Cremego divulga nota repudiando declarações de Natalia Pasternak sobre acupuntura e homeopatia

O Conselho Regional de Medicina do Estado de Goiás (Cremego) divulgou, 22/06/2023, uma nota repudiando declarações da bióloga Natalia Pasternak, em entrevista sobre seu novo livro. De acordo com o texto, ela “desmerece e ataca a acupuntura e a homeopatia, duas especialidades médicas reconhecidas”.

Ainda conforme o Cremego, Pasternak “demonstra flagrante ignorância em relação à vasta literatura que comprova a eficácia e segurança dessas abordagens terapêuticas”. Além disso, a nota ainda cita pesquisas, revisões sistemáticas e meta-análises da acupuntura e homeopatia para reforçar o repúdio.

O Cremego também afirmou que a bióloga “menospreza” a formação e compromisso dos profissionais, além da “busca contínua pela excelência nos cuidados com a saúde”. Na nota, o conselho ainda garante que “reconhece e apoia todas as especialidades médicas validadas e embasadas em evidências científicas”.

Confira nota na íntegra:

“O Conselho Regional de Medicina do Estado de Goiás (Cremego) manifesta seu veemente repúdio às declarações proferidas nesta quarta-feira, 21, pela bióloga Natalia Pasternak em entrevista sobre seu novo livro, nas quais desmerece e ataca a acupuntura e a homeopatia, duas especialidades médicas reconhecidas.

Ao afirmar que essas práticas não possuem fundamento científico, a bióloga demonstra flagrante ignorância em relação à vasta literatura que comprova a eficácia e segurança dessas abordagens terapêuticas e a inúmeras pesquisas, revisões sistemáticas e meta-análises que têm corroborado os benefícios proporcionados pela acupuntura e homeopatia

Ao desrespeitar os médicos especialistas que se dedicam a essas áreas e milhões de pacientes que têm se beneficiado dessas práticas em todo o mundo, a bióloga menospreza não apenas a formação e o compromisso desses profissionais, mas também a busca contínua pela excelência nos cuidados com a saúde.

O Cremego, como órgão responsável pela defesa da ética e boas práticas no exercício da Medicina, reconhece e apoia todas as especialidades médicas validadas e embasadas em evidências científicas. A acupuntura e a homeopatia são reconhecidas pelo Conselho Federal de Medicina e por órgãos de saúde do Brasil e de vários países, já tendo se consagrado como práticas terapêuticas principais e complementares.

Convidamos a bióloga a ampliar seu conhecimento sobre essas especialidades antes de emitir opiniões que prejudicam a imagem e o trabalho dos profissionais que se dedicam a elas.

O Cremego continuará a zelar pela excelência da prática médica e pela promoção do diálogo respeitoso e fundamentado em evidências científicas, sempre visando o benefício dos pacientes e a garantia de uma assistência médica de qualidade.“

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Certamente, quem me segue  (aqui ou no instagram) perguntará se acredito em Homeopatia e Acupuntura. A resposta é sim.

Minha primeira formação (2009 a 2011) foi em Medicina Tradicional Chinesa, porém, não cheguei a prestar a prova de título pois, eu era um péssimo acupunturista. Não tinha habilitada para colocar as agulhas, tremia e acabei desistindo após 3 anos de curso intensivo. Além disso a formação que fiz foi baseada em Medicina Tradicional Chinesa. Hoje acredito e defendo a Acupuntura Neurofucional, exercida por médicos habilitados e encaminho  diariamente vários pacientes para amigos acupunturiatras (acupunturistas). É uma terapia excelente para manejo não-medicamentoso da dor, para reduzir ansiedade. 

Em Goiânia: tenho grandes amigos acupunturiatras

Dr. Pedro Prudente – CRM-GO 12.744. Médico, especialista em Medicina do Exercício e do Esporte e em Acupuntura (titulado pelo CMA). Atua na área de dor, neuromodulação. Clínica Supere – Setor Oeste. Fone: (62) 98165-4079 (agendamento WhatsApp) e (62) 3638-1034. 

Dr. Rodrigo Suarez – Médico acupunturista, neuromodulador, com área de atuação em dor. Faz e lauda o exame de Termografia médica – Clínica Vitae – Av T15, nº500 – Setor Bueno, em frente ao Parque Vaca Brava. Fones: (62) 3251-9050 e 3251-0033.

Dra. Mirelly Suarez – Médica acupunturista, neuromoduladora, com área de atuação em dor- Clínica Vitae – Av T15, nº500 – Setor Bueno, em frente ao Parque Vaca Brava. Fones: (62) 3251-9050 e 3251-0033.

Em Joinville há 2 grandes profissionais na área de acupunturiatria

Dr. Luiz Eduardo Faria Coura – Médico (CRM-SC 6375), Acupunturista Joinville (RQE 8804). Atende na Clínica Coura – Rua Alexandre Schlemm, 861 – Anita Garibaldi, Joinville – SC, 89202-430. Fone: (47) 3202-5435, WhatsApp: (47) 99697-5861.

Dra. Graziela Caria Maciel – Médica (CRM-SC 99250), especialista em Acupuntura (RQE 15791). Atende no Instituto Vivace situado na Rua João Pessoa . nº 587 . América . Joinville – SC. Fone: (47) 99197-7630 e (47) 3085 0414

E a Homeopatia? Aqui entra um ponto polêmico. Meu pai era Reumatologista, preceptor na residência de Reumatologia do HGG. Apesar de prescrever muito corticóide, tratava os filhos apenas com Homeopatia. Então desde pequeno tratei com Homeopatia. Ao longo da faculdade de Medicina vamos ficando céticos e a tendência é ignorar e taxar como Charlatanismo aquilo que não se adequa a nossa metodologia científica tradicional. 

Por ironia do destino, acabei indo trabalhar na clínica do ex-sogro da minha irmã (Dr. Hélio Gonçalves). Um dos maiores Homeopatas do Centro-oeste. Professor de Homeopatia e que formou muitos profissionais da Homeopatia Goianiense ao longo de quase 40 anos atuando na área. Confesso que tenho dificuldades em acreditar nos princípios homeopáticos, mas não nego que já presenciei pacientes melhorarem muito, quando encaminhei para colegas homeopatas. Talvez por essa melhora, que a Homeopatia é reconhecida pelo Conselho Federal de Medicina do Brasil como uma especialidade médica. Ainda sou ignorante no assunto, não tenho opinião formada, mas pretendo me aprofundar nos estudos da Homeopatia nos próximos anos. Talvez para me despir do preconceito e entender como funciona. Entender principalmente o porquê de tanta gente buscar essa terapia e relatar melhoras.

Em Goiânia os Homeopatas que indico são:

Dr. Hélio Gonçalves – Médico Homeopata – CRM-GO 1862 – RQE 5367 Um dos pioneiros na homeopatia no centro-oeste. Atende na Clínica Medicare – Rua 115-H, N31, St Sul, Goiânia – GO. Fone (62): 3941-2998 ou 3941-2974.

Dr. Heisler Lima – Médico Psiquiatra e Homeopata. Atende na Av. T-63 (esquina com T-15), Ed. New World Concept Office, sala 315, qd 145, n°1296 – Setor Bueno, Goiânia – GO. Fone: (62)  99646-8400.

