Como parte de uma característica especial sobre os riscos potencias da exposição à bisphenol-A (BPA) durante a gestação, Medscape conversou com o Dr. Hugh S. Taylor. Ele é Professor de Obstetrícia, Ginecologia, e Ciências Reprodutivas, Professor de Biologia molecular, celular, e de desenvolvimento e Chefe do Departamento de Endocrinologia Reprodutiva e Infertilidade na Yale School of Medicine. Ele é também diretor do Yale Center for Endometrium and Endometriosis. Ele foi o investigador líder em um estudo que identificou um importante movimento gerado pela exposição à BPA durante a gestação que poderia levar ao câncer de mama depois de décadas. [1]
Medscape: Você poderia descrever seu estudo sobre o risco de câncer de mama na prole do sexo feminino de mães que foram expostas ao bisphenol-A (BPA), [1] e dar algumas ideias se ele foi clinicamente significante?
Dr. Taylor: Nesse estudo nós usamos um modelo animal (rato) para estudar o risco a câncer de mama – mais precisamente—o mecanismo pelo qual o risco de desenvolvimento de um câncer de mama pode ser aumentado após exposição do útero ao dietilestilbestrol (DES) ou BPA. Nós pesquisamos mães ingerindo esses dois compostos estrogênicos durante a gestação e então determinaram qual efeito esses compostos tiveram na prole feminina após seu nascimento e quando adultos. Eles só foram expostos dentro do útero e quando eram fetos.
Nesse estudo, nós olhamos para o tecido da mama. Evidência recente demonstra que mulheres que foram expostas a DES como fetos começam a mostrar um risco aumentado relativo de câncer de mama quando elas atingem as idades maiores que 40 anos. Essa droga foi utilizada nos anos 50 e 60 para prevenir o aborto em mulheres de alto risco, e agora estamos vendo um risco aumentado de câncer de mama em suas filhas, que estão chegando a idade em que o risco de câncer de mama começa a crescer. Nós queríamos chegar ao mecanismo por trás do risco. Como a exposição a estrogênio poderia estar influenciando seu risco de câncer de mama meio século após e como um adulto de 40-, 50-, 60-anos?
Nós também queríamos determinar se o BPA teve o mesmo efeito. Enquanto os dados do BPA em humanos são menos claros do que com DES, modelos animais adultos estão claramente mostrando que a exposição intrauterina à BPA pode aumentar o risco de mudanças pré-neoplásicas na mama e o risco de desenvolvimento o câncer de mama quando outros carcinógenos são administrados também. Nesses modelos animais adultos, o BPA aumenta a suscetibilidade ou risco no lugar de aumentar diretamente o número de cânceres de mama.
Medscape: Você poderia comparar as diferenças entre DES e BPA em termos de força do efeito?
Dr. Taylor: Bem, isso é o que nos surpreende. DES é um estrogênio bastante poderoso. Tem uma afinidade alta para o receptor de estrogênio e funciona como um estrogênio poderoso, enquanto o BPA é um estrogênio bastante fraco. Tem alguns efeitos estrogênicos, mas eles são pequenos, e tem uma afinidade para o receptor de estrogênio que é várias vezes mais baixa que o estrogênio natural, o estradiol. Foi surpreendente então que os dois estrogênios tenham tido o mesmo efeito no estudo, o que nos leva a especular se eles podem estar afetando a expressão genética através de um mecanismo diferente do efeito no receptor de estrogênio.
Medscape: Alguma ideia do que seria isso?
Dr. Taylor: Não, nós ainda não sabemos. Contudo, nós especulamos. Nós administramos ou BPA ou DES durante a gestação, e esperamos até que esses ratos ficassem adultos, e então nós olhamos ao tecido ou glândula mamária, como é chamada nos ratos.
Nós mostramos que um gene que é ligado ao câncer de mama fica permanentemente elevado nesses ratos, e a breve exposição a ou DES ou BPA durante a gestação leva a uma elevação permanente e duradoura de uma molécula chamada EZH2.[2] Apesar do fato de que DES e BPA variam drasticamente na sua potência, ambos têm efeito similar na expressão da molécula EZH2, e mulheres com elevações em EZH2 tem um maior risco de desenvolvimento do câncer de mama.
EZH2 modifica as histonas, que são as proteínas que envolvem e compactam o DNA. Modificação de histonas pode abrir o DNA ou torná-lo mais compacto e menos acessível e pode mudar genes. Toda uma bateria de genes é provavelmente regulada diferenciadamente por essa mudança no EZH2. A modificação altera acessibilidade ao DNA e, portanto é hipergenética. A modificação da histona continua a influenciar a maneira que o DNA é empacotado e, portanto se um gene está ligado ou não nesse indivíduo. Nós também sabemos que essa modificação em particular aumenta o risco de câncer de mama.
Mulheres que realizaram biópsias que tiveram resultados benignos, mas mostraram um EZH2 elevado tinham uma grande chance de desenvolvimento de câncer de mama no futuro. Além disso, mulheres com câncer de mama que tem EZH2 expressado em altos níveis têm um prognóstico pior.
Medscape: Voltando ao seu estudo, uma das criticas foi que você injetou BPA no rato gestante. Alguns outros estudos usando ingestão oral em alguns ratos não encontraram nenhum risco para câncer de mama, ou foi baixo e não foi significante.
Dr. Taylor: Isso é algo controverso, eu admito. A injeção obviamente não é a rota da exposição humana, mas eu acho que temos que notar duas coisas. A primeira é que tentamos imitar na média, níveis que são similares aos humanos após a exposição oral. Nós mostramos níveis séricos que em média são similares aos níveis humanos após exposição oral, apesar de um diferente curso de tempo. O rato recebe um bolus e então funciona rapidamente. O BPA é metabolizado e excretado na urina relativamente rápida, então a injeção não provê a mesma exposição como a ingestão oral. Isso certamente poderia ser uma critica ao nosso estudo.
Contudo, não estamos tentando imitar exatamente a exposição humana. Nosso ponto é descobrir o mecanismo de ação. Nós queremos saber como a exposição durante a gestação pode levar a mudanças por toda a vida. Parece pouco usual que essas mudanças não ocorram com a exposição na vida adulta, mas a exposição durante a gravidez resulta em mudanças para a vida o que aumenta o risco de câncer de mama. Qual é o mecanismo por trás disso? Como poderemos explicar esse estranho fenômeno no qual o risco só aparece anos após a exposição? Nesse caso, a mama é programada durante o desenvolvimento para responder depois. Nós claramente mostramos que o mecanismo aqui está programando o útero. Exposição no início da vida muda permanentemente a expressão de uma molécula que aumenta o risco de câncer de mama.
Medscape: Em termos de significância clínica, o quão preocupado você está sobre isso?
Dr. Taylor: Como mencionei, nosso objetivo era entender o mecanismo – não decidir qual dose é segura e qual não é. Nós vamos subsequentemente estudá-las, mas esse não era nosso objetivo aqui. Contudo, eu acho que a ligação com DES torna nossos achados relevantes. Em humanos é claro que mulheres expostas ao DES tiveram desfechos reprodutivos terríveis, incluindo útero anormal, e está ficando aparente que elas têm um risco aumentado de câncer de mama também, especialmente ao ficarem mais velhas. Nosso estudo nos mostra que o BPA está fazendo o mesmo no seio que o DES faz. É isso que me preocupa. Agora, qual o nível de exposição que precisamos nos preocupar ainda é uma questão sem resposta. Exatamente o que mulheres deveriam fazer quando estão grávidas ainda não está definido claramente, mas eu diria que faz sentido ser cauteloso. A maioria das evidencias disponíveis mostra que há algum risco.
Medscape: É possível estudar os efeitos do BPA em mulheres?
Dr. Taylor: Nós nunca teremos o estudo perfeito em mulheres. Um porque em países desenvolvidos todas as mulheres estão expostas a BPA, então você nunca terá um grupo onde você não encontra BPA. E, se você vai para uma área do mundo onde não há BPA, você ainda não pode comparar mulheres desses locais com mulheres de países desenvolvidos. Existem muitas outras diferenças, então você não pode atribuir nada do que você vê ao efeito do BPA. Você também nunca poderá dar a um grupo de mulheres grávidas altas doses de BPA quando pensamos que é perigoso. Seria pouco ético, então nós nunca teremos o estudo humano para provar isso. Nós vemos correlação entre os níveis de BPA no soro ou urina e a doença em humanos. Com muitos estudos com animais preocupantes e correlações similares em humanos eu acho que pode ter sentido ser cauteloso e não passar pelo risco de exposição ao BPA – especialmente durante a gestação. Nós estamos mostrando que a gestação é o momento mais vulnerável. Por isso, eu aconselho minhas pacientes grávidas a evitar BPA o quanto puderem.
Medscape: Então existem dicas específicas para evitar BPA?
Dr. Taylor: Pode ser quase impossível evitar o BPA inteiramente. Ele é muito em tantos produtos. Eu ainda estou aprendendo sobre coisas que contem BPA. Eu acho que algumas das exposições mais comuns são as garrafas de água de plástico duro. Muitos fabricantes estão removendo o BPA de seus produtos.
Medscape: Isso inclui grandes containeres?
Dr. Taylor: O número de reciclagem no triangulo pequeno na base do objeto geralmente é uma dica. Se tem o número 7 pode conter BPA.
Medscape: Latas são, é claro, uma grande fonte de BPA, e é muito difícil evitá-las.
Dr. Taylor: Sim, quase toda lata é com uma cobertura de epóxi que contém BPA. O selo de resina impede que a lata vaze e que bactérias entrem o que é algo bom, mas o BPA entra na nossa comida. Isto provavelmente recomenda a qualquer gestante a tentar evitar os alimentos enlatados, especialmente nos meses iniciais. Isso inclui a refeição for a de casa, porque na maioria dos restaurantes você recebe comidas que são enlatadas. Comer frutas e vegetais frescos é uma boa ideia e tem muitos outros benefícios. Não há realmente um lado ruim com exceção talvez do custo.
Medscape: É claro, há uma preocupação de que uma vez que comida enlatada é a maneira mais barata de comprar vegetais, as mulheres com rendas mais baixas, podem deixar de comer vegetais em razão do medo de passar o risco do câncer de mama para suas crianças.
Dr. Taylor. Sim, pode ser um pouco mais custoso evitar comidas enlatadas, mas certamente os ganhos em rede para a sociedade serão maiores se pudermos reduzir o câncer de mama e riscos reprodutivos no futuro. Existem também tantos outros benefícios a saúde decorrente da ingestão de frutas e vegetal frescos, especialmente durante a gestação, que eu certamente advogaria a favor do pequeno gasto extra. Eu acho que se você come as frutas e vegetais da estação você provavelmente consegue comprá-los relativamente baratos e é melhor que comer alimentos enlatados.
Medscape: Mas o BPA está em latas há décadas. Isso não argumenta a favor de sua segurança?
Dr. Taylor: Mas nós também temos visto um aumento do índice de neoplasias, incluindo câncer de mama, nas últimas décadas, O quanto disso está ligado ao BPA? Eu não sei.
Medscape: Você tem um número de outros compostos estrogênicos que preocupam a população, então é claro o curso do problema do efeito sinérgico de todos esses produtos químicos.
Dr. Taylor: Não, nós simplesmente não sabemos. Obviamente, estamos expostos a uma completa pletora de produtos químicos diferentes, alguns dos quais são hormônios e muitos sem dúvida tem interações; mas até que possamos saber mais eu acho que faz sentido ao menos eliminar ou tentar evitar aqueles que nós sabemos que são perigosos. Contudo, foi demonstrado que a exposição à BPA certamente leva a problemas no útero e mamas.
Medscape: Porque você acha que seu estudo em particular gerou tanto interesse da imprensa?
Dr. Taylor: Bem, eu penso que essa é a primeira vez que temos um mecanismo que nos diz que podemos ver um risco aumentado de câncer de mama com BPA e isso ajuda a resolver o mistério do quanto uma exposição breve pode programar alguém para a vida. Isso não era conhecido antes.
Medscape: Existe algum esforço publico para eliminar o BPA de produtos?
Dr. Taylor: Bem, algumas coisas. Por exemplo, Califórnia e Connecticut acabam de promulgar uma lei removendo o BPA dos brinquedos de crianças. Nalgene tirou o BPA de suas garrafas de água. O National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) investiu pesado em estudos sobre as consequencias de BPA. NIEHS está tentando de maneira sem precedentes coordenar essas pesquisas para que tenhamos dados concretos que podem elucidar melhor a questão. Jerry Heindel no NIEHS lidera essa pesquisa.
Na realidade, a imprensa e o publico em geral estão fazendo mais do que qualquer um para que essa questão seja impactante. O mercado está causando a maioria dessas mudanças. O fato de Nalgene tirar o BPA das garrafas de água não se deu em razão da legislação, mas sim porque as pessoas começaram a reparar e a trocar para garrafas de aço inoxidável. Walmart está tirando materiais contendo BPA-de suas prateleiras e, mais uma vez, isso se dá em razão do pedido do público educado pelas informações dadas ao consumidor. São as forças do mercado, que ganham poder com as notícias e pesquisas patrocinadas pelo governo e não a legislação, que geram essas ações.
Medscape: Bem, muito obrigada. Eu realmente gostei de ouvir sobre o assunto. Você clarificou a edição para mim e eu acho que para nossos leitores também, então muito obrigado
Texto extraído do Medscape: http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=27894
terça-feira, 28 de setembro de 2010
Produtos de limpeza estão ligados ao câncer de mama?
