

Pergunta O tempo diário sentado está associado à mortalidade e doenças cardiovasculares (DCV) em países de diferentes níveis econômicos?

Achados Neste estudo de coorte, incluindo 105.677 participantes de 21 países, o maior tempo sentado foi associado a um risco aumentado de mortalidade por todas as causas e DCV maior, e a associação foi mais pronunciada em países de baixa renda e de renda média-baixa.  Atender às recomendações da Organização Mundial da Saúde para atividade física poderia efetivamente atenuar o risco de alto tempo sentado.

Significado Reduzir o tempo sedentário juntamente com o aumento da atividade física pode ser uma estratégia importante para aliviar a carga global de mortes prematuras e DCV.

Abstrato

Importância 

Grandes quantidades de tempo sentado estão associadas a maiores riscos de doenças cardiovasculares (DCV) e mortalidade em países de alta renda, mas não se sabe se os riscos também aumentam em países de baixa e média renda.

Objetivo 

Investigar a associação do tempo sentado com a mortalidade e as principais DCV em países de diferentes níveis econômicos usando dados do estudo Prospective Urban Rural Epidemiology.

Desenho, cenário e participantes 

Este estudo de coorte de base populacional incluiu participantes de 35 a 70 anos recrutados a partir de 1º de janeiro de 2003 e acompanhados até 31 de agosto de 2021, em 21 países de alta, média e baixa renda  com seguimento médio de 11,1 anos.

Exposições Tempo sentado diário medido usando o Questionário Internacional de Atividade Física.

Principais resultados e medidas O composto de mortalidade por todas as causas e DCV principal (definido como morte cardiovascular, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou insuficiência cardíaca).

Resultados Dos 105.677 participantes, 61.925 (58,6%) eram mulheres, e a idade média (DP) foi de 50,4 (9,6) anos.

Durante um acompanhamento médio de 11,1 (IQR, 8,6-12,2) anos, 6.233 mortes e 5.696 eventos cardiovasculares maiores (2.349 infartos do miocárdio, 2.966 acidentes vasculares cerebrais, 671 insuficiência cardíaca e 1.792 mortes cardiovasculares) foram documentados.

Comparado com o grupo de referência (<4 horas por dia sentado), maior tempo sentado (≥8 horas por dia) foi associado a um risco aumentado do desfecho composto (razão de risco [HR], 1,19; IC 95%, 1,11-  1,28; P para tendência < 0,001), mortalidade por todas as causas (HR, 1,20; IC 95%, 1,10-1,31; P para tendência < 0,001) e DCV maior (HR, 1,21; IC 95%, 1,10-1,34; P para  tendência <.001).

Quando estratificado por níveis de renda do país, a associação do tempo sentado com o resultado composto foi mais forte em países de baixa renda e renda média-baixa (≥8 horas por dia: HR, 1,29; IC 95%, 1,16-1,44) em comparação com  países de renda alta e média-alta (HR, 1,08; IC 95%, 0,98-1,19; P para interação = ,02).

Em comparação com aqueles que relataram tempo sentado inferior a 4 horas por dia e alto nível de atividade física, os participantes que se sentaram por 8 ou mais horas por dia tiveram um risco associado de 17% a 50% maior do resultado composto em todos os níveis de atividade física; e o risco foi atenuado com o aumento dos níveis de atividade física.

Conclusões e Relevância 

Grandes períodos de tempo sentado foram associados ao aumento do risco de mortalidade por todas as causas e DCV em ambientes economicamente diversos, especialmente em países de baixa renda e de renda média-baixa.  

Reduzir o tempo sedentário juntamente com o aumento da atividade física pode ser uma estratégia importante para aliviar a carga global de mortes prematuras e DCV.

Introdução

O aumento do tempo sentado tornou-se comum na sociedade moderna devido à popularização de produtos eletrônicos, aumento de ocupações sedentárias e mudanças nos padrões de transporte.

Análises em série relataram que o tempo total sentado aumentou substancialmente em quase 1 hora por dia entre os adultos na última década nos EUA.

A recente diretriz global de atividade física 2020 da Organização Mundial da Saúde (OMS) agora recomenda limitar o tempo sedentário e praticar altos níveis de atividade física para reduzir os efeitos prejudiciais do tempo sentado.

Até agora, a evidência atual tem sido quase exclusivamente em países de alta renda (HICs) e na China.  

Estudos anteriores sugeriram que os padrões contextuais em que o comportamento sedentário ocorre podem variar substancialmente de acordo com o status socioeconômico e a classe social.  

Os efeitos do comportamento sedentário na saúde não estão bem documentados para populações de países de baixa e média renda (LICs e MICs), onde os padrões de atividade são muito diferentes dos HICs e a prevalência de um estilo de vida sedentário aumentou dramaticamente junto com a rápida urbanização.

É nesses mesmos países que existe a maior parte da carga global de DCV.

Portanto, as associações entre tempo sentado e desfechos clínicos baseados em estudos predominantemente conduzidos em HICs não podem ser extrapoladas diretamente para populações residentes em LICs e MICs.

Na presente análise, nosso objetivo foi determinar as associações do tempo auto-relatado sentado com mortalidade por todas as causas e DCV em países com níveis de renda variados usando dados do estudo Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE).

Além disso, também avaliamos a associação conjunta de tempo sentado e atividade física com desfechos clínicos

Discussão

Neste grande estudo de coorte prospectivo internacional, descobrimos que o tempo sentado diário foi significativamente associado à mortalidade por todas as causas e DCV principal.

Ao incluir diversas populações de países com diferentes níveis de renda, nosso estudo aumenta as evidências acumuladas sobre o risco do tempo sentado.

Nossos dados fornecem informações de MICs e LICs, onde o risco de aumento do tempo sentado é ainda mais acentuado.

Nossos achados apoiam as diretrizes globais da OMS 2020 para comportamento sedentário e indicam que a atividade física acima do nível recomendado pode atenuar o aumento do risco devido ao sedentarismo, e os indivíduos sedentários podem se beneficiar da substituição do tempo sentado por atividade física.

No geral, nosso estudo demonstra uma associação positiva do tempo auto-relatado sentado com mortalidade por todas as causas e DCV maior, o que está de acordo com meta-análises anteriores (incluindo estudos usando medidas autorreferidas de HICs) e coortes prospectivas recentes da China.  

Além disso, descobrimos que o risco de desfecho composto associado ao tempo sentado aumentou de forma linear, o que foi semelhante a uma coorte prospectiva entre 5.638 mulheres idosas dos EUA, demonstrando uma relação linear entre tempo sedentário medido objetivamente e DCV.

No entanto, algumas metanálises anteriores usando medidas subjetivas ou objetivas sugeriram uma associação não linear com um potencial limiar de tempo sentado, mas os valores de corte eram inconsistentes.

Meta-análises anteriores usando medições autorrelatadas geralmente estimavam que o limite era de 10 horas por dia para DCV incidente e 6 a 8 horas por dia para mortalidade, enquanto uma grande meta-análise incorporando dados medidos por dispositivo relatou que o risco de mortalidade aumentou significativamente em níveis  superior a 9,5 horas por dia.

Essa diferença pode estar relacionada à variabilidade nos métodos de medição.

O acelerômetro, geralmente utilizado em estudos existentes, poderia fornecer uma estimativa mais precisa do tempo sedentário do que os questionários autorreferidos, mas não consegue diferenciar entre a postura sentada e em pé e, portanto, superestima o tempo sedentário.

Portanto, embora as recomendações sobre a limitação do tempo sentado tenham surgido em diretrizes recentes de saúde pública, o limite quantitativo específico para o tempo sentado ainda merece mais estudos.

Quando estratificados por níveis de renda do país, observamos uma associação mais pronunciada em LMICs e LICs em comparação com HICs e UMICs.

A diferença na associação pode ser parcialmente explicada pelos diferentes domínios e padrões de comportamento sentado em diferentes níveis de renda; ou seja, o tempo de visualização de televisão é mais comum entre pessoas com posições socioeconômicas mais baixas e mostrou uma associação mais forte com os resultados em comparação com outros comportamentos sentados, talvez devido a hábitos alimentares ruins coincidentes e padrões sedentários prolongados e ininterruptos.

Por outro lado, passar mais tempo na posição sentada ocupacional é muitas vezes acompanhado de maior nível socioeconômico e estilos de vida mais saudáveis, o que pode modificar o risco de excesso de mortalidade relacionado ao tempo sentado.

Portanto, a associação do tempo total sentado pode ser menos pronunciada naqueles com níveis socioeconômicos elevados.

Por exemplo, o estudo Whitehall II, uma coorte ocupacional de trabalhadores de colarinho branco com altos níveis de atividade física, relatou uma associação nula entre o tempo total sentado e a mortalidade.

Essa hipótese foi apoiada por análises de subgrupo de que o tempo sentado mostrou uma associação modesta entre as pessoas com níveis mais elevados de educação, riqueza familiar e ocupação, mas isso requer mais investigação para comparar associações entre diferentes tipos/domínios de comportamento sedentário em participantes de um contexto diverso.

Uma importante questão de relevância para a saúde pública nessa área é a associação conjunta do tempo sentado e da atividade física.