Dra. Germana Sabino Cunha – CRM-GO 4520 e RQE 2669. Atende somente por telemedicina – Goiânia – GO. Fone: (62) 99614-2303

Dra. Amélia Fortunato – Médica Homeopata, Pediatra e Infectologista. Fone: 3281-5097

Dr. Plínio Florentino –  Médico Homeopata com foco em Homeopatia Pediátrica. Atende na rua 1124, 330 – St. Marista, Goiânia – GO. Fone: (62) 3281-2992

Dra. Irma Juliana Pfrimer Capuzzo – Médica Homeopata, Pediatra. CRM 4288, RQE 4408, RQE 13433. Atende na Ganden Clinica – Rua 1131, n755, St. Marista. Goiânia – GO. Fone: (62) 3218-1616

att

Dr. Frederico Lobo

Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

Número de diabéticos no mundo dobrará para 1,3 bilhão até 2050

Pesquisadores atribuem rápida taxa de crescimento a aumento de obesidade e mudanças demográficas

Todos os países do mundo verão as taxas de diabetes aumentarem nos próximos 30 anos se nenhuma ação for tomada, indica um novo estudo global.

Existem 529 milhões de pessoas no mundo com diabetes, segundo estudo liderado por pesquisadores do Instituto de Métricas e Avaliação de Saúde da Universidade de Washington.

Pesquisadores projetaram que o número mais do que dobrará, para cerca de 1,3 bilhão de pessoas, até 2050.

A maioria dos casos é de diabetes tipo dois, a forma da doença ligada à obesidade e amplamente evitável, disseram os pesquisadores.

Para ler a reportagem completa acesse: https://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/2023/06/mundo-vera-aumento-alarmante-de-diabetes-ate-2050-diz-estudo.shtml

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Agonista Oral Diário do Receptor GLP-1 Orforglipron para Adultos portadores de Obesidade

A obesidade é um importante fator de risco para muitas das principais causas de doença e morte em todo o mundo. 

São necessários dados sobre a eficácia e segurança do agonista do receptor não peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) orforglipron como uma terapia oral uma vez ao dia para redução de peso em adultos com obesidade.

MÉTODOS

Neste estudo duplo-cego randomizado de fase 2, incluímos adultos com obesidade ou com sobrepeso mais pelo menos uma condição coexistente relacionada ao peso e sem diabetes. 

Os participantes foram aleatoriamente designados para receber orforglipron em uma das quatro doses (12, 24, 36 ou 45 mg) ou placebo uma vez ao dia por 36 semanas.

A alteração percentual da linha de base no peso corporal foi avaliada na semana 26 (ponto final primário) e na semana 36 (ponto final secundário).

RESULTADOS

Um total de 272 participantes foram randomizados. No início do estudo, o peso corporal médio era de 108,7 kg e o índice de massa corporal médio (o peso em quilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros) era de 37,9. 

Na semana 26, a alteração média desde a linha de base no peso corporal variou de -8,6% a -12,6% nas coortes de dose de orforglipron e foi de -2,0% no grupo placebo. 

Na semana 36, ​​a variação média variou de -9,4% a -14,7% com orforglipron e foi de -2,3% com placebo.

Uma redução de peso de pelo menos 10% na semana 36 ocorreu em 46 a 75% dos participantes que receberam orforglipron, em comparação com 9% que receberam placebo. 

O uso de orforglipron levou à melhora em todas as medidas pré-especificadas relacionadas ao peso e cardiometabólicas. 

Os eventos adversos mais comuns relatados com orforglipron foram eventos gastrointestinais, que foram leves a moderados, ocorreram principalmente durante o aumento da dose e levaram à descontinuação de orforglipron em 10 a 17% dos participantes em coortes de dose. 

O perfil de segurança do orforglipron foi consistente com o da classe de agonistas do receptor GLP-1.

CONCLUSÕES

Orforglipron oral diário, um agonista não peptídico do receptor GLP-1, foi associado à redução de peso.

Os eventos adversos relatados com orforglipron foram semelhantes aos dos agonistas injetáveis ​​dos receptores GLP-1. (Financiado por Eli Lilly; GZGI ClinicalTrials).

Introdução

A obesidade é uma condição crônica que impõe um fardo substancial aos pacientes, aos sistemas de saúde e à economia em geral, afetando mais de 1 bilhão de pessoas em todo o mundo.

As diretrizes clínicas agora recomendam o tratamento com medicamentos para controle de peso para pessoas com obesidade e para aquelas com sobrepeso e condições coexistentes relacionadas ao peso.

Os agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) estão sendo cada vez mais usados ​​como um componente do tratamento da obesidade.

Os agonistas do receptor GLP-1 mimetizam o hormônio incretina GLP-1, que promove a redução de peso por diminuir o apetite e retardar o esvaziamento gástrico, levando a uma melhora no balanço energético. 

Ensaios de agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1 para controle de peso mostraram eficácia a longo prazo.

Apenas dois agonistas do receptor GLP-1 foram aprovados para controle de peso: liraglutida (3,0 mg uma vez ao dia) e semaglutida (2,4 mg uma vez por semana), ambos peptídeos em formulações injetáveis. 

Embora esses tratamentos sejam eficazes, a injeção tem sido associada a barreiras à aceitação e aceitabilidade pelos pacientes.

Uma formulação oral de semaglutida que usa um intensificador de absorção para permitir a absorção no estômago foi aprovada para o tratamento do diabetes tipo 2. 

Esta formulação oral uma vez ao dia é eficaz apenas quando tomada 30 minutos antes do café da manhã, e a dose aprovada (14 mg) é menos eficaz para redução de peso do que a dose aprovada de semaglutida injetável.

Doses mais altas de semaglutida oral (25 e 50 mg) estão em desenvolvimento para o tratamento da obesidade e diabetes tipo 2. 

Há uma necessidade de opções de tratamento oral que sejam fáceis de usar e tenham eficácia na redução de peso semelhante à dos agonistas injetáveis ​​do receptor de GLP-1 aprovados e atualmente disponíveis.

Orforglipron é um agonista do receptor GLP-1 não peptídico oral uma vez ao dia que está em desenvolvimento para controle de peso e tratamento de diabetes tipo 2.

O orforglipron é um potente agonista parcial do receptor GLP-1 que tem um efeito maior na sinalização do AMP cíclico (cAMP) do que no recrutamento de β-arrestina - um perfil farmacológico que pode oferecer menor dessensibilização do receptor do que os agonistas totais do receptor GLP-1. 

O perfil farmacocinético do orforglipron, com meia-vida de 29 a 49 horas, suporta a administração oral uma vez ao dia. 

Neste estudo, avaliamos a eficácia e segurança de orforglipron em adultos com obesidade ou com sobrepeso mais pelo menos uma condição coexistente relacionada ao peso e sem diabetes.

Discussão

Neste estudo de fase 2, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo de orforglipron, os participantes em todas as coortes de dose (12, 24, 36 e 45 mg) tiveram uma diminuição maior desde a linha de base no peso corporal do que aqueles no grupo placebo, tanto em 26 semanas (ponto final primário) quanto em 36 semanas (ponto final secundário).