O uso frequente de produtos de limpeza da casa pode potencializar o risco de câncer de mama, de acordo com um novo estudo que gerou ceticismo de médicos especialistas e da indústria de produtos de beleza.
Purificadores de ar e produtos para controle de mofo e umidade foram particularmente relacionados à doença, disse a pesquisadora Julia Brody, diretora executiva do Silent Spring Institute em Newton, Massachussets, que liderou o estudo.
O estudo foi publicado no Journal Environmental Health.
Acredita-se que o estudo foi o primeiro publicado a relatar a ligação entre produtos de limpeza da casa e o risco de câncer. "Muitos estudos de laboratório nos levaram a uma preocupação em relação a componentes particulares em produtos de limpeza e purificadores de ar, disse Brody à WebMD.
Enquanto Brody vê uma ligação. Outros não estão convencidos. “O que esse estudo realmente mostra é, quando um estudo confia na memória dos indivíduos sobre sua exposição e as pessoas estão preocupadas sobre essa exposição, nós não obtemos respostas confiáveis,” disse Michael Thun, vice-presidente emérito de epidemiologia para a American Cancer Society.
Produtos de limpeza e câncer de mama: detalhes do estudo
Brody e seus colaboradores conduziram entrevistas por telefone com 787 mulheres que foram diagnosticadas com câncer de mama e 721 que não tiveram câncer de mama. “Nós perguntamos a mulheres sobre o uso anterior de produtos de limpeza – no último ano, seu uso típico," declara Brody.
“Nós descobrimos ligações do câncer de mama com a combinação na utilização de produtos de limpeza – muitos produtos diferentes tomados juntos – e purificadores de ar e produtos de controle de mofo e umidade."
A ligação mais forte, ela diz, é a combinação de todos os produtos de limpeza. “No uso de produtos de limpeza combinados, o risco é cerca de duas vezes tão alto para câncer de mama quanto para mulheres que disseram que usavam a maioria quando comparadas com mulheres que disseram usar o mínimo."
O uso de repelente de insetos pareceu estar ligado também, disse Brody, mas foi encontrada uma pequena associação entre outros pesticidas e o risco de câncer de mama.
Especificar o quanto a exposição aos produtos pode aumentar o risco é difícil ela diz. Para o uso combinado de produtos, mulheres foram divididas em quatro grupos; aquelas no quarto grupo, que mais usavam, tinham duas vezes o risco daquelas no grupo que usava menos.
Para purificadores de ar sólidos, por exemplo, aqueles que fizeram uso por sete ou mais vezes em um ano tinham duas vezes o risco de câncer de mama do que aqueles que nunca usaram.
Brody também descobriu que mulheres que tinham câncer de mama e achavam que produtos químicos e poluentes contribuem para o risco do câncer tinham mais chances de relatar o alto uso de produtos clínicos.
Mas não tem certeza sobre o que leva a que – se mulheres que tem câncer de mama começam a se perguntar se o uso de produtos de limpeza desenvolvia um papel, ou outros fatores.
Segunda Opinião
Quando estudos olham para dados do passado, o que cientistas chamam de estudos retrospectivos – e pedem a pessoas que elas confiem em suas memórias, “os resultados não serão interpretáveis,” diz Thun, que revisou os achados do estudo para WebMD.
'‘Eu diria que o estudo realmente não é informativo sobre o risco real,” ele diz. "É muito mais informativa sobre o porque dessa linha particular de estudo não é confiável. “Não é informativa. E não vai responder as questões."
Quanto ao risco de produtos de limpeza, Thun diz, "É a hora do julgamento. Nós sabemos que há muita preocupação sobre produtos de limpeza vinda de grupos de defesa do meio ambiente."
Idealmente, a maneira de estudar o link potencial, ele diz, é definir antes a exposição a produtos de limpeza, e então seguir essas mulheres. Ele sabe que isso é difícil e consome muito tempo e “provavelmente não vai acontecer.”
Além disso, a técnica de relato não é confiável, ele diz, especialmente naqueles já diagnosticados. “Se eu tenho câncer de mama, eu vou buscar uma razão,” ele diz.
“Há uma preocupação em relação a recall bias,” concorda Susan Brown, diretora de educação da saúde no Susan G. Komen for the Cure em Dallas. O entendimento dos efeitos de produtos de limpeza necessitará de mais estudo, incluindo pesquisa que siga um grupo de mulheres durante o tempo, ela diz à WebMD.
''Nossa experiência é que uma vez que as pessoas são diagnosticadas com câncer de mama, elas estão tão interessadas em tentar descobrir o que causou a doença, que eles olham para as coisas de maneiras diferentes, '' diz Brown.
"Eles olham a cada exposição, cada comportamento como suspeito, talvez parte da razão deles terem o câncer de mama. É perfeitamente natural, mas não leva a boa ciência necessariamente."
Como o que devem mulheres se preocupar até que sejam realizadas mais pesquisas sobre produtos de limpeza? Thun diz que grupos de defesa do meio ambiente oferecem sugestões de uso de produtos mais simples, como sabão e água e bicarbonato de sódio.
Thun sugere também o foco em maneiras conhecidas para a redução do risco de câncer de mama, incluindo a manutenção de um peso saudável, atividade física, diminuição do consumo de álcool, e evitar a terapia de reposição hormonal.
Resposta da indústria
Em uma declaração, o American Cleaning Institute desafiou os achados. A pesquisa, de acordo com a declaração, “exceder nas suas conclusões baseadas em uso de produtos de limpeza relatado pela própria pessoa que foi diagnosticado com câncer de mama."
Afirma ainda que “a pesquisa é frequente a insinuação e especulação sobre a segurança de produtos de limpeza e seus ingredientes."
Tomando a edição com uma abordagem retrospectiva, a declaração nota que foi pedido a mulheres que elas relembrassem que produtos usaram no passado.
Brody defende seu estudo. "Essa é uma primeira abordagem e é necessário cautela na sua interpretação," ela diz.
Em uma pesquisa em andamento, sua equipe está testando o ar e a poeira nas casas das mulheres e encontrando compostos de produtos de consumo que possam ser prejudiciais, ela diz.
“Nós estamos focando no entendimento de exposições de produtos de consumo," ela diz, para identificar quais são potencialmente geradores de dano.
Julia Brody, PhD, executive director, The Silent Spring Institute, Newton, Mass. Zota, A. Environmental Health, July 20, 2010. Michael Thun, MD, vice president emeritus of epidemiology, American Cancer Society. Susan Brown, director of health education, Susan G. Komen for the Cure, Dallas.
Link pro Abstract do artigo
Purificadores de ar e produtos para controle de mofo e umidade foram particularmente relacionados à doença, disse a pesquisadora Julia Brody, diretora executiva do Silent Spring Institute em Newton, Massachussets, que liderou o estudo.
O estudo foi publicado no Journal Environmental Health.
Acredita-se que o estudo foi o primeiro publicado a relatar a ligação entre produtos de limpeza da casa e o risco de câncer. "Muitos estudos de laboratório nos levaram a uma preocupação em relação a componentes particulares em produtos de limpeza e purificadores de ar, disse Brody à WebMD.
Enquanto Brody vê uma ligação. Outros não estão convencidos. “O que esse estudo realmente mostra é, quando um estudo confia na memória dos indivíduos sobre sua exposição e as pessoas estão preocupadas sobre essa exposição, nós não obtemos respostas confiáveis,” disse Michael Thun, vice-presidente emérito de epidemiologia para a American Cancer Society.
Produtos de limpeza e câncer de mama: detalhes do estudo
Brody e seus colaboradores conduziram entrevistas por telefone com 787 mulheres que foram diagnosticadas com câncer de mama e 721 que não tiveram câncer de mama. “Nós perguntamos a mulheres sobre o uso anterior de produtos de limpeza – no último ano, seu uso típico," declara Brody.
“Nós descobrimos ligações do câncer de mama com a combinação na utilização de produtos de limpeza – muitos produtos diferentes tomados juntos – e purificadores de ar e produtos de controle de mofo e umidade."
A ligação mais forte, ela diz, é a combinação de todos os produtos de limpeza. “No uso de produtos de limpeza combinados, o risco é cerca de duas vezes tão alto para câncer de mama quanto para mulheres que disseram que usavam a maioria quando comparadas com mulheres que disseram usar o mínimo."
O uso de repelente de insetos pareceu estar ligado também, disse Brody, mas foi encontrada uma pequena associação entre outros pesticidas e o risco de câncer de mama.
Especificar o quanto a exposição aos produtos pode aumentar o risco é difícil ela diz. Para o uso combinado de produtos, mulheres foram divididas em quatro grupos; aquelas no quarto grupo, que mais usavam, tinham duas vezes o risco daquelas no grupo que usava menos.
Para purificadores de ar sólidos, por exemplo, aqueles que fizeram uso por sete ou mais vezes em um ano tinham duas vezes o risco de câncer de mama do que aqueles que nunca usaram.
Brody também descobriu que mulheres que tinham câncer de mama e achavam que produtos químicos e poluentes contribuem para o risco do câncer tinham mais chances de relatar o alto uso de produtos clínicos.
Mas não tem certeza sobre o que leva a que – se mulheres que tem câncer de mama começam a se perguntar se o uso de produtos de limpeza desenvolvia um papel, ou outros fatores.
Segunda Opinião
Quando estudos olham para dados do passado, o que cientistas chamam de estudos retrospectivos – e pedem a pessoas que elas confiem em suas memórias, “os resultados não serão interpretáveis,” diz Thun, que revisou os achados do estudo para WebMD.
'‘Eu diria que o estudo realmente não é informativo sobre o risco real,” ele diz. "É muito mais informativa sobre o porque dessa linha particular de estudo não é confiável. “Não é informativa. E não vai responder as questões."
Quanto ao risco de produtos de limpeza, Thun diz, "É a hora do julgamento. Nós sabemos que há muita preocupação sobre produtos de limpeza vinda de grupos de defesa do meio ambiente."
Idealmente, a maneira de estudar o link potencial, ele diz, é definir antes a exposição a produtos de limpeza, e então seguir essas mulheres. Ele sabe que isso é difícil e consome muito tempo e “provavelmente não vai acontecer.”
Além disso, a técnica de relato não é confiável, ele diz, especialmente naqueles já diagnosticados. “Se eu tenho câncer de mama, eu vou buscar uma razão,” ele diz.
“Há uma preocupação em relação a recall bias,” concorda Susan Brown, diretora de educação da saúde no Susan G. Komen for the Cure em Dallas. O entendimento dos efeitos de produtos de limpeza necessitará de mais estudo, incluindo pesquisa que siga um grupo de mulheres durante o tempo, ela diz à WebMD.
''Nossa experiência é que uma vez que as pessoas são diagnosticadas com câncer de mama, elas estão tão interessadas em tentar descobrir o que causou a doença, que eles olham para as coisas de maneiras diferentes, '' diz Brown.
"Eles olham a cada exposição, cada comportamento como suspeito, talvez parte da razão deles terem o câncer de mama. É perfeitamente natural, mas não leva a boa ciência necessariamente."
Como o que devem mulheres se preocupar até que sejam realizadas mais pesquisas sobre produtos de limpeza? Thun diz que grupos de defesa do meio ambiente oferecem sugestões de uso de produtos mais simples, como sabão e água e bicarbonato de sódio.
Thun sugere também o foco em maneiras conhecidas para a redução do risco de câncer de mama, incluindo a manutenção de um peso saudável, atividade física, diminuição do consumo de álcool, e evitar a terapia de reposição hormonal.
Resposta da indústria
Em uma declaração, o American Cleaning Institute desafiou os achados. A pesquisa, de acordo com a declaração, “exceder nas suas conclusões baseadas em uso de produtos de limpeza relatado pela própria pessoa que foi diagnosticado com câncer de mama."
Afirma ainda que “a pesquisa é frequente a insinuação e especulação sobre a segurança de produtos de limpeza e seus ingredientes."
Tomando a edição com uma abordagem retrospectiva, a declaração nota que foi pedido a mulheres que elas relembrassem que produtos usaram no passado.
Brody defende seu estudo. "Essa é uma primeira abordagem e é necessário cautela na sua interpretação," ela diz.
Em uma pesquisa em andamento, sua equipe está testando o ar e a poeira nas casas das mulheres e encontrando compostos de produtos de consumo que possam ser prejudiciais, ela diz.
“Nós estamos focando no entendimento de exposições de produtos de consumo," ela diz, para identificar quais são potencialmente geradores de dano.
Julia Brody, PhD, executive director, The Silent Spring Institute, Newton, Mass. Zota, A. Environmental Health, July 20, 2010. Michael Thun, MD, vice president emeritus of epidemiology, American Cancer Society. Susan Brown, director of health education, Susan G. Komen for the Cure, Dallas.
Link pro Abstract do artigo
O sono reduzido durante a noite no início da vida está ligado à obesidade subsequente
Duração menor do tempo de sono no início da vida é ligada à obesidade posterior, de acordo com os resultados de um estudo de coorte prospectivo relatado na Archives of Pediatric & Adolescent Medicine.
"O sono reduzido pode aumentar o risco de obesidade em crianças e adolescentes," escreve Janice F. Bell, da University of Washington e Seattle, e Frederick J. Zimmerman, da University of California, Los Angeles.
"A evidência está se acumulando em estudos cruzados da população para suportar uma relação contemporânea robusta entre o sono encurtado e um status de peso pouco saudável em crianças e adolescentes.
Em vários estudos, uma relação de dose-resposta é evidente com o aumento das chances de sobrepeso/obesidade associada com menos horas gastas dormindo."