Semelhante a estudos anteriores de atividade física recreativa em HICs, encontramos que a associação do tempo sentado com mortalidade mais DCV maior foi atenuada entre aqueles com níveis mais elevados de atividade física.

Entre os participantes fisicamente inativos, diminuir o tempo sentado foi associado a um risco reduzido do resultado composto substancialmente, mas o risco no grupo sentado baixo (<4 horas por dia) permaneceu significativamente maior em comparação com o grupo de referência.

Isso sugere que é improvável que a redução do tempo sentado sozinho alcance ótimos benefícios à saúde sem aumentar a atividade física.  

Nossas descobertas oferecem suporte para as diretrizes atuais que incentivam “sentar menos e se mover mais” para melhorar a saúde.  

Além disso, achados anteriores também sugeriram que o risco de mortalidade de um estilo de vida sedentário foi amplamente atenuado no grupo mais fisicamente ativo (60-75 minutos por dia em uma meta-análise harmonizando 13 coortes prospectivas; 300 minutos por semana em uma coorte prospectiva da Austrália).

A análise atual difere em que algum risco residual do resultado composto e mortalidade por todas as causas devido ao estilo de vida sedentário permaneceu mesmo entre os participantes que relataram mais de 750 minutos por semana de AFMV.

Essa diferença pode ser explicada por diferentes domínios de atividade física e comportamentos sedentários e seus efeitos variados na saúde em diferentes níveis econômicos.

Estudos anteriores usaram atividade física recreativa como variável de interesse, enquanto a maioria dos participantes do PURE alcançou altos níveis de atividade física por meio de atividade física não recreativa.

Correspondentemente, nossa análise isotemporal mostrou que a substituição do tempo sentado por atividade física recreativa pode trazer maiores benefícios à saúde do que a atividade física não recreativa, o que corrobora com uma grande coorte prospectiva envolvendo 154614 idosos nos EUA, indicando que o exercício intencional pode conferir proteção adicional à mortalidade contra  sedentarismo do que atividades sem exercício.

Nosso estudo mostrou que o tempo sentado excessivo (≥6 horas por dia) foi responsável por 3,7% dos PAFs para o desfecho composto, 4,6% para mortalidade por todas as causas e 3,5% para DCV maior.

É importante notar que, se a redução do tempo sentado e o aumento da atividade física pudessem ser alcançados simultaneamente, a proporção da carga de doenças prevenida é quase comparável ao tabagismo.

A recente diretriz da OMS afirma que os adultos devem limitar o tempo sedentário e se envolver em 150 a 300 minutos por semana de AFMV para reduzir os efeitos prejudiciais dos comportamentos sedentários.

Considerando que pode ser desafiador atingir altos níveis de AFMV para pessoas fisicamente inativas, especialmente para  idosos e pessoas com condições crônicas ou deficiências, reduzir o tempo sentado pode ser um primeiro passo importante para melhorar a saúde cardiovascular.

• Pontos fortes e limitações

Este estudo teve vários pontos fortes, que incluíram o uso de dados de 21 países em 5 continentes, altas taxas de acompanhamento, abordagens rigorosas para medir variáveis ​​basais, covariáveis ​​extensas para ajuste, eventos fatais e não fatais coletados prospectivamente e adjudicação padronizada de eventos clínicos.

No entanto, nosso estudo também teve algumas limitações potenciais.  

Primeiro, o erro de medição em variáveis ​​autorrelatadas é inevitável.  

Reconhecemos que o IPAQ pode ter comprometido a precisão na captura dos volumes absolutos do tempo sentado porque geralmente subestima o tempo sentado (2,5 horas por dia) e teve apenas concordância moderada a moderada (coeficiente de correlação, 0,35; IC 95%, 0,32-0,39) contra medições objetivas.  

Infelizmente, a medição objetiva da atividade física baseada em dispositivos provavelmente é muito cara para ser usada em um grande estudo de coorte, especialmente em ambientes com recursos limitados, como alguns LICs e MICs no PURE.  

A medição de autorrelato ainda pode ser útil para agrupar os participantes por seus níveis relativos, mas isso atenuaria as associações em direção ao nulo porque as informações sobre o tempo sentado foram coletadas prospectivamente, e o erro de medição da exposição provavelmente não seria diferencial em relação ao status da doença. 

Da mesma forma, considerando que o IPAQ autorreferido tende a superestimar os níveis de atividade física, o real efeito protetor da atividade física contra o risco associado a altos níveis sentados poderia ser mais pronunciado e ocorrer em nível inferior ao relatado neste estudo.

Além disso, embora o IPAQ tenha sido validado em uma ampla gama de países, a avaliação de autorrelato pode ser dependente da cultura, e diferenças entre países no relato do tempo sentado são possíveis.

No entanto, nossa análise de sensibilidade usando quintis específicos do país e agrupando estimativas específicas do país usando uma meta-análise de efeitos aleatórios produziu resultados semelhantes à nossa análise primária.

Uma parte dos participantes da Índia e Bangladesh foi excluída de nossa análise primária porque o tempo sentado medido pelo IPAQ não foi administrado no questionário inicial nesses dois países.

Nossas análises de sensibilidade mostraram resultados consistentes após a retenção de participantes de Bangladesh (usando o tempo sentado durante a semana como exposição) ou a realização de imputação múltipla para aqueles com dados de exposição ausentes.  

Além disso, uma relação causal não pode ser estabelecida devido à possibilidade de causalidade reversa e confusão residual inerentes aos estudos observacionais.

No entanto, uma ampla gama de análises de sensibilidade foi realizada para testar a robustez de nossos achados.

Além disso, as associações em nossas abordagens de modelagem isotemporal foram derivadas apenas da substituição estatística, mas não das mudanças reais nesses comportamentos.

• Conclusões

Os resultados de nosso estudo de coorte sugerem que o alto tempo sentado foi significativamente associado a um risco aumentado de mortalidade por todas as causas e DCV em ambientes economicamente diversos, especialmente em LMICs e LICs.  

Além disso, os riscos aumentados de alto tempo sentado podem ser efetivamente compensados ​​pela prática de atividade física acima dos níveis atualmente recomendados pela OMS.

Nossos achados enfatizam que a redução do tempo sedentário junto com o aumento da atividade física pode ser uma estratégia importante para aliviar a carga global de mortes prematuras e DCV.

“Compartilhar é se importar”

EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho 

twitter: @albertodiasf

Impactos da contaminação por mercúrio dos garimpos por Carlos A. de Medeiros Filho

 Notícias de invasões de terras indígenas por garimpeiros incrementam antigas discussões sobre mineração e garimpagem em áreas preservadas da floresta amazônica e sobre danos ambientais de atividades de mineração artesanal ou garimpos em rios.

Entre os principais impactos gerados na maioria das atividades garimpeiras em aluviões destacam-se: desmatamento de mata ciliar imediatamente adjacente ao curso d’água; desmatamento da floresta para construção de acessos; turbidez, assoreamento dos rios e contaminações por metais tóxicos, especialmente por mercúrio nos solos, nos sedimentos, nas águas dos rios e no ar, com consequências danosas na saúde ocupacional, na biota e na flora.

O uso não controlado de mercúrio na recuperação do ouro, por amalgamação, é uma questão amplamente discutida, dispondo de rica e vasta literatura técnica-científica. Com a retomada do assunto, dentro de um cenário de grave crise ambiental, entende-se ser importante elaborar notas sintéticas sobre os fundamentos do uso e as consequências do mercúrio na mineração de ouro.

O mercúrio (Hg) é usado na mineração de ouro para extrair ouro do minério formando “amálgama” – uma mistura composta de partes aproximadamente iguais de mercúrio e ouro (1). O amálgama é normalmente isolado e depois aquecido – muitas vezes com uma tocha ou sobre um fogão – para destilar o mercúrio e isolar o ouro (3).

O mercúrio vaporizado é muito reativo e em contato com a atmosfera oxida e, nessa forma, ele retorna à terra por precipitação inorgânica. O mercúrio inorgânico nos sedimentos do fundo pode ser biometilado por bactérias em metilmercúrio CH3Hg+, que é um composto tóxico. Uma vez convertido, o metilmercúrio entra na cadeia alimentar e o teor de Hg aumenta simultaneamente nos tecidos adiposos (2).

No que diz respeito à poluição da água, parte do Hg metálico despejado em rios e cursos d’água é transformado em metil Hg, por microrganismos ingeridos por espécies aquáticas, que por sua vez são consumidos pelo homem. Assim como a bioacumulação de muitos contaminantes ambientais, a do Hg se acumula ao longo da cadeia alimentar dos organismos aquáticos (4). Peixes e outros animais selvagens de vários ecossistemas comumente atingem níveis de Hg de preocupação toxicológica quando diretamente afetados por emissões de Hg de atividades iniciadas pelo homem (5).

Trinta e sete por cento das emissões atmosféricas globais de Hg são produzidas pela mineração de ouro em pequena escala (1). A mineração artesanal de ouro e a combustão de carvão foram identificadas como as principais fontes de emissões antropogênicas de mercúrio para o ar e a água (2). A mineração de ouro artesanal e em pequena escala dependente de mercúrio é a maior fonte de poluição por mercúrio na Terra (3).

