domingo, 14 de agosto de 2022

Estratégias eficazes para acabar com o estigma do peso na área da saúde

Resumo

O estigma do peso afeta negativamente a qualidade dos cuidados de saúde e dificulta os objetivos de saúde pública.

O objetivo desta revisão foi identificar estratégias para minimizar o viés de peso entre os profissionais de saúde e explorar futuras direções de pesquisa.

Foi realizada uma busca eletrônica no PubMed, PsycINFO e Scopus (até junho de 2020).

Estudos sobre redução do estigma de peso em estudantes, estagiários e profissionais da área da saúde foram avaliados com base em critérios específicos de inclusão e exclusão.

Uma síntese narrativa foi realizada para analisar os temas emergentes.  Identificamos cinco estratégias de redução de estigma na saúde: (i) maior educação, (ii) informação causal e controlabilidade, (iii) evocação de empatia, (iv) abordagem inclusiva de peso e (v) metodologia mista.

O estigma do peso precisa ser abordado desde o início e continuamente ao longo da educação e da prática em saúde, ensinando os determinantes genéticos e socioambientais do peso e discutindo explicitamente as fontes, o impacto e as implicações do estigma.  Há uma necessidade de se afastar de uma abordagem centrada apenas no peso para os cuidados de saúde para uma abordagem inclusiva do peso focada na saúde. Avaliar os efeitos do estigma do peso na pesquisa epidemiológica é igualmente importante. O argumento ético e a base de evidências para a necessidade de reduzir o estigma do peso nos cuidados de saúde e além são fortes. Embora estejam surgindo evidências sobre a redução do estigma a longo prazo, são necessárias medidas de precaução.

1. INTRODUÇÃO

O estigma social é um fator fundamental para as desigualdades na saúde da população.

Embora isso seja reconhecido há décadas, os efeitos prejudiciais do estigma do tamanho e peso do corpo ganharam reconhecimento mais amplo apenas recentemente.

O estigma social do peso é generalizado e sugere-se que seja  em parte impulsionado pelo aumento da culpa e vergonha da obesidade na mídia e na saúde pública, o reforço cultural de um ideal magro e tendências para a estratificação social.

Entre 2017 e 2020, a vergonha do peso, uma manifestação do estigma do peso, diminuiu ligeiramente nos Estados Unidos e, embora isso seja promissor, culpar os indivíduos com obesidade pouco mudou no Reino Unido.

No entanto, há evidências substanciais para mostrar que o estigma do peso é injusto e injustificado, cria disparidades de saúde e dificulta os cuidados de saúde e os esforços da saúde pública.

O estresse da estigmatização, da experiência direta, mas também da suspeita e antecipação do estigma, pode eliciar respostas fisiológicas, psicológicas e comportamentais, que prejudicam a saúde ao longo do tempo.

Estudos mostram que o estigma do peso pode impactar negativamente no cortisol, hemoglobina glicada, estresse oxidativo e proteína C-reativa, bem como promover a desregulação global do metabolismo lipídico, da glicose e da inflamação.

Quando comparados com colegas de baixo peso, aqueles com sobrepeso medido ou autopercebido mostraram respostas de cortisol embotadas a estímulos estressantes agudos, sugestivos de níveis elevados de cortisol sustentados.

Isso é consistente com pesquisas anteriores que mostram que, embora estímulos estigmatizantes agudos estejam associados à reatividade do cortisol, respostas de cortisol embotadas são mais comuns após exposição crônica persistente e grave a estressores, incluindo estigmatização relacionada ao peso, que geralmente resulta em sentimentos de vergonha.

Embora a relação entre adiposidade e desregulação de glicocorticóides seja complexa e vários outros mecanismos metabólicos e genéticos tenham sido sugeridos, descobriu-se que o estigma do peso contribui para a variação interindividual na resposta ao estresse entre pessoas com obesidade.

Jung et al. mostraram que entre as pessoas com índice de massa corporal (IMC) > 30 kg/m2, aquelas com baixos níveis de autoestigma reagem ao estresse psicológico agudo como previsto com um aumento na secreção de cortisol, enquanto aquelas com níveis médio ou alto de auto-estigma mostram uma resposta de cortisol embotada atípica.

Quando se descobriu que a obesidade prediz a desregulação fisiológica em um período de 4 anos, 29% desse efeito foi explicado apenas pela discriminação de peso.

Além disso, o estigma do peso está ligado a sofrimento psicológico, depressão, ansiedade, baixa autoestima e  distúrbios de imagem, muitas vezes levando à diminuição da motivação para a saúde e enfrentamento inadequado, como evitar cuidados de saúde oportunos, isolamento social, atividade física reduzida e comportamentos alimentares desordenados.

Foi demonstrado que o estigma do peso aumenta o risco de desenvolver obesidade, e pode  encurtar a expectativa de vida, pois está associado a um risco de mortalidade quase 60% maior, não contabilizado por fatores de risco físicos e psicológicos tradicionais.

Evidências crescentes mostram associações entre o estigma do peso e o aumento da ingestão de alimentos, alimentação na ausência de fome, alimentação emocional, compulsão alimentar e ganho de peso a longo prazo.

Vários estudos experimentais mostraram que experiências discriminatórias de peso levam à diminuição do controle inibitório e aumento  ingestão calórica.

Esses comportamentos alimentares provavelmente são mediados por sofrimento emocional e desregulação e não devem ser considerados falhas pessoais, mas estratégias de enfrentamento mal adaptadas ao tratamento injusto.

Além disso, o estigma do peso é único em comparação com outros estigmas sociais, pois os preconceitos tendem a ser aceitos por pessoas em todo o espectro de peso.

O viés de peso internalizado (IWB) engloba a autoculpa e a autodesvalorização que resulta de endossar mensagens sociais negativas em torno do peso e aplicá-las a si mesmo.

Acredita-se que o IWB  explicar a relação entre o estigma do peso percebido de forma aguda ou indiretamente percebido e comportamentos alimentares mal adaptados bem como vergonha e insatisfação corporal, exercícios e comportamentos de saúde, dor corporal e conversa sobre peso dos pais.

O estigma pode levar a esforços para escapar da discriminação por meio de tentativas de perda de peso, e, portanto, alguns argumentam que pode ter um papel positivo  para motivar os indivíduos a se engajar em comportamentos de saúde.

No entanto, a estigmatização cria um efeito duplo e compensatório de aumentar a motivação para se envolver em comportamentos não saudáveis ​​​​de controle de peso, ao mesmo tempo em que diminui a capacidade percebida de controlar o peso, e está consistentemente ligada a comportamentos adversos à saúde e à diminuição da saúde a longo prazo.

A moralização suscita um desejo agudo de defender a identidade moral de alguém, provocando respostas que talvez sejam visíveis, mas não conducentes à saúde.  provavelmente terá o efeito oposto de desengajamento e evitação desse comportamento.

Hunger et al. propuseram um modelo de ameaça à identidade social que elucida os processos que ligam o estigma do peso e a cascata de mecanismos que causam a deterioração da saúde física e psicológica, muitos  dos quais estão bidireccionalmente ligados a comportamentos alimentares.

Além disso, a obesidade cíclica/estigma baseado no peso, o modelo de estigma (COBWEBS) de Tomiyama representa o estigma do peso como um ciclo de feedback positivo perpetuado pelo aumento do cortisol e comportamentos alimentares induzidos pelo estigma, que promovem o ganho de peso e, portanto, mais estigmatização.

A saúde é um dos contextos mais comuns onde ocorre a estigmatização do peso.

Os médicos foram relatados como a segunda fonte mais comum de estigma e discriminação do peso. 

Remmert et al. descobriram que mais de 70% dos adultos americanos matriculados em um programa de perda de peso  relataram incidentes de  estigmatização de saúde.

Da mesma forma, Puhl et al. encontraram essa proporção em dois terços entre adultos em programas de controle de peso em seis países diferentes.

Além disso, as pessoas com obesidade são duas vezes mais propensas a relatar discriminação de saúde em comparação com aquelas com baixo peso.

Evidências extensas destacam forte viés de peso entre profissionais de saúde (HCP), incluindo médicos, enfermeiros, nutricionistas, psicólogos, cinesiologistas, estudantes dessas disciplinas e até  especialistas em obesidade.