Usando o US Panel Survey of Income Dynamics Child Development Supplements (PSID-CDS) de 1997 e 2002, os investigadores buscaram avaliar associações entre o sono durante o dia e à noite e a obesidade subsequente em 1930 crianças e adolescentes com idades entre 0 e 13 anos no início em 1997.
As durações de sono durante o dia e a noite no início foram definidas como menos do que 25 por cento dos escores de sono normalizado pela idade. No seguimento em 2002, o índice de massa corporal (IMC) foi convertido para z escores específicos com idade ou sexo e caracterizados como peso normal, sobrepeso, ou obesidade com uso de pontos de corte estabelecidos.
A relação entre a classificação da IMC e pouco sono durante o dia e a noite no início e o seguimento foi acessado com regressão logística ordenada. Co variáveis importantes incluindo o status sócio econômico, IMC dos pais, e IMC no início para crianças mais velhas de 4 anos foram também usados.
Entre crianças com idades entre 0 e 4 anos no início, duração pequena do sono nos dados de base foi fortemente associada com um maior risco para sobrepeso ou obesidade foi associada fortemente com um maior risco para sobrepeso ou obesidade subsequente (odds ratio, 1.80; intervalo de confiança de 95%, 1,16 – 2,80).
Entre crianças com idades de 5 a 13 anos, contudo, o sono no início não foi associado com o peso subsequente, mas o sono contemporâneo foi inversamente associado. Em ambos os grupos, o sono durante o dia não foi associado significantemente com a obesidade subsequente.
"Na coorte mais antiga, o seguimento do sono durante a noite foi associada com as chances marginalmente aumentadas no seguimento enquanto a duração do sono 5 anos antes não teve efeito significante," escrevem os autores do estudo.
"Esses achados sugerem que há uma janela crítica antes de 5 anos quando o sono durante a noite pode ser importante para o status de obesidade subsequente."
As limitações desse estudo incluem a coleção de dados de sono por apenas 2 dias em um ano, falta de IMC no início para as crianças mais novas, potencial confusão pela atividade física e dieta, e a falta de dados em relatos dos pais para o peso no início do trabalho.
"A duração diminuída o sono no início da vida é um fator de risco modificável com importantes implicações para prevenção e tratamento da obesidade," concluem os autores do estudo.
"Sono insuficiente durante a noite entre crianças e pré-escolares pode ser um fator de risco duradouro para obesidade subseqüente. O cochilo não parece ser um substituto para o sono durante a noite em termos de prevenção de obesidade."
Arch Pediatr Adolesc Med. 2010;164:840-845.
Extraído de: http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=27924
"O sono reduzido pode aumentar o risco de obesidade em crianças e adolescentes," escreve Janice F. Bell, da University of Washington e Seattle, e Frederick J. Zimmerman, da University of California, Los Angeles.
"A evidência está se acumulando em estudos cruzados da população para suportar uma relação contemporânea robusta entre o sono encurtado e um status de peso pouco saudável em crianças e adolescentes.
Em vários estudos, uma relação de dose-resposta é evidente com o aumento das chances de sobrepeso/obesidade associada com menos horas gastas dormindo."
Usando o US Panel Survey of Income Dynamics Child Development Supplements (PSID-CDS) de 1997 e 2002, os investigadores buscaram avaliar associações entre o sono durante o dia e à noite e a obesidade subsequente em 1930 crianças e adolescentes com idades entre 0 e 13 anos no início em 1997.
As durações de sono durante o dia e a noite no início foram definidas como menos do que 25 por cento dos escores de sono normalizado pela idade. No seguimento em 2002, o índice de massa corporal (IMC) foi convertido para z escores específicos com idade ou sexo e caracterizados como peso normal, sobrepeso, ou obesidade com uso de pontos de corte estabelecidos.
A relação entre a classificação da IMC e pouco sono durante o dia e a noite no início e o seguimento foi acessado com regressão logística ordenada. Co variáveis importantes incluindo o status sócio econômico, IMC dos pais, e IMC no início para crianças mais velhas de 4 anos foram também usados.
Entre crianças com idades entre 0 e 4 anos no início, duração pequena do sono nos dados de base foi fortemente associada com um maior risco para sobrepeso ou obesidade foi associada fortemente com um maior risco para sobrepeso ou obesidade subsequente (odds ratio, 1.80; intervalo de confiança de 95%, 1,16 – 2,80).
Entre crianças com idades de 5 a 13 anos, contudo, o sono no início não foi associado com o peso subsequente, mas o sono contemporâneo foi inversamente associado. Em ambos os grupos, o sono durante o dia não foi associado significantemente com a obesidade subsequente.
"Na coorte mais antiga, o seguimento do sono durante a noite foi associada com as chances marginalmente aumentadas no seguimento enquanto a duração do sono 5 anos antes não teve efeito significante," escrevem os autores do estudo.
"Esses achados sugerem que há uma janela crítica antes de 5 anos quando o sono durante a noite pode ser importante para o status de obesidade subsequente."
As limitações desse estudo incluem a coleção de dados de sono por apenas 2 dias em um ano, falta de IMC no início para as crianças mais novas, potencial confusão pela atividade física e dieta, e a falta de dados em relatos dos pais para o peso no início do trabalho.
"A duração diminuída o sono no início da vida é um fator de risco modificável com importantes implicações para prevenção e tratamento da obesidade," concluem os autores do estudo.
"Sono insuficiente durante a noite entre crianças e pré-escolares pode ser um fator de risco duradouro para obesidade subseqüente. O cochilo não parece ser um substituto para o sono durante a noite em termos de prevenção de obesidade."
Arch Pediatr Adolesc Med. 2010;164:840-845.
Extraído de: http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=27924
sábado, 18 de setembro de 2010
Ômega 3 e Ômega 9 auxiliam no tratamento da Obesidade
Pesquisadores revelam propriedades terapêuticas de gorduras insaturadas: Dieta rica em ômegas-3 e 9 interrompe e reverte processo inflamatório que causa a perda do controle da fome
Pesquisa realizada no Laboratório de Sinalização Celular (Labsincel) da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp revela como a ação dos ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9, presentes respectivamente na semente de linhaça e no azeite de oliva, é capaz não apenas de interromper como também reverter o processo inflamatório causado por dietas ricas em gorduras saturadas numa região do cérebro chamada hipotálamo, responsável pelo controle da fome e do gasto energético, que ocasiona a perda deste controle neural e abre espaço para o desenvolvimento da obesidade.
O estudo revelou ainda, em descrição inédita na literatura, que o ômega-9, ao contrário do que se sabia até o momento, é mais potente em reverter essas condições do que o ômega-3, reconhecido como um clássico anti-inflamatório. A pesquisa, que acaba de ganhar o primeiro lugar no Prêmio Henri Nestlé, certame nacional de grande impacto na área da nutrição, foi realizada por Dennys Esper Cintra, da Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA) da Unicamp em Limeira, e por Lício Velloso, da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, coordenador do Labsincel.
Estudos recentes mostram que dietas ricas em gorduras saturadas – como as presentes nas carnes bovina e suína, e em seus derivados como leite, queijos e manteiga – lesionam o hipotálamo ao darem início a um tipo de inflamação local que acaba influenciando em seu funcionamento. Esse processo inflamatório, quando prolongado, pode causar a morte de neurônios e, consequentemente, a perda deste controle neural. Uma vez inflamado, o hipotálamo perde parte de suas funções, ao ter reduzida a sua capacidade de “percepção” entre o momento de sinalizar para o organismo a estocagem ou a queima de energia.
Pesquisas anteriores do grupo haviam revelado que tal inflamação é desencadeada por um receptor do sistema imune denominado Toll-Like Receptor 4 (TLR4). Este receptor é capaz de reconhecer uma substância presente na parede celular de bactérias, e, quando ativado, produz citocinas que causam inflamação. Demonstrou-se que essa substância presente na parede de bactérias também está presente nos alimentos ricos em gorduras saturadas. Quando consumidas em larga escala, como é o caso das dietas ocidentais, essas grandes quantidades de gordura são capazes de sensibilizar esses receptores, simulando uma infecção.
“Isso ocorre por todo o organismo, mas quando essas gorduras encontram esses receptores no hipotálamo, o estrago pode ser maior, pois é ali que se encontra a caixa-preta do nosso balanço energético” diz o pesquisador. Logo, algumas pessoas, quando expostas a dietas hipercalóricas, perdem gradativamente o controle da fome e passam a consumir mais calorias do que gastam, tornando-se obesas com o decorrer do tempo.
Os ensaios nutrigenômicos realizados por Cintra em modelos experimentais comparou a ação dos ácidos graxos insaturados ômega-3 e ômega-9 no hipotálamo de camundongos obesos e diabéticos e demonstrou que essas substâncias são capazes não apenas de atenuar a inflamação e restabelecer o processo de sinalização celular que controla o apetite como também de interromper os sinais de morte celular que vinham se instaurando.
Durante o tratamento com os ômegas, a sinalização da insulina e leptina (hormônios que indicam ao cérebro que há a presença de nutrientes e que está na hora de parar de comer) perdida em animais obesos e diabéticos foi restabelecida. Houve restauração de todo o perfil metabólico dos animais, culminando em perda de peso.
A pesquisa mostrou, no entanto, que para que os resultados sejam efetivamente alcançados é preciso uma ingestão contínua desses nutrientes, somada à descontinuidade da ingestão elevada de alimentos ricos em gordura saturada, ou seja, é preciso que haja uma reeducação alimentar, pois, uma vez interrompido o tratamento, os neurônios voltam a sofrer o processo de apoptose (morte celular).
No estudo, inicialmente, induziu-se a obesidade e diabetes nos animais, por meio da ingestão de uma dieta altamente calórica, rica em gorduras saturadas, bastante semelhante à consumida atualmente por populações ocidentais. Numa segunda etapa, quando do início do tratamento, os animais foram distribuídos em grupos que receberam dietas acrescidas de ômega-3 ou ômega-9, em concentrações crescentes. É sabido que a simples redução no consumo de gorduras saturadas já é o suficiente para a melhora no perfil metabólico em diversas espécies, inclusive em humanos.
Contudo, quando tais ácidos são ainda agregados à alimentação, os processos negativos gerados no hipotálamo pelo consumo crônico da gordura saturada melhoraram de forma exuberante. Houve recuperação do comportamento alimentar adequado, devido principalmente ao aumento na expressão de proteínas anti-inflamatórias e anti-apoptóticas, além da redução significativa na expressão de marcadores pró-inflamatórios e pró-apoptóticos no hipotálamo dos camundongos.
Para confirmar a ação específica dos ácidos graxos ômega-3 e 9, os pesquisadores infundiram as substâncias diretamente no hipotálamo de animais obesos, e observaram redução imediata no consumo de alimentos. Após uma semana de infusão direta no hipotálamo, os animais já tinham perdido mais de 10% do seu peso corporal.
Gasto energético
Somado a estes fatores, ambos os experimentos demonstraram que a perda de peso não se deveu apenas à recuperação do controle nervoso da fome, mas também porque tais substâncias aumentaram o gasto energético dos animais. Quando infundido diretamente no hipotálamo, ou mesmo quando consumidos por via oral, ambos, ômega 3 e 9, aumentam no tecido adiposo marrom a expressão de uma proteína chamada UCP-1, que é responsável pelo aumento do gasto energético. Com isso, a atividade das proteínas da via da insulina e da leptina foi restaurada. Os animais se tornaram muito mais tolerantes à glicose e também mais sensíveis às ações da insulina, antes prejudicada pela obesidade.
Outro fato surpreendente foi demonstrado nesse estudo. “Como dito anteriormente, os ômegas foram suplementados nas dietas em várias concentrações. A resposta mais interessante se demonstrou nos grupos que receberam as menores concentrações na dieta, tanto de ômega-3 quanto de ômega-9. Embora os animais diabéticos não tenham deixado de ser diabéticos, a glicemia foi reduzida de forma expressiva e se tornou controlável através apenas da alimentação nesses grupos”, revelou Cintra.
O impacto da substituição dos ácidos graxos na variação do peso corporal foi dependente da composição, mas não do tipo de ácido graxo. “Observamos que quando os animais consumiam esses ácidos graxos, ou quando aplicávamos diretamente no hipotálamo, a inflamação era finalizada. Os sinais de insulina e leptina enviados pela periferia chegavam até o hipotálamo e cumpriam a obrigação deles informando ao organismo que já havia nutrientes em quantidade suficientes, e que a fome deveria desaparecer”, explicou Cintra.
As concentrações testadas nas dietas correspondentes aos melhores resultados são quantidades passíveis de consumo no dia a dia, por meio de um acréscimo natural desses alimentos em nossas refeições diárias, sem a necessidade de suplementos alimentares. Alimentos como semente de linhaça marrom, óleo de soja, sardinha e canola apresentam custos razoáveis e também excelentes fontes de ômega-3. Da mesma forma, o azeite de oliva, óleo de soja, abacate e amendoim são fontes saudáveis de ômega-9.
Perspectivas
Além de mostrar que os ácidos graxos ômega-3 e ômega-9 são capazes de interromper os sinais de morte celular, inibir a inflamação e restabelecer a sinalização celular das vias da leptina e da insulina, o trabalho trouxe evidências de que esses ácidos podem desencadear também um estímulo à gênese de novos neurônios, num processo chamado de neurogênese.