O mercúrio é um contaminante notoriamente perigoso devido à sua alta toxicidade, persistência e comportamento cumulativo no ambiente e na biota (6). Os efeitos sobre a saúde dos mineiros são graves, com o mercúrio inalado levando a danos neurológicos e outros problemas de saúde. As comunidades próximas a essas minas também são afetadas devido à contaminação da água e do solo por mercúrio e subsequente acúmulo em alimentos básicos, como peixes. Os riscos para as crianças também são substanciais, com as emissões de mercúrio resultando em deficiências físicas e mentais e comprometimento do desenvolvimento (3).

Foram identificados estudos relatando avaliações de saúde, disfunção renal, distúrbios e sintomas neurológicos e imunotoxicidade/disfunção autoimune em indivíduos que vivem em ou perto de uma comunidade garimpeira. Esses estudos, realizados em 19 países diferentes da América do Sul, Ásia e África, demonstraram que as concentrações de mercúrio em cabelo e urina estão bem acima dos valores de orientação de saúde da Organização Mundial da Saúde (1).

No médio rio Tapajós, no Pará, povos indígenas estão sofrendo com o impacto do mercúrio usado largamente em atividade de garimpo. Estudo realizado pela Fiocruz em parceria com o WWF-Brasil indica que a maioria dos participantes da pesquisa estão afetados por este contaminante. De cada 10 participantes, 6 apresentaram níveis de mercúrio acima de limites seguros: cerca de 57,9% dos participantes apresentaram níveis de mercúrio acima de 6 µg/g – que é o limite máximo de segurança estabelecido por agências de saúde. A contaminação é maior em áreas mais impactadas pelo garimpo, nas aldeias que ficam às margens dos rios afetados (7).

A Convenção de Minamata sobre Mercúrio – que recebeu o nome de uma cidade no Japão onde ocorreram sérios danos à saúde como resultado da poluição por mercúrio em meados do século XX – fornece controles e propostas de reduções em uma série de produtos, processos e indústrias onde o mercúrio é usado, liberado ou emitido. O objetivo da Convenção, de 2013, é proteger a saúde humana e o meio ambiente das emissões e liberações antropogênicas de mercúrio e compostos de mercúrio, estabelecendo um conjunto de medidas para atingir esse objetivo.

Carlos Augusto de Medeiros Filho, geoquímico, graduado na faculdade de geologia da UFRN e com mestrado na UFPA. Trabalha há mais de 35 anos em Geoquímica em Pesquisa Mineral e Ambiental.

Referências Bibliográficas

(1) Gibb H, O’Leary KG. 2014. Mercury exposure and health impacts among individuals in the artisanal and small-scale gold mining community: a comprehensive review. Environ Health Perspect 122:667–672.

(2) Voros, D.; DíazSomoano, M.; Gerslov, E.; Sýkorov, I.; Suarez-Ruiz, I. 2018. Mercury contamination of stream sediments in the North Bohemian Coal District (Czech Republic): Mercury speciation and the role of organic matter. Chemosphere 211 (2018) 664-673.

(3) Esdaile, L.J. & Chalker, J.M. 2018. The Mercury Problem in Artisanal and Small-Scale Gold Mining. Chem. Eur. J. 2018, 24, 6905 – 6916

(4) Veiga MM, Hinton J, Lilly C. 1999. Mercury in Amazon: A Comprehensive Review with Special Emphasis on Bioaccumulation and Bioindicators. Proceeding of National Institute for Minamata Disease Japan. 1999: 19–39.

(5) Limbong, D.; Kumampung, J.; Rimper, J.; Arai, T.; Miyazaki, N. 2003 Emissions and environmental implications of mercury from artisanal gold mining in north Sulawesi, Indonesia. The Science of the Total Environment 302 (2003) 227–236.

(6) Chiarantini, L.; Benvenuti, M.; Beutel, M.; Costagliola, P.; Covelli, S.; Gabbani, G.; Lattanzi, P.; Pandeli, E.; Paolieri, M.; Petranich, E.; Rimondi, V. 2016. Mercury and Arsenic in Stream Sediments and Surface Waters of the Orcia River Basin, Southern Tuscany, Italy. Water Air Soil Pollut (2016) 227:408.

(7) https://ciclovivo.com.br/planeta/meio-ambiente/contaminacao-mercurio-chega-aldeias-indigenas/2020

Fonte: https://www.ecodebate.com.br/2022/06/10/impactos-da-contaminacao-por-mercurio-dos-garimpos/

Check-up nutrológico - O que é? Quem pode fazer? Quando fazer?

Conceito de check-up nutrológico

Denomina-se de check-up nutrológico a avalição médica que visa detectar se:

• O paciente está ingerindo as necessidades energéticas básicas (se a alimentação está correta) para a manutenção da saúde;
• Existe algum risco nutricional: risco de desnutrição;
• Há algum déficit ou excesso de nutrientes (macro ou micro);
• Há harmonia entre a a ingestão alimentar e a saúde mental do indivíduo;
• Existe algum fator de risco para doenças e que o status nutricional possa influenciar (piorando a doença ou mudando o prognóstico).

Como se faz?

Não existe um único exame que determine, com certeza, qual o status nutrológico do paciente. Por isso, é utilizado mais de um método de avaliação com o objetivo de chegar a um dos dois diagnósticos nutricionais: eutrofia (nutrição adequada) e desnutrição (subnutrição ou supernutrição). Os métodos utilizados por mim são:

Inquérito alimentar: uma pesquisa sobre os hábitos de ingestão alimentar do paciente. No consultório coleto através de um recordatório alimentar de 7 dias, por mim desenvolvido, no qual levo alguns fatores em conta:

Horário das refeições

Número de refeições no dia

Quantidade ingerida

Qualidade do que foi ingerido

Nível de saciedade que a refeição proporciona

Nível de satisfação que a refeição proporciona

Se durante a ingesta o paciente apresentou algum sentimento e/ou sensação importante

Se após a ingestão o paciente teve algum sintoma intestinal ou extra-intestinal

+

Avaliação quantitativa : que consiste em estimar as necessidades energéticas básicas do paciente. No meu caso o meu nutricionista que aplica as fórmulas e compara com o inquérito alimentar. Quantas kcal o paciente precisa para sobreviver ou atingir o que deseja (emagrecer, ganhar peso); quantas kcal em média o paciente gasta por dia (gasto energético total)

Nessa avaliação fazemos cálculos a respeito da ingestão de nutrientes, para assim balancear a quantidade dos componentes dos alimentos ingeridos, como carboidratos, proteínas e gorduras.

Esse paciente consegue bater uma meta proteica para o seu caso? Esse paciente tem ingestão alta de gordura saturada? Ele consegue bater a meta de 35g de fibra por dia devido a sua doença de base (ex. constipação).

+

Exame físico nutrológico: nos permite detectar sinais de carências ou excessos nutricionais. Verificamos saturação, frequência cardíaca, pressão arterial, força de preensão palmar, peso, altura, índice de massa corporal,  circunferência abdominal, cintura, dobras cutâneas, circunferência da panturrilha. Cabelos, unhas, língua, pele, palpação da tireoide, ausculta pulmonar/cardíaca, exame do abdome, checagem de pulsos, verificamos presença de edemas, crepitações nas articulações.

+

Avaliação laboratorial: que deve levar em consideração os dados obtidos no inquérito alimentar, combinados com dados da anamnese, exame físico. Fazemos então a solicitação de exames complementares para confirmar nossas suspeitas.

Com qual frequência fazer?

Dependerá de cada caso. Tem paciente que faz duas vezes ao ano, outros fazem uma vez/ano. Outros voltam de 3 em 3 meses. Dependerá do quadro clínico. O paciente é portador de alguma doença? O paciente não tem queixas e nem foi detectada alguma alteração?

Quando fazer?

Em qualquer fase da vida:

• Infância
• Adolescência
• Fase adulta
• Gestantes e lactantes
• Idosos

Todas as fases do ciclo da vida merecem atenção, já que cada uma dela tem particularidades.

Quem realiza? 

Pode ser realizado por qualquer médico, porém o médico especialista em nutrientes é o médico Nutrólogo. Ou seja, aquele que fez residência de Nutrologia ou tem o Registro de qualificação de especialista (RQE) em Nutrologia. 

O médico pode solicitar os exames previamente à consulta de check-up nutrológico?

Não, isso não existe. O exame é complementar à anamnese e avaliação física. Configurando uma infração ética. Já abordei esse tema aqui no blog em um texto que escrevi com uma amiga nutróloga e conselheira do CRM-ES. http://www.ecologiamedica.net/2020/05/por-que-e-errada-solicitacao-de-exames.html

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915

Salada 2: Salada de inverno de abacate com frango cítrico

O inverno chegou em algumas partes do Brasil e com isso vem sempre a mesma reclamação dos pacientes: “tá difícil comer salada com esse frio”

Mas porque os pacientes reclamam? A explicação está na temperatura das folhagens, nos ingredientes utilizados e até mesmo na textura dos ingredientes utilizados. Então vamos utilizar alguns ingredientes para “aquecerem” a nossa língua e com isso “suportarmos” as folhagens cruas.