É improvável que os profissionais de saúde discriminem deliberadamente seus pacientes.

Por exemplo, quando medido pelo Teste de Associação Implícita de Harvard, uma medida validada de viés de peso inconsciente, a maioria dos estudantes de medicina e enfermagem exibe um viés mais forte quando comparado com o que eles relatam como estigma auto-relatado, ou seja, pistas sociais e comportamentos que fazem com que o destinatário se sinta desvalorizado, desrespeitado ou humilhado.

De fato, a maioria das experiências de saúde estigmatizantes de peso relatadas pelos pacientes não são evidentes, mas sutis.

Isso pode incluir evitar contato visual ou toque físico, fornecer conselhos sobre perda de peso não solicitados ou simplificados ou não ter equipamento de tamanho adequado à mão.

Os preconceitos por trás do estigma promulgado podem ser explícitos, referindo-se a crenças, estereótipos e atitudes conscientes, ou implícitos, referindo-se a processos inconscientes e automáticos.

Foi demonstrado que o viés explícito e implícito leva à atribuição excessiva de problemas de saúde ao peso, menos tempo gasto com os pacientes e comunicação afetiva positiva menos centrada no paciente, comunicação afetiva positiva.

Além disso, pacientes com alto IWB relatam maior evasão de cuidados de saúde, maior percepção de julgamento por parte dos médicos, menor frequência de obtenção de check-ups de rotina, escuta e respeito menos frequentes por parte dos profissionais e cuidados de saúde de qualidade inferior.

Assim, o viés de peso não controlado entre os profissionais de saúde, bem como o IWB entre os pacientes, potencialmente prejudica o sucesso do diagnóstico, tratamento e resultado.

A identificação de maneiras amplamente aplicáveis ​​para reduzir efetivamente o estigma do peso relacionado à saúde é urgentemente necessária.

Além de melhorar a prestação de serviços de saúde e a saúde e o bem-estar dos pacientes com obesidade, cuidados de saúde que não apenas evitam, mas abordam e reduzem ativamente o IWB podem ajudar os pacientes a lidar melhor e reduzir os efeitos do estigma até que seja minimizado na sociedade.  

Não surpreendentemente, enquanto a estigmatização faz o oposto, a comunicação empática e não estigmatizante relacionada ao peso pode aumentar a motivação de saúde dos pacientes e a intenção de seguir os conselhos dos profissionais de saúde.

Uma recente declaração conjunta de consenso internacional das principais autoridades de saúde pediu a eliminação do estigma do peso, um processo essencial para alcançar as metas de saúde pública globalmente.

Abordar preconceitos negativos na comunidade de saúde ajudará a defender uma cultura e uma sociedade em que o respeito, a dignidade e o cuidado concedidos a cada pessoa não dependam de seu peso corporal.

As intervenções de redução do estigma são uma prioridade de pesquisa atual.

No entanto, há uma escassez de estratégias acordadas, eficazes e práticas para combater o preconceito relacionado ao peso, o que contribui para a falta de ações estratégicas anti-estigma.

Portanto, o objetivo desta revisão foi avaliar sistematicamente o conhecimento atual sobre estratégias para minimizar o viés de peso em profissionais de saúde e identificar direções de pesquisas futuras.

CONCLUSÕES

Esta revisão analisou as estratégias de redução do estigma de peso nos cuidados de saúde.

Intervenções envolvendo o viés de redução de peso entre HCPs atuais e futuros foram incluídas.

Embora ainda sejam necessárias mais pesquisas, o crescente interesse no estigma do peso é encorajador.

Cerca de metade dos estudos incluídos nesta revisão foram realizados apenas nos últimos 5 anos, fornecendo informações valiosas à medida que começamos a tomar medidas amplas para erradicar o viés de peso nos cuidados de saúde e na sociedade.  

Com base em nossas descobertas, oferecemos três recomendações principais para a redução do estigma em relação à educação, prática e pesquisa em saúde.

Primeiro, há uma necessidade de educar todos os estudantes de saúde sobre os fatores complexos que regulam o peso corporal e abordar o estigma do peso, sua prevalência, origens e impacto, explicitamente.

A falha em abordar o estigma entre os profissionais de saúde atuais e futuros sustenta a formação de preconceitos.

Nossos achados mostram que a educação biomédica por si só não reduz o estigma e, na maioria dos estudos, os grupos de controle, quando incluídos, exibiram maior viés ao longo do tempo.

Focar estudantes de saúde desde o início e ao longo de sua educação pode ser particularmente benéfico porque eles estão no processo de formação de suas crenças e atitudes em relação ao sobrepeso e à obesidade e podem ser mais receptivos a novas informações que mudam o paradigma.

De fato, uma meta-análise sobre a maleabilidade do viés de peso por Lee et al. descobriu que os tamanhos de efeito, embora não estatisticamente significativos, foram consideravelmente maiores em amostras de estudantes em comparação com profissionais ou estagiários.

Embora houvesse apenas quatro estudos envolvendo profissionais de saúde nesta revisão, os resultados apoiam essa noção.

Portanto, são bem-vindas as revisões dos atuais currículos de saúde, levando em conta tanto a atribuição causal da responsabilidade pessoal pelo peso quanto o valor negativo da gordura.  

Isso poderia ser alcançado garantindo que haja palestras sobre a complexidade da obesidade, incluindo determinantes genéticos e socioambientais da regulação do peso, bem como a ciência da promoção da saúde com inclusão do peso.

Nesta revisão, as intervenções baseadas ou informadas por informações causais e/ou ciência de peso crítico e HAES foram bem-sucedidas em melhorar o viés explícito, enquanto a evocação de empatia foi menos bem-sucedida.  

Uma distinção importante entre, por exemplo, a abordagem de inclusão de peso e a abordagem menos eficaz de evocação de empatia pode estar nos sentimentos que elas provocam.

Em vez de provocar pena enfatizando as dificuldades de viver com obesidade, uma abordagem mais produtiva para reduzir o estigma poderia ser destacar a humanidade comum e o direito civil à saúde.

Em segundo lugar, há uma necessidade de se afastar de uma abordagem centrada apenas no peso para a saúde para uma abordagem mais focada na saúde, incluindo a inclusão do peso.  

Igualmente importante para a questão do “como não fazer”, é a questão do “como e o que” oferecemos nos serviços de saúde.  

Nossos achados indicam que os encontros clínicos são um elemento importante na formação das crenças e atitudes dos profissionais de saúde.

Em vários estudos, expectativas ou experiências negativas em relação ao atendimento ao paciente, adesão e resultados contribuíram para a retenção do viés de peso.

Todas as instalações de saúde devem estar equipadas com instrumentos de tamanho apropriado, incluindo, mas não limitado a, cadeiras, manguitos de pressão arterial e aventais.

É importante ressaltar que estar ciente e ser capaz de usar intervenções que melhorem a saúde dos pacientes, independentemente de seu peso ou mudança de peso, tem o potencial de reduzir as experiências negativas e os estereótipos dos profissionais de saúde do chamado “paciente difícil” e, em vez disso, promover um relacionamento médico-paciente mutuamente benéfico focado na saúde. 

Os dados mostram que os pacientes se beneficiam psicologicamente e fisicamente de programas de inclusão de peso que abordam o IWB, os aspectos psicológicos da alimentação e a experiência social de viver com sobrepeso ou obesidade.

Abordar o IWB provavelmente será de maior benefício quando entregue dentro de um programa de promoção da saúde com inclusão de peso e antes de iniciar com a perda de peso comportamental, porque o IWB é maior naqueles que buscam perda de peso quando comparados com a população em geral.

Permanece questionável se e até que ponto um objetivo de perda de peso reforça as crenças sobre controlabilidade e culpa do peso e, portanto, é por si só estigmatizante.

Além disso, trabalhar para diminuir o IWB dentro de programas de perda de peso pode ser um desafio porque uma meta de perda de peso pode condicionar melhorias no IWB à perda e manutenção do peso.

A triagem e a abordagem do IWB em pessoas com sobrepeso ou obesidade que buscam melhorar seus comportamentos alimentares, além de financiar, projetar e implementar intervenções de redução de estigma de longo prazo, pode ajudar a reduzir o viés de peso em profissionais de saúde, uma vez que permite o reforço contínuo e a promulgação de valores de estigma anti-peso.