A próxima empreitada será investigar a possibilidade dessa síntese de novos neurônios, e verificar se tais ácidos graxos possuem a capacidade de exercer plasticidade sobre os neurônios afetados de indivíduos obesos, revertendo assim o processo de morte instaurado pelos ácidos graxos saturados. “Precisamos descobrir se essa plasticidade ocorre no local onde os neurônios foram mortos pelo excesso de gordura saturada. Ainda não sabemos até que ponto, e nem porque razão, mas o ômega-3 é capaz de estimular a multiplicação de neurônios. O estudo indicou que o ômega-3 pode ter sido o responsável pela regeneração daqueles neurônios que já haviam morrido naquela região do hipotálamo. O próximo passo será descobrir se o ômega-3 é mesmo capaz de restabelecer os neurônios controladores da fome, e assim devolver ao indivíduo a capacidade perdida de controlar sua fome após ele ter se tornado obeso”, concluiu Cintra.
Isto torna o assunto em questão ainda mais delicado: como a morte dos neurônios pode ser irreversível – os estudos na área ainda são muito incipientes – a possibilidade de o vício ou a compulsão por comidas gordurosas e altamente calóricas acontecer pode ser ainda mais grave. De acordo com Cintra, é preciso que cada vez mais políticas públicas de prevenção à obesidade sejam implantadas, e que haja todo um esforço de reeducação alimentar entre a população, desde a infância. “Uma vez que a pessoa se torna obesa, fica difícil reverter o processo de obesidade, ou, ao menos, de devolvê-la o controle da fome. Mesmo com o enorme avanço da ciência, esta ainda se encontra de mãos atadas em relação à obesidade. Ainda não temos nenhuma saída satisfatória para a doença, por isso é tão importante a prevenção. O indivíduo não pode se tornar obeso, porque a partir desse momento ele pode estar entrando em um caminho sem volta”, afirma Cintra.
Por esta razão, a melhor saída continua sendo, de acordo com cientistas e especialistas, investir em programas de conscientização, reeducação alimentar, e de estímulos às práticas de atividades físicas, para assim, tentar evitar que a obesidade atinja um patamar irreversível.
Fonte: Jornal da Unicamp
quinta-feira, 16 de setembro de 2010
Persistentes bioacumulativos e tóxicos (PBT) ou Poluentes Orgânicos Persistentes (POPs)
Persistentes bioacumulativos e tóxicos (PBT) uma ameaça perene Dois artigos se relacionam e colocam novamente em evidência as substâncias químicas Persistentes Bioacumulativas e Tóxicas (PBT), cujo cerne é a ciência toxicológica. O artigo Brasil apoia medidas da ONU para banir substâncias químicas poluentes mostra a conquista nacional e global, já, que a partir de 26 de agosto, o Brasil vai reforçar o banimento de nove substâncias químicas classificadas como Poluentes Orgânicos Persistentes (POP), incluindo-as a lista das 12 já banidas pela Convenção de Estocolmo de 1972 da Organização das Nações Unidas (ONU).
Outro artigo publicado hoje (28 agosto) na Folha de são Paulo, Trechos "limpos" do Tietê têm metais pesados; homem pode ser contaminado, diz respeito aos riscos à saúde humana para o consumo de peixes e contato direto com as águas em trechos tidos como limpos do histórico Rio Tietê.
Convido-os a fazer uma rápida retrospectiva dos fatos que preocupam demais os especialistas da toxicologia.
A primeira constatação dos efeitos dos poluentes Persistentes Bioacumulativos e Tóxicos (PBT), data o ano de 1962 com a publicação do livro Primavera Silênciosa, de Rachel Carson, que colocou em xeque o modelo linear, cartesiano e antropocêntrico do pensamento humano, mostrando que o comportamento das substâncias químicas no ambiente depende de múltiplos fatores e que uma substância utilizada para o controle de pragas, o DDT, exercia efeitos secundários na formação da casca de ovos de pássaros colocando em risco a espécie.
Um nova visão de mundo começou a se desenvolver, o biocentrismo, muito bem descrita no artigo publicado na RevInter Ainda uma vez a ética e a ética ambiental , que diz: “A nova visão tem por base a noção de interdependência de todos os elementos, animados e inanimados, da natureza, compondo uma teia de interconexões que faz fluir entre si estímulos positivos e/ou negativos”.
Essas substâncias PBT se tornaram uma ameaça global, seu transporte no ambiente pode percorrer milhares de quilômetros através das correntes de rios, oceanos e do ar, ao ponto de ursos polares do Alaska a pinguins e gaivotas do pólo Sul, que supostamente não estariam expostos à poluição ambiental, concentrarem no tecido adiposo níveis elevados de Dioxinas e Furanos como apresentado no artigo Polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans and polychlorinated biphenyls in polar bear, penguin and south polar skua.
A preocupação para o controle dos PBTs tem-se intensificado. A Convenção de Estocolmo, de 1972, foi o primeiro passo para os Governos incluírem medidas de controle relacionadas à produção, importação, exportação, disposição e uso das substâncias classificadas como POPs, e promoção de melhores tecnologias e práticas para a sua substituição. Na primeira relação constaram as seguintes substâncias: aldrin, bifenilas policloradas, clordano, DDT, dieldrin, dioxinas, endrin, furanos, heptacloro, hexaclorobenzeno, mirex, toxafeno. As informações toxicológicas sobre esses produtos podem ser acessadas no livro Poluentes Orgânicos Persistentes – POPs publicado pela InterTox.
O homem tem mostrado uma capacidade surpreendente de desenvolver novas substâncias químicas. A Sociedade Americana de Química tem registro de:
1) 62 milhões de substâncias inorgânicas e orgânicas,
2) 44 milhões comercialmente disponíveis,
3) apenas 281 mil regulamentadas de alguma forma. O maior desafio dos cientistas e governo tem sido o de obter informações críveis para a regulamentação destes compostos. A lista dos 12 POPs – e agora dos novos 9 POPs – é um exemplo da permissão de uso de substâncias químicas ou de processos que geram essas substâncias sem o devido estudo de causa e efeito no ciclo de vida da substância.
Na União Européia, diante das incertezas na área regulatória para restringir o uso e a comercialização de produtos tidos como (PBT) e os muito Persistentes e Muito Bioacumulativos (vPvB), entrou em vigor, em junho de 2007, e vem sendo gradativamente implementado, o REACH (do inglês Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemical substances), que altera o ônus da prova: agora, a indústria, e não mais o governo, passa a ser responsável pela segurança das substâncias químicas colocadas no mercado. Assim as substâncias sem informação não têm mercado na Europa.
Retomando o caso local do estado de São Paulo, em que metais foram depositados e acumulados nos sedimentos por longo período, e se tornaram fonte de risco para as populações, porque muitas vezes a percepção da qualidade da água limita-se apenas a parâmetros de cor e odor, sabemos que inúmeros outros compostos oriundos dos efluentes urbanos e indústrias, não avaliados pelo atual marco legal, ou provenientes de passivos gerados ou não antes da era regulatória, estão presentes nos sedimentos e águas do Tietê e se tornaram ameaça perene ao ecossistema e à saúde humana, como os disruptores endócrinos e nanopartículas.
Por Marcus da Matta
Diretor de sustentabilidade da InterTox
28/08/2010
Texto extraído do site da Intertox: http://intertox.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=345%3Atoxicologia-persistentes-bioacumulativos-e-toxicos-pbt-uma-ameaca-perene&catid=95%3Atoxicologia-em-manchete&lang=br
Outro artigo publicado hoje (28 agosto) na Folha de são Paulo, Trechos "limpos" do Tietê têm metais pesados; homem pode ser contaminado, diz respeito aos riscos à saúde humana para o consumo de peixes e contato direto com as águas em trechos tidos como limpos do histórico Rio Tietê.
Convido-os a fazer uma rápida retrospectiva dos fatos que preocupam demais os especialistas da toxicologia.
A primeira constatação dos efeitos dos poluentes Persistentes Bioacumulativos e Tóxicos (PBT), data o ano de 1962 com a publicação do livro Primavera Silênciosa, de Rachel Carson, que colocou em xeque o modelo linear, cartesiano e antropocêntrico do pensamento humano, mostrando que o comportamento das substâncias químicas no ambiente depende de múltiplos fatores e que uma substância utilizada para o controle de pragas, o DDT, exercia efeitos secundários na formação da casca de ovos de pássaros colocando em risco a espécie.
Um nova visão de mundo começou a se desenvolver, o biocentrismo, muito bem descrita no artigo publicado na RevInter Ainda uma vez a ética e a ética ambiental , que diz: “A nova visão tem por base a noção de interdependência de todos os elementos, animados e inanimados, da natureza, compondo uma teia de interconexões que faz fluir entre si estímulos positivos e/ou negativos”.
Essas substâncias PBT se tornaram uma ameaça global, seu transporte no ambiente pode percorrer milhares de quilômetros através das correntes de rios, oceanos e do ar, ao ponto de ursos polares do Alaska a pinguins e gaivotas do pólo Sul, que supostamente não estariam expostos à poluição ambiental, concentrarem no tecido adiposo níveis elevados de Dioxinas e Furanos como apresentado no artigo Polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans and polychlorinated biphenyls in polar bear, penguin and south polar skua.
A preocupação para o controle dos PBTs tem-se intensificado. A Convenção de Estocolmo, de 1972, foi o primeiro passo para os Governos incluírem medidas de controle relacionadas à produção, importação, exportação, disposição e uso das substâncias classificadas como POPs, e promoção de melhores tecnologias e práticas para a sua substituição. Na primeira relação constaram as seguintes substâncias: aldrin, bifenilas policloradas, clordano, DDT, dieldrin, dioxinas, endrin, furanos, heptacloro, hexaclorobenzeno, mirex, toxafeno. As informações toxicológicas sobre esses produtos podem ser acessadas no livro Poluentes Orgânicos Persistentes – POPs publicado pela InterTox.
O homem tem mostrado uma capacidade surpreendente de desenvolver novas substâncias químicas. A Sociedade Americana de Química tem registro de:
1) 62 milhões de substâncias inorgânicas e orgânicas,
2) 44 milhões comercialmente disponíveis,
3) apenas 281 mil regulamentadas de alguma forma. O maior desafio dos cientistas e governo tem sido o de obter informações críveis para a regulamentação destes compostos. A lista dos 12 POPs – e agora dos novos 9 POPs – é um exemplo da permissão de uso de substâncias químicas ou de processos que geram essas substâncias sem o devido estudo de causa e efeito no ciclo de vida da substância.
Na União Européia, diante das incertezas na área regulatória para restringir o uso e a comercialização de produtos tidos como (PBT) e os muito Persistentes e Muito Bioacumulativos (vPvB), entrou em vigor, em junho de 2007, e vem sendo gradativamente implementado, o REACH (do inglês Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemical substances), que altera o ônus da prova: agora, a indústria, e não mais o governo, passa a ser responsável pela segurança das substâncias químicas colocadas no mercado. Assim as substâncias sem informação não têm mercado na Europa.
Retomando o caso local do estado de São Paulo, em que metais foram depositados e acumulados nos sedimentos por longo período, e se tornaram fonte de risco para as populações, porque muitas vezes a percepção da qualidade da água limita-se apenas a parâmetros de cor e odor, sabemos que inúmeros outros compostos oriundos dos efluentes urbanos e indústrias, não avaliados pelo atual marco legal, ou provenientes de passivos gerados ou não antes da era regulatória, estão presentes nos sedimentos e águas do Tietê e se tornaram ameaça perene ao ecossistema e à saúde humana, como os disruptores endócrinos e nanopartículas.
Por Marcus da Matta
Diretor de sustentabilidade da InterTox
28/08/2010
Texto extraído do site da Intertox: http://intertox.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=345%3Atoxicologia-persistentes-bioacumulativos-e-toxicos-pbt-uma-ameaca-perene&catid=95%3Atoxicologia-em-manchete&lang=br
domingo, 12 de setembro de 2010
21 dicas para a redução do estresse
1. Desenvolva o autocontrole – o segredo é enfrentar os problemas do cotidiano sem se envolver emocionalmente com eles. A ansiedade para agir ajuda, mas somente até certo ponto. Depois se torna cada vez mais prejudicial. Crie em torno de si uma barreira psicológica para se proteger das agressões corriqueiras, como as cobranças sociais ou aquelas próprias de sua personalidade.
2. Analise e identifique os agentes estressores modificáveis - faça periodicamente uma revisao das coisas do dia a dia que são irritantes e que podem ser modificadas. Ex.: ruído do celular, tipo de música, etc. Lembre-se que muitos alimentos podem agir como agentes estressores: glutamato monossódico, refrigerantes com cafeína, alimentos que espoliam minerais (refinados, ricos em áçucar e sal).
3. Analise e identifique os agentes estressores não modificáveis – e se você não pode alterá-los, o problema já está por si só resolvido. A sua angústia não vai interferir na evolução, portanto, não se preocupe,tudo na vida passa, independentemente de nossas preocupações. Aliás, em geral passa mais rapidamente e facilmente quando não nos preocupamos.
4. Não tenha pressa – use o tempo adequadamente e com inteligência.
5. Faça agenda do dia – programa-se de forma adequada, com tempo suficiente para cada tarefa, não faça duas coisas que exigem atenção ao mesmo tempo. Especialistas sugerem que não se deve estipular a hora que fará as atividades, mas sim apenas enumerá-las, para que possam ser realizadas de acordo com o tempo disponível. Planejamento semanal é mais eficaz que planejamento diário,
6. Aceite de verdade que ninguém é perfeito – faça as coisas da melhor forma que puder e esqueça a perfeição. Ela é uma utopia. O ótimo é inimigo do bom.
7. Aceite suas próprias limitações – não force a sua natureza. Tente mudar aquilo que realmente acredita que possa ser modificado e que realmente necessita ser modificado.