Salada de abacate com frango cítrico

Ingredientes

• 2 filés de frango (grelhado e cortado em tiras)
• Sal a gosto
• Raspas de 1 limão tahiti ou 1 colher de chá de lemon pepper
• 1 colher de sopa de gengibre ralado (se você não gosta tanto de picância promovida, coloque 1 colher de sobremesa)
• Folhas variadas (rúcula e alfaces lisa, crespa e americana)
• 1/2 abacate firme cortado em cubos pequenos
• 8 tomates-cereja cortados ao meio
• 1 colher de sobremesa de azeite
• Vinagre balsâmico
• 1 pitada de mix de pimentas.

Modo de Preparo

Corte o frango em tiras. Acrescente o sal, as raspas de limão e o gengibre e deixe descansar por 15 minutos. Grelhe em uma frigideira com o azeite e reserve (se quiser que continue quente, faça isso apenas após finalizar a montagem abaixo).

No prato, coloque as folhas, o abacate e os tomates. Tempere com o azeite, o vinagre e o sal. Pode acrescentar castanha de caju ou lâminas de amêndoa dourada no azeite com o objetivo de dar crocância.

Misture o frango em tiras à salada. Pronto, as folhas estarão semi-aquecidas quando entrarem em contato com o frango. Jogue o mix de pimenta em cima da salada.

Espero que gostem.

Quem fizer poste nas redes sociais e me marque (@drfredericolobo). 

Semana que vem tem nova receita para o inverno.

Esse post faz parte de uma série que estou montando com alguns amigos. Os posts anteriores são:

• #BoraComerSalada - Como aprender a gostar de saladas?: http://www.ecologiamedica.net/2022/01/boracomersalada.html
• #BoraComerSalada: Post 1: Princípios básicos e ingredientes: 
• http://www.ecologiamedica.net/2022/01/boracomersalada-post-1-principios.html
• Salada 1: Berinjela com castanha do Pará (ou castanha do Brasil), uva-passa e hortelã: https://www.nutrologogoiania.com.br/salada-1-berinjela-com-castanha-do-para-ou-castanha-do-brasil-uva-passa-e-hortela
• Salada 2: Salada de inverno de abacate com frango cítrico: http://www.ecologiamedica.net/2022/06/salada-2-salada-de-inverno-de-abacate.html?m=0

Síndrome da Fadiga Crônica (encefalomielite miálgica)

A síndrome da fadiga crônica (SFC) (também chamada de encefalomielite miálgica [ME]), é um distúrbio caracterizado por fadiga profunda inexplicável que é agravada pelo esforço. 

A fadiga é acompanhada por disfunção cognitiva e comprometimento do funcionamento diário que persiste por mais de 6 meses. 

A SFC é uma doença biológica, não um distúrbio psicológico. A patogênese exata é desconhecida. Numerosos mecanismos e moléculas foram implicados que levam a anormalidades na disfunção imunológica, regulação hormonal, metabolismo e resposta ao estresse oxidativo, incluindo função prejudicada das células natural killer e/ou função das células T, citocinas elevadas e autoanticorpos (fator reumático, anticorpos antitireoidianos , antigliadina, anticorpos anti-músculo liso e aglutininas frias). 

Suspeita-se de infecções; no entanto, nenhum papel causal foi estabelecido. 

Pacientes com SFC chegam ao pronto-socorro com uma lista complexa de sintomas, incluindo intolerância ortostática, fadiga, mal-estar pós-esforço (PEM) e diarreia. 

CFS afeta 836.000 a 2,5 milhões de americanos. Estima-se que 84-91% dos indivíduos com a doença não foram diagnosticados; portanto, a verdadeira prevalência é desconhecida. 

No geral, a SFC é mais comum em mulheres do que em homens e ocorre mais comumente em adultos jovens e de meia-idade.

A idade média de início é de 33 anos, embora casos tenham sido relatados em pacientes com menos de 10 anos e mais de 70 anos. Pacientes com SFC sofrem perda de produtividade e altos custos médicos que contribuem para uma carga econômica total de US$ 17 a 24 bilhões anualmente.

A SFC foi originalmente denominada encefalomielite miálgica (EM) porque os médicos britânicos notaram um componente muscular esquelético manifestando-se como fadiga crônica e um componente encefalítico manifestando-se como dificuldades cognitivas. No entanto, esse termo é considerado impreciso por alguns especialistas porque há falta de encefalomielite em exames laboratoriais e de imagem, e a mialgia não é um sintoma central da doença. 

A National Academy of Medicine (anteriormente The Institute of Medicine) propôs que a condição fosse chamada de doença de intolerância ao esforço sistêmico (SEID) para refletir melhor o sintoma definidor da condição, o mal-estar pós-esforço. 

A causa da SFC é desconhecida e não há testes diretos para diagnosticar a SFC. Se a fonte da fadiga puder ser explicada, o paciente provavelmente não tem SFC. O diagnóstico é de exclusão que atende aos critérios clínicos abaixo.

Critério de diagnóstico

De acordo com a Academia Nacional de Medicina, o diagnóstico de SFC (EM) requer a presença dos 3 sintomas a seguir por mais de 6 meses, e a intensidade dos sintomas deve ser moderada ou grave por pelo menos 50% do tempo:

• Fadiga: diminuição ou prejuízo perceptível na capacidade de um paciente de se envolver em atividades que desfrutava antes do início da doença, com esse prejuízo continuando por mais de 6 meses e associado a fadiga grave de início recente, não relacionada ao esforço e não aliviado pelo repouso.
• Mal-estar pós-esforço (PEM): Os pacientes apresentam piora dos sintomas e função após exposição a estressores físicos ou cognitivos que foram previamente bem tolerados.
• Sono não reparador: Os pacientes se sentem tão cansados ​​após uma noite de sono.

O cumprimento do critério para o diagnóstico requer todos os 3 sintomas acima, juntamente com um dos   sintomas abaixo: 

• Comprometimento cognitivo - Problemas com o pensamento ou função executiva, agravados por esforço, esforço ou estresse ou pressão do tempo.
• Intolerância ortostática - Agravamento dos sintomas ao assumir e manter a postura ereta. Os sintomas são melhorados, embora não necessariamente eliminados, deitando-se ou elevando os pés.

Etiologia

Muitos vírus foram estudados como causas potenciais de SFC; no entanto, nenhuma relação causal definitiva foi determinada. Historicamente, herpesvírus humano tipo 6, enterovírus, vírus da rubéola,  Candida albicans , bornavírus,  Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae,  retrovírus, vírus coxsackie B, citomegalovírus e vírus relacionados ao vírus da leucemia murina xenotrópica foram estudados e não foram encontrados para causar CFS.

Algumas pessoas infectadas com vírus Epstein-Barr, vírus Ross River,  Coxiella burnetii  ou Giardia  desenvolveu critérios para SFC, mas nem todos os indivíduos com SFC tiveram essas infecções.

Outros estudos observaram alterações no funcionamento das células natural killer (NK) e diminuição da resposta das células T a determinados antígenos específicos. 

Fatores ambientais também são suspeitos de desencadear a SFC; no entanto, nenhum fator específico foi identificado.

Laboratório na SFC

Os achados laboratoriais são normais na SFC. Os testes são usados ​​para avaliar outras causas subjacentes de fadiga, como segue:

• Hemograma
• Bioquímica, incluindo eletrólitos, testes de função renal e hepática
• Função da tireoide
• Proteína C-reativa
• VHS
• CPK
• Culturas, títulos virais, estudos do líquido cefalorraquidiano (em alta suspeita de infecção

Outros testes podem incluir o seguinte:

• Polissonografia
• Eletrocardiografia (ECG)
• Teste ergométrico
• Tilt test
• A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do cérebro são úteis para descartar distúrbios do sistema nervoso central (SNC) em pacientes com sintomas do SNC inexplicáveis. Os resultados da tomografia computadorizada e da ressonância magnética podem ser normais em pacientes com SFC. Os achados dos estudos de imagem do SNC não são específicos para a SFC e, portanto, são usados ​​apenas para descartar explicações alternativas em vez de diagnosticar a SFC.
• De acordo com uma revisão sistemática de Shan et al, a observação consistente da resposta lenta do sinal de ressonância magnética funcional (fMRI) sugere acoplamento neurovascular anormal na SFC. Almutairi et al, em outra revisão sistemática, descobriram que estudos de fMRI demonstraram aumentos e diminuições nos padrões de ativação em pacientes com SFC, mas observaram que isso pode estar relacionado à demanda de tarefas. Eles também notaram que o sinal de fMRI não pode diferenciar entre excitação neural e inibição ou processamento neural específico da função.

Tratamento

O tratamento é amplamente de suporte e se concentra no alívio dos sintomas. Grandes estudos randomizados e controlados, como o Pacing, Graded Activity e Cognitive Behavior Therapy: um estudo randomizado de Avaliação (PACE) e revisões Cochrane recomendaram a terapia cognitivo-comportamental (TCC) como um método eficaz para o tratamento da SFC em adultos. No entanto, o relatório de vigilância do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomenda contra a TCC. 

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) e a Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (AHRQ) removeram a TCC como tratamento recomendado para SFC devido a evidências insuficientes.

O exercício não é uma cura para a SFC. Uma revisão Cochrane avaliou a terapia de exercício para pacientes com SFC. O estudo descobriu que os pacientes se sentiram menos cansados ​​após a terapia de exercícios e melhoraram em termos de sono, função física e saúde geral. 