As reduções no IMC e na circunferência da cintura também foram maiores com orforglipron do que com placebo. 

O orforglipron foi associado à eficácia na redução de peso e à segurança semelhante à dos agonistas dos receptores GLP-1 injetáveis ​​que foram aprovados para o controle do peso.

Dadas as opções de tratamento atualmente disponíveis para controle de peso, há uma necessidade não atendida de uma terapia oral baseada em incretina com eficácia semelhante à dos agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1. 

Essa terapia tem o potencial de aumentar a aceitação do tratamento, adesão ao tratamento, facilidade de uso e uso persistente.

A liraglutida (3,0 mg uma vez ao dia) e a semaglutida (2,4 mg uma vez por semana) são os únicos agonistas do receptor GLP-1 aprovados para controle de peso; ambos são injetáveis ​​à base de peptídeos.

Os estudos de fase 3 de liraglutida (estudo SCALE) e semaglutida (o estudo STEP 1) mostraram redução significativa de peso em 56 semanas e 68 semanas, respectivamente, com uma redução média de 9,2% com liraglutida e 16,9% com semaglutida.

Este estudo de fase 2 de orforglipron mostrou redução de peso variando de 8,6% a 12,6% em 26 semanas e variando de 9,4% a 14,7% em 36 semanas.

A semaglutida (3, 7 ou 14 mg uma vez ao dia) com o intensificador de permeação salcaprozato sódico (SNAC) é o único agonista do receptor oral de GLP-1 disponível e foi aprovado para o tratamento do diabetes tipo 2, mas não para controle de peso. 

Para absorção suficiente, este medicamento deve ser tomado pelo menos 30 minutos antes da primeira ingestão de alimentos, bebidas ou outros medicamentos orais do dia e com não mais de 30 ml de água pura. 

No estudo PIONEER 1, o uso da dose mais alta de semaglutida oral (14 mg) levou a uma redução de peso de 2,3 kg após 26 semanas em pacientes com diabetes tipo 2.

Doses mais altas de semaglutida oral (25 e 50 mg) estão na fase 3 de desenvolvimento para o tratamento de diabetes tipo 2 e obesidade. 

Um comunicado de imprensa recente relatou que o uso de semaglutida oral levou à perda de peso semelhante à observada com semaglutida injetável entre pacientes com obesidade (no estudo STEP 1), com eventos adversos gastrointestinais semelhantes aos observados com a classe do agonista do receptor GLP-1 injetável; no entanto, as doses mais altas ainda requerem restrições estritas de alimentos e água e um intensificador de absorção. 

Danuglipron, um agonista oral do receptor de GLP-1 de pequena molécula, também está em desenvolvimento e foi associado a poucos eventos adversos em estudos de fase 1 e fase 2 envolvendo pacientes com diabetes tipo 2.

Para o orforglipron, o mecanismo de ativação do receptor GLP-1 pode contribuir para a eficácia do medicamento. 

A ação do orforglipron no receptor GLP-1 produz sinalização de cAMP semelhante à produzida pelo GLP-1 nativo, mas leva a baixa ativação da via β-arrestina, que regula a internalização do receptor. 

Este efeito de sinalização tendencioso também é uma característica da ação da tirzepatida no receptor GLP-1, e a tirzepatida demonstrou eficácia potente na redução da glicose e na redução de peso nos ensaios SURPASS e SURMOUNT.

Neste ensaio, o orforglipron produziu redução de peso em todas as doses avaliadas. 

Uma redução de peso de pelo menos 10% em 26 semanas ocorreu em até 71% dos participantes que receberam orforglipron. 

Apesar do período experimental relativamente curto, a perda de peso observada neste estudo foi semelhante à observada com agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1 que foram aprovados para controle de peso. 

Além disso, a perda de peso ainda não havia estabilizado em 36 semanas, o que sugere a possibilidade de perda de peso adicional com tratamento mais longo.

A magnitude da perda de peso observada neste estudo atende à meta atualmente recomendada para redução de peso, que deve resultar em melhora em muitas condições coexistentes associadas à obesidade. 

Mais estudos são necessários para estabelecer se os benefícios para a saúde observados com os agonistas injetáveis ​​dos receptores GLP-1 são compartilhados pelo orforglipron.

O perfil de segurança do orforglipron foi consistente com o da classe dos agonistas do receptor GLP-1 nos estudos de fase 2. 

Os eventos adversos mais comuns relatados com orforglipron foram eventos gastrointestinais leves a moderados. 

A coorte de dose de 24 mg teve a maior incidência de eventos gastrointestinais, possivelmente por causa da dose inicial mais alta (3 mg por 2 semanas) seguida pelo escalonamento rápido da dose (semanal) até atingir a dose de manutenção. 

Nesta coorte de dose, a incidência de náuseas e vômitos foi maior nas primeiras 2 semanas e depois diminuiu.

Embora os eventos gastrointestinais tenham ocorrido com incidência maior do que o desejado, eles nos permitiram encontrar as doses mais eficazes. 

O padrão de eventos gastrointestinais foi informativo, assim como a incidência (para náusea, 37 a 58% com orforglipron e 10% com placebo; para vômito, 14 a 32% com orforglipron e 6% com placebo). 

Esses achados sugerem que doses iniciais mais baixas e escalonamento de dose mais lento são indicados para reduzir eventos gastrointestinais e atingir a dose alvo; este é o conceito usado para agonistas injetáveis ​​do receptor GLP-1. 

No entanto, mesmo as doses de manutenção mais baixas avaliadas de orforglipron tiveram benefícios clinicamente relevantes em relação à redução de peso. 

Ajustes na dose inicial e no esquema de escalonamento de dose no programa de fase 3 estão planejados para a possível redução de eventos gastrointestinais.

Semelhante a outros agonistas do receptor de GLP-1, o orforglipron produziu melhorias na pressão sanguínea e nos níveis de lipídios circulantes. 

Quando anormais, esses níveis são fatores de risco cardiovascular, portanto, tais melhorias podem levar a benefícios cardiovasculares, que foram observados com a classe de agonistas do receptor GLP-1. 

Se esses efeitos de classe são compartilhados por orforglipron ainda precisa ser investigado. 

Orforglipron foi associado a aumentos de pulso consistentes, em magnitude e duração, com aqueles observados com outros agonistas do receptor GLP-1. 

Os aumentos do pulso resultaram no escrutínio dos agentes da classe, mas vários ensaios desses agentes que avaliaram os resultados cardiovasculares mostraram um benefício líquido geral, o que atenua as preocupações com relação aos efeitos a longo prazo desses aumentos do pulso.

As limitações deste estudo estão relacionadas às características do projeto de um estudo de fase 2, ou seja, o número relativamente pequeno de pessoas em cada grupo de estudo e a população de estudo homogênea, que foi incluída em apenas três países e incluiu uma alta porcentagem de mulheres e participantes brancos. 

Esses recursos podem limitar a generalização. Eventos gastrointestinais ocorreram com uma incidência maior do que o desejado devido à necessidade de exploração de esquemas alternativos de escalonamento de dose. 