8. Trabalhe para viver – não viva só para trabalhar. Você é dono do seu dinheiro, não seja servo dele. Quando isso acontece, a vida perde o sentido real.
9. Seja espontâneo – procure manter boas relações no trabalho, sem bajulação nem submissão.
10. Não fique se cobrando o tempo todo – seja tolerante consigo mesmo. Não prejudique sua própria liberdade.
11. Administre seus relacionamentos – se alguém tiver que ficar aborrecido com uma atitude sua, que não seja você. Lembre-se que qualidade de vida começa no lar. De nada adiantará ser bem sucedido profissionalmente se no âmbito familiar as coisas não vão bem. Isso é inerente ao ser humano. Cultive boas relações com seus pais, esposa(o), namorada(o), filhos, funcionários. Você só tem a ganhar.
12. Aprenda a ouvir as pessoas ao seu redor - valorize seus relacionamentos pessoais, deixe as pessoas falarem até concluírem seus pensamentos, não interrompa
13. Nada de excessos – procure atingir os objetivos dentro de seus limites e critérios. Veja o exemplo da energia elétrica. Se o fio que a conduz é bifurcado , a energia segue pelo condutor que oferecer menor resistência.O mesmo acontece com a água: segue sempre pelo caminho que estiver descendo, nunca subindo. Siga sua própria predisposição física e sua estrutura psicológica. Se você forçar, poderá “explodir”. E todo o esforço terá sido em vão.
14. Diversifique suas atividades – procure se interessar por outras coisas além do trabalho.
15. Hobby - é importante procurar uma atividade de lazer que dê prazer: esportes (una o útil ao agradável); filmes, ouvir músicas, tocar um instrumento, cultivar plantas, cuidar dos animais, ler (mantenha o seu cérebro sempre ativo), pelo menos 1 vez por semana tenha contato com a natureza, ria sozinho, ria com familiares, ria com amigos, viaje, realize programas inusitados. Lembre-se que você tem direito a momentos de lazer.
16. Durma o suficiente - o tempo de sono é variável de uma pessoa para outra, entre 6 a 9 horas. Em média, 8 horas/noite. Respeite a sua necessidade. Não se prive de dormir e também não queira dormir mais do que o necessário. Evite dormir longos períodos durante o dia. O quarto de domir teve ser um ambiente calmo e sagrado. Lembrando-se sempre as regras básicas para higiene do sono: Nada de luminosidade, Nada de eletroeletrônicos ligados na tomada (celular desligado e longe do corpo), Nada de barulhos ( se impossível, o mínimo possível), Nada de temperaturas extremas (nem frio demais e nem quente), Nada de psicoestimulantes antes de dormir (Tv, computador, café, chá verde, coca-cola, guaraná em pó, alimentos ricos em glutamato monossódico, refeições pesadas).
17. Não fume - o hábito de fumar geralmente está ligado a problemas emocionais. Procure resolver os problemas e não se apoie no tabagismo. Alguma pessoas acham que o cigarro diminue a tensão . Quando o cigarro é usado como efeito tranqüilizador em momentos de estresse, medo, desconforto ou pressão. O indivíduo torna-se intolerante a essas tensões e apoia-se na fumaça para suporta-las. Só que na realidade tem efeito estimulante e muitas vezes acaba deixando o indivíduo cada vez mais tenso por gerar uma inflamação sistêmica e crônica em todo o organismo. Nem é preciso elucidar os inúmeros malefícios do tabagismo para a saúde humana.
18. Não beba em excesso - o exagero leva à fala arrastada, incoordenação motora, aumento da autoconfiança e euforia. O efeito sobre o humor varia entre as pessoas, e a maioria delas torna-se mais ruidosa e desembaraçada. Alguns, contudo, ficam mais morosos e contidos. Nos níveis mais elevados de intoxicação, o humor tende a tornar-se altamente lábil, com euforia e melancolia, agressão e submissão muitas vezes ocorrendo em sucessão. Com o tempo o desempenho intelectual e motor e a discriminação sensitiva ) são uniformemente prejudicados pelo etanol, mas os indivíduos costumam ser incapazes de avaliar esse prejuízo por si mesmos.
19. Pratique esporte - exercitar-se fisicamente significa reduzir a depressão, a ansiedade e as perturbações neurovegetativas. Significa também manter o peso, a pressão arterial e o colesterol dentro dos níveis da normalidade.A capacidade física fica maior, resultando em menor esforço físico para executar determinada tarefa. Há maior disposição não somente para o trabalho, como também para o lazer; maior resistência para as doenças de um modo geral. Diminui o grau de estresse, o tabagismo, a sensação de fadiga; melhora o sono, o humor, o estado psicológico e o relacionamento pessoal.Isso leva a um agradável bem-estar e maior autoconfiança e uma saudável alegria de viver. Lembre-se que exercícios extenuantes são prejudiciais pois levam à formação de radicais livres e ocasionam envelhecimento celular precoce.
20. Exercícios de relaxamento e de respiração – deixe-se relaxar, começando pelos pés e subindo até a cabeça, atingindo assim o corpo todo. O relaxamento deve ser consciente. Portanto, evite dormir enquanto faz o exercício. Durante o relaxamento observe a respiração, mas procure não interferir nela. Imagine-se em um lugar tranqüilo, numa bela e ampla paisagem que dê uma idéia do infinito. Um nascer do sol, por exemplo, ou a praia, o mar. A respiração correta teoricamente é a abdominal (na inspiração o diafragma desce ) e não a torácica. Tem dúvidas? Vá a um bercário e veja um bebê respirando.
21. Pratique Meditação Transcendental - meditação transcendental é uma arte milenar que há alguns anos conquistou adeptos no ocidente. Inúmeras instituições de pesquisa renomadas (Faculdade de Medicina da USP e UNIFESP) já fizeram estudos com pacientes portadores de hipertensão e concluíram que a prática regular de Meditação transcendental pode auxiliar na redução dos níveis pressóricos, cortisol, além de promover sensação de relaxamento.
segunda-feira, 30 de agosto de 2010
Herbicida atrazina é associado à inflamação da próstata e atrasos da puberdade
A pesquisa constatou que a incidência de inflamação da próstata passou de 48% no grupo controle para 81% nos ratos do sexo masculino expostos à atrazina.
Por Henrique Cortez - EcoDebate, com informações de Robin Mackar, NIH/National Institute of Environmental Health Sciences
Um novo estudo [Effects of prenatal exposure to a low dose atrazine metabolite mixture on pubertal timing and prostate development of male Long-Evans rats] mostra que a exposição pré-natal de ratos machos a baixas doses de atrazina, um herbicida amplamente utilizado, torna-os mais propensos a desenvolver inflamação da próstata e ao passar pela puberdade mais tarde do que os animais não-expostos. A pesquisa acrescenta mais um efeito negativo à crescente da literatura científica sobre a atrazina, um herbicida usado principalmente para controlar ervas daninhas e gramíneas em culturas como milho e cana-de-açúcar. A atrazina e seus derivados são conhecidos por serem relativamente persistentes no ambiente, podendo contaminar recursos hídricos, atingindo, inclusive, os sistemas de abastecimento de água.
A pesquisa, que está disponível online e será destaque na capa da revista Reproductive Toxicology (Volume 30, Issue 4), constatou que a incidência de inflamação da próstata passou de 48% no grupo controle para 81% nos ratos do sexo masculino que foram expostos a uma mistura de atrazina e seus produtos de degradação durante a fase pré-natal. A gravidade da inflamação aumentou com a força das doses. A puberdade também se atrasou nos animais que foram expostos à atrazina.
As doses da mistura atrazina dado aos ratos durante os últimos cinco dias de sua gravidez estão próximos aos níveis regulamentados, nos EUA, para fontes de água potável. O nível de contaminação corrente máxima permitida de atrazina na água potável é de 3 partes por bilhão. As doses administradas aos animais foram de 0,09 (ou 2,5 partes por milhão), 0,87 e 8,73 miligramas por quilograma de peso corporal. A pesquisa foi conduzida por Suzanne Fenton e Jason Stanko, do Instituto Nacional de Ciências de Saúde Ambiental (NIEHS), parte do National Institutes of Health. Fenton começou a trabalhar como pesquisador na Agência de Proteção Ambiental, dos EUA (United States Environmental Protection Agency, EPA), mas terminou a pesquisa no NIEHS. Ambos, NIEHS e EPA, forneceram apoio financeiro para o estudo.
“Nós não esperamos ver estes efeitos em níveis tão baixos de exposição,” diz a Dra. Fenton. Ela acrescenta que este é o segundo estudo que mostra os efeitos de baixas doses de atrazina. Fenton foi o autor sênior em um estudo de 2007, que demonstrou que exposição a baixas doses de atrazina era associada ao atraso no desenvolvimento mamário de ratas. “Foi interessante notar que a inflamação da próstata diminuiu ao longo do tempo, sugerindo que os efeitos podem não ser permanentes”, disse David Malarkey, um patologista do NIEHS e coautor do estudo.
Fenton salienta que estes resultados podem ultrapassar os efeitos da atrazina isoladamente e podem ser relevantes para outros herbicidas encontrados na mesma ‘família’ das triazinas, incluindo propazine e simazina. Todos os três herbicidas possem as mesmas características de degradação no meio ambiente. “Esperamos que esta informação seja útil para a EPA,na sua avaliação de risco da atrazina”, disse Linda Birnbaum, diretora do NIEHS e do National Toxicology Program.
Os resultados da pesquisa serão apresentados à EPA, em setembro, como parte da reavaliação da atrazina. EPA anunciou, em 2009, que havia começado uma avaliação global da atrazina, para determinar os seus efeitos em seres humanos. No final deste processo, a agência vai decidir se irá rever a sua avaliação do risco atual da atrazina e se novas restrições são necessárias para melhor proteger a saúde pública.
Para mais informações sobre a avaliação de risco da atrazina, realizado pela EPA, acessem o hotsite in http://www.epa.gov/pesticides/reregistration/atrazine/atrazine_update.htm.
O artigo apenas está disponível para acesso aos assinantes da revista Reproductive Toxicology.
Jason P. Stanko, Rolondo R. Enoch, Jennifer L. Rayner, Christine C. Davis, Douglas C. Wolf, David E. Malarkey, Suzanne E. Fenton, Effects of prenatal exposure to a low dose atrazine metabolite mixture on pubertal timing and prostate development of male Long-Evans rats, Reproductive Toxicology, In Press, Corrected Proof, Available online 19 August 2010, ISSN 0890-6238, DOI: 10.1016/j.reprotox.2010.07.006.
Fonte: Ecodebate e Ecoagência
Por Henrique Cortez - EcoDebate, com informações de Robin Mackar, NIH/National Institute of Environmental Health Sciences
Um novo estudo [Effects of prenatal exposure to a low dose atrazine metabolite mixture on pubertal timing and prostate development of male Long-Evans rats] mostra que a exposição pré-natal de ratos machos a baixas doses de atrazina, um herbicida amplamente utilizado, torna-os mais propensos a desenvolver inflamação da próstata e ao passar pela puberdade mais tarde do que os animais não-expostos. A pesquisa acrescenta mais um efeito negativo à crescente da literatura científica sobre a atrazina, um herbicida usado principalmente para controlar ervas daninhas e gramíneas em culturas como milho e cana-de-açúcar. A atrazina e seus derivados são conhecidos por serem relativamente persistentes no ambiente, podendo contaminar recursos hídricos, atingindo, inclusive, os sistemas de abastecimento de água.
A pesquisa, que está disponível online e será destaque na capa da revista Reproductive Toxicology (Volume 30, Issue 4), constatou que a incidência de inflamação da próstata passou de 48% no grupo controle para 81% nos ratos do sexo masculino que foram expostos a uma mistura de atrazina e seus produtos de degradação durante a fase pré-natal. A gravidade da inflamação aumentou com a força das doses. A puberdade também se atrasou nos animais que foram expostos à atrazina.
As doses da mistura atrazina dado aos ratos durante os últimos cinco dias de sua gravidez estão próximos aos níveis regulamentados, nos EUA, para fontes de água potável. O nível de contaminação corrente máxima permitida de atrazina na água potável é de 3 partes por bilhão. As doses administradas aos animais foram de 0,09 (ou 2,5 partes por milhão), 0,87 e 8,73 miligramas por quilograma de peso corporal. A pesquisa foi conduzida por Suzanne Fenton e Jason Stanko, do Instituto Nacional de Ciências de Saúde Ambiental (NIEHS), parte do National Institutes of Health. Fenton começou a trabalhar como pesquisador na Agência de Proteção Ambiental, dos EUA (United States Environmental Protection Agency, EPA), mas terminou a pesquisa no NIEHS. Ambos, NIEHS e EPA, forneceram apoio financeiro para o estudo.
“Nós não esperamos ver estes efeitos em níveis tão baixos de exposição,” diz a Dra. Fenton. Ela acrescenta que este é o segundo estudo que mostra os efeitos de baixas doses de atrazina. Fenton foi o autor sênior em um estudo de 2007, que demonstrou que exposição a baixas doses de atrazina era associada ao atraso no desenvolvimento mamário de ratas. “Foi interessante notar que a inflamação da próstata diminuiu ao longo do tempo, sugerindo que os efeitos podem não ser permanentes”, disse David Malarkey, um patologista do NIEHS e coautor do estudo.