No entanto, os autores não puderam concluir que a terapia com exercícios melhorou os resultados de dor, qualidade de vida, ansiedade e/ou depressão. 

O estudo PACE descobriu que a terapia de exercícios graduais (GET) efetivamente melhorou as medidas de fadiga e funcionamento físico. No entanto, as atualizações do relatório de vigilância das diretrizes do NICE recomendam contra o GET.

Prognóstico

A SFC não tem cura, seus sintomas podem persistir por anos e seu curso clínico é pontuado por remissões e recaídas. Um estudo prospectivo sugere que aproximadamente 50% dos pacientes com SFC podem retornar ao trabalho de meio período ou período integral.

Maior duração da doença, fadiga grave, depressão  e ansiedade são fatores associados a um pior prognóstico. 

Bons resultados estão associados a uma menor gravidade da fadiga na linha de base, uma sensação de controle sobre os sintomas e nenhuma atribuição da doença a uma causa física. 

Apesar da considerável carga de morbidade associada à SFC, não há evidências de aumento do risco de mortalidade.

Pacientes com síndrome de fadiga crônica (encefalomielite miálgica) geralmente relatam fadiga pós-esforço e sensação de cansaço excessivo após tarefas relativamente normais que fizeram por anos antes da SFC sem nenhum problema específico. 

Os pacientes também relatam fadiga mesmo após períodos prolongados de descanso ou sono. Pelo menos um quarto dos pacientes com SFC estão confinados à cama ou à casa em algum momento de sua doença. Pacientes com SFC frequentemente relatam uma história de infecção prévia semelhante à gripe que precipitou o estado prolongado de fadiga e seguiu a doença inicial.

Pacientes com SFC geralmente relatam problemas com memória de curto prazo, mas não com memória de longo prazo. Eles também podem relatar dislexia verbal que se manifesta como a incapacidade de encontrar ou dizer uma determinada palavra durante a fala normal. Isso normalmente perturba os pacientes com SFC e pode interferir em sua ocupação.

A Academia Nacional de Medicina observa 5 sintomas principais da SFC:

• Redução ou prejuízo na capacidade de realizar atividades diárias normais, acompanhada de fadiga profunda
• Mal-estar pós-esforço (piora dos sintomas após esforço físico, cognitivo ou emocional)
• Sono não reparador
• Deficiência cognitiva
• Intolerância ortostática (sintomas que pioram quando a pessoa fica em pé e melhoram quando a pessoa se deita)

Exame físico

O exame físico geralmente não revela anormalidades. Alguns pacientes podem apresentar sinais vitais ortostáticos positivos.

Muitos pacientes com ou sem SFC têm linfonodos pequenos, móveis e indolores que mais comumente envolvem o pescoço, a região axilar ou a região inguinal. Um único linfonodo muito grande, sensível ou imóvel sugere um diagnóstico diferente de SFC. Da mesma forma, a adenopatia generalizada sugere um diagnóstico diferente da SFC.

Na orofaringe, a descoloração roxa ou crescente carmesim de ambos os pilares tonsilares anteriores na ausência de faringite é um marcador frequente em pacientes com SFC. A causa dos crescentes carmesins é desconhecida, mas eles são comuns em pacientes com SFC. No entanto, os crescentes carmesim não são específicos para CFS.

Pontos-gatilho, que sugerem fibromialgia , estão ausentes em pacientes com SFC. A fibromialgia e a SFC raramente coexistem no mesmo paciente.

Considerações de diagnóstico

A SFC é um diagnóstico de exclusão. A principal tarefa diagnóstica é diferenciá-lo de outros distúrbios que também possuem um componente de fadiga. A SFC pode ser distinguida de outras causas de fadiga com base na presença de disfunção cognitiva, que está ausente em quase todos os outros distúrbios produtores de fadiga. Uma vez diagnosticada uma causa específica de fadiga, a SFC é excluída por definição.

É especialmente importante descartar distúrbios sistêmicos, particularmente malignidades linforreticulares, em pacientes que apresentam fadiga. 

Outras doenças podem ser excluídas com base na história, exame físico ou achados laboratoriais. Em alguns casos, essas outras causas potenciais de fadiga devem ser reinvestigadas várias vezes.

Diagnósticos diferenciais

• Insuficiência adrenal
• Anemia
• Doença celíaca
• Depressão
• Infecção pelo HIV 
• Hipotireoidismo
• Doença de Lyme
• Esclerose múltipla
• Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
• Hipotensão ortostática
• Polimialgia Reumática
• Síndrome de taquicardia postural (POTs)
• Síndrome de hipermobilidade articular
• Fibromialgia
• Síndrome das pernas inquietas

Tratamento farmacológico

Nenhum medicamento foi aprovado pela FDA para o tratamento da SFC. Ensaios clínicos descobriram que os agentes antivirais são ineficazes no alívio dos sintomas da SFC. 

Vários medicamentos demonstraram ser ineficazes, incluindo antibióticos, glicocorticóides, agentes quelantes, vitaminas intravenosas (IV), vitamina B-12 e suplementos vitamínicos ou minerais IV ou orais. Os antidepressivos não têm papel importante no tratamento da SFC.

Um estudo duplo-cego randomizado controlado por placebo para avaliar o efeito da inibição de citocinas com anakinra, um antagonista do receptor de interleucina-1 humana recombinante (IL-1), foi conduzido e não mostrou nenhuma melhora na gravidade da fadiga tanto no curto prazo ( 4 semanas) ou a longo prazo (6 meses). Estudos futuros podem avaliar a inibição de outras citocinas como IL-6, fator de necrose tumoral e/ou interferons.

Até o momento, nenhuma intervenção baseada em evidências está disponível para o tratamento da SFC.

Fonte: https://emedicine.medscape.com/article/235980-overview?src=soc_fb_170627_mscpedt_reference_mdscp_mdscp_update

Estresse e alimentação

Você está com probleminhas de estresse e não sabe nem por onde começar a melhorar essa situação?

Bom, vamos lá: sabemos que o dia dia em si, se levarmos em consideração as cobranças do trabalho, questões familiares e até mesmo aquele belo trânsito pesado, pode ser bem cansativo e estressante.

Mas temos um outro ponto, às vezes quase não lembrando, que também pode influenciar positivamente ou negativamente nesse quadro: a alimentação.

Por exemplo, vários estudos demonstram que uma alimentação composta por excesso de álcool, carboidratos refinados, açúcares, gorduras trans e saturadas, pode potencializar significativamente os sinais de estresse.

Por outro lado, uma alimentação balanceada, com a presença de gorduras mono e poli-insaturadas (ômega-3, azeite, outras gorduras vegetais, nozes e castanhas); fibras solúveis (aveia, psyllium, frutas com casca), vegetais, cereais integrais, leguminosas, laticínios e carnes magras, favorece a ingestão de nutrientes importantes para a saúde mental como a vitamina E, C, B9, B12, zinco e magnésio, o que pode atenuar os sintomas do estresse.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Quem tem hipotireoidismo engorda com mais facilidade ?

Muitas pessoas acreditam que o hipotireoidismo causa ganho de peso e obesidade. Mas, será que é verdade?

A resposta é: NÃO!

O hipotireoidismo, uma condição clínica caracterizada pela diminuição na produção dos hormônios da tireoide conhecidos como T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina), pode sim resultar em um leve ganho de peso, mas, segundo estudos, trata-se de um ganho bem discreto de aproximadamente no máximo 4 kg. 

Geralmente por retenção hídrica e ainda assim, isso geralmente só ocorre quando a doença está descompensada. 

Logo, o ganho de peso não se justifica unicamente pela alteração no funcionamento da tireoide, sendo necessário a avaliação de diversos outros fatores.

Há alguns trabalhos que mostram redução de até 30% da taxa metabólica basal, mas na prática o que vemos através de recordatório alimentar uma combinação de:

• Alta ingestão calórica (que passa despercebida),
• Baixa muscularidade (principalmente em membros inferiores),
• Déficits nutricionais como o de ferro, vitamina A e selênio. 

Por isso é importante o inquérito alimentar em todo paciente portador de hipotireoidismo.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

O seu médico é realmente especialista na área que ele diz ser?

Eu sempre achei que as pessoas antes de se consultarem com médicos particulares, verificassem se o profissional era realmente especialista. De alguns anos pra cá, tenho ficado abismado com a quantidade de pessoas totalmente desinformadas. Leigo, é compreensível, mas profissional da área da saúde, cair nessa cilada, é inadmissível. 

Razão do post é simples: A maior parte dos médicos que se dizem Nutrólogos na verdade não são Nutrólogos.  

Como assim? Mas o Dr. escreveu no instagram que ele é. Só que no site do CFM fala que não há especialidade registrada.

Pois é, ele mentiu. Cometeu uma infração ética e crime tipificado no código de defesa do consumidor: propaganda enganosa.  Só se pode divulgar especialidade:

1) Que Existe

2) Que esteja registrada no CRM local

Ao todo segundo o Conselho Federal de Medicina, somos 1264 Nutrólogos ativos no Brasil.

Para saber se o médico é realmente Nutrólogo, basta acessar https://cremego.org.br/busca-medicos/ e digitar o nome dele. 