Os pontos fortes deste estudo incluem o design randomizado, duplo-cego e controlado por placebo; a exploração do intervalo de dose; e os bons níveis de adesão e retenção dos participantes.

O orforglipron oral diário foi associado à redução de peso e benefícios relacionados que pareciam ser semelhantes aos resultados de eficácia observados com agonistas injetáveis ​​do receptor de GLP-1 que já foram aprovados para controle de peso.

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

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A terapia com testosterona não aumenta o risco cardíaco em um grupo de homens COM DÉFICIT DE TESTOSTERONA (Hipogonádicos)

Novos resultados de um grande estudo são tranquilizadores, mas permanecem dúvidas sobre a segurança a longo prazo e sobre o uso por homens sem condições médicas.

O maior estudo já feito para avaliar a segurança da reposição hormonal para homens traz notícias tranquilizadoras para um grupo limitado de pacientes cujos corpos não produzem testosterona suficiente, descobrindo que o hormônio não aumenta os ataques cardíacos, derrames e mortes cardíacas.

Os novos resultados, que vêm de um grande ensaio clínico do tipo considerado padrão-ouro na medicina, não acabam com todas as preocupações. 

Mas eles parecem resolver décadas de descobertas contraditórias sobre a segurança cardíaca do tratamento com testosterona para homens que têm uma condição médica chamada deficiência androgênica, ou hipogonadismo.

Os autores enfatizaram que os resultados não se aplicam aos muitos homens de meia-idade e mais velhos que tomam testosterona oferecida em centros antienvelhecimento na esperança de construir músculos ou aumentar sua energia e desejo sexual, muitas vezes sem serem devidamente avaliados. 

Em vez disso, refere-se apenas à pequena porcentagem da população masculina do país, que se acredita estar na casa dos dígitos, com um verdadeiro diagnóstico médico de hipogonadismo ou com níveis consistentemente baixos de testosterona e sintomas que podem incluir osteoporose e anemia, bem como baixa libido.

“Nunca tivemos um estudo com mais de 5.000 homens acompanhados por quatro anos, com seus ataques cardíacos e derrames cuidadosamente rastreados”, disse o Dr. Bradley Anawalt, endocrinologista e professor de medicina na Escola de Medicina da Universidade de Washington, que não estava envolvido no julgamento.

“A ressalva importante é que isso não deve ser interpretado como uma afirmação de que a testosterona não causa ataques cardíacos e derrames em homens sem hipogonadismo”, disse ele. 

“Não é um sinal de que é seguro tomar testosterona em grandes quantidades, para homens normais.”

Embora os níveis de testosterona tendam a diminuir com a idade, bem como com o ganho de peso, acredita-se que o verdadeiro hipogonadismo seja muito menos comum, de acordo com os autores do estudo, e especialistas dizem que a prevalência e a incidência não foram bem estudadas.

O estudo inscreveu 5.246 homens em todos os Estados Unidos com idades entre 45 e 80 anos com o diagnóstico e os designou aleatoriamente para receber um adesivo com uma dose padrão de testosterona ou um placebo sem ingrediente ativo.

Todos os homens tinham doenças cardíacas ou corriam alto risco. 

Mas após uma média de dois anos de acompanhamento, os pesquisadores descobriram que a testosterona não aumentou o risco de ataques cardíacos, derrames ou outras mortes por doenças cardíacas.

Cerca de 7% dos homens em cada grupo experimentaram algum tipo de evento cardíaco durante o período de acompanhamento – estivessem eles tomando testosterona ou não.

Mas o estudo identificou outras complicações potencialmente sérias que ocorreram em taxas baixas entre os pacientes que receberam o tratamento, incluindo um risco maior de doença renal aguda, coágulos sanguíneos nos vasos que enviam sangue para os pulmões e uma arritmia cardíaca chamada fibrilação atrial.

“Resolvemos uma questão importante: podemos dar testosterona a homens com deficiência androgênica para tentar ajudá-los sem prejudicá-los?” disse o Dr. Steven Nissen, autor sênior do estudo e cardiologista da Cleveland Clinic. "E a resposta é, 'sim'."

O verdadeiro hipogonadismo envolve baixos níveis de testosterona, bem como sintomas e muitas vezes tem uma causa clara, como uma síndrome genética, quimioterapia, traumatismo craniano ou um tumor hipofisário, disse o Dr. Anawalt.

As descobertas do estudo foram apresentadas na sexta-feira na reunião anual da Endocrine Society em Chicago e publicadas no New England Journal of Medicine. Embora o estudo tenha sido realizado pelo Cleveland Clinic Coordinating Center for Clinical Research e por uma organização de pesquisa contratada, ele foi financiado por empresas farmacêuticas que produzem testosterona, a pedido da Food and Drug Administration.

No entanto, o estudo não resolve todas as questões de segurança que perseguem a testosterona há décadas. 

O ensaio clínico não incluiu o tipo de homem mais velho que frequenta centros antienvelhecimento. 

Muitos desses centros prescrevem testosterona, muitas vezes sem testar os níveis hormonais, de acordo com o FDA. 

Apenas pacientes com diagnóstico claro de deficiência de testosterona com base em testes repetidos e com sintomas de deficiência foram incluídos.

Ainda faltam dados de longo prazo e a taxa de retenção do estudo foi baixa, com 60% dos pacientes em cada grupo descontinuando o uso do adesivo antes do final do estudo.

Os pesquisadores tomaram medidas para explicar essas limitações, mas disseram que as deficiências permaneceram.

“Este não foi um estudo perfeito e não responde definitivamente à pergunta de todos os tempos – e certamente não para pacientes diferentes daqueles no estudo”, disse o Dr. Nissen, em uma referência direta aos homens que tomam testosterona sem diagnóstico de hipogonadismo.

Mas os resultados do estudo fornecem informações importantes para médicos e pacientes com hipogonadismo, porque muitos médicos e pacientes podem ter relutado em tratar a doença devido a preocupações com doenças cardíacas.

“Isso permite que os médicos que tratam pacientes com hipogonadismo possam ter menos preocupações sobre se há risco cardiovascular que supere qualquer benefício e se concentrem mais em quais pacientes provavelmente se beneficiarão da reposição de testosterona”, disse o Dr. Michael Lincoff , principal autor do estudo, que também está na Cleveland Clinic.

Outros pesquisadores estão analisando os dados para determinar a eficácia do tratamento com testosterona no alívio dos sintomas de hipogonadismo, que incluem depressão, osteoporose, anemia, perda de massa muscular e uma condição incômoda chamada hipertrofia prostática benigna, que bloqueia o fluxo de urina, além dos sintomas sexuais.

A Food and Drug Administration aprovou produtos de testosterona apenas para homens cujos baixos níveis de testosterona são causados ​​por uma condição médica como o hipogonadismo, mas os médicos podem usar medicamentos para outros fins “fora do rótulo”.

A agência revisou a terapia de reposição de testosterona em 2010, depois que um ensaio clínico do hormônio foi interrompido quando os pacientes começaram a ter ataques cardíacos e, em 2015, o FDA exigiu que os fabricantes de testosterona conduzissem um ensaio clínico para avaliar o risco.

A agência também adicionou um chamado rótulo de caixa preta aos produtos de testosterona, alertando sobre um possível aumento do risco de ataques cardíacos e derrames.