Além disso, embora a responsabilidade de reduzir o estigma do peso em ambientes de saúde deva recair sobre o provedor, reduzir o IWB pode capacitar os pacientes a defender os cuidados que merecem.

Por fim, ao realizar pesquisas sobre a relação entre peso, saúde e mortalidade, é necessário garantir que os pesquisadores meçam e considerem os efeitos de confusão e/ou mediação do estigma do peso.  

O estigma do peso, como vivenciado e/ou internalizado, está em grande parte ausente da pesquisa epidemiológica atual, que informa o discurso médico, político e social.

Pesquisas preliminares mostram que uma proporção significativa da relação entre obesidade e resultados de saúde pode ser explicada não pelo peso corporal em si, mas pelas experiências negativas comumente compartilhadas por pessoas com sobrepeso e obesidade.

Mais pesquisas são necessárias para entender essa relação e destacar a importância do estigma do peso nos resultados de saúde na comunidade científica.

Embora o argumento ético e a base de evidências para a necessidade de reduzir o estigma nos cuidados de saúde e além sejam fortes, a atenção da pesquisa precisa se mover para encontrar evidências empíricas rigorosas sobre as abordagens específicas para reduzir o estigma do peso não apenas no curto prazo, mas no longo prazo.  

Projetar ensaios clínicos randomizados e robustos com populações de grande porte e acompanhamento suficiente manterá esse objetivo.

No entanto, a magnitude e as consequências do problema exigem ação cautelar, mesmo que as evidências ainda estejam surgindo.  

A erradicação do estigma do peso na sociedade deve ser tratada como uma prioridade de saúde pública.  

Isso requer uma abordagem sistêmica completa, com a cooperação de uma ampla gama de partes interessadas, entre as quais HCPs, educadores, pesquisadores e formuladores de políticas, bem como pacientes, desempenham um papel essencial.

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By Alberto Dias Filho 
twitter: @albertodiasf

Associação de níveis de colesterol de lipoproteína de baixa densidade com mais de 20 anos de risco de mortalidade cardiovascular e por todas as causas na população geral

Background

As diretrizes atuais de colesterol recomendam alvos de tratamento de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) muito baixo para pessoas com alto risco de doença cardiovascular (DCV).  

No entanto, estudos observacionais recentes indicaram que níveis muito baixos de LDL-C podem estar associados ao aumento da mortalidade e outros resultados adversos.

A associação entre os níveis de LDL-C e o risco a longo prazo de mortalidade geral e cardiovascular entre a população geral dos EUA ainda precisa ser determinada.

Métodos e Resultados

Este estudo de coorte prospectivo incluiu uma amostra nacionalmente representativa de 14 035 adultos com 18 anos ou mais, que participaram do National Health and Nutrition Examination Survey III 1988–1994.

Os níveis de LDL-C foram divididos em 6 categorias: <70, 70–99,9, 100–129,9, 130–159,9, 160–189,9 e ≥190 mg/dL.  Óbitos e causas básicas de óbitos foram verificados por meio de vinculação aos registros de óbitos até 31 de dezembro de 2015. Modelos de regressão de riscos proporcionais de Cox ponderados foram usados ​​para estimar as razões de risco (HR) dos desfechos de mortalidade e seus ICs de 95%.  

Durante 304 025 pessoas-anos de acompanhamento (mediana de acompanhamento de 23,2 anos), ocorreram 4.458 mortes, incluindo 1.243 mortes por DCV.

No início do estudo, a média de idade era de 41,5 anos e 51,9% eram mulheres.

Níveis muito baixos e muito altos de LDL-C foram associados ao aumento da mortalidade.

Após ajuste para idade, sexo, raça e etnia, escolaridade, nível socioeconômico, fatores de estilo de vida, proteína C reativa, índice de massa corporal e outros fatores de risco cardiovascular, indivíduos com LDL-C<70 mg/dL, comparados com aqueles com LDL‐C 100–129,9 mg/dL, teve HRs de 1,45 (IC 95%, 1,10–1,93) para mortalidade por todas as causas, 1,60 (IC 95%, 1,01–2,54) para mortalidade por DCV e 4,04 (IC 95%, 1,83–8,89) para mortalidade específica por acidente vascular cerebral, mas sem aumento do risco de mortalidade por doença cardíaca coronária.

Comparados com aqueles com LDL-C 100–129,9 mg/dL, os indivíduos com LDL-C ≥190 mg/dL tiveram HRs de 1,49 (IC 95%, 1,09–2,02) para mortalidade por DCV e 1,63 (IC 95%, 1,12–2.39) para mortalidade por doença cardíaca coronária, mas sem aumento do risco de mortalidade por acidente vascular cerebral.

Conclusões

Tanto os níveis muito baixos quanto os muito altos de LDL-C foram associados a riscos aumentados de mortalidade por DCV.  Níveis muito baixos de LDL-C também foram associados aos altos riscos de mortalidade por todas as causas e acidente vascular cerebral. Mais investigações são necessárias para elucidar a faixa ideal de níveis de LDL-C para a saúde cardiovascular na população em geral.

INTRODUÇÃO

A doença cardiovascular (DCV) continua sendo a principal causa de morte no mundo.

Níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) estão claramente associados a riscos aumentados de morte por DCV e eventos cardiovasculares incidentes em vários estudos de coorte.

Entre os adultos dos EUA, o LDL-C mostrou uma tendência de diminuição lenta devido a estilos de vida saudáveis ​​e uso extensivo de terapia hipolipemiante.

O LDL-C desempenha um papel causal na DCV aterosclerótica (ASCVD), com uma redução de risco ligeiramente superior a 20% nos principais eventos vasculares por 1,0 mmol/L de diminuição do LDL-C  em ensaios de estatinas e outras drogas redutoras de LDL-C.

FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Evelvated Risk) ensaio com PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) inibindo anticorpos monoclonais adicionados ao fundo da terapia com estatina apresentou níveis médios de LDL-C durante o tratamento tão baixos quanto 30 mg/dL.

Nesses estudos de curto prazo (duração média de 2 a 2,6 anos), nenhum efeito adverso desfavorável foi relatado.

No entanto, estudos observacionais recentes indicaram os possíveis danos do LDL-C muito baixo.

Um estudo de coorte, incluindo 347 941 indivíduos com seguimento médio de 5,64 anos, descobriu que o LDL-C menor que 70 mg/dL estava associado a maior risco de mortalidade por todas as causas e mortalidade por DCV quando comparado ao LDL-C 100-129  grupo mg/dL.

Dois estudos prospectivos mostraram a forte associação entre baixos níveis de LDL-C e riscos de hemorragia intracerebral (HIC) ao longo de 9 a 19 anos.

Evidências de ensaios clínicos demonstraram que os benefícios da terapia de redução de LDL-C em todas as causas e mortalidade por DCV são observados em indivíduos com LDL-C ≥ 100 mg/dL, mas não em indivíduos com LDL-C < 100 mg/dL por períodos de tratamento de até 7 anos.

No entanto, a relação entre níveis muito baixos de LDL-C circulante e o risco de mortalidade a longo prazo não foi bem elucidada.

Esta informação deve ser considerada na determinação do alvo ideal ao reduzir o nível de LDL-C.

Este estudo avaliou a associação entre os níveis de LDL-C e os riscos de mortalidade por todas as causas e doenças cardiovasculares em uma coorte nacionalmente representativa com até 27 anos de acompanhamento na população geral.

Discussão

Em uma coorte nacionalmente representativa com um acompanhamento médio de 23,2 anos, encontramos níveis muito baixos de LDL-C <70 mg/dL associados a riscos aumentados de mortalidade por todas as causas, doenças cardiovasculares e acidente vascular cerebral.

Além disso, níveis muito altos de LDL-C ≥ 190 mg/dL também foram associados ao aumento da mortalidade por DCV e DAC.

As diretrizes atuais de colesterol (2019 ESC/EAS e 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline) recomendam a redução dos níveis de LDL-C para o tratamento de ASCVD.

Nossos achados de que níveis muito altos de LDL-C foram significativamente associados a alto risco de mortalidade por DCV e doença coronariana são consistentes com estudos anteriores.