Se ele não tiver o RQE (registro de qualificação de especialista) em Nutrologia, as chances dele não ser Nutrólogo são grandes. Todos que conheço que fizeram residência ou passaram na prova de título de Nutrologia, foram ao CRM local registrar a especialidade. 

Ter feito pós-graduação não dá direito ao médico de falar que é especialista. Isso é infração ética perante o CFM e  propaganda enganosa. 

É inconcebível que uma pessoa vá consultar com um profissional particular e sequer verifique se ele é realmente especialista na área.

As melhores fontes de cálcio na dieta vegetariana

 

Suplemento para emagrecer, vale a pena ?

 

Dr, não consigo seguir dieta

Relatos sobre a dificuldades em seguir dietas é algo bastante comum no consultório, não só pela dificuldade em adquirir determinados alimentos, mas também pela exclusão de grandes grupos alimentares e a sensação de fome excessiva.

Mas, você sabia que, caso você já tenha passado por essa experiência, há grandes chances de você NÃO ter recebido A SUA DIETA?

A dieta feita para você é aquela com o seu NOME, individualizada, que:

1. Respeita seus hábitos alimentares, 
2. Se adequa a sua rotina, 
3. Compreende sua cultura, 
4. Leva em conta a sua classe socioeconômica e disponibilidade financeira para aquisição de alimentos
5. Te auxilia no desenvolvimento da consciência alimentar e te dá autonomia. 

Sua dieta não é a LOW CARB, CETOGÊNICA, DO JEJUM, DOS PONTOS, DA LUA, SOPA, mas sim aquela que te possibilita melhorar gradativamente, sem sofrimento e que você consegue seguir a médio e longo prazo.

Os mitos aprendidos e os medos alimentares adquiridos ao longo dos anos dificultam muito o seu sucesso na melhora dos hábitos alimentares e alcance de resultados. 

A crença de que carboidrato engorda, de que calorias não importam, desde que sejam advindas da gordura, de que é proibido comer algum doce ou preparação mais elaborada em indivíduos no processo de emagrecimento, a demonização e supervalorização de alimentos específicos, tudo isso é considerado um problema!

Lembre-se: alimentar-se vai muito além da simples ingestão de nutrientes! A comida de verdade é um patrimônio cultural, tanto material  (por seu aspecto físico, palpável e “degustável”) quanto imaterial, pelo simbolismo que representa na história e no cotidiano.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

[Conteúdo exclusivo para médicos] Novos horizontes. Um novo paradigma para tratar o alvo com medicamentos para obesidade de segunda geração

 

Resumo

Ao tratar a obesidade como uma doença crônica, o objetivo essencial da terapia para perda de peso não é a quantidade de perda de peso como um fim em si mesma, mas sim a prevenção e o tratamento de complicações para melhorar a saúde e mitigar a morbidade e a mortalidade.

Essa perspectiva sobre o cuidado da obesidade é consistente com as diretrizes de obesidade da Associação Americana de Endocrinologia Clínica (AACE) centrada em complicações e o termo diagnóstico de doença crônica baseada na adiposidade (ABCD).

Muitas complicações requerem perda de peso de 10% a 20% para atingir os objetivos terapêuticos; no entanto, os medicamentos para obesidade existentes não produzem perda de peso ≥10% na maioria dos pacientes.

Em junho de 2021, a semaglutida 2,4 mg/semana foi aprovada para controle de peso crônico.

Os ensaios clínicos de fase 3 demonstraram que este medicamento produziu  > 10% de perda de peso subtraída do placebo, mais da metade dos pacientes perderam ≥15% e mais de um terço perdeu ≥20% do peso inicial.

Isso basicamente duplica a eficácia dos medicamentos para obesidade existentes, fornece perda de peso suficiente para melhorar uma ampla gama de complicações e se qualifica como o primeiro membro de uma classe de medicamentos para obesidade de segunda geração.

O advento dos medicamentos de segunda geração permite uma abordagem de tratamento para o alvo para o manejo da ABCD como uma doença crônica.  

Especificamente, com esse grau de eficácia, os medicamentos de segunda geração permitem o controle ativo do peso corporal como biomarcador para alvos associados ao tratamento eficaz e prevenção de complicações específicas.

A ABCD agora pode ser gerenciada de forma semelhante a outras doenças crônicas, como diabetes tipo 2, hipertensão e aterosclerose, que são tratadas com alvos de biomarcadores que podem ser modificados com base no estado clínico de pacientes individuais [ou seja, hemoglobina A1c (HbA1c), pressão arterial, e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c)] para prevenir as respectivas complicações dessas doenças.

Introdução: Um Novo Horizonte para a Medicina da Obesidade

O advento de um novo paradigma no cuidado da obesidade ocorreu devido aos recentes desenvolvimentos na medicina da obesidade combinados com uma melhor compreensão da obesidade como uma doença crônica.

No centro dessa transformação está a introdução de um medicamento, com medicamentos adicionais em desenvolvimento, com um grau de eficácia e segurança que supera substancialmente as terapias anteriores.

Apesar da enorme carga de sofrimento do paciente e dos custos sociais exigidos pela obesidade, a doença é subdiagnosticada e há falta generalizada de acesso à terapia baseada em evidências.  

Nesse sentido, os sistemas de saúde falharam com nossos pacientes e nossas sociedades.  

Espera-se que, como será discutido, novas ferramentas terapêuticas mudem a maneira como os médicos abordam a doença e possibilitem um novo paradigma de atendimento que beneficie de forma mais eficaz um número maior de pacientes.

Três novos conceitos serão desenvolvidos. A primeira diz respeito à designação de medicamentos de segunda geração para o tratamento da obesidade.  

Em geral, um medicamento de segunda geração deve acarretar um avanço considerável em eficácia e/ou segurança em comparação com medicamentos anteriores para uma doença que, de fato, facilita uma mudança significativa no tratamento e na capacidade dos médicos de melhorar a saúde dos pacientes.  

Além disso, o efeito terapêutico deve ser sustentado quando aplicado a doenças crônicas, dada sua história natural de longo prazo.  

Uma definição específica para a farmacoterapia da obesidade será proposta com base no grau de eficácia necessário para melhorar substancialmente os resultados do paciente em um grau que pode ser transformador para o tratamento da obesidade.

Isso será discutido no contexto de um medicamento recentemente aprovado que atende aos critérios definidos para um medicamento para obesidade de segunda geração, juntamente com outros em desenvolvimento com esse mesmo potencial.

A disponibilidade de medicamentos de segunda geração está integralmente vinculada ao segundo e terceiro conceitos que constituem um novo paradigma para o cuidado da obesidade.

O segundo conceito é o uso de % de perda de peso como um biomarcador que pode ser gerenciado ativamente dentro de uma faixa associada a resultados ótimos em pacientes com obesidade.

Dessa forma, a obesidade é controlada de forma semelhante a outras doenças crônicas nas quais a eficácia terapêutica é baseada no controle de um biomarcador [por exemplo, HbA1c no diabetes, pressão arterial na hipertensão, LDL-c nas doenças cardiovasculares (DCV)] dentro de uma faixa conhecida por estar associada à prevenção e tratamento de complicações.

O uso de % de perda de peso como biomarcador está associado ao terceiro conceito, que é uma abordagem de tratamento para o alvo para pacientes com obesidade.  

A obesidade é uma doença crônica do balanço energético impulsionada por interações desreguladas envolvendo fatores de saciedade e o sistema nervoso central (SNC), resultando em aumento da ingestão calórica e excesso de massa de tecido adiposo.

O aumento da adiposidade causa complicações crônicas que conferem aumento da morbimortalidade.

Como doença crônica, o tratamento melhora a saúde dos pacientes, prevenindo e tratando as complicações da obesidade.

Como será discutido, diferentes complicações requerem diferentes quantidades de perda de peso para prevenção e tratamento.

Pela primeira vez, os medicamentos de segunda geração permitem que os médicos administrem a % de perda de peso (ou seja, o biomarcador) em uma faixa-alvo que demonstrou melhorar complicações específicas.

Dependendo do perfil de complicações presentes em diferentes pacientes, a meta de % de perda de peso pode ser individualizada.

Isso contrasta com os medicamentos preexistentes que muitas vezes não têm o grau de eficácia para tratar de maneira ideal muitas complicações e onde o foco principal está nos quilogramas de perda de peso em si; em outras palavras, tratar o biomarcador na medida do possível como o ponto final da terapia sem levar em conta os resultados clínicos da doença crônica.

• Obesidade, Complicações e Doença Crônica Baseada na Adiposidade

Tornou-se claro que a obesidade é uma doença crônica que envolve mais do que um aumento da massa corporal.

O diagnóstico de obesidade baseado no índice de massa corporal (IMC; peso em kg/altura em m2) utiliza uma medida indireta de adiposidade que não fornece informações sobre o impacto do excesso de peso na saúde.

Assim como em outras doenças crônicas, são as complicações da obesidade que prejudicam a saúde e conferem morbidade e mortalidade.  

A massa de tecido adiposo dá origem a complicações biomecânicas, como apneia obstrutiva do sono e osteoartrite, enquanto anormalidades na distribuição e função do tecido adiposo contribuem para complicações da doença cardiometabólica.