Fenton salienta que estes resultados podem ultrapassar os efeitos da atrazina isoladamente e podem ser relevantes para outros herbicidas encontrados na mesma ‘família’ das triazinas, incluindo propazine e simazina. Todos os três herbicidas possem as mesmas características de degradação no meio ambiente. “Esperamos que esta informação seja útil para a EPA,na sua avaliação de risco da atrazina”, disse Linda Birnbaum, diretora do NIEHS e do National Toxicology Program.
Os resultados da pesquisa serão apresentados à EPA, em setembro, como parte da reavaliação da atrazina. EPA anunciou, em 2009, que havia começado uma avaliação global da atrazina, para determinar os seus efeitos em seres humanos. No final deste processo, a agência vai decidir se irá rever a sua avaliação do risco atual da atrazina e se novas restrições são necessárias para melhor proteger a saúde pública.
Para mais informações sobre a avaliação de risco da atrazina, realizado pela EPA, acessem o hotsite in http://www.epa.gov/pesticides/reregistration/atrazine/atrazine_update.htm.
O artigo apenas está disponível para acesso aos assinantes da revista Reproductive Toxicology.
Jason P. Stanko, Rolondo R. Enoch, Jennifer L. Rayner, Christine C. Davis, Douglas C. Wolf, David E. Malarkey, Suzanne E. Fenton, Effects of prenatal exposure to a low dose atrazine metabolite mixture on pubertal timing and prostate development of male Long-Evans rats, Reproductive Toxicology, In Press, Corrected Proof, Available online 19 August 2010, ISSN 0890-6238, DOI: 10.1016/j.reprotox.2010.07.006.
Fonte: Ecodebate e Ecoagência
sexta-feira, 20 de agosto de 2010
Minerais no Solo Brasileiro: Influência do Solo na Dieta
Uma avaliação do consumo de minerais em dietas brasileiras, realizada mediante análise laboratorial dos minerais presentes em alimentos das diferentes regiões do país, preparados de acordo com as formas habituais, mostrou que a ingestão de minerais varia conforme a região [1].
A pesquisa coordenada por Silvia Maria Franciscato Cozzolino, presidente da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN), verificou que a ingestão de magnésio fica abaixo em algumas regiões do país, mas, em outras, mantém um nível limítrofe. A ingestão de zinco é limítrofe para determinados grupos da população e bem baixa para outros, por exemplo, em idosos. A ingestão de cobre também é limítrofe, assim como a de magnésio, e a de selênio varia de acordo com a região geográfica [1,2].
O selênio é um elemento nutricional essencial, pois ele é parte integrante da enzima glutationa peroxidase, um antioxidante que impede a formação excessiva de radicais livres e protege o organismo de suas ações. A diminuição da atividade da glutationa peroxidase devido à diminuição de selênio é responsável pelo aumento dos radicais livres que causa envelhecimento precoce, maior incidência de câncer e patologias cardiovasculares [2,4].
Além disso, o selênio está estreitamente relacionado com a função da tireóide, pois participa da conversão da tiroxina (T4) para tri-iodo tironina (T3), a forma mais ativa do hormônio tireoidiano. O selênio também está envolvido na síntese da testosterona e, durante a gravidez, a deficiência de selênio é associada com maior incidência de defeitos do tubo neural do feto [1,2,4].
O solo brasileiro apresenta regiões muito pobres em selênio, o que torna muito frequente a deficiência deste mineral, principalmente nas regiões do sudeste e do centro-oeste, que são as de menor concentração de selênio no solo e onde se constata a maior deficiência alimentar desse nutriente. Já nas regiões do norte e nordeste, não é comum a deficiência desse micronutriente, já que o solo dessas regiões é muito rico em selênio [1].
Cozzolino fez um levantamento de selênio no território nacional, analisando o feijão, a carne bovina, a água e o solo. Os resultados mostraram que no Ceará, por exemplo, o feijão tem 1,2 µg de Se/g; em São Paulo, tem 0,016 µg de Se/g. Portanto, percebe-se que o teor de selênio é influenciado pelo meio ambiente em que a planta cresce [1,2].
Analisando os parâmetros bioquímicos relativos ao selênio obtidos para certos grupos da população brasileira nas regiões sudeste e centro-oeste, foram observados valores abaixo da média referida na literatura. Por sua vez, em estudo que realizamos em Macapá, onde a farinha de castanha-do-pará (oucastanha-do-brasil) é utilizada na merenda escolar, foi observado que todos os parâmetros bioquímicos analisados em crianças estavam muito acima dos valores de referência, indicando a necessidade de cuidado quanto aos possíveis efeitos adversos, como a toxicidade do selênio, que é alcançada em doses elevadas (acima de 400 µg ao dia), e está associada à fragilidade e perda de cabelo e unha, irritabilidade, fadiga, aborto e infertilidade [1,4].
A recomendação é de que um adulto consuma, no mínimo, de 55 a 70 microgramas por dia [4]. A castanha-do-pará contém, por grama, cerca de 25 a 49 µg/Se, assim, com uma unidade já é possível encontrar cerca de 200 a 400 microgramas de selênio. No caso de uma criança, meia castanha seria suficiente, afirma Silvia Cozzolino [1].
Em relação ao zinco, as melhores fontes desse mineral são os mariscos, ostras, carnes vermelhas, fígado, miúdos e ovos. As nozes e as leguminosas também são fontes relativamente boas de zinco. O consumo de zinco é influenciado pela fonte protéica da dieta, assim, dietas constituídas de ovos, leite, frango e peixe têm menor razão Zn/Proteína do que aquelas de mariscos, ostras e carnes vermelhas [2].
Um estudo realizado por Cozzolino avaliou a sua biodisponibilidade na dieta brasileira e constatou que, embora os resultados tenham sido bastante variáveis de um indivíduo a outro (pois o grupo era composto de dezoito adultos jovens do sexo masculino), os valores encontrados mostraram que a oferta do zinco não se mostra um problema de biodisponibilidade na dieta brasileira [1].
Contudo, apesar da biodisponibilidade do zinco não ser um problema na dieta brasileira, a deficiência desse mineral pode ocorrer, devido ao fato de que nem todos os brasileiros tem acesso às suas principais fontes, assim, como o selênio, que pode estar em falta na dieta em determinadas regiões do país, como vimos anteriormente. Assim, uma conduta possível para minimizar esse problema da deficiência desses importantes minerais na dieta seria a suplementação.
Normalmente, a suplementação se aplica quando determinado nutriente é deficiente para um grande número de pessoas. Ela é adotada quando grupos específicos mostram deficiência maior em determinado nutriente – por exemplo, suplementação para gestantes, crianças, idosos, ou mesmo em determinadas regiões, onde os índices de deficiência de um determinado nutriente são maiores [1].
Porém, quando se pensa em programas de intervenção em suplementação, é indispensável prestar atenção às interações entre nutrientes. O excesso de determinado nutriente pode interferir na absorção de outro. A ocorrência de interações entre alimentos nas dietas é menos provável do que naquelas situações em que se introduz um composto químico isolado, por exemplo, numa solução aquosa [1].
Assim, concluímos que o ideal é sempre consumirmos os nutrientes através de uma alimentação saudável, já que estaremos consumindo-os em sua forma natural. Porém, em casos em que isso não pode ser feito, como no caso das regiões sudeste e centro-oeste, em que não há biodisponibilidade de selênio no solo, a suplementação pode ser implantada em casos de deficiência.
Fonte: http://www.rgnutri.com.br/sqv/saude/msb.php
Referência:
[1] COZZOLINO, S. M. F. Deficiências de minerais. Estudos Avançados, São Paulo, v. 60, p. 119-126, 2007.
[2] MAIHARA, V. A.; GONZAGA, I. B.; SILVA, V. L.; FÁVARO, D. I. T.; VASCONCELLOS, M. B. A.; COZZOLINO, S. M. F. Daily dietary selenium intake of selected Brazilian population groups. Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry, Akadémiai Kiadó, v. 259, n. 3, p. 465-468, 2004.
[3] FAVARO, D. I. T.; MAIHARA, V. A.; ARMELIN, M. J. A.; VASCONCELLOS, M. B. A.; COZZOLINO, S. M. F. Determination of As, Cd, Cr, Cu, Hg, Sb and Se concentrations by Radiochemical Neutron Activation Analysis in Different Brazilian Regional Diets. Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry, v.181, n. 2, p. 385-394, 1994.
[4] KRAUSE. Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 11ª Edição. São Paulo. Editora Roca. 2005.
[5] MAFRA, D., COZZOLINO, S. M. F. Importância do zinco na nutrição humana. Rev. Nutr. vol.17 no.1 Campinas Jan./Mar. 2004.
A pesquisa coordenada por Silvia Maria Franciscato Cozzolino, presidente da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN), verificou que a ingestão de magnésio fica abaixo em algumas regiões do país, mas, em outras, mantém um nível limítrofe. A ingestão de zinco é limítrofe para determinados grupos da população e bem baixa para outros, por exemplo, em idosos. A ingestão de cobre também é limítrofe, assim como a de magnésio, e a de selênio varia de acordo com a região geográfica [1,2].
O selênio é um elemento nutricional essencial, pois ele é parte integrante da enzima glutationa peroxidase, um antioxidante que impede a formação excessiva de radicais livres e protege o organismo de suas ações. A diminuição da atividade da glutationa peroxidase devido à diminuição de selênio é responsável pelo aumento dos radicais livres que causa envelhecimento precoce, maior incidência de câncer e patologias cardiovasculares [2,4].
Além disso, o selênio está estreitamente relacionado com a função da tireóide, pois participa da conversão da tiroxina (T4) para tri-iodo tironina (T3), a forma mais ativa do hormônio tireoidiano. O selênio também está envolvido na síntese da testosterona e, durante a gravidez, a deficiência de selênio é associada com maior incidência de defeitos do tubo neural do feto [1,2,4].
O solo brasileiro apresenta regiões muito pobres em selênio, o que torna muito frequente a deficiência deste mineral, principalmente nas regiões do sudeste e do centro-oeste, que são as de menor concentração de selênio no solo e onde se constata a maior deficiência alimentar desse nutriente. Já nas regiões do norte e nordeste, não é comum a deficiência desse micronutriente, já que o solo dessas regiões é muito rico em selênio [1].
Cozzolino fez um levantamento de selênio no território nacional, analisando o feijão, a carne bovina, a água e o solo. Os resultados mostraram que no Ceará, por exemplo, o feijão tem 1,2 µg de Se/g; em São Paulo, tem 0,016 µg de Se/g. Portanto, percebe-se que o teor de selênio é influenciado pelo meio ambiente em que a planta cresce [1,2].
Analisando os parâmetros bioquímicos relativos ao selênio obtidos para certos grupos da população brasileira nas regiões sudeste e centro-oeste, foram observados valores abaixo da média referida na literatura. Por sua vez, em estudo que realizamos em Macapá, onde a farinha de castanha-do-pará (oucastanha-do-brasil) é utilizada na merenda escolar, foi observado que todos os parâmetros bioquímicos analisados em crianças estavam muito acima dos valores de referência, indicando a necessidade de cuidado quanto aos possíveis efeitos adversos, como a toxicidade do selênio, que é alcançada em doses elevadas (acima de 400 µg ao dia), e está associada à fragilidade e perda de cabelo e unha, irritabilidade, fadiga, aborto e infertilidade [1,4].
A recomendação é de que um adulto consuma, no mínimo, de 55 a 70 microgramas por dia [4]. A castanha-do-pará contém, por grama, cerca de 25 a 49 µg/Se, assim, com uma unidade já é possível encontrar cerca de 200 a 400 microgramas de selênio. No caso de uma criança, meia castanha seria suficiente, afirma Silvia Cozzolino [1].
Em relação ao zinco, as melhores fontes desse mineral são os mariscos, ostras, carnes vermelhas, fígado, miúdos e ovos. As nozes e as leguminosas também são fontes relativamente boas de zinco. O consumo de zinco é influenciado pela fonte protéica da dieta, assim, dietas constituídas de ovos, leite, frango e peixe têm menor razão Zn/Proteína do que aquelas de mariscos, ostras e carnes vermelhas [2].
Um estudo realizado por Cozzolino avaliou a sua biodisponibilidade na dieta brasileira e constatou que, embora os resultados tenham sido bastante variáveis de um indivíduo a outro (pois o grupo era composto de dezoito adultos jovens do sexo masculino), os valores encontrados mostraram que a oferta do zinco não se mostra um problema de biodisponibilidade na dieta brasileira [1].
Contudo, apesar da biodisponibilidade do zinco não ser um problema na dieta brasileira, a deficiência desse mineral pode ocorrer, devido ao fato de que nem todos os brasileiros tem acesso às suas principais fontes, assim, como o selênio, que pode estar em falta na dieta em determinadas regiões do país, como vimos anteriormente. Assim, uma conduta possível para minimizar esse problema da deficiência desses importantes minerais na dieta seria a suplementação.
Normalmente, a suplementação se aplica quando determinado nutriente é deficiente para um grande número de pessoas. Ela é adotada quando grupos específicos mostram deficiência maior em determinado nutriente – por exemplo, suplementação para gestantes, crianças, idosos, ou mesmo em determinadas regiões, onde os índices de deficiência de um determinado nutriente são maiores [1].
Porém, quando se pensa em programas de intervenção em suplementação, é indispensável prestar atenção às interações entre nutrientes. O excesso de determinado nutriente pode interferir na absorção de outro. A ocorrência de interações entre alimentos nas dietas é menos provável do que naquelas situações em que se introduz um composto químico isolado, por exemplo, numa solução aquosa [1].