Um estudo de coorte de 36 a 375 participantes com baixo risco de DCV relatou que o uso de LDL-C <100 mg/dL como referência, LDL-C>160 mg/dL foi associado a riscos aumentados de mortalidade por DCV e doença coronariana.

Outro grande estudo prospectivo, incluindo 6 coortes, mostrou a forte associação entre o alto nível de LDL-C em adultos jovens e os riscos de DAC na vida adulta.

Para os ensaios de redução de lipídios, as meta-análises da Collesterol Treatment Trialists' Collaboration avaliaram o efeito de prevenção das estatinas em eventos cardiovasculares em idosos, pessoas com baixo risco de doença vascular e homens e mulheres, o que apoiou os benefícios líquidos do uso de estatinas  e redução do nível de LDL-C.

Outro ensaio clínico em larga escala também mostrou que a ezetimiba pode reduzir ainda mais o nível de LDL-C e melhorar os resultados cardiovasculares quando combinada com a terapia com estatinas.

Além disso, uma meta-análise de medicamentos para baixar o LDL-C demonstrou que os participantes com LDL-C > 160 mg/dL tiveram a maior redução na mortalidade cardiovascular e por todas as causas.

Em linha com esses achados, o presente estudo também ressalta o resultado adverso da exposição a níveis muito altos de LDL-C.

Embora a redução do LDL-C tenha se tornado um consenso para prevenção e tratamento de DCV, evidências crescentes de estudos recentes sugerem risco potencial de níveis muito baixos de LDL-C.  

Consistente com nossos achados na população geral dos EUA, um estudo prospectivo incluindo 2 coortes compostas por não usuários de estatina da Coréia do Sul descobriu que o LDL-C <70 mg/dL estava associado a maiores riscos de mortalidade, com um aumento de 95% no risco de  mortalidade por todas as causas e um aumento de 102% no risco de mortalidade por DCV em uma coorte, e um aumento de 81% no risco de mortalidade por todas as causas em outra, em comparação com LDL-C 100-129 mg/dL.

Um estudo de coorte entre participantes com maior risco de eventos coronarianos mostrou que em participantes com PCR-hs ≥ 2 mg/dL, LDL-C < 70 mg/dL está associado ao aumento da mortalidade por todas as causas (HR, 1,37 [IC 95%, 1,07–1,74]) quando comparado com LDL ≥70 mg/dL.

Uma revisão sistêmica incluindo 28 coortes de idosos mostrou a associação inversa entre o menor tercil ou quartil de LDL-C e alta mortalidade por todas as causas em 16 estudos de coorte representando 92% do número de participantes.  

No entanto, o escopo do menor tercil ou quartil de LDL-C não pode ser identificado neste estudo.

Para um tipo específico de DCV, uma meta-análise relatou que o baixo nível de LDL-C estava associado a um maior risco de acidente vascular cerebral ICH.  

Recentemente, um estudo de coorte descobriu que mulheres com LDL-C < 70 mg/dL, em comparação com aquelas com LDL-C entre 100 e 129,9 mg/dL, tinham 2,17 vezes o risco de ICH.

Um estudo de coorte da população chinesa também mostrou que os participantes LDL-C < 70 mg/dL estavam associados a um risco aumentado de ICH quando comparados com aqueles com LDL-C variando de 70 a 100 mg/dL.

De acordo com essas evidências, nossos achados indicaram aumento do risco de morte por AVC no grupo com níveis muito baixos de LDL-C, a alta incidência de AVC pode fortalecer a associação entre eles.  

No entanto, resultados recentes de 6 coortes chinesas não mostraram associação de LDL-C com acidente vascular cerebral hemorrágico incidente.

Além disso, baixos níveis de LDL-C também são observados em indivíduos com variantes de PCSK9 (Y142X, C679X e R46L).

Estudos anteriores também demonstraram que a redução dos níveis de LDL-C devido às variantes de PCSK9 é segura e associada à diminuição dos riscos de doença cardíaca.

Mais estudos sobre diferentes raças e população merecem atenção no futuro.

 É importante ressaltar que os tipos de acidente vascular cerebral, ICH e acidente vascular cerebral isquêmico (IS), parecem ter diferentes associações com os níveis de LDL-C.

Um grande estudo de caso-controle aninhado com análises de randomização mendeliana mostrou que baixos níveis de LDL-C estavam associados a um maior risco de ICH e menor risco de IS.

Um grande ensaio clínico usando atorvastatina em pacientes com acidente vascular cerebral recente ou ataque isquêmico transitório mostrou que 80 mg de atorvastatina por dia diminuiu o LDL-C de 132 para 73 mg/dL, reduziu a incidência geral de eventos cardiovasculares, mas aumentou a incidência de ICH.  

Meta-análise em ensaios clínicos de terapias redutoras de LDL com estatinas e não estatinas mostraram o efeito positivo das terapias redutoras de lipídios na diminuição da doença coronariana e da IS, embora sempre haja dúvida sobre os eventos adversos da ICH, esses dados indicaram que os eventos cardiovasculares seriam ainda mais reduzidos quando os níveis de LDL-C são controlados para serem muito baixos.

No entanto, o resultado primário desses ensaios clínicos baseia-se na incidência de eventos cardiovasculares, em vez de doenças cardiovasculares ou mortalidade por todas as causas.  

Outra meta-análise de ensaios clínicos descobriu que, entre os pacientes com LDL-C basal <100 mg/dL, as terapias redutoras de LDL-C não estavam associadas à mortalidade por todas as causas (RR, 1,00 [IC 95%, 0,95-1,06]) e  mortalidade por DCV (RR, 0,99 [IC 95%, 0,92-1,06]).

Semelhante à morte por todas as causas e morte por DCV, os resultados do presente estudo não apoiaram os benefícios líquidos de níveis muito baixos de LDL-C para redução geral  AVC e DCV.

Pode haver algumas razões pelas quais nossos resultados diferiram desses estudos que apoiaram o efeito líquido de baixos níveis de LDL-C nos riscos de DCV.

Em primeiro lugar, a ICH é uma doença grave e tem uma taxa de mortalidade mais alta do que a IS, a morte como desfecho primário pode fortalecer a relação entre o baixo nível de LDL-C e o AVC geral.

Em segundo lugar, a maioria dos ensaios clínicos tem um curto período de seguimento não superior a 5 anos, é limitado para observar a ocorrência de ICH mesmo com níveis muito baixos de LDL-C por terapias hipolipemiantes.

Em terceiro lugar, as terapias hipolipemiantes se aplicam aos grupos com maior probabilidade de ter ASCVD, em comparação com a população em geral, podendo desempenhar um papel mais positivo no retardo da progressão da ASCVD.

Além disso, o nível não-HDL-C, responsável pelo fenótipo de LDL pequeno e denso e pelos remanescentes de triglicerídeos, foi cada vez mais mencionado nas diretrizes para o manejo de lipídios no sangue.

O estudo anterior de base populacional em larga escala encontrou associações positivas entre o nível de não-HDL-C e mortalidade por todas as causas e por DCV.

Um estudo de coorte anterior baseado em 30 554 indivíduos japoneses também mostrou a associação inversa entre o nível de não-HDL-C e hemorragia intracerebral (ICH), e associação positiva entre o nível de não-HDL-C e eventos de DAC.

Essas evidências epidemiológicas destacaram os riscos de níveis elevados de não-HDL-C para doença coronariana e acidente vascular cerebral isquêmico.

Dado que o estudo revelando os riscos de baixo nível de não-HDL-C para eventos de ICH e mortalidade por acidente vascular cerebral é escasso, o nível apropriado de não-HDL-C para a população precisa ser totalmente esclarecido em estudos futuros.

Em conjunto, as evidências de várias coortes e ensaios clínicos sugeriram que níveis muito baixos e muito altos de LDL-C estão ligados a um risco aumentado de eventos cardiovasculares, é importante manter um nível moderado de LDL-C por estilo de vida saudável e medicamentos hipolipemiantes.

As diretrizes de colesterol recomendam diferentes manejos de colesterol com base nos riscos de eventos ASCVD.

Embora CHD e IS tenham sido incluídos nos eventos de ASCVD, o ICH não foi, persistindo em níveis muito baixos de LDL-C para reduzir o risco de ASCVD, o que pode aumentar o risco de ICH.