A doença cardiometabólica começa com resistência à insulina, que é inicialmente subclínica, mas eventualmente produz manifestações clínicas que incluem síndrome metabólica, pré-diabetes, pressão arterial elevada, dislipidemia e esteatose hepática.  

Essas manifestações indicam risco de progressão para as manifestações terminais da doença cardiometabólica, a saber, diabetes tipo 2 (DM2), esteato-hepatite não alcoólica e DCV.

O desenvolvimento da obesidade exacerba a resistência à insulina e impulsiona a progressão da doença cardiometabólica em direção a esses resultados finais.

Nesse contexto, ABCD foi sugerido como um termo clínico e diagnóstico mais preciso para obesidade pela AACE e pela European Association for the Study of Obesity.

ABCD indica o que estamos tratando - ou seja, anormalidades na massa, distribuição e função do tecido adiposo - e por que o estamos tratando, uma doença crônica que dá origem a complicações que exigem prevenção e tratamento.  

Consequentemente, as diretrizes clínicas da AACE centradas em complicações para obesidade enfatizam a prevenção e o tratamento de complicações como o ponto final da terapia, e não a quantidade de peso perdido em si.

Embora a perda de peso seja altamente eficaz no tratamento e prevenção de complicações da ABCD, a dose-resposta para a perda de peso para obter benefício clínico varia em função das várias complicações.

Em pacientes com ABCD e pré-diabetes ou síndrome metabólica, a perda de peso de 10% é máximamente efetiva na prevenção da progressão para diabetes evidente; em pacientes com DM2, quanto maior a perda de peso, melhor, onde a perda de peso >5% a 15% ou mais proporciona melhorias progressivas na HbA1c, pressão arterial e lipídios; para apneia obstrutiva do sono, é necessária uma perda de peso ≥10% para melhorias previsíveis no índice de apneia/hipopneia; e na doença hepática gordurosa não alcoólica, uma perda de peso de 5% a 10% reduzirá a esteatose, mas uma perda de peso >10% é necessária na esteato-hepatite não alcoólica para melhorar a inflamação e a fibrose.

A prevenção de eventos cardiovasculares e mortalidade pode exigir uma perda de peso >10% com base em estudos de caso-controle e meta-análises da literatura de cirurgia bariátrica e nos resultados do estudo Look AHEAD em pacientes com DM2 que avaliou os resultados em função do grau de perda de peso.

No geral, ao considerar o grau de perda de peso necessário para melhorar essas complicações comuns no ABCD, são necessárias intervenções que produzam de forma confiável uma perda de peso de 10% a 20%.

• A Evolução e a Razão da Farmacoterapia da Obesidade

No final dos anos 1950 e 1960, aminas simpaticomiméticas (por exemplo, fentermina, benzfetamina, dietilpropiona) foram aprovadas para redução de peso a curto prazo, abrangendo um período de tratamento de algumas semanas.  

Devido à falta de entendimento sobre a fisiopatologia da obesidade, considerou-se que, uma vez que o peso foi perdido em curto prazo, não havia necessidade de tratamento contínuo.

Como consequência, faltam dados de segurança de longo prazo sobre esses medicamentos até hoje.  

Orlistat foi aprovado em 1999 para controle de peso crônico, que age intraluminalmente para prejudicar a digestão e absorção da gordura intestinal.

Desde então, ficou claro que o excesso de massa de tecido adiposo é o resultado de anormalidades nos hormônios da saciedade interagindo com os centros de alimentação do SNC.

Especificamente, a interação de hormônios orexígenos como a grelina e hormônios anorexígenos como a leptina, colecistocinina, peptídeo YY (PYY) e amilina com os centros de saciedade hipotalâmicos é desregulada, resultando em um nível de ingestão calórica que gera e sustenta o excesso de adiposidade.  

Há também respostas desadaptativas após a perda de peso que são aspectos importantes da fisiopatologia da obesidade.

A perda de peso resultante de uma dieta hipocalórica desencadeia aumentos no hormônio orexígeno e grelina e uma diminuição nos hormônios anorexígenos, incluindo peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1), amilina, colecistocinina e PYY.

Isso resulta em maior fome e aumento da ingestão calórica. Além disso, há uma redução no gasto energético que contribui para o balanço energético positivo. Essas respostas desadaptativas funcionam contra o paciente, promovem a recuperação do peso de volta ao alto nível anterior de adiposidade e explicam por que a perda de peso geralmente não é sustentada com intervenções no estilo de vida.  

Nesse sentido, a obesidade protege a obesidade em função da fisiopatologia da doença.

Medicamentos foram necessários para administração crônica que poderia diminuir o apetite, neutralizando anormalidades no eixo hormônio da saciedade-SNC.

Três desses medicamentos aprovados pelo FDA, fenfluramina, sibutramina e lorcaserina, foram descontinuados devido a questões de segurança.

No entanto, de 2012 a 2014, 3 medicamentos de ação central foram aprovados para controle de peso crônico que continuam disponíveis para os médicos, fentermina/topiramato de liberação prolongada (ER; uma amina simpaticomimética combinada com um medicamento gabaminérgico usado para epilepsia), naltrexona ER/bupropiona  ER (um antagonista do receptor opióide combinado com um inibidor da recaptação de dopamina/norepinefrina usado para depressão) e liraglutida 3 mg/dia (um agonista do receptor GLP-1).  

Todos preencheram os critérios da FDA para eficácia em ensaios clínicos randomizados de fase 3 (RCTs); a perda de peso média subtraída do placebo foi  ≥ 5% ou a proporção de pacientes que perderam ≥5% do peso corporal foi ≥35% e o dobro do observado no grupo placebo.

Em junho de 2021, o FDA aprovou outro agonista do receptor GLP-1, semaglutida 2,4 mg por via subcutânea uma vez por semana, para controle de peso crônico.

Esse medicamento praticamente dobrou a perda de peso observada nos ECRs de fase 3 em comparação com os dados correspondentes para medicamentos para obesidade preexistentes.

Afirmar-se-á que a disponibilização de um medicamento com este grau de eficácia constitui um “novo horizonte” no cuidado de doentes com obesidade.

• Um medicamento para obesidade de segunda geração

Um medicamento de segunda geração geralmente deve acarretar um avanço considerável na eficácia e/ou segurança e facilitar uma mudança significativa no tratamento.

Embora a experiência do mundo real seja fundamental para qualificar um medicamento como de segunda geração, essas qualidades podem ser verificadas de forma mais imediata e rigorosa com base em ECRs.

Conforme discutido anteriormente, um medicamento para obesidade que atinja com segurança 10% a 20% de perda de peso na maioria dos pacientes constituiria uma poderosa opção terapêutica, dada a relação entre perda de peso e benefícios clínicos relacionados às complicações do ABCD.

Antes da aprovação da semaglutida 2,4 mg, todos os medicamentos disponíveis para os médicos (orlistat, fentermina/topiramato ER, naltrexona ER/bupropiona ER e liraglutida 3 mg) resultaram em <10% média de perda de peso subtraída do placebo em 1 ano, conforme mostrado na Tabela 1. 

Com relação à perda de peso categórica, a porcentagem de indivíduos que perderam ≥10% do peso inicial foi muito inferior a 50% e muitos menos perderam ≥15%.  

Claramente, esses medicamentos não eram ideais e não podiam ser usados ​​de maneira ideal para gerenciar efetivamente as complicações em muitos pacientes.  

Em essência, médicos e pacientes precisavam estar satisfeitos com a perda de peso e os benefícios à saúde alcançados com esses medicamentos, pois eles não permitiam uma capacidade robusta de gerenciar ativamente os pacientes em direção aos objetivos do tratamento.

Com isso em mente, as qualidades delineadas no Quadro 1 caracterizariam um medicamento com capacidade de transfigurar o cuidado da obesidade e forneceriam aos médicos as ferramentas para melhorar substancialmente e previsivelmente a saúde da maioria dos pacientes.

Quadro 1. Definição de um Medicamento para Obesidade de Segunda Geração

• Capacidade de produzir com segurança uma média de > 10% de perda de peso subtraída do placebo em ensaios clínicos randomizados (ou seja, acima do atribuível a intervenções no estilo de vida) na maioria dos pacientes ou

• Capacidade de produzir com segurança uma perda de peso ≥15% em mais da metade dos pacientes como adjuvante do estilo de vida.

A semaglutida 2,4 atende a essas qualificações como o primeiro exemplo de medicamento de segunda geração para tratamento geral da obesidade com base em (i) sua eficácia superior em comparação com medicamentos aprovados anteriormente para controle de peso crônico e (ii) os benefícios de saúde associados a esse grau de peso  perda em relação ao tratamento das complicações do ABCD.

Os principais ensaios clínicos randomizados de fase 3 avaliando a eficácia e a segurança da semaglutida 2,4 mg (os ensaios STEP) foram publicados nos principais periódicos em 2021. 

Em todos os ensaios STEP, a perda média de peso subtraída do placebo foi consistentemente > 10%, com média de 12,3% e consistentemente mais da metade  dos pacientes perderam ≥15% do peso basal e mais de um terço perdeu ≥20% (Tabela 1).