Assim, concluímos que o ideal é sempre consumirmos os nutrientes através de uma alimentação saudável, já que estaremos consumindo-os em sua forma natural. Porém, em casos em que isso não pode ser feito, como no caso das regiões sudeste e centro-oeste, em que não há biodisponibilidade de selênio no solo, a suplementação pode ser implantada em casos de deficiência.
Fonte: http://www.rgnutri.com.br/sqv/saude/msb.php
Referência:
[1] COZZOLINO, S. M. F. Deficiências de minerais. Estudos Avançados, São Paulo, v. 60, p. 119-126, 2007.
[2] MAIHARA, V. A.; GONZAGA, I. B.; SILVA, V. L.; FÁVARO, D. I. T.; VASCONCELLOS, M. B. A.; COZZOLINO, S. M. F. Daily dietary selenium intake of selected Brazilian population groups. Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry, Akadémiai Kiadó, v. 259, n. 3, p. 465-468, 2004.
[3] FAVARO, D. I. T.; MAIHARA, V. A.; ARMELIN, M. J. A.; VASCONCELLOS, M. B. A.; COZZOLINO, S. M. F. Determination of As, Cd, Cr, Cu, Hg, Sb and Se concentrations by Radiochemical Neutron Activation Analysis in Different Brazilian Regional Diets. Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry, v.181, n. 2, p. 385-394, 1994.
[4] KRAUSE. Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 11ª Edição. São Paulo. Editora Roca. 2005.
[5] MAFRA, D., COZZOLINO, S. M. F. Importância do zinco na nutrição humana. Rev. Nutr. vol.17 no.1 Campinas Jan./Mar. 2004.
terça-feira, 17 de agosto de 2010
Endossulfan (agrotóxico) é banido pela Anvisa
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) publicou ontem resolução que determina o banimento do ingrediente ativo endossulfan no Brasil. A determinação é fundamentada em estudos toxicológicos que associam o uso desse agrotóxico, considerado extremamente tóxico, a problemas:
1) reprodutivos;
2) endócrinos;
3) imunológicos;
4) neurotoxicidade;
5) hepatotoxicidade; em trabalhadores rurais e na população.
O endossulfan já está banido em 44 países e sofreu severas restrições em outros 16. No Brasil, tem uso autorizado para as culturas de:
1) Algodão,
2) Café,
3) Cacau,
4) Cana-de-açúcar,
5) Soja.
De acordo com a norma da Anvisa, o insumo não poderá ser comercializado, no Brasil, a partir de 31 de julho de 2013. Antes disso, a partir de 2011, o produto não poderá ser mais importado e a fabricação em território nacional será proibida a partir de 31 de julho de 2012. Para o cultivo de cacau, a proibição é imediata.
“A retirada do produto do mercado foi pensada de forma que os agricultores consigam substituir o uso de endossulfan por produtos menos nocivos para a saúde da população, com o menor prejuízo possível”, explica o gerente de toxicologia da Anvisa, Luiz Cláudio Meirelles.
No período de retirada gradual do produto do mercado brasileiro, o endossulfan só poderá ser utilizado em dez estados: Bahia, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Paraná, Rio Grande do Sul e São Paulo. “Nesses locais onde o produto continuará permitido durante a fase de phase-out, o uso, a distribuição e a comercialização terão medidas de controle bastante severas”, explica Meirelles.
De imediato, as empresas não poderão mais fabricar produtos a base de endossulfan em embalagens com menos de 20 litros e será proibida a aplicação costal (por meio de bombas nas costas dos trabalhadores rurais) e área (por meio de aviões) do agrotóxico. Além disso, novos produtos a base de endossulfan não poderão ser mais registrados no Brasil.
Outra medida que vale desde já é a proibição do uso do agrotóxico para controle de formigas. Também, não será autorizado o uso de embalagens metálicas para produto. A decisão da Anvisa já foi encaminhada para 8ª Vara de Justiça, onde tramita uma ação civil pública com pedido do Ministério Público Federal para banimento imediato desse produto no país.
Outros agrotóxicos
A ação é resultado do trabalho de reavaliação toxicológica dos agrotóxicos pela Anvisa. A Agência realiza esse trabalho sempre que existe algum alerta nacional ou internacional sobre o perigo dessas substâncias para a saúde humana. Em 2008, a Agência colocou em reavaliação 14 ingredientes ativos de insumos agrícolas, entre eles o endossulfan. Juntos, eles representam 1,4 % das 431 moléculas autorizadas para serem utilizadas como agrotóxicos no Brasil.
Uma série de decisões judiciais impediram a Anvisa, por quase um ano, de fazer a reavaliação desses ingredientes. Mas a Agência conseguiu publicar a reavaliação do ingrediente ativo cihexatina. O resultado prevê que a substância seja retirada do mercado brasileiro até 2011. Para outras quatro substâncias, a Anvisa já publicou as Consultas Públicas e está na fase final da reavaliação. Houve três recomendações de banimento, para o acefato, o metamidofós e o triclorfom, e uma indicação de permanência do produto com severas restrições nas indicações de uso para o fosmete.
Fonte: Anvisa
Material disponível no site da Anvisa relatando os potenciais efeitos do endossulfan no nosso organismo.
Confira aqui a íntegra da resolução que determina a proibição do ingrediente ativo endossulfan no Brasil.
quinta-feira, 5 de agosto de 2010
Brasil usa agrotóxicos proibidos no exterior
Anvisa reavalia quatorze produtos que podem oferecer riscos ambientais e à saúde da população.
O Brasil é o país que mais utiliza agrotóxicos no mundo. No primeiro quadrimestre deste ano, foram 5,5 milhões de toneladas de produtos sintéticos aplicados nas lavouras brasileiras - 7,8% a mais que o consumo no mesmo período de 2009. No país, são liberados, inclusive, produtos banidos em países europeus. Segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), a agricultura brasileira usa cerca de dez agrotóxicos proibidos na União Européia e nos Estados Unidos. No total, 14 insumos agrícolas precisam ser submetidos à reavaliação. Mas, até agora, apenas a cihexatina, utilizada na citricultura, recebeu ordem de banimento, que deve ser cumprida a partir de 2011.
No início de junho, a Anvisa interditou mais de 500 mil litros de agrotóxicos irregulares em duas fábricas da empresa norte-americana Dow AgroSciences, em São Paulo - uma em Franco da Rocha e outra em Jacareí. A medida foi aplicada devido a problemas encontrados na fabricação e comercialização dos insumos. Entre eles, está o herbicida Tordon, utilizado no cultivo do arroz e em pastagens. O produto não possuía controle de impurezas e a rotulagem induzia os agricultores ao erro quanto ao nível de toxicidade. Além disso, as embalagens apresentavam vazamento, o que coloca em risco transportadores e agricultores.
Na unidade de Jacareí, a Anvisa também interditou 15 mil quilos do agrotóxico Mancozeb, por não apresentar identificação de lote ou fabricação. Outros produtos interditados foram 2,4-D técnico, Aminopiralid Técnico e Versene, que estavam com datas de fabricação e validade adulteradas. Além disso, a Dow AgroSciences - quinta maior fabricante de agrotóxicos no mundo - não realizava controle de impurezas do produto 2,4-D, importado da Índia para a fábrica no Brasil. As interdições valem por três meses, ou seja, até setembro os agrotóxicos não podem ser comercializados. Outras penalidades incluem multas de até R$1,5 milhão e cancelamento dos informes de avaliação toxicológica dos agrotóxicos irregulares.
Segundo a Anvisa, as intoxicações e mortes por agrotóxicos constituem problema grave de saúde pública, principalmente no âmbito rural. Para os consumidores dos produtos cultivados com produtos sintéticos, a Anvisa também alerta para possíveis quantidades de venenos agrícolas em alimentos. O Sistema de Vigilância Sanitária brasileiro foi enquadrado no nível mais alto em todos os critérios de perigos à saúde avaliados pela Organização Pan-Americana da Saúde, integrante da OMS.
Regulamentação
O registro de agrotóxicos depende de testes toxicológicos, de impacto ambiental e desempenho agronômico. Os resultados se caracterizam como objeto de propriedade intelectual das empresas detentoras dos produtos. Por lei, o prazo de proteção de informações das novas formulações é de dez anos. Para os produtos que não utilizam novas entidades químicas, a proteção das informações é de cinco anos. O procedimento, entretanto, coloca em conflito o interesse público de acesso à informação e o respeito ao segredo comercial das empresas.
O Brasil é o país que mais utiliza agrotóxicos no mundo. No primeiro quadrimestre deste ano, foram 5,5 milhões de toneladas de produtos sintéticos aplicados nas lavouras brasileiras - 7,8% a mais que o consumo no mesmo período de 2009. No país, são liberados, inclusive, produtos banidos em países europeus. Segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), a agricultura brasileira usa cerca de dez agrotóxicos proibidos na União Européia e nos Estados Unidos. No total, 14 insumos agrícolas precisam ser submetidos à reavaliação. Mas, até agora, apenas a cihexatina, utilizada na citricultura, recebeu ordem de banimento, que deve ser cumprida a partir de 2011.
No início de junho, a Anvisa interditou mais de 500 mil litros de agrotóxicos irregulares em duas fábricas da empresa norte-americana Dow AgroSciences, em São Paulo - uma em Franco da Rocha e outra em Jacareí. A medida foi aplicada devido a problemas encontrados na fabricação e comercialização dos insumos. Entre eles, está o herbicida Tordon, utilizado no cultivo do arroz e em pastagens. O produto não possuía controle de impurezas e a rotulagem induzia os agricultores ao erro quanto ao nível de toxicidade. Além disso, as embalagens apresentavam vazamento, o que coloca em risco transportadores e agricultores.
Na unidade de Jacareí, a Anvisa também interditou 15 mil quilos do agrotóxico Mancozeb, por não apresentar identificação de lote ou fabricação. Outros produtos interditados foram 2,4-D técnico, Aminopiralid Técnico e Versene, que estavam com datas de fabricação e validade adulteradas. Além disso, a Dow AgroSciences - quinta maior fabricante de agrotóxicos no mundo - não realizava controle de impurezas do produto 2,4-D, importado da Índia para a fábrica no Brasil. As interdições valem por três meses, ou seja, até setembro os agrotóxicos não podem ser comercializados. Outras penalidades incluem multas de até R$1,5 milhão e cancelamento dos informes de avaliação toxicológica dos agrotóxicos irregulares.
Segundo a Anvisa, as intoxicações e mortes por agrotóxicos constituem problema grave de saúde pública, principalmente no âmbito rural. Para os consumidores dos produtos cultivados com produtos sintéticos, a Anvisa também alerta para possíveis quantidades de venenos agrícolas em alimentos. O Sistema de Vigilância Sanitária brasileiro foi enquadrado no nível mais alto em todos os critérios de perigos à saúde avaliados pela Organização Pan-Americana da Saúde, integrante da OMS.
Regulamentação
O registro de agrotóxicos depende de testes toxicológicos, de impacto ambiental e desempenho agronômico. Os resultados se caracterizam como objeto de propriedade intelectual das empresas detentoras dos produtos. Por lei, o prazo de proteção de informações das novas formulações é de dez anos. Para os produtos que não utilizam novas entidades químicas, a proteção das informações é de cinco anos. O procedimento, entretanto, coloca em conflito o interesse público de acesso à informação e o respeito ao segredo comercial das empresas.
Aplicação de agrotóxicos dobrou no Brasil em um ano
Artigo de Pedro Carrano para o Brasil de Fato e publicado no EcoDebate apresentou dados sobre o consumo de agrotóxicos no Brasil. Veja os destaques do texto:
"O brasileiro ingeriu, em média, 3,7 quilos de agrotóxicos em 2009. Trata-se de uma massa de cerca de 713 milhões de toneladas de produtos comercializadas no país por cerca de seis corporações transnacionais.
"O país ergueu a taça de campeão mundial em uso de agrotóxicos e bateu outro recorde: duplicou o consumo em relação a 2008. Relatórios recentes da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que vem sendo criticado pelo lobby do agronegócio, apontam que 15% dos alimentos pesquisados pelo órgão apresentaram taxa de resíduos de veneno em um nível prejudicial à saúde. Cana-de-açúcar, soja, arroz, milho, tabaco, tomate, batata, hortaliças são produtos do dia-a-dia que passaram a ter alto índice de toxidade.
"Apesar de surgir como a 'salvação da lavoura', prometendo aumento de produtividade, a introdução do químico ligado à semente transgênica incentivou o aumento do uso de tóxicos. O cultivo da soja teve uma variação negativa em sua área plantada (- 2,55%) e, contraditoriamente, uma variação positiva de 31,27% no consumo de agrotóxicos, entre os anos de 2004 a 2008, como explicam os professores Fernando Ferreira Carneiro e Vicente Soares e Almeida, do Departamento de Saúde Coletiva da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade de Brasília (UnB).
"Produtos que foram barrados no exterior são usados em diferentes cultivos brasileiros. Entre dezenas de substâncias perigosas, o endosulfan, por exemplo, é um inseticida cancerígeno, proibido há 20 anos na União Europeia, Índia, Burkina Faso, Cabo Verde, Nigéria, Senegal e Paraguai. Mas não é proibido no Brasil, onde é muito usado na soja e no milho".
FONTE: http://www.programavidaorganica.com.br/portal/index.php?option=com_content&view=article&id=425:pesquisadores-e-movimentos-sociais-alertam-sobre-a-duplicacao-em-um-ano-dos-indices-de-uso-de-agrotoxicos&catid=40:noticias-agricultura&Itemid=169
"O brasileiro ingeriu, em média, 3,7 quilos de agrotóxicos em 2009. Trata-se de uma massa de cerca de 713 milhões de toneladas de produtos comercializadas no país por cerca de seis corporações transnacionais.
"O país ergueu a taça de campeão mundial em uso de agrotóxicos e bateu outro recorde: duplicou o consumo em relação a 2008. Relatórios recentes da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que vem sendo criticado pelo lobby do agronegócio, apontam que 15% dos alimentos pesquisados pelo órgão apresentaram taxa de resíduos de veneno em um nível prejudicial à saúde. Cana-de-açúcar, soja, arroz, milho, tabaco, tomate, batata, hortaliças são produtos do dia-a-dia que passaram a ter alto índice de toxidade.
"Apesar de surgir como a 'salvação da lavoura', prometendo aumento de produtividade, a introdução do químico ligado à semente transgênica incentivou o aumento do uso de tóxicos. O cultivo da soja teve uma variação negativa em sua área plantada (- 2,55%) e, contraditoriamente, uma variação positiva de 31,27% no consumo de agrotóxicos, entre os anos de 2004 a 2008, como explicam os professores Fernando Ferreira Carneiro e Vicente Soares e Almeida, do Departamento de Saúde Coletiva da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade de Brasília (UnB).
"Produtos que foram barrados no exterior são usados em diferentes cultivos brasileiros. Entre dezenas de substâncias perigosas, o endosulfan, por exemplo, é um inseticida cancerígeno, proibido há 20 anos na União Europeia, Índia, Burkina Faso, Cabo Verde, Nigéria, Senegal e Paraguai. Mas não é proibido no Brasil, onde é muito usado na soja e no milho".
FONTE: http://www.programavidaorganica.com.br/portal/index.php?option=com_content&view=article&id=425:pesquisadores-e-movimentos-sociais-alertam-sobre-a-duplicacao-em-um-ano-dos-indices-de-uso-de-agrotoxicos&catid=40:noticias-agricultura&Itemid=169
quarta-feira, 21 de julho de 2010
Amianto pode matar mais de 1 milhão no mundo até 2030.
Canadá exporta amianto das suas minas, mas proíbe uso do produto. Especialistas em saúde pública alertam para um grande aumento no número de mortes nas próximas duas décadas devido ao uso do amianto pela indústria da construção civil, sobretudo nos países em desenvolvimento.
Uma investigação conjunta da BBC e do Consórcio de Jornalistas Investigativos revelou que mais de 1 milhão de pessoas podem morrer até 2030 devido a doenças ligadas à substância.
Com um consumo de amianto 50 vezes maior do que os Estados Unidos, o Brasil é o quinto maior consumidor do produto em uma lista liderada por China, Índia e Rússia.
O amianto é uma fibra natural presente em minas. Barato e resistente ao calor e ao fogo, é misturado ao cimento para construção de telhas e pisos.
No entanto, a substância, cujo uso é proibido ou restrito em 52 países, solta fragmentos microscópicos no ar que podem provocar diversas doenças pulmonares quando inaladas, inclusive alguns tipos de câncer.
Amianto branco
A investigação conjunta do Consórcio de Jornalistas Investigativos e da BBC revelou que a produção de amianto continua na ordem de dois milhões de toneladas.
A indústria do amianto movimenta bilhões de dólares, sobretudo com exportações para países em desenvolvimento, onde as leis de proteção e a fiscalização são mais brandas.
Apesar da proibição e restrição ao uso, uma variação da substância conhecida como amianto branco é produzida e exportada para diversos países.
Para a Organização Mundial da Saúde (OMS), mesmo o amianto branco pode provocar câncer.
Alguns cientistas temem que a disseminação do amianto branco possa prolongar uma epidemia de doenças relacionadas à substância.
"Minha visão é de que os riscos são extremamente altos. Eles são tão altos quanto qualquer outra substância cancerígena que vimos, com exceção, talvez, do cigarro", afirma Vincent Cogliano, cientista da Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer da OMS.
Segundo a OMS, 125 milhões de pessoas convivem com amianto no trabalho. A Organização Internacional do Trabalho (OIT) estima que 100 mil trabalhadores morram por ano devido a doenças relacionadas ao amianto.
Nos Estados Unidos, a indústria da construção civil não usa mais nenhum tipo de amianto. No entanto, o número de mortes devido à substância está chegando ao ápice, devido ao longo período em que a doença ainda pode se manifestar.
No México, mais de 2 mil empresas usam o amianto em diversos produtos, como freios, aquecedores, tetos, canos e cabos. Mais de 8 mil trabalhadores têm contato direto com a substância.
Doença
O Canadá é um dos maiores produtores mundiais de amianto branco e exporta o produto, mas proíbe seu uso no país.
Na província de Quebec, Bernard Coulombe, que é proprietário de uma mina, afirma que o amianto branco exportado por ele é vendido "exclusivamente para consumidores finais que possuem os mesmos padrões de higiene industrial do Canadá". Ele afirma que sua indústria possui amparo legal para exportar o produto.
Não muito longe dali, a pintora amadora Janice Tomkins luta contra mesotelioma, uma doença rara ligada ao amianto. Ela acredita ter contraído a doença há vários anos devido à exposição ao amianto azul e marrom, variações hoje proibidas internacionalmente.
Ela luta para impedir que o governo do Quebec libere um financiamento de US$ 56 milhões para que a mina próxima a sua casa possa expandir a produção, de olho em mercados emergentes como a Índia.
Fonte
Uma investigação conjunta da BBC e do Consórcio de Jornalistas Investigativos revelou que mais de 1 milhão de pessoas podem morrer até 2030 devido a doenças ligadas à substância.
Com um consumo de amianto 50 vezes maior do que os Estados Unidos, o Brasil é o quinto maior consumidor do produto em uma lista liderada por China, Índia e Rússia.
O amianto é uma fibra natural presente em minas. Barato e resistente ao calor e ao fogo, é misturado ao cimento para construção de telhas e pisos.
No entanto, a substância, cujo uso é proibido ou restrito em 52 países, solta fragmentos microscópicos no ar que podem provocar diversas doenças pulmonares quando inaladas, inclusive alguns tipos de câncer.
Amianto branco
A investigação conjunta do Consórcio de Jornalistas Investigativos e da BBC revelou que a produção de amianto continua na ordem de dois milhões de toneladas.
A indústria do amianto movimenta bilhões de dólares, sobretudo com exportações para países em desenvolvimento, onde as leis de proteção e a fiscalização são mais brandas.
Apesar da proibição e restrição ao uso, uma variação da substância conhecida como amianto branco é produzida e exportada para diversos países.
Para a Organização Mundial da Saúde (OMS), mesmo o amianto branco pode provocar câncer.
Alguns cientistas temem que a disseminação do amianto branco possa prolongar uma epidemia de doenças relacionadas à substância.
"Minha visão é de que os riscos são extremamente altos. Eles são tão altos quanto qualquer outra substância cancerígena que vimos, com exceção, talvez, do cigarro", afirma Vincent Cogliano, cientista da Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer da OMS.
Segundo a OMS, 125 milhões de pessoas convivem com amianto no trabalho. A Organização Internacional do Trabalho (OIT) estima que 100 mil trabalhadores morram por ano devido a doenças relacionadas ao amianto.
Nos Estados Unidos, a indústria da construção civil não usa mais nenhum tipo de amianto. No entanto, o número de mortes devido à substância está chegando ao ápice, devido ao longo período em que a doença ainda pode se manifestar.
No México, mais de 2 mil empresas usam o amianto em diversos produtos, como freios, aquecedores, tetos, canos e cabos. Mais de 8 mil trabalhadores têm contato direto com a substância.
Doença
O Canadá é um dos maiores produtores mundiais de amianto branco e exporta o produto, mas proíbe seu uso no país.
Na província de Quebec, Bernard Coulombe, que é proprietário de uma mina, afirma que o amianto branco exportado por ele é vendido "exclusivamente para consumidores finais que possuem os mesmos padrões de higiene industrial do Canadá". Ele afirma que sua indústria possui amparo legal para exportar o produto.
Não muito longe dali, a pintora amadora Janice Tomkins luta contra mesotelioma, uma doença rara ligada ao amianto. Ela acredita ter contraído a doença há vários anos devido à exposição ao amianto azul e marrom, variações hoje proibidas internacionalmente.
Ela luta para impedir que o governo do Quebec libere um financiamento de US$ 56 milhões para que a mina próxima a sua casa possa expandir a produção, de olho em mercados emergentes como a Índia.
Fonte
terça-feira, 20 de julho de 2010
Estudo confirma a contaminação por bisfenol-A (BPA) a partir de garrafas plásticas
A exposição ao BPA pode ter efeitos nocivos para a saúde.
[Por Henrique Cortez, do EcoDebate] Em num novo estudo [Use of Polycarbonate Bottles and Urinary Bisphenol A Concentrations] da Harvard School of Public Health (HSPH) pesquisadores descobriram que os participantes que, ao longo de uma semana, beberam em garrafas de policarbonato , comumente usado garrafas plásticas e mamadeiras, apresentaram um aumento de dois terços da substância química bisfenol-A (BPA) na urina .
A exposição ao BPA, utilizado na fabricação de policarbonato e outros plásticos, pode interferir com a reprodução e desenvolvimento e também tem sido associada com doenças cardiovasculares e diabetes em seres humanos. O estudo é o primeiro a demonstrar que beber em garrafas de policarbonato (em garrafas plásticas o policarbonato pode ser identificado pelo código de reciclagem número 7) aumenta o nível de BPA na urina.
Estudos anteriores já haviam demonstrado que ferver garrafas plásticas acelera a liberação de substâncias tóxicas, mas este novo estudo demonstra que isto também ocorre durante o consumo de líquidos frios.
Numerosos estudos têm mostrado que o BPA age como um disruptor endócrino, incluindo o início precoce da maturação sexual, desenvolvimento e tecidos alterados na organização da glândula mamária e diminuição da produção espermática. Pode ser mais prejudicial nas etapas de desenvolvimento precoce.
Os dados do estudo são particularmente preocupantes, considerando que as crianças e adolescentes são grandes consumidores de bebidas envasadas em garrafas de policarbonato. Crianças e adolescentes são especialmente sensíveis à desregulação endócrina potencialmente causada pelo BPA.
O Canadá proibiu o uso de BPA em mamadeiras em 2008 e alguns fabricantes de garrafas de policarbonato, sob pressão dos consumidores, estão, voluntariamente, eliminando a presença do bisfenol-A em seus produtos. Com a crescente evidência dos potenciais efeitos nocivos do BPA em humanos e diante da contaminação mesmo em bebidas frias, também torna-se necessário investigar o efeito do BPA em lactentes, em distúrbios reprodutivos e no desenvolvimento do câncer de mama em adultos.
O estudo “Use of Polycarbonate Bottles and Urinary Bisphenol A Concentrations” foi publicado no Environmental Health Perspectives e está disponível para acesso integral no formato PDF. Para acessar o artigo clique aqui.
Use of Polycarbonate Bottles and Urinary Bisphenol A Concentrations. Carwile et al.
Environmental Health Perspectives, May 12, 2009; DOI: 10.1289/ehp.0900604
Todd Datz, Harvard School of Public Health
FONTE
Quem quiser ler mais sobre BPA, o ECODEBATE tem uma lista de tópicos sobre o tema.
sábado, 8 de maio de 2010
Privação de sono pode contribuir para a obesidade, indica estudo
Na edição de Março/2010 do American Journal of Clinical Nutrition, pesquisadores franceses afirma que é provável que a privação de sono contribua para a obesidade, ocorra pelo fato de a privação do sono ocasione uma redução da leptina (hormônio relacionado à saciedade e que também facilita o gasto de energia pelo organismo) e um aumento na secreção de grelina (substância responsável por estimular o apetite).
Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab
Dormir bem pode ajudar a prevenir a obesidade, pois uma noite mal dormida é associada ao aumento no consumo de alimentos e nos níveis de atividades físicas necessárias para o gasto de energia.
A pesquisa avaliou 12 homens jovens e saudáveis que tiveram, em duas noites, 8h e 4h de sono em laboratório, e acesso livre à alimentação durante o dia.
Avaliando a dieta, os níveis de atividades físicas e as sensações de fome, saciedade, desejo por alimentos específicos e sono, os pesquisadores notaram que os voluntários consumiram 22% mais calorias no dia após a restrição do sono, e apresentaram mais fome antes do café da manhã e do jantar após dormirem apenas 4h.
Além disso, mesmo tendo maiores níveis de atividades físicas após a restrição do sono, os voluntários tinham maior sensação de sono neste período do que após a noite em que dormiam por 8h.
“Uma noite de sono reduzido, subsequentemente, aumenta a ingestão de alimentos e, em menor extensão, a estimativa de atividade física relacionada ao gasto de energia em homens saudáveis”, destacou o pesquisador Laurent Brondel, na publicação. “Esses resultados experimentais, se confirmados por medidas de balanço de energia em longo prazo, sugerem que a restrição do sono poderia ser um fator que promove a obesidade”, concluíram os autores.
Fonte: Sleep restriction and appetite control: waking to a problem?
Chaput et al. Am J Clin Nutr.2010; 91: 822-823
Para quem quiser ler mais:
Tem um artigo elaborado por pesquisadores da USP procurando correlacionar alterações neurohormonais decorrentes da privação de sono, com Obesidade.
quinta-feira, 15 de abril de 2010
A pressa é a inimiga da refeição
A pressa é a inimiga da refeição (entrevista com Carlo Petrini)
Fonte: Revista ÉPOCA.
Para maiores informações: http://www.slowfoodbrasil.com/