Dada a tendência de queda constante dos níveis de LDL-C e o aumento do uso de medicamentos hipolipemiantes em adultos nos EUA, o potencial efeito nocivo de níveis muito baixos de LDL-C merece atenção e deve ser considerado no desenvolvimento de ferramentas de avaliação de risco e futuras diretrizes clínicas na meta de colesterol no sangue.

Além disso, um ensaio clínico entre idosos sem DCV de linha de base demonstrou que o tratamento com estatinas não melhorou os resultados adversos (por exemplo, mortes gerais, mortes por DCV, mortes por doença coronariana e mortes por acidente vascular cerebral) para prevenção cardiovascular primária.

As diretrizes também mostraram recomendações de força mais baixas em adultos mais velhos para uso de estatinas do que em adultos mais jovens.

Uma meta-análise sobre os benefícios da estatina na prevenção primária, incluindo 24 674 idosos, demonstrou que o uso de estatina não reduziu significativamente o risco de mortalidade por todas as causas e por DCV.

Outra meta-análise de ensaios clínicos mostrou que, para pessoas sem doença vascular, os benefícios líquidos das estatinas em eventos cardiovasculares foram encontrados em adultos com menos de 70 anos de idade, não em adultos com mais de 70 anos.

Notavelmente, a idade avançada foi o fator de risco dos resultados adversos do uso de estatinas, incluindo diabetes e sintomas musculares.

Esses estudos destacaram que o papel da idade e do uso de estatinas nos desfechos adversos precisava ser mais investigado em estudos futuros.

Os principais pontos fortes deste estudo baseiam-se em amostra representativa nacionalmente, sugerindo que os presentes achados podem ser mais bem extrapolados para a população geral.

Além disso, com mais de 20 anos de observação, este estudo permitiu determinar e quantificar o risco a longo prazo associado aos níveis de LDL-C.

Além disso, uma variedade de fatores de confusão fornecidos pelos dados do NAHNES III foram controlados para obter estimativas mais precisas.

A prevalência de terapia hipolipemiante foi de 3,4% no NHANES III, com pouco impacto no nível de LDL-C entre os EUA.  adultos, portanto, as associações entre o LDL-C e os resultados foram menos confundidas pelas terapias hipolipemiantes.

Este estudo tem várias limitações.  Em primeiro lugar, dada a natureza observacional deste estudo, não foi possível estabelecer causalidade entre os níveis de LDL-C e o risco de mortalidade.

Em segundo lugar, os níveis de LDL-C só estavam disponíveis na linha de base.

A medição única de LDL-C de fato não refletiu os níveis médios no longo acompanhamento.

Terceiro, o momento das amostras de linha de base neste estudo foi antes da ampla absorção dos medicamentos redutores de lipídios, como o uso de estatinas.

As tendências de aumento temporal na utilização de estatinas podem atenuar os riscos aumentados de morte por DCV e doença coronariana naqueles com os níveis mais altos de LDL-C no início do estudo, portanto, o presente estudo pode subestimar o risco de altos níveis de LDL-C para mortalidade por DCV e doença cardíaca.

Em quarto lugar, os dados do NHANES não puderam fornecer o número de mortes por subtipos de AVC (ICH e IS), o que pode limitar o poder de identificar a associação entre o nível de LDL-C e a mortalidade por subtipos de AVC.  

Quinto, embora tenhamos ajustado para muitos fatores de confusão em potencial neste estudo, não podemos descartar completamente a confusão residual de fatores não medidos e uma pequena quantidade de dados ausentes.

Conclusão

Entre os adultos norte-americanos, tanto níveis muito baixos quanto muito altos de LDL-C foram associados a riscos aumentados de mortalidade por DCV.

Níveis muito baixos de LDL-C também foram associados ao aumento dos riscos de mortalidade por todas as causas e por acidente vascular cerebral.

Esses achados indicaram os resultados adversos de níveis muito altos e muito baixos de LDL-C, fornecendo uma nova luz sobre o controle de lipídios na clínica e no estilo de vida.

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[Conteúdo exclusivo para médicos] - Disparidades sexuais na incidência de 21 tipos de câncer: Quantificação da contribuição dos fatores de risco



Resumo

Histórico

A incidência de câncer é maior em homens do que em mulheres, na maioria dos locais anatômicos compartilhados por razões atualmente desconhecidas. Os autores quantificaram em que medida os comportamentos (tabagismo e uso de álcool), antropometria (índice de massa corporal e altura), estilos de vida (atividade física, dieta, medicamentos) e história médica explicam coletivamente a predominância masculina de risco em 21 locais compartilhados de câncer.

Métodos

Análises de coorte prospectivas (n = 171.274 participantes do sexo masculino e n = 122.826 do sexo feminino; faixa etária de 50 a 71 anos) no National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study (1995-2011). Modelos de regressão de Cox específicos do câncer foram usados para estimar as razões de risco (HRs) de homem para mulher. O grau em que os fatores de risco explicaram a disparidade de risco homem-mulher observada foi quantificado usando o método de Peters-Belson.

Resultados

Houve 26.693 cânceres incidentes (17.951 em homens e 8742 em mulheres). A incidência foi significativamente menor em homens do que em mulheres apenas para câncer de tireoide e vesícula biliar. Na maioria dos outros locais anatômicos, os riscos foram maiores em homens do que em mulheres (faixa de HR ajustada, 1,3-10,8), com os aumentos mais fortes para câncer de bexiga (HR, 3,33; intervalo de confiança de 95% [IC], 2,93-3,79), câncer de cárdia gástrico (HR, 3,49; IC 95%, 2,26–5,37), câncer de laringe (HR, 3,53; IC 95%, 2,46–5,06) e adenocarcinoma de esôfago (HR, 10,80; IC 95%, 7,33–15,90).

Os fatores de risco explicaram uma proporção estatisticamente significativa (diferente de zero) do excesso masculino observado para adenocarcinoma de esôfago e câncer de fígado, outras vias biliares, bexiga, pele, cólon, reto e pulmão.

No entanto, apenas uma proporção modesta do excesso masculino foi explicada por fatores de risco (variando de 50% para câncer de pulmão a 11% para adenocarcinoma de esôfago).

Conclusões

Os homens têm um risco maior de câncer do que as mulheres na maioria dos locais anatômicos compartilhados. Essa predominância masculina é em grande parte inexplicável por fatores de risco, ressaltando o papel dos fatores biológicos relacionados ao sexo.

DISCUSSÃO

Embora o risco de câncer ao longo da vida seja semelhante entre homens e mulheres, observa-se predominância masculina na maioria dos sítios anatômicos compartilhados.

Esse excesso de risco entre os homens é bem reconhecido, mas permanece em grande parte inexplicável.

Por meio de uma análise abrangente das diferenças sexuais no risco de 21 locais anatômicos de câncer em uma grande coorte dos EUA, fornecemos duas observações principais.

Primeiro, com exceção dos cânceres de tireoide e vesícula biliar, os homens apresentaram maior risco de câncer do que as mulheres na maioria dos locais anatômicos compartilhados, incluindo reto, rim, cárdia gástrica, trato biliar, pele, fígado, orofaringe, bexiga, laringe, estômago, não-cardia e adenocarcinoma de esôfago.

Em segundo lugar, a predominância masculina permaneceu mesmo após ajuste para uma ampla gama de comportamentos de risco e exposições carcinogênicas.

De fato, as diferenças nos comportamentos de risco e exposições carcinogênicas entre os sexos representaram apenas uma proporção modesta (variando de 11,2% a 49,5% em todos os locais de câncer) da predominância masculina observada na maioria dos cânceres.

Coletivamente, nossos resultados apontam para o papel potencial dos mecanismos biológicos relacionados ao sexo, em vez de diferenças nas exposições carcinogênicas, como os principais determinantes das diferenças entre homens e mulheres no risco de câncer na maioria dos locais anatômicos compartilhados.

Supõe-se que a maior suscetibilidade ao câncer em locais anatômicos compartilhados em homens decorre de várias diferenças biológicas inter-relacionadas entre os sexos, incluindo mecanismos fisiológicos, imunológicos, genéticos, epigenéticos e genômicos.

Fisiologicamente, acredita-se que as diferenças nos hormônios esteróides sexuais, como a progesterona e o estrogênio, mediam o menor risco de alguns tipos de câncer em mulheres.