O perfil de segurança de 2,4 mg de semaglutida não foi diferente de outros agonistas do receptor de GLP-1, pois os principais eventos adversos foram gastrointestinais, em particular, náusea experimentada no início do aumento da dose, que geralmente foi leve a moderada e melhorou com o tempo.  

Um segundo exemplo potencial de um medicamento de segunda geração é o setmelanotide aprovado pelo FDA em novembro de 2020. 

No entanto, este agonista do receptor de melanocortina está atualmente aprovado apenas para uso em três condições genéticas raras envolvendo mutações no tipo pró-opiomelanocortina, pró-proteína subtilisina/kexina 1 e genes do receptor de leptina e não parece ser altamente eficaz na obesidade não monogênica.

• A capacidade de tratar ABCD para o alvo e o uso de % de perda de peso como biomarcador

Um medicamento com a eficácia de 2,4 mg de semaglutida permite uma abordagem de tratamento para o alvo que é rotineiramente empregada no manejo de outras doenças crônicas.

Na DM2, hipertensão e aterosclerose, o tratamento é direcionado a um biomarcador, não porque o biomarcador em si seja de primordial importância, mas porque as complicações da doença podem ser efetivamente mitigadas se o biomarcador for gerenciado dentro de um intervalo alvo.

Os exemplos são mostrados na Figura 1. No diabetes, por exemplo, os médicos tratam o biomarcador HbA1c para um alvo de ≤7,0% ou ≤6,5% porque as evidências indicam que isso minimizará as complicações vasculares, como retinopatia, neuropatia, doença renal crônica e risco de DCV.

A doença da hipertensão envolve o controle dos níveis de pressão arterial. No entanto, a redução de mmHg não é um fim em si mesma;  em vez disso, o objetivo é prevenir complicações como insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral e doença renal crônica. Finalmente, para prevenir e tratar as DCV, o LDL-c serve como um biomarcador que é controlado a um nível baseado nas estimativas de risco do paciente. Em cada caso, o tratamento para atingir cada biomarcador (HbA1c, pressão arterial e LDL-c) é individualizado com base no risco geral de um paciente individual, outras comorbidades e status em relação à história natural da doença.

Da mesma forma, no ABCD, a eficácia proporcionada pelos medicamentos para obesidade de segunda geração permite que os médicos usem a % de perda de peso como biomarcador para indicar se o tratamento é suficiente para prevenir e tratar complicações específicas.

Assim, a quantidade de perda de peso não é de importância isolada ou um objetivo em si, mas é usada para determinar se a intensidade da terapia é suficiente para melhorar as complicações presentes em pacientes individuais.

Perda de peso percentual é um biomarcador mais apropriado do que peso corporal ou IMC, uma vez que qualquer valor fornece benefícios semelhantes em relação a complicações em uma ampla faixa de IMC, mesmo que pacientes com IMC basal alto percam mais quilogramas de peso do que aqueles com um IMC inferior.

A Figura 2 ilustra a faixa variável de perda de peso necessária para o tratamento de complicações cardiometabólicas e biomecânicas específicas.

A área sombreada representa a perda de peso de 10% a 20% que é observada na clara maioria dos pacientes em uso de semaglutida 2,4 mg, o que não foi alcançado com medicamentos preexistentes para obesidade de primeira geração.  

Assim, os medicamentos de segunda geração permitirão que os médicos atinjam metas de perda de peso que previsivelmente tratarão ou prevenirão um amplo espectro de complicações no ABCD.

Assim como em outras doenças crônicas, o manejo do biomarcador (% de perda de peso) é individualizado com base no que é necessário para tratar as complicações específicas presentes em cada paciente.

A semaglutida 2,4 mg também começa a fechar a lacuna na perda de peso alcançada com medicamentos versus procedimentos de cirurgia bariátrica e, de fato, a perda de peso ≥ 20% observada em mais de um terço dos pacientes com semaglutida 2,4 mg se sobrepõe à seguinte banda gástrica ajustável, manga gástrica,  e procedimentos de bypass gástrico.

Isso levanta a questão de saber se a semaglutida também reduzirá os eventos cardiovasculares e a mortalidade, como foi observado após a cirurgia bariátrica.

De fato, doses mais baixas de liraglutida e semaglutida subcutânea produziram menores graus de perda de peso, mas mostraram ser cardioprotetoras em pacientes com DM2.

O estudo SELECT em andamento é um estudo de desfecho cardiovascular impulsionado pela superioridade em pacientes com obesidade, mas sem diabetes e esperançosamente abordará essa questão no ABCD.

Esse paradigma de cuidado é totalmente compatível com a estratificação de risco e o estadiamento da obesidade.

Várias abordagens foram propostas para o estadiamento geral de pacientes com obesidade, como o protocolo de Edmonton e as diretrizes de obesidade da AACE e o estadiamento de doenças cardiometabólicas ajuda os médicos a estratificar os pacientes em uma ampla faixa de risco de progressão para DM2 e DCV.

As diretrizes da AACE simplesmente estratificam os pacientes como estágio 0 na ausência de complicações, estágio 1 se houver 1 ou mais complicações de gravidade leve a moderada e estágio 2 se houver pelo menos 1 complicação grave.

A meta de peso varia de acordo com a presença de complicações específicas, bem como a gravidade dessas complicações, para que terapias mais agressivas possam ser utilizadas para atingir alvos terapêuticos em pacientes com maior risco ou perfis de complicações mais graves.

ABCD/obesidade é uma doença altamente prevalente e a terapia agressiva não é segura ou viável em todos os pacientes.

As decisões de tratamento baseadas no estadiamento da doença e tratamento individualizado ao alvo aumentariam previsivelmente a relação risco-benefício e a relação custo-benefício das intervenções.

A presença de medicamentos de segunda geração agrega valor e propósito ao estadiamento da doença, permitindo o manejo ativo com base na gravidade e metas individualizadas para perda de peso.  

Finalmente, houve propostas para reformar o sistema de codificação inadequado da Classificação Internacional de Doenças 10 para obesidade.

As abordagens de codificação propostas são medicamente acionáveis ​​e codificam graus de gravidade da doença com base na presença e gravidade das complicações, como existe na Classificação Internacional de Doenças 10 códigos para outras doenças crônicas.

Mais uma vez, medicamentos de segunda geração, como a semaglutida 2,4 mg, permitem um manejo mais eficaz da ABCD no contexto dessas novas abordagens de classificação propostas.

• Medicamentos Adicionais de Segunda Geração

Embora a semaglutida 2,4 mg seja a primeira medicação de segunda geração para o tratamento geral da obesidade, não é provável que seja a última.

Outros medicamentos estão em desenvolvimento que parecem ter essas qualidades em testes de fase inicial.

Por exemplo, a tirzepatida, um polipeptídeo inibitório gástrico duplo (GIP) e agonista do receptor GLP-1, produz perda de peso de aproximadamente 12% em pacientes com DM2, que excede a perda de peso de 10% alcançada por semaglutida 2,4 mg em pacientes com DM2 no teste STEP 2.

Pacientes com DM2 caracteristicamente perdem menos peso em resposta a qualquer intervenção em comparação com indivíduos não diabéticos e, até o momento, todos os dados publicados para tirzepatide envolvem pacientes com DM2.  

Previsivelmente, a tirzepatide produziria mais perda de peso em pacientes sem diabetes e tem o potencial de atender aos critérios de um medicamento de segunda geração para o tratamento geral da obesidade, uma vez que os dados estejam disponíveis em pacientes não diabéticos.

Outros medicamentos promissores em desenvolvimento incluem peptídeos multiagonistas adicionais de GLP-1/glucagon/GIP, análogos de amilina de ação prolongada, agonistas do receptor de activina II que reduzem a gordura corporal enquanto aumentam a massa muscular e as combinações de agonistas do receptor de GLP-1 com outros hormônios da saciedade, como amilina, PYY e oxintomodulina.  

Portanto, o futuro da farmacoterapia da obesidade é brilhante e devemos antecipar a disponibilidade de medicamentos adicionais de segunda geração.

Isso aumentará a capacidade dos médicos de individualizar o tratamento e de tratar de maneira mais eficaz.

Com qualquer intervenção para perda de peso, há variabilidade na resposta e os pacientes podem não atingir os níveis alvo para redução do peso corporal.

Portanto, é vantajoso ter vários medicamentos de segunda geração, além de medicamentos de primeira geração, no arsenal para aumentar a capacidade dos médicos de identificar regimes de tratamento eficazes em pacientes individuais.  

Vários medicamentos disponíveis também permitem o uso de combinações de drogas.

A regulação do peso corporal é complexa e representa a ação combinada de múltiplas vias.

As combinações de medicamentos que visam múltiplas vias produzem maior perda de peso do que quando esses medicamentos são usados ​​como agentes únicos.  

Eventualmente, será possível a combinação de medicamentos com diferentes mecanismos de ação, como é prática comum para outras doenças crônicas, como DM2 e hipertensão.

Em resumo, o advento dos medicamentos de segunda geração viabiliza plenamente o tratamento da ABCD como doença crônica.

O aumento acentuado na eficácia em relação aos medicamentos de primeira geração permite o gerenciamento ativo da % de perda de peso como biomarcador para alvos associados a tratamento eficaz e prevenção de complicações específicas.

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