Shalender Bhasin, endocrinologista do Brigham and Women's Hospital em Boston e co-investigador principal do estudo, está analisando os resultados do estudo para verificar se a terapia com testosterona realmente melhora a função sexual e resolve outros sintomas de hipogonadismo.

“O folclore é que a testosterona melhora a função sexual, mas mesmo nessa área existem apenas três ou quatro ensaios randomizados, e a maioria durou apenas de três a seis meses”, disse ele, observando que houve um “efeito placebo substancial sobre sintomas sexuais”.

Os estudos do Dr. Bhasin, que ainda não foram publicados, analisarão os efeitos da testosterona na próstata, fraturas ósseas e progressão do diabetes, entre outros.

https://www.nytimes.com/2023/06/16/health/testosterone-therapy-heart-risk-men.html?unlocked_article_code=jsol6SwFScVf828YEiP8RAZMAB6QWpa2LSj1Mk341wQ62LUjeTr_3UVxgdQcxOhSyagJK91xZnlNxGf7y-cJT1sqcY3qmdhUZsAOoEMbjYkq4IJ4ZlO7YKzTUo5UpEDKeDKcVSK7BzkT-1Y79MTjxld3XjUOgihkzoqNVqyIGlr_mA4AwA8Q7Hd5D1ffKqyQLWpsqoay4GSvgcMQaXI9KVJNWfhSIFTOKVOLCKi2EoyGJW14s--gQytXaxaK2Zel-3WvKwfxxIkrVcAdI6DjXEl78NhxdJsbrJZu7v8UjtJPo_DUs4zGjTDicB-77rMI6OrMlRTeOTWJmMzMAjPW4vKfsUrojhRbosqVVQ&smid=nytcore-ios-share&referringSource=articleShare

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

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O uso do IMC sozinho é uma medida clínica imperfeita

O índice de massa corporal (IMC) é fácil de medir e barato. Ele também possui pontos de corte padronizados para sobrepeso e obesidade e está fortemente correlacionado com os níveis de gordura corporal medidos pelos métodos mais precisos. Mas o IMC é uma medida imperfeita porque não avalia diretamente a gordura corporal.

Além disso, o atual sistema de classificação do IMC é enganoso sobre os efeitos da massa de gordura corporal nas taxas de mortalidade, de acordo com um relatório do Conselho de Ciência e Saúde Pública da AMA apresentado na Reunião Anual da AMA de 2023 em Chicago.

“Numerosas comorbidades, questões de estilo de vida, gênero, etnias, efetores de mortalidade clinicamente significativos determinados pela família, duração do tempo que uma pessoa passa em certas categorias de IMC e o acúmulo esperado de gordura com o envelhecimento provavelmente afetarão significativamente a interpretação dos dados do IMC, particularmente em relação a taxas de morbidade e mortalidade”, diz o relatório do conselho. “Além disso, o uso do IMC é problemático quando usado para diagnosticar e tratar indivíduos com transtornos alimentares porque não capta toda a gama de transtornos alimentares anormais”.

Para adultos, medir o IMC e a circunferência da cintura pode ser uma maneira melhor de prever o risco relacionado ao peso. Mas para crianças, não há bons dados de referência para a circunferência da cintura, o que torna o IMC para a idade o padrão-ouro.

“Existem inúmeras preocupações com a forma como o IMC tem sido usado para medir a gordura corporal e diagnosticar a obesidade, mas alguns médicos acham que é uma medida útil em certos cenários”, disse o ex-presidente imediato da AMA, Jack Resneck, Jr. MD. “É importante que os médicos entendam os benefícios e as limitações do uso do IMC em ambientes clínicos para determinar o melhor atendimento para seus pacientes.”

A Câmara dos Delegados adotou uma nova política reconhecendo os problemas com o uso do IMC como medida porque:

• Do dano histórico do IMC.

• Do uso do IMC para exclusão racista.

• Os pontos de corte do IMC são baseados principalmente em dados coletados de gerações anteriores de populações brancas não hispânicas e não consideram o gênero ou a etnia de uma pessoa.

Além disso, diz a política, existem limitações significativas associadas ao uso generalizado do IMC em ambientes clínicos e sugere que seu uso seja em conjunto com outras medidas válidas de risco, como, entre outras, medidas de:

• Gordura visceral.

• Índice de adiposidade corporal.

• Composição do corpo.

• Massa relativa de gordura.

• Circunferência da cintura.

• Fatores genéticos ou metabólicos.

A política AMA recém-adotada também afirma que:

• O IMC está significativamente correlacionado com a quantidade de massa gorda na população em geral, mas perde a previsibilidade quando aplicado em nível individual.

• A forma relativa do corpo e a heterogeneidade da composição entre raças e grupos étnicos, sexos, gêneros e faixa etária são essenciais para considerar ao aplicar o IMC como uma medida de adiposidade.

• O uso do IMC não deve ser usado como único critério para negar o reembolso adequado do seguro.

A AMA também apoiará:

• Mais pesquisas sobre a aplicação dos percentis estendidos de IMC e escores z e sua associação com outras medidas antropométricas, fatores de risco e resultados de saúde.

• Esforços para educar os médicos sobre os problemas do IMC e medidas alternativas para diagnosticar a obesidade.

“Compartilhar é se importar”

EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader

twitter: @albertodiasf instagram: diasfilhoalberto

Fonte: https://www.ama-assn.org/delivering-care/public-health/ama-use-bmi-alone-imperfect-clinical-measure

Por que "sigo" a dieta e não emagreço?

Recentemente uma afilhada (Dra. Helena Bacha - residente de Nutrologia da USP) fez uma postagem excelente, mostrando algumas das razões para a ausência de emagrecimento em alguns pacientes. Abaixo as imagens. Complemento com um post meu e do Rodrigo Lamonier (o nutricionista que atende comigo).

Vamos falar de como uma alimentação equilibrada pode ajudar não só na sua saúde, mas também no processo de perda de peso!

O foco não deve ser só nas calorias, mas também na qualidade desses nutrientes! 🍓🥬🌽🍌🍇🥗🌾🐟

Lembrando também que quando falamos em "peso corporal" estamos incluindo aí a composição corporal. Um mesmo peso pode ter diferentes composições corporais! Perder peso não significa necessariamente perder gordura - porém isso é assunto para outro post hehe 🤭

📚 Referências bibliográficas (algumas já estão citadas nas imagens do post):

1. Calder PC, Ahluwalia N, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011 Dec;106 Suppl 3:S5-78.

2. Thaler JP, Schwartz MW. Minireview: Inflammation and obesity pathogenesis: the hypothalamus heats up. Endocrinology. 2010 Sep;151(9):4109-15.

3. Kawai T, Autieri MV, Scalia R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. Am J Physiol Cell Physiol. 2021 Mar 1;320(3):C375-C391.

4. Galland, Leo. "Diet and inflammation." Nutrition in Clinical Practice 25.6 (2010): 634-640.

5. Canada’s Dietary Guidelinesfor Health Professionals and Policy Makers, January 2019.

6. Slavin JL. Dietary fiber and body weight. Nutrition. 2005 Mar;21(3):411-8.

7. Davis CD. The Gut Microbiome and Its Role in Obesity. Nutr Today. 2016 Jul-Aug;51(4):167-174

8. Texto do blog Dr. Frederico Lobo. Disponível em: https://www.ecologiamedica.net/2022/09/existe-dieta-antiinflamatoria.html?m=1&fbclid=PAAaZxKJhgtzDUKRRIFN08O6_TKWzKl_rjdTMyRBruRq48kXjsM5YdNdxTWlo

Engordou sem motivo aparente? Não consegue emagrecer mesmo fazendo atividade física e dieta? 

Veja 5 motivos que podem estar provocando o aumento de peso

1. TALVEZ VOCÊ NÃO DURMA O SUFICIENTE

A privação do sono pode favorecer o ganho de peso, ou seja, quem não dorme direito:

1) Produz mais cortisol (que engorda por estimular a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos);

2) Produz menos leptina (hormônio relacionado à saciedade e que também facilita o gasto de energia pelo organismo);

3) Produz mais grelina (substância responsável por estimular o apetite e aumentar  a avidez por alimentos ricos e carboidrato e gordura);

Além disso, a privação do sono pode gerar estresse, irritabilidade, aumento da incidência de doenças cardiovasculares, labilidade emocional, indisposição e fadiga no dia seguinte. Portanto qualidade de sono é igual Qualidade de vida. Nos últimos 10 anos o que mais tenho visto tanto no consultório quando no ambulatório de Nutrologia são pessoas que correlacionam ganho de peso após piora da qualidade do sono. Principalmente profissionais da área da saúde ou profissionais que trabalhadores noturnos.

2. TALVEZ A MEDICAÇÃO QUE VOCÊ FAZ USO POSSA  FAVORECER GANHO DE PESO

Quando você ganha peso, a primeira hipótese que você avalia é sua dieta. Na maioria das vezes é, conforme citado na postagem da Dra. Helena. 

Porém, as vezes a culpa pode ser de algumas medicações. Por isso os Nutrólogos sempre enviam "cartinhas" para os colegas, que se possível troquem algumas medicações por outras que não estejam relacionadas ao ganho de peso. 

Muitos medicamentos, incluindo os que tratam enxaquecas e distúrbios do humor, assim como alguns anticoncepcionais, podem causar ganho de peso por uma variedade de razões. Se você suspeitar que um medicamento pode estar te fazendo engordar, converse com seu médico para discutir outras opções.

Resumo das principais medicações que podem alterar o peso:

• As medicações psiquiátricas são as que mais possuem potencial para favorecer o ganho de peso. Na tabela acima listei quais são as que favorecem ganho de peso, as que são "relativamente" neutras e as que promovem a perda de peso. Créditos para o meu primo e Psiquiatra e professor de Nutrologia (Hewdy Lobo) que me passou a tabela. 
• Anticoncepcionais, Corticoides, Anti-histamínicos, Insulina, Sulfoniluréias, Tiazolidinedionas, Beta-bloqueadores também pode favorecer o ganho de peso.

Minhas considerações: desde que comecei no ambulatório de Nutrologia no começo de 2015, tenho recebido centenas de pacientes utilizando medicações listas acima e durante a anamnese eles mostram uma associação muito forte de ganho de peso quanto utilizam as seguintes medicações: 

• Duloxetina: Velija, Cymbi, Dual, Abretia.
• Paroxetina: Parox, Paroxiliv, Paxil CR, Paxtrat, Pondera, Pondix, Roxetin, Sertero, Zyparox.
• Escitalopram: Lexapro, Espran, Exodus, Reconter.
• Amitriptilina: Tryptanol, Amytril, Neo Amitriptilina ou Neurotrypt.
• Clomipramina: Clo, Fenatil e Clomipran.
• Imipramina: Tofranil, Tofranil Pamoato, Depramina, Mepramin, Praminan, Uni Imiprax. 
• Nortriptilina: Pamelor.
• Carbonato de Lítio: Carlit XR, Carbolim, Carbolitium, Carlit.
• Valproato ou ácido valpróico: Depakene, Depakine, Depakote, Divalproex, Epilim, Valparin, Valpakine,Torval CR, Epilenil.
• Carbamazepina: Tegretol.
• Gabapentina: Neurotin.
• Quetiapina: Neuroquel, Queropax, Quetiel, Quetifren, Quetibux, Neotiapim, Atip, Aebol, Queopine.
• Olanzapina: Axonium, Midax, Zyprexa, Zydis, Zap, Zalasta, Zolafren, Olzapin, Rexapin.
• Risperidona:Zargus, Respidon, Viverdal.
• Pregabalina: Lyrica, Prebictal, Dorene, Proleptol, Preneurim
• Prednisona: Metcorten, Predsin.
• Contraceptivos (Anticoncepcionais): na maioria das vezes é apenas uma leve retenção de líquido, mas algumas pacientes relatam ganho de peso com os injetáveis como o Depo-provera.
• Insulinas
• Sulfoniuluréias: Clorpropamida, Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida, Gliclazida MR, Glimepirida. 
• Tiazolidinedionas: Pioglitazona: Actos, Aglitil, Gliactis, Glicopio, Glitasolin, Pioglit, Pioglizon, Piotaz, Stanglit.
• Beta-bloqueadores: Propranolol (Inderal, Rebaten), Atenolol (Atenol, Angipress, Ablok, Atenopress), Nadolol, Metoprolol (Selozok, Seloken, Lopressor), Bisoprolol (Concardio, Concor) teoricamente diminuem a conversão periférica do T4 (hormônio tireoideano com menor atividade) em T3 (hormônio tireoideano mais ativo) e com isso estudos mostram um maior ganho de peso. Além disso agem "segurando" a frequência cardíaca e assim o indivíduo não consegue elevar a frequência cardíaca durante uma atividade física mais intensa. E também agem bloqueando um receptor chamado Beta 3 adrenérgico, responsável pela quebra da gordura. Entretanto o impacto no peso, dependerá da seletividade do fármaco. Alguns são mais seletivos para atuar no coração, outros como o propranolol agem de forma mais sistêmica e com isso tem-se mais efeitos indesejáveis. 

3. TALVEZ VOCÊ ESTEJA EM UM ESTADO DE ESTRESSE CRÔNICO

“O estresse leva ao aumento do hormônio cortisol, que facilita a diferenciação de células gordurosas (aumento do número de células gordurosas), aumenta a formação de gordura (entrada de triglicérides no adipócito – célula de gordura), dificulta o emagrecimento”, afirma o endocrinologista, Dr. Marcio Mancini, Presidente do Departamento de Obesidade da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e médico responsável pelo Grupo de Obesidade do Hospital das Clínicas.

Além disso ocorre um desequilíbrio na massa magra pois uma das ações do cortisol é a utilização da massa magra (degradação das proteínas) e com isso alteração do metabolismo basal, fraqueza muscular.

Se você está ocupada demais em seu escritório levando uma vida sedentária é provável que seu trabalho esteja causando o aumento de peso. Talvez, em meio a tantas tarefas, você não esteja prestando atenção em sua alimentação ao longo do dia, e esteja ingerindo calorias extras.

4. TALVEZ O SEU TREINO NÃO ESTEJA ADEQUADO

É comum achar que você "ganhou" peso depois de começar a fazer academia, e isto acontece por duas razões. A musculação aumenta a massa muscular e maior retenção de água dentro do músculo. 

Outro fato interessante é que muitos afirmam ficar horas nos exercícios aeróbicos e não perderem peso. Aeróbico só favorecer queima de gordura de forma significativa quando a frequência cardíaca é acima de 60% da Frequência cardíaca máxima. Ou seja, treine pesado.

Muitas mulheres optam por fazer apenas aeróbico com medo da musculação. Musculação emagrece mais a longo prazo do que o exercício aeróbico. Primeiro pq ela favorece o ganho de massa magra, já o aeróbico não, pelo contrário, você pode perder gordura mas também massa magra. Segundo pq o treinamento de força (musculação) mantém seu metabolismo basal alterado (gastando calorias mesmo em repouso) por mais tempo.

5. TALVEZ A SUA INGESTÃO DE FIBRAS E ALIMENTOS QUE MODULAM A MICROBIOTA INTESTINAL PODE ESTAR BAIXA

A baixa ingestão de fibras, alta ingestão de gorduras saturadas, aditivos alimentares, baixa ingestão de água e consumo excessivo de alimentos que podem ocasionar inflamação intestinal (FODMAPS) podem estar modulando o seu microbioma intestinal e isso pode de forma indireta atrapalhar o emagrecimento. Hoje já sabemos que existe uma correlação entre uma microbiota variada, baixa concentração de bactérias patogênicas e o nosso metabolismo. Indivíduos obesos possuem mais um tipo de bactérias chamadas firmicutes e os com peso adequado ou baixo peso possuem mais bacteriodetes. 

Ainda há muito que se elucidar nessa área, esclarecer os mecanismos entre obesidade e microbioma intestinal. Interrelação cérebro-intestino e como isso afeta o nosso peso. Portanto, apesar de não termos tantas evidências sobre estratégias que possam modular o peso através de uma modulação intestinal seja através de probióticos ou de alimentos, a dica é: 

1. Consuma pelo menos 35g de fibras por dia, principalmente fibras solúveis. 
2. Além disso evite o consumo de gordura saturadas, os trabalhos mostram que excesso de gordura saturada favorece a proliferação de bactérias patogênicas além de agravar a inflamação na mucosa intestinal. 
3. Ingira água, pelo menos 30ml por kilo de peso. 

Autores: Dr. Frederico Lobo (Médico Nutrólogo) e Rodrigo Lamonier (Nutricionista e Profissional da educação física). 

Todas as fibras são prebióticas? Aprenda a diferenciar

Quando falamos em prebióticos, os alimentos ricos em fibras são sempre citados. Isso pode passar a ideia de que todas as fibras são prebióticas, mas será que isso é verdade?

As fibras são nutrientes essenciais na alimentação, com inúmeros benefícios para a saúde. A OMS recomenda uma ingestão superior a 25 g/d, e não é à toa: as fibras podem ajudar a prevenir doenças crônicas, melhorar a função intestinal, aumentar a saciedade, dentre diversas outras vantagens.

Fibras prebióticas

Entretanto, algumas fibras específicas possuem ainda mais benefícios, devido à sua ação de modular a microbiota intestinal. Neste artigo, você vai entender o que são os prebióticos, quais são as fibras prebióticas, e quais delas não se enquadram nesta categoria.

O que são prebióticos?

Segundo a Associação Científica Internacional de Probióticos e Prebióticos (ISAPP), os prebióticos são “substratos que são usados seletivamente por microrganismos hospedeiros, conferindo benefícios à saúde”.

Em outras palavras, os prebióticos são componentes alimentares que promovem o crescimento e/ou a atividade de bactérias benéficas que vivem no nosso organismo.

Além disso, os prebióticos inibem o crescimento de bactérias patogênicas, modulam a imunidade, melhoram a função da barreira intestinal, aumentam a biodisponibilidade e absorção mineral, entre outros.

É válido ressaltar que, além das fibras apresentadas a seguir, outros componentes alimentares também são considerados prebióticos, como os polifenóis e os ácidos graxos poliinsaturados.

Todas as fibras são prebióticas?

Há muitas evidências sobre a atuação das fibras para o equilíbrio da microbiota intestinal. As fibras prebióticas atuam como um substrato seletivo para as bactérias benéficas, como Bifidobacterium e Lactobacillus.

Além do equilíbrio da microbiota, algumas fibras prebióticas também podem ajudar a controlar respostas glicêmicas, auxiliar na maior absorção do cálcio e promover o controle metabólico.

No entanto, nem todas as fibras são prebióticas.

Quais são as fibras prebióticas?

De modo geral, as fibras são divididas em quatro grupos: oligossacarídeos resistentes, polissacarídeos não amiláceos, amido resistente e substâncias associadas. Até o momento, o consenso é que apenas fibras do grupos oligossacarídeos resistentes (FOS, GOS e frutanos) e os polissacarídeos não amiláceos (inulina), além da fibra solúvel de milho (amido de milho resistente) são prebióticos.

Muitos alimentos e bebidas do nosso suprimento alimentar são enriquecidos com fibras prebióticas, disponíveis comercialmente às empresas de alimentos e bebidas. Conheça as fontes naturais de algumas dessas fibras:

• Os frutooligossacarídeos (FOS) são encontrados em alimentos do reino vegetal, como chicória, cebola, alcachofra, alho, tomate e aspargo. Na microbiota, o FOS produz ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), L-lactato e outras moléculas bioativas.
• Os galactos-oligossacarídeos (galactanos, ou GOS) ocorrem naturalmente no leite de mamíferos (como o leite materno). O GOS estimula o crescimento de Bifidobacterium, e modula a função imunológica de crianças amamentadas.
• Os frutanos de agave também foram documentados como prebióticos, pois estudos mostraram o aumento de Bifidobacterium e Lactobacillus no cólon, além de produção de AGCC e redução do pH intestinal.
• Por fim, a inulina é encontrada em alimentos como chicória, cebola e alcachofra. Estudos apontam seu potencial no aumento de Bifidobacterium, e diminuição de Ruminococcus, Lachnobacterium, e Desulfovibrio.

Fibras potencialmente prebióticas

Além destas, outras fibras são candidatas à prebióticos, apesar do consenso não estar estabelecido. São elas:

• Mananoligossacarídeos (MOS): parede celular de bactérias, plantas ou leveduras.
• Xilooligossacarídeos (XOS): frutas, legumes, leite, mel.
• Galactosídeos (rafinose, estaquiose, verbascose): grão-de-bico, malvas, ervilhas, sementes de leguminosas, lentilhas, feijões.
• Amido resistente tipo 2, 3 e 4: banana verde, batatas, grãos, alimentos processados e cozidos, produtos de panificação quimicamente modificados.
• Polidextrose: bebidas, bolos, doces e sobremesas com adição de polidextrose.
• Pectina: cascas de frutas (maçã e laranja), batata, açúcar de beterraba.
• Hemicelulose: cereais, grãos, vegetais, aveia, cevada, vagem, abobrinha, maçã com casca, abacaxi.
• Dextrina resistente: produtos lácteos e bebidas adicionadas de dextrina resistente.

Fibras não prebióticas

Por fim, algumas fibras não são consideradas prebióticos, seja pela digestibilidade nula ou baixa, ou pela escassez de evidências científicas . São elas:

• Amido resistente tipo 1 e 5: grãos e sementes fisicamente inacessíveis, amidos lipídicos modificados.
• Celulose: presente em alimentos do reino vegetal.
• Lignana: camada externa de grãos e cereais.
• Ceras: secretadas por insetos ou plantas.
• Quitinas: parede celular de fungos e exoesqueletos de crustáceos.

Mensagem final

Todas as fibras trazem benefícios para a saúde. Entretanto, nem todas podem ser consideradas prebióticas, pois a ação na microbiota intestinal não está presente em todas elas.

De modo geral, as fibras prebióticas são principalmente FOS, GOS, frutanos, fibra solúvel de milho (amido de milho resistente) e inulina. Por isso, o consumo de alimentos contendo estes nutrientes deve ser incentivado por profissionais de saúde. Para obter seus efeitos, a dose de ingestão pode variar de 2 a 20 g/dia.

Mais estudos sobre os efeitos prebióticos das fibras são necessários, para consagrar os efeitos das fibras potencialmente prebióticas.

Referências:

• CARLSON, Justin L. et al. Health effects and sources of prebiotic dietary fiber. Current developments in nutrition, v. 2, n. 3, p. nzy005, 2018.
• Defining prebiotics: where do we stand now? Tate & Lyle, 2021.
• HOLSCHER, Hannah D. Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal microbiota. Gut microbes, v. 8, n. 2, p. 172-184, 2017.
• REZENDE, Esther Santana Vaz; LIMA, Glaucia Carielo; NAVES, Maria Margareth Veloso. Dietary fibers as beneficial microbiota modulators: A proposed classification by prebiotic categories. Nutrition, v. 89, p. 111217, 2021.
• Soluble Corn Fibre: Scientific Research and Health Benefits.

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/parceiros/fibras-sao-prebioticos/?utm_campaign=qui_nutrimail__tate__fibras_microbiota_e_saude_da_mulher__080623&utm_medium=email&utm_source=RD+Station

Funcho e erva-doce são a mesma coisa?

Se você gosta de chás e estuda fitoterapia, é provável que você já tenha confundido o funcho com a erva-doce em algum momento! Também conhecida como funcho-doce, essa herbácea é considerada uma erva medicinal. 

Mas antes de explicar, sugiro que você me siga no instagram: @drfredericolobo para mais informações de qualidade em Nutrologia e Medicina. Lá, posto principalmente nos stories, informação de qualidade e no feed, junto com meus afilhados postamos sobre vários temas.

A espécie Foeniculum vulgare é muito bem aproveitada por aqueles que a consomem, seja na culinária ou como bebida. Nativo da Europa e do Norte da África, o funcho é uma planta silvestre disseminada em larga escala no Mediterrâneo, mas também pelo mundo afora. A herbácea é extremamente aromática e muito bem aproveitada pela indústria farmacêutica e de cosméticos. Dela é possível extrair o óleo essencial de funcho, que tem efeito relaxante. Porém, além disso, a planta também é considerada um ótimo ingrediente para preparos culinários e receitas medicinais.

Mas qual a diferença entre funcho e erva-doce?

Apesar de ser muito confundido com a erva-doce (Pimpinella anisum), o funcho-doce possui aspectos que o diferencia fortemente da outra espécie. Ambas têm o talo e as folhas consumidas em receitas e apresentam sabor semelhante, mas possuem propriedades variantes. 

A Foeniculum vulgare se destaca pelas flores amarelas e rendadas, diferentemente da erva-doce, que tem flores brancas. Os motivos para consumir o chá de erva-doce são bem específicos, assim como no caso do chá de funcho.

Funcho: flores amarelas

Erva-doce

Planta medicinal melhora digestão e reduz gases

O funcho tem algumas propriedades medicinais para a saúde digestiva. O alimento conta com diversos nutrientes em sua composição, como fibras alimentares, vitaminas do tipo A, C e do complexo B, além de sais minerais como cálcio, ferro, fósforo, potássio, sódio e zinco. Todos em quantidades muito pequenas. O funcho tem ações expectorantes e pode ajudar em sintomas gastrintestinais.

O consumo da planta medicinal é muito indicado para pessoas que sofrem com flatulências e dores abdominais constantes. Além disso, a erva apresenta efeitos positivos para o tratamento de outros tipos de problemas relacionados ao sistema digestivo, facilitando o processo de digestão - mesmo em casos de comidas mais pesadas - e a absorção dos nutrientes. O funcho também ajuda na redução do mau hálito.

Saiba para que serve chá de funcho e como fazê-lo

O chá de funcho é uma boa opção para pessoas de qualquer idade que estejam sofrendo de problemas digestivos ou intestinais (mas antes passe em consulta médica). A bebida é bem simples de ser preparada. Para fazer o chá, você deve utilizar 1 colher de sementes de funcho ou as folhas da planta trituradas. Coloque-as em uma xícara de água fervente, tampe e espere de 12 a 15 minutos para a infusão ser concluída e a bebida fique morna. Depois, coe para retirar os resíduos do alimento. Por fim, é só beber!

Abaixo algumas receitas que você pode fazer com a erva-doce.

Vamos falar de desnutrição hospitalar?

Você sabia que as taxas de desnutrição hospitalar só pioram? E você: médico, nutricionista, fisioterapeuta, enfermeiro, técnico de enfermagem, profissional de saúde, pode ajudar a combater isso!

Se informe sobre a desnutrição, observe seu paciente, atente-se às queixas gastrointestinais, procure ativamente ver se seu paciente está recebendo o aporte calórico e proteico que ele precisa!

A Campanha Diga não à Desnutrição é uma iniciativa da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (BRASPEN) que visa tornar de conhecimento público a prevalência, os problemas causados pela desnutrição hospitalar.

Para saber mais, acesse o link: https://www.braspen.org/apresentacao-diga-nao-a-desnutricao 

#Nutrologia #NutrologiaBrasil #MovimentoNutrologiaBrasil #BRASPEN #Desnutrição

Referências Bibliográficas

1. Barker LA, Gout BS, Crowe TC. Hospital malnutrition: prevalence, identification and impact on patients and the healthcare system. Int J Environ Res Public Health. 2011 Feb;8(2):514-27. doi: 10.3390/ijerph8020514. Epub 2011 Feb 16. PMID: 21556200; PMCID: PMC3084475.

2. Waitzberg DL, Caiaffa WT, Correia MI. Hospital malnutrition: the Brazilian national survey (IBRANUTRI): a study of 4000 patients. Nutrition. 2001 Jul-Aug;17(7-8):573-80. doi: 10.1016/s0899-9007(01)00573-1. PMID: 11448575.

3. Correia, M.I.T. and Waitzberg, D.L. (2003) The Impact of Malnutrition on Morbidity, Mortality, Length of Hospital Stay and Costs Evaluated through a Multivariate Model Analysis. Clinical Nutrition, 22, 235-239.

https://doi.org/10.1016/S0261-5614(02)00215-7