Alternativamente, níveis mais altos de testosterona podem promover o crescimento celular e têm sido associados a riscos aumentados de câncer de pele (melanoma maligno), próstata, e câncer de fígado em homens e câncer de mama e endometrial em mulheres.

Imunologicamente, respostas imunes inatas e adaptativas mais fortes (particularmente Th2) em mulheres podem reduzir a suscetibilidade ao câncer.

Por exemplo, as mulheres montam uma resposta imune mais robusta a infecções oncogênicas, como os vírus da hepatite B e C e o papilomavírus humano, que, por sua vez, podem mediar um risco menor de câncer de fígado e orofaringe, respectivamente.

Finalmente, as diferenças sexuais no risco de câncer também podem surgir de mecanismos genéticos e epigenéticos, como a presença de vários genes supressores de tumor e imuno-relacionados no cromossomo X, escape frequente desses genes da inativação epigenética do cromossomo X, bem como perda de mosaico relacionada à idade do cromossomo Y em homens.

De fato, dados genômicos emergentes indicam diferenças sexuais chave na carga de mutações e assinaturas mutacionais em vários locais de câncer.

Em resumo, além de  exposições carcinogênicas, nossas análises apontam para o sexo e, como corolário, fatores biológicos relacionados ao sexo como principais determinantes da incidência de câncer nos Estados Unidos.

Compreender os mecanismos biológicos relacionados ao sexo que levam à predominância masculina do câncer em locais anatômicos compartilhados pode ter implicações importantes para a etiologia e prevenção.  

Notavelmente, as hipóteses fisiológicas, imunológicas e genéticas/genômicas aqui referenciadas foram amplamente investigadas em estudos anteriores que incluíram apenas um sexo e/ou exposições carcinogênicas selecionadas e locais de câncer.  

Avaliações globais desses mecanismos em uma ampla gama de locais de câncer são necessárias para caracterizar sua contribuição para a maior carga de câncer em homens.

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Piridoxina (B6) pode melhorar a saúde mental ?

A vitamina B6 melhora a saúde mental?

Aqui está o que sabemos sobre os efeitos dessa vitamina essencial no bem-estar.

P: A vitamina B6 melhora a saúde mental?

Quando se trata de vitaminas do complexo B, você provavelmente está mais familiarizado com a vitamina B12, que ajuda a prevenir a anemia e manter a saúde óssea, e B9 (ácido fólico), que é necessário para uma gravidez saudável.

Mas a vitamina B6, de certa forma, é “a vitamina esquecida”, disse o Dr. Reem Malouf, neurologista da Universidade de Oxford que estudou o efeito do B6 na cognição. Tal como acontece com as outras vitaminas B, como B12 e B9, é um nutriente essencial, mas os cientistas não entendem completamente como isso afeta a saúde mental e é menos conhecido do que os outros.

Isso não a torna menos crucial para o funcionamento do corpo, disse Katherine Tucker, epidemiologista nutricional da UMass Lowell.

A vitamina B6 está envolvida em uma série de reações químicas que são importantes para o sistema nervoso e a função cerebral, incluindo a síntese de proteínas, aminoácidos e mensageiros químicos do cérebro, bem como o bom funcionamento do sistema imunológico.

Também é fundamental para a gravidez e cuidados pós-natais – ajudando a aliviar os enjoos matinais e necessário para o desenvolvimento do cérebro fetal e infantil. E deficiências de vitamina B6 têm sido associadas a várias condições neuropsiquiátricas, incluindo convulsões, enxaqueca, ansiedade, depressão e memória prejudicada.

Qual o papel da vitamina B6 na saúde mental?

“A vitamina B6 que afeta a saúde mental não é um conceito novo”, disse Jess Eastwood, estudante de doutorado em psicologia nutricional da Universidade de Reading, na Grã-Bretanha. Em um estudo com quase 500 estudantes universitários publicado em julho, por exemplo, Eastwood e seus colegas descobriram que aqueles que tomaram altas doses de vitamina B6 durante cerca de um mês – relataram sentir-se menos ansiosos do que aqueles que tomaram uma dose de placebo.  

Suas descobertas também sugeriram que o B6 pode desempenhar um papel na redução do aumento da atividade cerebral que pode ocorrer com certos transtornos de humor.

Mas o tamanho da amostra deste estudo foi pequeno e não houve muita pesquisa em geral sobre como o B6, seja suplementar ou dietético, causa mudanças na saúde mental, acrescentou Eastwood.

As conclusões de tais estudos, incluindo este, são muitas vezes limitadas e não comprovam a causalidade.

Também pode ser difícil estudar o efeito, se houver, do suplemento B6 na saúde mental, em parte porque é um desafio medir o quão bem as vitaminas são absorvidas na corrente sanguínea.

Devemos todos sair correndo para comprar suplementos de B6?

Provavelmente não, disseram os especialistas. Para a maioria dos adultos saudáveis, a ingestão diária recomendada de vitamina B6 é de 1,3 a 1,7 miligramas.

Tal como acontece com as outras vitaminas essenciais, o corpo não pode produzir B6 por conta própria, então você pode obtê-lo apenas de alimentos ou suplementos. No entanto, a maioria dos adultos saudáveis ​​obtém vitamina B6 mais do que suficiente apenas de suas dietas, disse o Dr. Tucker. “Está  amplamente disponível em alimentos integrais”, disse ela, como atum, salmão, cereais fortificados, grão de bico, aves, folhas verdes escuras, bananas, laranjas, melão e nozes.

Uma xícara de grão de bico enlatado, por exemplo, fornece 1,1 miligramas de vitamina B6, enquanto 100 gramas de peito de frango assado fornecem 0,5 miligramas.

A maioria dos suplementos alimentares também tende a conter mais do que você precisa em um dia – para alguns suplementos de B6 no mercado, por exemplo, pode ser cerca de 20 a 200 vezes mais.  

Tomar doses tão altas de suplementos de B6 provavelmente não causará efeitos colaterais negativos a curto prazo, disse Tucker, mas os Institutos Nacionais de Saúde recomendam que os adultos não tomem mais de 100 miligramas por dia. Tomar muito mais do que isso, cerca de 1.000 miligramas ou mais por dia por longos períodos de tempo, pode causar fraqueza, dormência e dor nas mãos e nos pés; perda de controle muscular; e náusea, embora a maioria dos sintomas desapareça quando você parar de tomar doses tão altas.

Especialistas dizem que, se você estiver preocupado por não estar recebendo vitamina B6 suficiente em sua dieta, peça ao seu médico um exame de sangue. Se você é limítrofe ou levemente deficiente, pode ter apenas sintomas menores, ou nenhum, e sem complicações.  Mas se a deficiência se tornar grave ou prolongada, isso pode levar a condições mais graves, como anemia microcítica, depressão, confusão, fadiga e imunidade enfraquecida, que podem desaparecer após a restauração dos níveis de B6.

Certos medicamentos ou hábitos de vida também podem contribuir para uma deficiência de B6.  "O medicamento para diabetes metformina, alguns medicamentos para hipertensão, certamente o álcool, tendem a causar perda de B6 no corpo, de modo que você acaba retendo menos B6 do que precisa", disse Tucker. Bebedores pesados, fumantes e aqueles que estão tomando certos medicamentos devem estar muito mais atentos aos seus níveis de B6, acrescentou ela.  Pessoas com síndromes renais ou de má absorção, como doença renal crônica, doença celíaca, colite ulcerativa ou doença de Crohn, também podem ser propensas à deficiência de B6.

Tenha em mente que aqueles que são deficientes em B6 também tendem a ser deficientes em outras vitaminas B, disse o Dr. Tucker, então se você precisar suplementar sua dieta, você pode ser mais bem servido tomando um suplemento de complexo B, que geralmente contém  todas as oito vitaminas do complexo B em uma dose.

Mas se você não é deficiente, acrescentou o Dr. Tucker, provavelmente não precisa tomar um suplemento.

"Eu sempre endossaria uma abordagem de alimentos em primeiro lugar", concordou Eastwood.  “Se você está se sentindo mais cansado, não se sente bem e está ciente de que talvez não coma muitos alimentos que contenham B6”, isso pode indicar que você precisa recorrer a mais alimentos ricos em B6.

Hannah Seo is a reporting fellow for The Times, covering mental and physical health and wellness. @ahannahseo

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quinta-feira, 11 de agosto de 2022

Carboidrato após as 18h engorda ?

Na verdade, o que favorece o ganho de peso é a ingestão excessiva de calorias a médio e longo prazo e não o consumo de carboidratos no período noturno!

Portanto, caso você tenha o hábito e goste de consumir carboidratos à noite, desde que seja prescrito no seu contexto alimentar, saiba que isso não atrapalhará na sua obtenção de bons resultados!

Alguns estudos mais recentes relacionados à crononutrição (área de estudo da Nutrição que avalia o impacto do consumo alimentar a depender do horário do dia) têm associado o consumo EXCESSIVO de calorias no período noturno, seja através de GORDURAS, CARBOIDRATOS OU PROTEÍNAS, com respostas metabólicas piores do que nos casos que exista um consumo MENOR.

Lembrando que são estudos iniciais que demonstram que o consumo de CALORIAS em excesso, no período noturno, podem trazer essas respostas negativas, estando normalmente mais relacionadas com a piora do controle da glicemia (açúcar no sangue) e de alguns marcadores pró-inflamatórios (não necessariamente com peso).

Acredita-se que no período noturno ocorra uma redução da sensibilidade à insulina, combinado com a uma leve redução do gasto calórico devido o repouso noturno. Ou seja, além da glicose entrar com mais dificuldade no receptor de insulina, a inatividade física combinada com maior ingestão calórica favorecerá uma maior estocagem de gordura. 

E para aqueles que acreditam na vilanização dos carboidratos no período noturno, salientamos que para se formar melatonina, faz-se necessário o consumo de triptofano (aminoácido).

Para que o triptofano atravesse a barreira cerebral e forme a serotonina e posteriormente a melatonina ele depende de um pico de insulina. Ou seja, ingestão de carboidratos complexos auxiliará no seu sono.

Porém, é importante frisar que os estudos de Crononutrição ainda são controversos. 

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

quarta-feira, 10 de agosto de 2022

O que poderia favorecer a obesidade?

Que a obesidade é uma doença todos nós já sabemos. Que ela é crônica, recidivante e com forte componente genético também. Porém, que outros fatores podem favorecer?

Em 2019 a ABESO fez uma postagem bem interessante.















terça-feira, 9 de agosto de 2022

Módulo 1 do curso de Nutrologia básica para acadêmicos de Medicina

Quarta-feira passada iniciou o primeiro curso de Nutrologia básica para acadêmicos de medicina do Brasil. Idealizado por mim em parceria com os membros do movimento Nutrologia Brasil, ministramos quase 30h de aulas. Diversos temas foram abordados e ao todo tivemos aula com 19 profissionais e mais de 140 participantes na sala.

Abertura do curso e apresentação
Quarta:
19:00: Introdução à Nutrologia – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo
20:00: Experiência como residente ou especializando em serviços de Nutrologia reconhecidos pela ABRAN
Dr. Plinio Augusto Moreira – Médico cirurgião geral e estagiário em Nutrologia (HCFMUSP-SP)
Dra. Julia Pacheco – Médica R4 de Nutrologia (IGESP – SP)
Dra. Isabella Lacerda Marx – Médica R4 de Nutrologia (HFR – BH)
Dr. Audiem Momm – Preceptor da especialização em Nutrologia do IAMSPE – SP

Sexta:
20:00: Nutrologia e ética – Dra. Karoline Calfa – Médica Nutróloga e Conselheira do CRM-ES
21:00: Nutrologia e perícia judicial – Dr. Cristopher Celintano – Médico perito judicial

Sábado:
08:00: Necessidades energéticas básicas – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo
10:00: Avaliação do estado nutrológico – Dra. Márcia Beretta – Médica Nutróloga
11:00: Anamnese nutrológica – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo
14:00: Exame físico em Nutrologia – Dr. Lucas Vaz – Médico especializando de Nutrologia (HFR)
15:00: Métodos de avaliação corporal (Bioimpedância, DEXA) e gasto energético (Calorimetria indireta) – Dr. Edvaldo Guimarães Jr – Médico Nutrólogo
18:00: Nutrientes em Nutrologia: noções básicas para diagnóstico, prescrição – Dra. Karoline Calfa – Médica Nutróloga e Conselheira do CRM-ES

Domingo:
08:00: Macronutrientes – Dra. Nayara Dourado – Médica Nutróloga 
08:30: Digestão e absorção dos nutrientes, Produção de energia, Metabolismo de Macronutrientes – Dr. Rafael Iazetti – Médico Nutrólogo
10:00: Vitaminas C – Dra. Sabrina Barros – Médica Nutróloga
10:30: Vitaminas Ácido fólico e B12 – Dr. Leandro Houat – Médico de família e comunidade
11:30: Vitaminas B1 e B2, B3, B5, B6 – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo
14:00: Vitaminas A, E, k –Dra. Juliany Luz – Médica Nutróloga e especialista em Medicina de família e comunidade
15:00: Vitamina D – Dra. Isabella Lacerda Marx – Médica R4 de Nutrologia (HFR)
16:00: Cálcio – Dr. Lucio Vieira – Médico endocrinologista
17:00: Ferro – Dr. Audie Nathaniel Momm – Médico Nutrólogo e Nutricionista 
18:00: Magnésio – Dr. Felipe Savioli – Médico Nutrólogo, Médico do Esporte e Ortopedista
18:30: Zinco – Dra. Elza de Mello – Médica Nutróloga, Pediatra, Gastropediatra e Nutricionista

Segunda:
20:00: Introdução à Nutrologia – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo (Aula para quem não assistiu à primeira)
21:00: Microminerais – Cobre – Dr. William Macedo Faria – Médico R4 de Nutrologia (HCFMUSP)

Teremos ainda as seguintes aulas nesse mês de Agosto.
19:00: Fibras alimentares – Dra. Nayara Dourado – Médica Nutróloga
20:00: Prebióticos, Probióticos – Dr. Renato Zorzo – Médico Nutrólogo, Pediatra, Nutrólogo Pediátrico
21:00: Crononutrição – Dr. Renato Zorzo – Médico Nutrólogo, Pediatra, Nutrólogo Pediátrico
19:00: Microminerais – Selênio, Cromo, Manganês – Dra. Brenda Prates – Médica Nutróloga
20:00: Manual de redes sociais para o acadêmico de medicina – Dra. Simone Pamponet – Advogada e procuradora do estado da Bahia – Ensina marketing médico digital dentro das normas do CFM


O Feedback dos alunos foi muito favorável e percebi que estamos no caminho certo. Um curto que busca mostrar como é a verdadeira Nutrologia, ética, correta, como é ensinada pela ABRAN.

Grato a todos os alunos que participaram ativamente das aulas e conto com vcs nos próximos 2 anos.















Em 2024 teremos o dobro da carga horária, aproximadamente 70 professores, que nos auxiliarão a mudar o panorama do ensino nutrológico no Brasil.

Para saber mais sobre as aulas, siga-nos no instagram @cursodenutrologia


att

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo
CRM-GO 13.192 | RQE 11.915 / CRM-SC 32.949 | RQE 22.416 







quinta-feira, 4 de agosto de 2022

É melhor treinar em jejum ou alimentado ?

A resposta ideal dessa pergunta vai depender das individualidades do paciente!

Existe a crença de que o exercício em jejum é superior quando o assunto é redução da gordura corporal, o que é um grande MITO.

Realmente, o exercício em JEJUM promove uma maior oxidação de gorduras (não tanto significativa) do que quando comparado ao exercício em estado alimentado. No entanto, estudos demonstram que, caso o consumo calórico e proteico sejam semelhantes, os resultados a médio e longo prazo são bem semelhantes no que diz respeito à perda de gordura corporal.

Isso ocorre porque mesmo que haja uma maior "queima" de gordura no estado de jejum, existe adaptações do organismo que faz com que os resultados sejam iguais.

Então, qual escolher?

Simples: o que o paciente tolerar mais e se sentir mais disposto durante a prática de exercícios.

Caso o paciente não sinta diferença nenhuma entre as 2 estratégias, gosto de fazer uma periodização em momentos de treino alimentado com outros em jejum.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

segunda-feira, 1 de agosto de 2022

Libido baixa tem muito mais causas que apenas déficits hormonais


Hoje pela manhã o Dr. Bruno Halpern (médico endocrinologista, referência na área) fez uma postagem em seu instagram sobre Libido. E isso me lembrou do começo da minha carreira. Então trago uma reflexão para vocês e logo abaixo a postagem do Dr. Bruno.

Formei em Janeiro de 2008. Naquela época (e olha que não tem nem 15 anos), o tema era um tabu (pelo menos os pacientes que eu recebia). Pouco se falava. Algo velado. O médico não questionava, o paciente não queixava-se. 

Com o passar do tempo, graças a Deus, o tema vem sendo tratado com normalidade, já que a sexualidade é inerente à vida humana. Disfunções sexuais podem reduzir bastante a qualidade de vida e ser gatilho para doenças psiquiátricas. Fazer sexo faz bem de acordo com a ciência. 

E então, ao longo desses anos tenho recebi muitos pacientes que queixam de libido. Muitos vem até o Nutrólogo com essa queixa exclusivamente, acreditando ser pela falta de algum nutriente. E eu, como nutrólogo, asseguro que precisa ser uma deficiência muito grave para levar a repercussão nessa esfera. Pelo menos do ponto de vista nutricional. Então sempre vem a mesma pergunta: e a parte hormonal?

Libido vai muito além de déficits hormonais. Tenho uma tia que é ginecologista e sexóloga e uma das coisas mais valiosas que aprendi com ela foi isso. Nem sempre o déficit de um hormônio gera alteração na esfera sexual e muitas vezes o paciente tem os hormônios normais mas apresentam baixa libido. Principalmente mulheres. 

A libido feminina é mais complexa que a do homem. Envolve inúmeras variáveis e a parte hormonal é apenas uma delas.  Faço essa alerta, pois, muitas mulheres recorrem a uso de testosterona, implantes hormonais para tentar reverter a baixa libido. O problema exige investigação, preferencialmente feita por um endocrinologista e/ou sexólogo.

Leiam o texto com atenção pois vale a pena.

Libido baixa tem muito mais causas que apenas déficits hormonais - Por Dr. Bruno Halpern

Como endocrinologista, cada vez mais recebo pacientes (homens e mulheres) que vêm para investigação hormonal por queixa de libido baixa, acreditando que os sintomas se devem a alguma deficiência hormonal, ou, mesmo se não se devem, acreditando que hormônios como testosterona e correlatos irão resolver o problema.

Não há mal algum em se buscar ajuda e investigação, que pode ser feita com uma boa história clínica e alguns exames complementares, e há sim causas hormonais que podem reduzir a libido (em homens, principalmente, testosterona baixa por razões diversas; em mulheres, no climatério e pós-menopausa ou em uso de alguns contraceptivos). 

Porém, as causas da libido baixa são em geral multifatoriais (principalmente em mulheres, e mesmo na menopausa), envolvendo questões psíquicas e comportamentais, doenças psiquiátricas (como depressão) relação com o/a parceiro(a), estresse, sono, e uso de diversas outras medicações (como antidepressivos).

Assim, a resposta para um sintoma multifatorial não pode ser uniforme, e se achar que libido baixa sempre se resolverá com hormônios. Se a causa não é hormonal, o benefício será mínimo, com as consequências indesejadas do uso não indicado.

Em mulheres, a indicação de testosterona é de exceção (melhor evidência em desejo hipoativo na pós menopausa), embora estejamos vendo um uso indiscriminado e algumas mulheres com níveis altíssimos (que podem engrossar a voz, aumentar pelos e acnes, e provavelmente aumentar risco cardíaco e de trombose a longo prazo). Em homens, o uso sem indicação inibe o eixo, reduz fertilidade e tem riscos semelhantes.

Devemos ter muito cuidado para não cairmos na cilada de que questões de estilo de vida e estresse podem ser relacionados a hormônios! Pode parecer a resposta mais simples, mas não a melhor! Na dúvida sobre hormônios, consulte um endocrinologista! 

#hormonios #endocrinologista #endocrinologia #libidofeminina #testosterona

domingo, 31 de julho de 2022

Probióticos para doenças psiquiátricas. Há espaço para a prescrição ?


Uma dúvida muito comum é sobre o real papel dos probióticos para os transtornos psiquiátricos, os chamados Psicobióticos.

Na última década, alguns trabalhos tem mostrado que pode existir uma diferença na microbiota de indivíduos saudáveis e dos pacientes portadores de depressão, transtornos de ansiedade de generalizada. Daí surgem extrapolações que a suplementação com probióticos, ou psicobióticos como alguns preferem denominar, pode ser benéfica na Psiquiatria nutricional.

Apesar de alguns estudos pequenos evidenciando melhora de sintomas ansiosos em pacientes que utilizaram algumas cepas específicas (Lactobacillus helveticus R0052 e Bifidobacterium longum R0175), ainda não temos evidências robustas para a prescriçãoMuitas pesquisas sobre os psicobióticos são baseadas em modelos de roedores, que usam induções de estresse e testes comportamentais para avaliar motivação, ansiedade e depressão.

Os estudos até o momento tentaram intervenções diferentes (baixa comparabilidade) e as meta-análises agrupam as diferentes cepas como se tivesse um mecanismo de ação único (o que não tem, já que cada cepa tem as suas particularidades). 

Até o presente momento há 10 meta-análises sobre o tema e apenas 4 mostraram resultados promissores com a intervenção nos pacientes com sintomas depressivos.

Em contrapartida alguns trabalhos sugerem que muitos transtornos mentais graves e a própria Síndrome do Intestino irritável sejam caracterizados por um excesso de abundância de lactobacillus

Na minha opinião, as pesquisas estão engatinhando e o eixo cérebro-intestino é uma área promissora no mundo da Psiquiatria nutricional, porém, mais ensaios clínicos randomizados duplo-cegos controlados por placebo são necessárias para determinar a eficácia no alívio dos sintomas psiquiátricos, bem como a duração ideal do tratamento, dosagem e cepa probiótica para alcançar efeitos positivos nas doenças psiquiátricas.

Sendo assim, até o presente momento, o uso de probióticos não encontra respaldo na literatura, como parte do tratamento de depressão/ansiedade/esquizofrenia e a melhor forma de se "modular' a micorbiota intestinal na população com doenças psiquiátricas é através do estímulo  de:
1) Adoção de uma alimentação rica em fibras prebióticas e com o mínimo de alimentos ultraprocessados ou que tenham impacto negativo na microbiota, isso inclui evitar corantes, edulcorantes, acidulantes. Redução da ingestão de gorduras saturadas, já que alguns trabalhos mostram impacto negativo da variabilidade das cepas. Nos pacientes com intolerância a FODMAPS, iniciar uma dieta low fodmap.
2) Pática regular de atividade física
3) Sono de qualidade e com pelo menos 7 horas de duração. 
4) Menor exposição a disruptores endócrinos, agrotóxicos e substâncias com potencial ação deletéria sobre a nossa microbiota. 
5) Manejo do estresse, já que existe uma relação entre maiores níveis de estresse e alteração na microbiota intestinal. 
6) Manutenção de bons níveis de Vitaminas e minerais, proteínas, carboidratos e lipídios.


Bibliografia: 







sexta-feira, 29 de julho de 2022

Pão integral tem menos calorias que o pão branco ?

Não! O valor calórico do pão integral é bem semelhante ao pão branco tradicional, logo, o fato de você substituir um pelo outro, em mesmas quantidades, sem mudar os outros hábitos alimentares para alcançar uma restrição calórica, não fará com que você emagreça!

Para você ter uma ideia mais real, segundo a Tabela Brasileira de Composição dos Alimentos (TACO), 4 fatias médias comuns (100g) de pão integral possui 253 kcal, valor idêntico ao pão branco comum!

Mas então qual é a diferença?

O pão integral possui uma composição nutricional um pouco melhor (vitaminas e minerais) e, o mais interessante, o seu teor de FIBRAS é maior (4,9g/100g do integral VS 2,5g/100g do branco). Esse maior teor de fibras pode favorecer uma melhor resposta na saciedade, glicemia, controle do perfil lipídico e em uma melhor saúde intestinal.


Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição.