Obesidade pode afetar a memória

Além dos diversos problemas já conhecidos relacionados ao excesso de peso, novas descobertas o relacionam a danos no cérebro

O sobrepeso e a obesidade estão relacionados a uma série de problemas no organismo, como a hipertensão arterial, alterações do colesterol e aumento do risco de desenvolver uma série de doenças, entre elas o diabetes. De acordo com uma pesquisa do Centro de Neurociências Comportamentais da American University, em Washington, D.C., a condição também pode ser ruim para o cérebro.

A descoberta se deu enquanto o a equipe buscava informações sobre o hipocampo, uma parte do cérebro que está fortemente relacionada à memória. Ele tentava descobrir quais eram as atribuições das diferentes partes do hipocampo. Um dos estudos, realizado com ratos, verificava o que ocorria após danos específicos no hipocampo.

Nesta etapa, notou-se que os ratos com danos no hipocampo procuravam alimentos com mais frequência do que os demais, mas comiam um pouco e logo deixavam a comida de lado.

A conclusão foi de que esses ratos não sabiam se estavam satisfeitos. Os pesquisadores acreditam que o mesmo possa acontecer em cérebros humanos, quando as pessoas mantêm uma dieta rica em gordura e açúcar.

A partir daí, eles cruzaram os resultados de outros estudos sobre o tema, e chegaram à conclusão de que uma dieta rica em gorduras saturadas e açúcares pode, sim, afetar regiões do cérebro importantes para a memória.

Novos caminhos para o tratamento da obesidade

O entendimento de como a obesidade afeta o cérebro e a memória pode ser um grande caminho para evitar que as pessoas se tornem obesas.

Se a qualidade dos alimentos contidos na dieta das pessoas obesas pode causar prejuízos à memória e torná-las mais propensas a comer demais, então talvez fazer das refeições mais marcantes possa ajudar a comer menos coisas ruins. Assistir televisão durante o almoço, por exemplo, faz com que as pessoas se distraiam e acabem comendo mais. Também aumenta a probabilidade de ter fome na parte da tarde e novamente comer excessivamente no jantar.

Evitar assistir televisão durante as refeições, portanto, é uma pequena mudança, bastante simples, que não envolve muito autocontrole ou sacrifício, mas que pode fazer uma diferença significativa.

Pesquisadores da Universidade de Cambridge, que teve um dos estudos utilizados pela equipe de Washington, afirmam que o vínculo entre a obesidade e o cérebro vem crescendo como campo de pesquisa, e a ideia é que surjam novas formas de direcionar o tratamento da obesidade.

Os estudos analisados

O primeiro estudo utilizado pela equipe foi publicado em 2015 no Journal of Pediatrics e apontava para o fato de crianças obesas terem poiores resultados em tarefas de memória que testaram o hipocampo, em comparação com crianças que não tinham excesso de peso.

Em julho de 2016, o estudo Obesity associated with increased brain-age from mid-life, do Cambridge Center for Aging and Neuroscience, revelou que o volume de matéria branca cerebral no grupo com excesso de peso e obesidade estava associado a um maior grau de atrofia, com efeitos na idade média do órgão, sugerindo que a obesidade pode aumentar o risco de neurodegeneração.

Já no estudo Higher Body Mass Index is Associated with Episodic Memory Deficits in Young Adults, publicado no The Quarterly Journal of Experimental Psychology, em novembro daquele mesmo ano, reuniu pessoas obesas e magras para uma tarefa de memória. Em uma caça ao tesouro virtual, os participantes escondiam algo em uma cena, ao longo de várias sessões de computador. Mais tarde, foram perguntados sobre o que esconderam, onde e em que sessão. Os resultados das pessoas obesas foram 15% a 20% inferiores ao das pessoas com peso adequado em todos os aspectos da experiência.

A análise destes dados evidencia que o excesso de peso pode acarretar em prejuízo para diferentes tipos de memória, como a espacial ou a temporal, bem como à capacidade de integrá-las que, segundo a pesquisadora, é um dos aspectos mais fundamentais da memória. Ao final, o estudo concluiu que uma pessoa obesa pode ser até 20% mais propensa, por exemplo, a não lembrar onde colocou suas chaves.

No estudo mais recente analisado, pesquisadores da Universidade do Arizona reforçaram sua teoria ao identificar, em Body mass and cognitive decline are indirectly associated via inflammation among aging adults, que a combinação entre índice de massa corporal alto e processos inflamatórios pode levar ao declínio cognitivo.

Ao avaliar adultos idosos, cruzando informações sobre o funcionamento da memória, massa corporal e inflamação sistêmica, a maior massa corporal foi indiretamente associada a declínios na memória ao longo de seis anos, bem como a níveis relativamente mais altos de inflamação, medidos por meio de proteína C-reativa (PCR).

É importante lembrar que, assim como os alimentos, a obesidade também traz mudanças significativas ao organismo, aumentando os níveis de açúcar no sangue, causando prejuízos ao sistema cardiovascular, entre outros. Estas alterações também podem afetar o cérebro.

Cientistas dizem que, muito provavelmente, o efeito da obesidade no cérebro está relacionado a não apenas uma causa, mas a uma combinação de causas.

Após o estudo, ficou mais claro para a equipe que a dieta rica em gorduras saturadas e açúcares, além dos danos ao cérebro, torna as pessoas mais propensas a optar por alimentos não saudáveis em sua alimentação.

Há, segundo os autores, um ciclo vicioso envolvendo dietas não saudáveis e alterações no cérebro, tornando cada vez mais difícil evitar estes alimentos. Os prejuízos vão além da função cerebral, repercutindo, inclusive, na função cognitiva.

Fonte: http://www.abeso.org.br/noticia/obesidade-pode-levar-a-perda-de-memoria

A ignorância e o preconceito com os portadores de obesidade por parte de profissionais da área da saúde

Constantemente médicos presenciam profissionais da área da saúde fazendo alegações falaciosas sobre obesidade. A bola da vez está sendo uma medicação muito prescrita para tratamento do Diabetes e da Obesidade: Liraglutida (Saxenda, Victoza).

Após discussões em um grupo de Nutrólogos e Endocrinologistas que coordeno, percebemos o quanto leigos e até mesmo alguns profissionais da área da saúde são ignorantes no que tange ao tema: Obesidade.

Com o conhecimento atual disponível sobre o assunto, é inadmissível essa postura preconceituosa e ignorante, partindo principalmente de profissionais ditos da área da saúde. 

A combinação Atividade física + dieta ou o clássico "feche a boca e se exercite mais" ao longo das últimas duas décadas tem se mostrado um modelo falido para o tratamento da maioria dos portadores de obesidade. Só nega isso: 1) quem acredita piamente que isso funcione ou 2) quem não tem vivência prática em obesidade.

Atualmente, atendo semanalmente quase 90 pacientes portadores de obesidade. Ao final de um mês totalizo quase 360 pacientes. E não pense que seja obesidade grau I ou II, geralmente atendo só obesidade grau III, principalmente no ambulatório, no qual conto com o suporte de duas nutricionistas para atender os casos de sobrepeso, obesidade grau I e obesidade grau II.  O trabalho no ambulatório me mostra que no tratamento da obesidade é fundamental uma interdisciplinaridade. As chances do tratamento ter êxito é maior a medida que mais profissionais participam do processo. Lá tenho uma psicóloga e duas nutricionistas, porém o ideal seria que tivesse um profissional da educação física associado. 

Ao longo desses 5 anos de ambulatório, atendi quase 5 mil pacientesportadores de obesidade, em todos os graus e posso afirmar categoricamente que uma minoria, menos de 10% perde peso somente com atividade física e dieta. Isso corrobora com estudos muito bem conduzidos, patrocinados pelo governo americano mostrando que apenas 10% dos indivíduos com obesidade perdem 10% do peso e assim o mantém após 2 anos, apenas com modificações de estilo de vida (dieta e atividade física) puramente.

É importante deixar claro que a utilização desse combo e o fato dele apresentar uma baixa taxa de sucesso terapêutico, não o invalida (é o pilar), mas nos mostra que precisamos urgentemente buscar outras opções. E é isso tem que impulsionado os pacientes a procurarem cada vez mais nutrólogos e endocrinologistas, deixando de lado Nutricionistas (figura essencial no tratamento). Ouço isso todo dia no consultório, pacientes cansados de procurarem profissionais com visão limitada sobre o tratamento do portador de obesidade. Trabalho com profissionais excelentes, que enxergam a doença como deve ser vista mas o que vejo é um grande número de profissionais ainda sem uma visão global do quadro.

Pessoas de visão simplista e muitas vezes ignorante que sequer enxergam que a Obesidade é uma doença CRÔNICA, RECIDIVANTE, ALTÍSSIMO COMPONENTE GENÉTICO, ESTIGMATIZADA E SUB-TRATADA. Pra piorar a situação, há muitos profissionais ignorantes que estigmatizam o tratamento farmacológico antiobesidade, que graças às suas influencias digitais, tiram a oportunidade de pessoas que poderiam se beneficiar de tratamentos potencialmente úteis (mas não milagrosos, pois não é isso que eles se propõe). Com isso a obesidade perpetua-se.

Se obesidade fosse uma doença de fácil manejo não teríamos uma pandemia. Nunca se falou tanto sobre dieta e atividade física e mesmo assim os números crescem em progressão geométrica. Vejo diariamente alguns nutricionistas e profissionais da educação física olhando uma doença, por uma ótica apenas estética. Isso é um absurdo. Obesidade não é estética, obesidade é doença e assim deve ser tratada, com muita seriedade. Poucas doenças levam a tantas comorbidades associadas quanto á obesidade e isso reflete em qualidade de vida, expectativa de vida, direcionamento de gastos em saúde pública.

Inúmeros fatores comportamentais, genéticos, ambientais, emocionais favorecem o surgimento da obesidade ou agravamento da mesma. Os medicamentos, sejam eles quais forem, servem para aumentar a porcentagem de perda de peso e de número de indivíduos respondedores a estratégias de mudança de estilo de vida, e nunca uma em substituição à outra. 

O que me parece é uma briga mercadológica, na qual alguns nutricionistas e profissionais da educação física, por não terem o direito de prescreverem medicações e por saberem da eficácia das mesmas, tentam desmerecer ou satanizar o tratamento farmacológico antiobesidade. Assim o fazem com algumas inverdades:

MENTIRA 1: - Parou de tomar engorda tudo novamente. 

R: é doença crônica, se é doença crônica o tratamento é para toda a vida. O diabético toma hipoglicemiante por toda a vida, o hipertenso por toda a vida. Porque com o portador de obesidade seria diferente, ainda mais se tratando de uma doença muito mais complexa que diabetes e hipertensão. O que eu particularmente tento fazer é utilizar a medicação na fase de emagrecimento, mantê-la na fase de manutenção e depois iniciar o desmame. Consigo muitas vezes, porém outras vezes não. E entre escolher deixar o meu paciente recuperar todo o peso perdido e aumentar o risco de desenvolver outras doenças que pioram em decorrência da obesidade, opto por deixar meu paciente medicado.

Assim como tenho inúmeros pacientes que utilizaram a medicação em duas fases (fase de perda do peso e fase de manutenção) e depois seguiram a vida apenas com dieta, atividade física e psicoterapia.

MENTIRA 2: - São medicações que viciam.

R: Mais uma falácia e que mostra a ignorância sobre a farmacologia antiobesidade. Esse tipo de afirmação surgiu na década de 60 e 70 com os anorexígenos noradrenérgicos (popularmente chamados de anfetaminas = Anfepramona, Femproporex, Mazindol). Tais medicações tem um "poder de adição", entretanto hoje o nosso arsenal terapêutico (on-label e off-label) conta com medicações seguras e com baixíssimo poder de adição, exemplo:

- Sibutramina

- Orlistate

- Bupropiona com naltrexona

- Topiramato 

- Locarserina

- Liraglutida

- Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (Fluoxetina, Sertralina)

MENTIRA 3: - São medicações caras, sai mais barato pagar nutricionista e personal

R: Será caro mesmo? Somemos o valor de uma consulta mensal com nutricionista e acompanhamento 3 vezes por semana com personal trainner. Sai muito mais caro. Fora que as medicações permanecem caras até a patente vencer. Depois o preço despenca: ex. Sibutramina, Topiramato, Naltrexona com bupropiona. 

MENTIRA 4: - As medicações são repletas de efeitos colaterais e podem até matar

R: Na atualidade, para uma medicação ser aprovada ela passa por inúmeros ensaios clínicos que duram anos. A indústria farmacêutica sabe do prejuízo que é liberar uma medicação e mais a frente serem reportados inúmeros efeitos colaterais que não estavam na bula. Portanto, na atualidade o FDA (agência reguladora americana) exige um maior nível de segurança de tais medicações. Por exemplo, alguns não-médicos afirmam que a Liraglutida pode causar pancreatite, alterações renais e hipoglicemia. Afirmam até que que esses efeitos adversos são comuns. Na prática e inclusive na bula, tais complicações não são descritas como comuns. Mostrando claramente que esse tipo de afirmação falaciosa visa "desestabilizar' pacientes que estão em uso da medicação, criando atrito com os profissionais prescritores, no caso os médicos. Pondo ate mesmo em jogo a competência do médico. Muitas vezes tais afirmações, coloca-nos como charlatões à serviço da indústria farmacêutica, dando a entender que ganhamos alguma coisa pela prescrição das mesmas. Nem amostra grátis ganhamos, quem dirá comissão rs. Piada !

MENTIRA 5: - A perda de peso proporcionada é pequena, visto que, é um paciente  portador de obesidade que precisa perder muito peso.

R: Vamos à parte científica. Pois esse tipo de afirmação mostra apenas a ignorância de quem desconhece farmacologia, em especial a farmacoterapia antiobesidade. Para uma medicação ser aprovada pelo FDA, além de demonstrar segurança, deve também, em estudos clínicos: Atingir uma perda de peso maior do que 5% em relação ao grupo placebo (ou seja, que não usa a medicação), ou que ao menos 35% dos pacientes atinjam uma perda mínima de 5% do peso (ou que seja o dobro do grupo placebo).

As vezes para um paciente a medicação não é eficaz, mas para outro é altamente eficaz. Percebe-se isso em especial com a Sibutramina e Bupropiona com naltrexona. Ou seja, a reposta é heterogênea. Mas a medicação quando aprovada pelo FDA, ela passou pelo crivo de ensaios clínicos, mostrando efetividade mínima. Nos estudos alguns pacientes perdem muito pouco ou nada, alguns perdem pouco, outros perdem dentro da média esperada e outros perdem acima da média. Isso é medicina. 

Para a maioria das pessoas que buscam perda de peso, perdas ao redor de 5-10% do peso são pequenas e podem decepcionar à primeira vista, mas devemos levar alguns pontos em consideração. 

As afirmações abaixo foram retiradas de um texto desabafo do Dr. Bruno Halpern em seu facebook, após o tal profissional da educação física alegar que a perda de peso promovida pela Liraglutida era ínfima, não justificando o seu uso pelo custo-benefício. Considerações importantes feitas pelo Dr. Bruno Halpern: 

1 – A média de perda de peso com dieta e exercício, em estudos bem feitos, em que houve um controle enorme por parte dos profissionais de saúde para garantir adesão é ao redor de 3 kgs. Entre os respondedores, apenas 10% das pessoas conseguem perder ao menos 10% do peso e manter no longo prazo. Portanto, simplesmente dizer "é fácil, é só fazer dieta e exercício e pronto" não se baseia em nenhum estudo de evidência e todo mundo que trata pacientes portadores de obesidade sabe disso. As afirmações são baseadas em meta-análises feitas sobre eficácia de atividade física e dieta no tratamento da obesidade. Nada do que foi afirmado acima é achismo e sim evidências encontradas em estudos científicos bem conduzidos. 

2 – O tratamento não é "só" medicação - todos esses estudos, tanto o grupo que toma a medicação, como o grupo placebo, fazem modificação de estilo de vida, portanto não é medicação versus dieta e exercício e sim uma soma. Assim, o grupo placebo muitas vezes perde sim um pouco de peso, fazendo com que, embora a diferença possa ser na casa de 5%, o grupo que tomou remédio perdeu mais evidentemente. 

3 – A "média" é um conceito falho, pois engloba pacientes que:

• Não perderam absolutamente nada, 

• Com pacientes que usaram a medicação por poucos dias e pararam (seja por efeito colateral, ou porque simplesmente abandonaram o tratamento, que é comum em obesidade, infelizmente), 

• Com aqueles que conseguiram perdas maiores, que são chamados os respondedores. Os que não perdem nada, param o uso da medicação e tentam outras opções, reservando o uso a longo prazo àqueles que conseguem mantê-la.

Aqui vemos uma individualidade do tratamento. O arsenal farmacológico para tratamento da obesidade possui medicações com mecanismos de ação diferentes e que podem se enquadrar no perfil do paciente. O que serve para um, não serve para outro. Isso é muito comum no ambulatório que atuo.  Outro ponto interessante nos estudos é justamente essa heterogeneidade de participantes dos estudos. No resultado final se aloca todos que participaram e quantifica-se uma média de perda de peso. Vários pacientes perdem mais que 30% do peso inicial, assim como vários perdem 20% e outros apenas 5%.  

3 – Perdas de peso na casa dos 5-7% já são suficientes para melhorar muitos fatores de risco associados à obesidade como hipertensão, apnéia do sono, hipercolesterolemia. Cada kg de peso reduz o risco de desenvolvimento de diabetes em 17%. Perdas acima de 10% podem estar associadas a redução de mortalidade e acima de 15% são suficientes para causar redução importante de inflamação, que é um fator de risco enorme para doenças cardíacas, segundo Dr. Bruno Halpern. Ou seja, analisando os bons respondedores, podemos ter pacientes que se beneficiam muito, mesmo com perda ponderal considerada por alguns como ínfima. Na prática o que se vê no retorno dos pacientes, é que mesmo com perdas de 5% eles mostram contentamento com os resultados e relatam melhora em sintomas inespecíficos, tais como: melhora do sono, mais disposição, menos sonolência diurna, maior tolerabilidade aos exercícios, melhora do humor, redução de dores articulares, melhora da autoestima. Ou seja, externalizam isso quando questionados: - O que mudou na sua vida após esses kilos perdidos?

4 – Para o Dr. Bruno Halpern, uma outra maneira de analisar a eficácia das medicações é observando qual a chance de um paciente atingir um determinado porcentual de perda de peso com a medicação e dieta versus só a dieta. Temos muitas medicações, mas um número que vemos em algumas (como a liraglutida, que nos estudos sempre faz essa análise) é ao redor de 3. Ou seja, uma pessoa, engajando em um programa de perda de peso completo tem 3 vezes mais chance de atingir um resultado significativo com o remédio do que sem ele. Isso garante 100% de certeza? Não, longe disso. Mas pode modificar a vida de muitas pessoas.

Ou seja, medicações não são milagres, com objetivo de "secar" as pessoas para o verão. São opções com limitações, mas que podem ajudar muito a vida de pacientes que sofrem com obesidade, que é tão difícil de tratar e tão estigmatizada na sociedade. Dr. Bruno Halpern também afirma que a escolha da medicação leva em conta diversas características do paciente, assim como contraindicações. Nem todos podem usar todas as medicações, e é função de um profissional médico sério escolher as opções baseado em tudo isso, e saber reavaliar o paciente para trocar, se assim for necessário. 

MENTIRA 6: - Os médicos prescrevem medicações caras porque ganham comissão da indústria farmacêutica.
R: A indústria farmacêutica visa lucro, mas isso não implica que médicos sérios prescrevam medicações com esse intuito. Nós prescrevemos aquilo que a ciência nos mostra ter evidências e bom nível de segurança. Há médicos que são "speakers" de laboratórios? Sim, mas todos que conheço são éticos e estudiosos e por essa razão os laboratórios os chamam para falar sobre um produto. Claro que há os que tentam barganhar benefícios com os laboratórios, mas acredito ser  uma minoria. No caso da Liraglutida, a medicação custa em torno de 600 reais para 1 mês, na dose de 3mg, além disso o paciente deve comprar a caixa com as agulhas. O laboratório então oferece um programa de descontos, no qual o paciente liga e informa o CRM do médico prescritor, com isso o paciente consegue um desconto de 30% e o tratamento se torna mais acessível ao paciente. Sendo assim, não recebemos nenhum tipo de comissão para prescrever qualquer medicação que seja. A Novo Nordisk (fabricante da Liraglutida ) sequer nos fornece amostra grátis, o que seria muito bem-vindo, visto que poderíamos verificar a tolerância do paciente à medicação.

Portanto, diante de todos os fatos expostos a cima, médicos nutrólogos e endocrinologistas pedem para os demais profissionais da área da saúde:
- PAREM DE ESTIGMATIZAR AINDA MAIS A OBESIDADE, SATANIZAR O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO. VENHAM SOMAR AO TRATAMENTO, NÃO DIFICULTAR ALGO QUE JÁ É MUITO DIFÍCIL.  POR FIM, ESTUDEM E SAIAM DA IGNORÂNCIA. 

Referências:

1. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/oby.21975
2. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1411892
3. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1603827
4. http://bmjopen.bmj.com/content/3/1/e001986
5. https://www.nature.com/articles/ijo2013225
6. https://www.hindawi.com/journals/ije/2018/2637418/

A ciência do tratamento da obesidade by George Bray e comentado pelo Dr. Bruno Halpern

A Endocrine Society (Sociedade Americana de Endocrinologia) publicou um texto extenso, sobre "A ciência do tratamento da obesidade", escrito por diversos especialistas na área, entre eles o decano do estudo da obesidade no mundo, Dr. George Bray.

Pontos que merecem destaque, de acordo com o diretor da ABESO, Bruno Halpern:

1 - O texto comenta sobre estratégias de prevenção tentadas até hoje, e que muito poucas de fato se mostraram efetiva (muitas idéias que parecem óbvias não funcionam na prática).

2- A importância de perder peso para a saúde, com perdas de 5-10% atingindo melhora metabólica e provavelmente perdas acima de 10% sendo suficientes para reduzir a mortalidade de uma população com obesidade.

2 - Em uma comparação entre dietas, juntado inúmeros estudos publicados, o texto conclui, como eu sempre concluo, que o que define o sucesso de uma dieta sobre a outra é a adesão e não existe uma dieta claramente superior à outra. E que, do ponto de vista puramente da perda de peso, o que determina uma maior ou menor perda de peso é a restrição de calorias, mais do que a composição de macronutrientes.

3- A importância do exercício físico, mais como método eficaz em melhorar de composição corporal e manutenção de peso, do que como método para emagrecimento em si.

4- Como doença doença crônica, o tratamento deve ser crônico e esforços devem ser empreendidos na manutenção do peso perdido e não só na perda.

5- O papel das medicações anti-obesidade, ainda tão mal faladas e estigmatizadas. O texto comenta sobre medicações que foram proibidas no passado, mas ressalta que as medicações aprovadas hoje tem estudos de segurança e eficácia bons e sem dúvida são opções viáveis para o correto tratamento da obesidade em muitos casos. Importante ressaltar esse ponto, pois ainda vemos muitos médicos, na grande maioria das vezes como desconhecimento, criticando medicações, sem ao menos terem lido um único estudo a respeito do potencial das mesmas em otimizar o resultado de uma mudança de estilo de vida bem feita, aumentando o peso perdido e o número de respondedores. Nem todos respondem bem a todas as medicações e o perfil de colaterais também é bem individual. Termos várias opções aumenta a chance de encontrar a certa para cada um.

6 - A cirurgia bariátrica como estratégia eficaz e segura em pacientes com obesidade mais grave, com diversos estudos mostrando claramente redução de mortalidade e de doenças associadas, como câncer, infarto, apnéia do sono e melhora do diabetes. Os riscos cirúrgicos diminuíram muito nas últimas décadas, e a grande preocupação ainda é com o seguimento a longo prazo, pois muitos pacientes operados nunca mais vão ao médico. Melhorar esse seguimento é vital, assim como aumentar os centros de excelência para que se façam cirurgias cada vez mais seguras e beneficiarmos mais pacientes que dela necessitem.

APROVADO NA PROVA DE TÍTULO DE NUTROLOGIA

Depoimento da Dra. Amanda Weberling, sobre o banco de questões e Flashcards. Médica Nutróloga com Residência pela USP. Aluna da Mentoria de 2018 e aprovada na prova de título de 2018.

Enfim, aprovado na prova de título de Nutrologia da Assoc. Bras. de Nutrologia (ABRAN).

Só é especialista na área quem fez Residência Médica ou tem Título de especialista.

Qualquer coisa fora disso é infração ética, além de estar usurpando de uma classe, algo que não é seu. É importante frisar isso, pois, inúmeros médicos ignoram o tempo árduo de estudos (além dos gastos) que outros tiveram, seja na residência, seja estudando para uma prova de título de especialista. Apropriam-se de títulos sem os possuírem. Criticam a corrupção em suas redes sociais mas são tão corruptos quanto alguns políticos.

Ao longo desses anos (desde 2013) sempre fui enfático em dizer: "não sou nutrólogo, posso até chefiar um Serviço de Nutrologia no SUS ou ter feito pós-graduação de Nutrologia pela ABRAN", mas isso não me dava o direito de sair propagando aos quatro cantos algo que eu não era.

Enfim, dia 12/03/2018: APROVADO NA PROVA DE TÍTULO DE NUTROLOGIA.  Caso queira saber mais sobre a prova de título acesse: https://www.provadetitulodenutrologia.com.br/a-prova-de-titulo/

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo

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Em tempo, 2024

Como passar na prova de titulo e seguir um caminho ético dentro da Nutrologia

Muitos colegas afirmam que meus materiais são caros e reconheço que são mesmo. Levei quase 10 anos preparando alguns deles. Investi tempo e muito dinheiro para ter conhecimento técnico e elaborá-los. Ou seja, reconheço o real valor do meu material. 

A tendência é o preço sempre subir, a medida que eu e meus afilhados formos atualizando-os. E diariamente recebo feedback dos meus afilhados sobre o quanto o material transformou a vida deles. Ou seja, valorizo o meu material.  Para adquiri-los acesse: www.provadetitulodenutrologia.com.br

Meu nome é Frederico Lobo, sou natural de Goiânia - GO, atuo em Goiânia e Joinville. Desde antes da faculdade me interessei por Nutrição e metabolismo. Durante a faculdade estudei paralelamente Nutrologia Médica e já no quarto ano decidi que queria ser Nutrólogo. Atualmente sou Nutrólogo no SUS, em consultório particular e professor de Nutrologia. Ensino Nutrologia gratuitamente para acadêmicos de medicina através de um curso online, com duração de 2 horas e carga horária de 152h. Ensino médicos a trilharem um caminho ético na Nutrologia.

Sou idealizador do movimento Nutrologia Brasil (2014) e lutamos pela valorização da nossa especialidade. Nosso grupo é composto majoritariamente por quase 150 Nutrólogos titulados ou que fizeram residência médica de Nutrologia.

Minha história

Em 2014 fiz a pós-graduação de Nutrologia da ABRAN (na época chancelada pela Santa Casa de São Paulo – SP). Após o término negociei com a prefeitura de Aparecida de Goiânia o meu remanejamento (onde sou médico concursado) para o Ambulatório de Nutrologia. Serviço que já existia e estava há 2 anos sem médico. Isso gerava uma enorme sobrecarga do serviço de Endocrinologia e o de Nutrição. Criamos então o Serviço de Nutrição, Nutrologia e Endocrinologia da prefeitura de Aparecida de Goiânia. 

Atualmente estou a frente do ambulatório,  consultório particular em Goiânia e Joinville. Mentoria clínica para médicos que desejam seguir na Nutrologia e curso preparatório para a prova de título de 2025.

Aprovação na prova de título de 2017

Dediquei-me 3 anos (2014-2017) a me preparar para a prova de título de Nutrologia. A qual prestei em 13/12/2017 e fui aprovado com 74,7% (mesmo tendo 11 pontos a menos no currículo de 30 pontos) em um prova na qual a aprovação gira em torno de 20%. 

A prova de título da ABRAN não é uma prova fácil e geralmente só passa quem realmente estudou bastante e da forma correta. Assim como toda prova de título de especialista, o grau de dificuldade vem aumentando ao longo dos anos, provavelmente por que a matéria fica cada dia mais densa. Acompanhando as provas nos últimos 8 anos, o índice de aprovação gira em torno de 20%. Ou seja, até 80% é reprovado por não estudar corretamente, por materiais inadequados e por não acreditarem que para ser aprovado é necessário fazer uma verdadeira imersão no universo da Nutrologia.

Para adquirir e-books, mentoria ou ser apadrinhado acesse: www.provadetitulodenutrologia.com.br

Apadrinhamento

Nos últimos 5 anos tem sido constante e-mails/directs de médicos que começaram a cursar as pós-graduações de Nutrologia disponíveis no Brasil e se dizem totalmente insatisfeitos, com a sensação de dinheiro jogado no lixo. A maioria reclama da qualidade das aulas, da falta de lógica na distribuição do conteúdo dado nas principais pós-graduações de Nutrologia no Brasil. Quase sempre ficam perdidos e não sabem por onde começar a estudar.  Muito menos como começar um consultório ou uma EMTN.

Pensando nisso em 2018 comecei a apadrinhar alguns médicos que compraram meus materiais. Em especial os que adquiriram o E-book: Tô na Nutro e agora?  No mesmo ano iniciei uma mentoria preparatória para a prova de título de Nutrologia, que por 2 anos foi um sucesso, chegando a aprovar 90% dos mentorandos. No meu canal do YouTube há inúmeros depoimentos de afilhados, mentorandos e pessoas que foram aprovadas na prova de título graças aos meus materiais. 

Para tentar a vaga de afilhado clique aqui.

Para conhecer mais sobre o meu trabalho e sobre o que escrevo:

Blog: Ecologia médica – http://www.ecologiamedica.net

Instagram: @drfredericolobo @nutrologo @nutrologiabrasil

Facebook: Dr. Frederico Lobo

YouTube: Dr. Frederico Lobo

Posicionamento Sobre Lugol pela SBEM

O Departamento de Tireoide da SBEM divulgou um posicionamento referente ao uso do lugol pela população. De acordo com o documento, a utilização do iodo ou de suas soluções é importante para a síntese dos hormônios tireoidianos. No entanto, são necessários cuidados na ingestão diária desta substância, pois o excesso pode ser prejudicial à saúde.

Um dos pontos abordados no posicionamento trata-se da quantidade recomendada de ingestão diária de iodo pela Organização Mundial de Saúde (OMS), principalmente em gestantes e lactantes. Abaixo um trecho sobre a questão.

“Em regiões ou países onde a suplementação de iodo é recomendada, tal medida deve objetivar atingir os níveis diários recomendados pela OMS, ou seja, 100-150 µg/dia para a população geral e 250 µg/dia para gestantes e lactantes.

A solução de Lugol não deve ser prescrita com o objetivo de suplementar iodo em nenhuma situação. A solução de Lugol 5%, que é composta por iodeto de potássio (10%), iodo elementar inorgânico (5%) e água destilada, contem 2500 µg de iodo em cada gota, ou seja, mais que 10 vezes a recomendação da OMS.

As únicas situações clínicas onde seu uso é recomendado refere-se ao preparo pré-operatório de pacientes com hipertireoidismo por doença de Graves e à crise tireotóxica. No caso do preparo pré-operatório é prescrito por 10-15 dias anteriores à cirurgia com objetivo de gerar uma redução importante da vascularização glandular e minimizar complicações hemorrágicas peri-operatória. Na crise tireotóxica o objetivo é bloquear a produção hormonal em situação de urgência médica, sendo porém recomendável que anteriormente à administração do Lugol o paciente tenha recebido uma droga antitireoidiana (de preferência o Propiltiuracil) para não haver nenhum risco do efeito inverso, ou seja, piora do hipertireoidismo por sobrecarga de iodo (efeito Jod-Basedow).”

O posicionamento completo do Departamento de Tireoide pode ser acessado no link abaixo.
http://www.tireoide.org.br/media/uploads/pdfs/parecer_sobre_o_uso_do_iodo_e_de_solu%C3%A7%C3%B5es_contendo_iodo.pdf

Parecer Sobre o Uso do Iodo e de Soluções Contendo Iodo
Departamento de Tireoide da SBEM
Dra. Patricia de Fátima S. Teixeira - Médica Endocrinologista do Hospital
Universitário Clementino Fraga Filho, Professora de Pós-graduação em
Endocrinologia e Metabologia da Faculdade de Medicina da UFRJ e membro da
diretoria do Departamento de Tireoide da SBEM
Dra. Gisah Amaral de Carvalho – Professora Associada de Endocrinologia e
Metabologia da UFPR, chefe da Unidade de Tireoide do Hospital de Clínicas da
UFPR e membro da diretoria do Departamento de Tireoide da SBEM

O Iodo é importante para a síntese de hormônios tireoidianos e a sua deficiência é causa de bócio endêmico e déficits intelectuais importantes em crianças nascidas de mães sem o aporte adequado desse micronutriente. Em contrapartida, o excesso de iodo, a longo prazo, tem sido associado ao maior risco para desenvolvimento de tireoidites autoimunes, como por exemplo a Tireoidite de Hashimoto. As tireoidites autoimunes são as causas atuais mais comuns de hipo e hipertireoidismo. Nas últimas décadas o aumento do aporte de iodo à população também tem sido associado à maior incidência mundial de carcinoma papilífero de tireoide. Estudos demonstram associações entre excesso de iodo e mutações BRAF, que são comumente relacionadas ao carcinoma papilífero de tireoide, apesar de não haver comprovação de uma relação “causa-efeito”.

Além desses possíveis efeitos crônicos do excesso de iodo, sabe-se que sobrecargas de iodo a curto prazo podem causar hipertireoidismo pelo efeito JodBasedow ou bloqueio de secreção hormonal pelo efeito Wolff-Chaikoff, com consequente hipotireoidismo.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda que a ingestão diária de iodo seja de 100 -150 µg/dia, para a população geral. Na gestação, por conta das maiores demandas à glândula tireoide, e das necessidades fetais, esse aporte deve ser de 250 µg/dia. Tais níveis (250 µg/dia) também são necessários para a lactante. Ressalta-se porém que o excesso de iodo também traz risco à saúde, e por isso a ingestão não ultrapasse 500 µg/dia.

Políticas de saúde pública, em diferentes países do mundo, que garantem o acréscimo de iodo no sal de cozinha, contribuem para a redução da prevalência de formas graves de deficiência de iodo em populações específicas.

No Brasil, em 1999, foi criada a Comissão Interinstitucional para a Prevenção e o Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo (CIPCDDI). Segundo a Portaria Nº 520, de 06 de abril de 2005, a CIPCDDI objetiva fortalecer o acompanhamento e a avaliação do Programa Nacional de Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo (Pró-iodo), com foco nas mesmas metas recomendadas pela OMS.

Pela OMS, o monitoramento dos PROGRAMAS DE IODAÇÃO DO SAL é muito importante para avaliar a eficácia dos mesmos. Tal monitoramento é regulado por quatro indicadores:
 Iodação do sal, objetivando atingir um consumo efetivo em mais de 90% dos domicílios;
 Excreção urinária de iodo: objetivando avaliar se a excreção urinária de iodo se mantém em níveis aceitáveis;
 Volume da tireoide: objetivando constatar a presença de volume normal em mais de 95% de crianças entre 6 a 12 anos; e níveis de TSH neonatal, que devem estar adequados em 97% da população de recém-nascidos (3 a 7 dias).

Desde 1982, a população brasileira recebe uma quantidade mínima de iodo no sal, por conta de avanços na legislação. Em contrapartida, sabe-se que a recomendação de consumo máximo diário de sal, pela OMS, é de menos de cinco gramas por pessoa. Porém, de acordo com o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), o consumo médio do brasileiro está em 12 gramas diários, valor que ultrapassa o dobro do recomendado. Por conta disso, uma determinação, publicada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), no Diário Oficial da União (DOU) de 25 de Abril de 2013, alterou a faixa de iodação do sal utilizado no Brasil. De acordo com a nova regra, a adição do iodo no sal de cozinha foi reduzida para 15 - 45 miligramas por quilo (mg/kg) de sal. O mesmo equivale a 150-450 mcg por cada 10 gramas de sal. Os produtos com menos iodo começaram a ser produzidos no Brasil aproximadamente 90 dias a partir dessa publicação. Anteriormente, a adição poderia variar entre 20 a 60 mg/kg. A nova faixa foi resultado de avaliação e monitoramentos realizados pela CIPCDDI, coordenada pelo Ministério da Saúde, e seguida de consulta pública.

Estudos que avaliaram o status iódico, e consequentemente a eficácia do programa de iodação nacional, entre 1985-2013, foram resumidos em uma metanálise publicada por Campos e cols em 2015. Dentre esses estudos, 13 avaliaram crianças escolares, 3 avaliaram gestantes, 3 recém nascidos e 4 estudaram indivíduos adultos. Dentre os estudos com escolares observou-se que 2 foram conduzidos antes de 1996, em diferentes cidades e estados brasileiros, e demonstraram níveis de insuficiência iódica em 30 e 33% da amostra. Posteriormente, um estudo conduzido em Minas Gerais (n=280) evidenciou que 67,4% das crianças em escolas públicas tinham insuficiência iódica, contra 7,8% entre aquelas em escolas particulares (Nimer e cols).

Em contrapartida, estudos conduzidos após a criação da CIPCDDI demonstram que o excesso é mais comum do que a falta de iodo nessa população infantil. Um desses estudos incluiu 1563 escolares de 8 estados nas 5 regiões brasileiras (Prettel e cols). Outros estudos incluíram aproximadamente 1000 escolares e foram conduzidos no Mato Grosso do Sul (Saab e cols) e em São Paulo (Duarte e cols; Carvalho e cols). Os únicos resultados discrepantes foram reportados por Macedo e cols, em 2012, demonstrando alta prevalência de insuficiência iódica em 475 crianças no estado de Minas Gerais, e por Pontes e cols na Paraíba, onde frequente consumo de alimentos bociogênicos foi detectado em inquérito alimentar. Estudos em adultos, na região de São Paulo e do Rio Grande do Sul não demonstraram insuficiência iódica, havendo inclusive demonstração de excesso iódico,  de acordo com os níveis de iodúria, no estudo conduzido em São Paulo, por Camargo e cols.

Em um dos estudos envolvendo 800 gestantes, referido na metanálise, e conduzido em São Paulo, por Barca e cols, evidenciou-se adequado status iódico. Porém mais recentemente, estudo conduzido em Ribeirão Preto, evidenciou que 57,1% das gestantes da região (n=109) apresentavam iodúria <150 19="" 2008.="" a="" apresentavam="" as="" cols="" concentra="" correla="" das="" demonstraram="" dica="" do="" e="" em="" entre="" es="" estudo="" gestantes="" grande="" hormonais="" houve="" i="" insufici="" iod="" n="" ncia="" no="" o="" p="" publicado="" que="" ria="" rio="" soares="" sul="" ug="">
Uma reanálise do status iódico em diferentes populações após a redução da concentração de iodo no sal ocorrida em 2013 é uma necessidade urgente. Em 2006, a American Thyroid Association (ATA) recomendou a suplementação de 150 μg/dia de iodo (em polivitamínicos ou iodeto de potássio) para toda gestante e lactante com o objetivo de se assegurar níveis de iodúria de 250 μg/ L. A partir de 2011, tal recomendação se estendeu para o período pré-conceptivo. Porém, até o presente momento não podemos estender tal recomendação para a população brasileira.

Ensaios clínicos que avaliaram o efeito da suplementação de iodo em gestantes demonstraram um aumento da iodúria, porém sem confirmação de uma relação direta dose-dependente, bem como não demonstraram impactos nos níveis de TSH e dos hormônios tireoidianos (20-24). Mais estudos  randomizados e controlados, com número expressivo de pacientes, são necessários para avaliar o impacto da suplementação de iodo em gestantes sobre a função tireoidiana, desfechos obstétricos e repercussões fetais. Tais considerações são especialmente importantes quando se considera insuficiências leves de iodo.

Em regiões ou países onde a suplementação de iodo é recomendada, tal medida deve objetivar atingir os níveis diários recomendados pela OMS, ou seja, 100-150 µg/dia, para a população geral e 250 µg/dia para gestantes e lactantes. A solução de Lugol não deve ser prescrita com o objetivo de suplementar iodo em nenhuma situação. A solução de Lugol 5%, que é composta por iodeto de potássio (10%), iodo elementar inorgânico (5%) e água destilada, contem 2500 µg de iodo em cada gota, ou seja, mais que 10 vezes a recomendação da OMS. As únicas situações clínicas onde seu uso é recomendado refere-se ao preparo pré-operatório de pacientes com hipertireoidismo por doença de Graves e à crise tireotóxica. No caso do preparo pré-operatório é prescrito por 10-15 dias anteriores à cirurgia com objetivo de gerar uma redução importante da vascularização glandular e minimizar complicações hemorrágicas peri-operatória. Na crise tireotóxica o objetivo é bloquear a produção hormonal em situação de urgência médica, sendo porém recomendável que anteriormente à administração do Lugol o paciente tenha recebido uma droga antitireoidiana (de preferência o Propiltiuracil) para não haver nenhum risco do efeito inverso, ou seja piora do hipertireoidismo por sobrecarga de iodo (efeito Jod-Basedow).

Por esses motivos, o Departamento de tireoide emite o seguinte parecer:
1 - É urgente a definição do status iódico na população brasileira, especialmente após a redução da concentração de iodo no sal em 2013.
2 - Tal necessidade é maior na população gestante onde há maiores necessidades de aporte ao iodo e onde o impacto da insuficiência iódica é altamente deletério.
3 - A insuficiência iódica traz malefícios à saúde humana, porém o excesso também está associado com complicações no funcionamento e desenvolvimento tireoidiano.
4 - Ainda não existem evidências suficientes para recomendação de reposição de iodo às gestantes brasileiras, como recomendado pela ATA, pela falta de definição do status iódico nas mesmas e pela falta de evidências de que a reposição trará benefícios em situações de insuficiência leve.
5 - A maioria dos suplementos vitamínicos oferecidos às gestantes contém pequenas quantidades de iodo que poderiam suplementar as necessidades das mesmas.
6 - Não se recomenda a prescrição de Lugol, que trata-se de solução contendo iodeto de potássio, com o objetivo de melhorar o funcionamento tireoidiano. A única recomendação para seu uso permanece no pré-operatório de pacientes com Doença de Graves, objetivando a redução da vascularização da glândula e consequentemente reduzindo sangramentos locais. Mesmo nessa situação, seu uso deve ser feito por curto período pelos riscos da sobrecarga do iodo sobre a glândula.
7 - Em áreas onde, sabidamente, há deficiência grave de iodo a suplementação de iodo deve ser oferecida a todas as gestantes, porém onde há uma insuficiência leve existem controvérsias quanto aos benefícios do início da suplementação depois de confirmada a gravidez .

REFERÊNCIAS:
1- Zimmermann MB. Iodine requirements and the risks and benefits of correcting
iodine deficiency in populations. J Trace Elem Med Biol. 2008;22(2):81-92.
doi:10.1016/j.jtemb.2008.03.001.
2- Chung HR. Iodine and thyroid function. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2014
Mar;19(1):8-12. doi: 10.6065/apem.2014.19.1.8.
3- Sgarbi JA, Maciel RM. Pathogenesis of autoimmune thyroid diseases. Arq Bras
Endocrinol Metabol. 2009 Feb;53(1):5-14.
4- Guan H, Ji M, Bao R, Yu H, Wang Y, Hou P, et al. Association of high iodine intake with
the T1799A BRAF mutation in papillary thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab.
2009;94:1612–7.
5-Harach HR, Ceballos GA. Thyroid cancer, thyroiditis and dietary iodine: a review
based on the Salta, Argentina Model. Endocr Pathol. 2008;19:209–20.
6-Corvilain B, Van Sande J, Dumont JE. Inhibition by iodide of iodide binding to
proteins: the "Wolff-Chaikoff" effect is caused by inhibition of H2O2 generation.
Biochem Biophys Res Commun. 1988 Aug 15;154(3):1287-92.
7-Eng PH, Cardona GR, Fang SL, Previti M, Alex S, Carrasco N, Chin WW, Braverman LE.
Escape from the acute Wolff-Chaikoff effect is associated with a decrease in thyroid
sodium/iodide symporter messenger ribonucleic acid and protein. Endocrinology.
1999 Aug;140(8):3404-10.
8-Markou K, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG. Iodine-Induced
hypothyroidism. Thyroid. 2001 May;11(5):501-10.
9-Vagenakis AG, Braverman LE. Adverse effects of iodides on thyroid function. Med Clin
North Am. 1975 Sep;59(5):1075-88.
10- WHO, UNICEF, and ICCIDD. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and
Monitoring their Elimination. WHO/NHD/01.1 World Health Organization,Geneva,
2007.
11- Cao XY, Jiang XM, Dou ZH, Rakeman MA, Zhang ML, O’Donnell K, Ma T, Amette K,
DeLong N, DeLong GR 1994 Timing of vulnerability of the brain to iodine deficiency in
endemic cretinism. N Engl J Med 331:1739–1744.
12 -Haddow JE, Palomake GE, Allan WC, et al. Renal thyroid deficiency during
pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med
1999; 341: 549–55.
13-Azizi F, Kalani H, Kimiagar M, Ghazi A, Sarshar A, Nafarabadi M, Rahbar N, Noohi S,
Mohajer M, Yassai M. Physical, neuromotor and intellectual impairment in noncretinous
schoolchildren with iodine deficiency. International Journal of Vitamin and
Nutrition Research 1995; 65: 199–205
14- Campos RO, Barreto IS, Maia LRJ et al nutritional status in Brazil: a meta-analysis
of all studies performed in the country pinpoints to an insufficient evaluation and
heterogeneity. Arch Endocrinol Metab. 2015;59/1
15- Stagnaro-Green A1, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A,
Pearce EN, Soldin OP, Sullivan S, Wiersinga W; American Thyroid Guidelines of the
American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease
during pregnancy and postpartum. Thyroid. 2011 Oct;21(10):1081-125.
16-Marigold JH, Morgan AK, Earle DJ, Young AE, Croft DN 1985 Lugol iodine: its effect
on thyroid blood flow in patients with thyrotoxicosis. Br J Surg 72:45– 47
17- Yesim il, Yasemin O luk, Mu at i is et al. 2007 Effect of Lugol Solution on
Thy oid land Blood Flow and Mic ovessel Density in the Patients with aves’ Disease
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 92(6):2182–2189

Uso de adoçantes e refrigerantes sem calorias, Por Prof. Dr. Bruno Halpern

Hoje vou comentar um pouco a respeito de uma visão científica clínica sobre o uso de adoçantes e refrigerantes sem calorias, outro tema que sempre causa muita controvérsia. Não pretendo esgotar o assunto, mas simplesmente fornecer uma visão mais clara sobre a questão, e uso como referência um artigo recém-publicado, que estará na caixa de comentários. Focarei em questões relacionados a peso, principalmente, embora muitas outras discussões sejam possíveis e meu foco principal será na importância de retirar refrigerantes normais de nossa dieta e se, portanto, nesse caso, a substituição por refrigerantes dietéticos seria uma opção possível e eficaz.

Muitos torcem o nariz para adoçantes, baseados em estudos que vez por outra saem na imprensa, dizendo que estão associados a ganho e não a perda de peso, causam diabetes, mudam a microbiota, etc.

1 - Devemos tomar cuidado com estudos epidemiológicos, que não atribuem causa e efeito. Ou seja, se o consumo de adoçantes é maior em obesos, isso não significa que adoçantes engordam; podem apenas significar que quem luta contra a balança tem mais chances de usar adoçantes.

2 - Com certeza aprendemos muito com estudos em animais, mecanísticos, que sugerem efeitos os mais variados dos adoçantes (eu mesmo já escrevi um texto sobre um artigo excelente publicado na Nature que mostra, em animais, uma mudança da flora bacteriana em uso de alguns adoçantes). Porém, para a clínica do dia-a-dia é fundamental que nos fiemos em estudos randomizados, com pessoas. Quase a totalidade desses estudos demonstra que, em pessoas que consomem refrigerante com freqüência, a troca de refrigerantes normais por refrigerantes sem calorias leva a perda de peso e melhora de alguns fatores metabólicos.

Mas não seria melhor evitar todos os refrigerantes? Se você não liga para eles, sim. Mas, para quem gosta muito, uma troca radical por água poderia levar a duas situações desagradáveis:

1- não aderir a troca e manter o consumo de refrigerantes normais.
2- ao invés dos refrigerantes, consumir mais doces por outras vias.

ATENÇÃO: não estou dizendo que tomar refrigerante diet é melhor que água! Apenas que, naqueles que já consomem muito refrigerante, uma troca radical tem menos chance de ser efetiva.

Ainda ouvimos que adoçantes engordam por uma série de motivos, a maioria deles baseados em estudos em ratos.

Os três argumentos mais freqüentes são
1- adoçantes atrapalham o funcionamento cerebral, pois o nosso corpo acredita que, quando sentimos o gosto doce, haverá um excesso de energia chegando - quando esse estímulo não chega, haveria uma busca por outras formas de alimento
2 - o consumo de alimentos com gosto doce nos fazem querer consumir mais e mais alimentos doces (como um vício)
3- ao consumir adoçantes conscientemente, corremos o risco de comer outros alimentos calóricos por acharmos que estamos saudáveis.

Os dois primeiros argumentos caem por terra com uma série de experimentos já realizados (inclusive, ao contrário do que diz o número 2, muitos se satisfazem com o gosto doce dos adoçantes e optam menos por alimentos com açúcar). O terceiro pode, de fato ocorrer, mas não é uma atribuição somente dos adoçantes, mas de todos os alimentos que são rotulados como saudáveis (ao achar que estão consumindo algo saudável, as pessoas tendem a consumir uma quantidade maior).

Devemos lembrar, porém, que os adoçantes são muito diferentes entre si, e pode sim haver diferenças entre eles em relação à sinalização metabólica e outras questões. É possível que estudos mostrem que há opções melhores ou piores, e que algum efeito negativo possa de fato exsistir. Lembro sempre que a Ciência é mutável, pois se não não seria ciência e sim dogma. Os maiores estudos sobre o assunto tem 40 meses de duração (pouco mais que três anos), portanto, preocupações sobre efeitos a muito longo prazo não podem ser respondidas por esses estudos.

Porém, qualquer preocupação sobre o que não sabemos sobre os adoçantes deve ser menor do que o de fato sabemos sobre o açúcar: o consumo em excesso engorda, leva a piora metabólica e aumenta o risco de diabetes e gordura hepática (e secundariamente, portanto, a maior risco de doenças cardiovasculares e câncer). Ou seja, não há nenhuma razão para continuar consumindo açúcar em excesso por medo dos efeitos deletérios dos adoçantes.

Eu concluiria dizendo que não há espaço hoje em dia para refrigerantes normais para pessoas com problemas metabólicos e dificuldade com o peso. Nesse sentido, para aqueles que costumam consumir com freqüência, a troca do refrigerante normal pelo diet faz sentido como opção para reduzir o número de calorias. Quase todos (ou todos) os estudos que avaliaram essa troca encontraram resultados positivos, por pelo menos 40 meses. O mesmo vale para consumo de açúcar com café, suco, etc. A troca por adoçantes é melhor do que continuar a consumir açúcar em excesso.

Fonte: https://www.facebook.com/DrBrunoHalpern/posts/1182101461920302

"Será que os diabéticos ainda precisam fazer lanches?".Por Prof.Dr. Bruno Halpern

"Será que os diabéticos ainda precisam fazer lanches?". Esse é o título de um bom artigo científico que motivou essa postagem.

Historicamente, pacientes com diabetes (tanto do tipo 1 como do tipo 2) aprenderam que deveriam se alimentar várias vezes por dia como estratégia para controlar seu açúcar. Isso vem sendo repetido década após década, mas, se pararmos para analisar, veremos que esse conselho não é mais que um grande mito, ao menos com os tratamentos mais modernos do diabetes.

Uma das razões dessa necessidade maior de lanches, no passado, era o fato de que as medicações disponíveis poderiam causar hipoglicemia e portanto comer freqüentemente seria uma estratégia para evitar esse risco. De fato, insulinas mais antigas apresentavam picos de ação menos previsíveis, assim como as sulfoniluréias mais antigas (uma classe de medicação ainda bastante usada, que faz com que nosso pâncreas aumente a produção de insulina independente de comermos ou não) poderiam causar hipoglicemia em indivíduos em jejum prolongado.

Outra razão apregoada seria que várias refeições ao dia facilitaria o controle do peso e evitaria grandes aumentos de glicemia.

Porém, felizmente, esquemas mais modernos de tratamento de diabéticos tipo 2 reduziram bastante o risco de hipoglicemia, mesmo naqueles em uso de sulfoniluréias ou insulina. No diabetes tipo 1, as insulinas mais modernas também ajudam a reduzir os riscos de hipoglicemia, por, ou não terem pico de ação no caso das insulinas lentas, ou ter um pico que coincida com o horário de alimentação, no caso das insulinas ultra-rápidas. Não apenas isso, mas caso um indivíduo com diabetes costume ter hipoglicemia quando em jejum prolongado, muito mais do que advogar a ele comer com mais freqüência, a melhor estratégia é mudar o tratamento de base para evitar esse sintoma! Isso é fundamental, pois é comum ver pacientes que comem antes de dormir por medo de hipoglicemia noturna, e não por fome, fazendo com que haja hiperglicemia de noite e uma tendência de ganho de peso que também é maléfica! Além disso, principalmente em diabéticos tipo 1, que não produzem insulina, muitos lanches significam mais doses de insulina!

Em relação à questão do peso e da glicemia, eu já discuti aquiem outras postagens como o "mito das 3/3 horas" não é baseado em nenhum estudo robusto (mesmo para não diabéticos) e, pelo contrário, um aumento do número de refeições tem um risco enorme em levar a um aumento do número de calorias. Nos diabéticos tipo 2 especificamente, há estudos que demonstram melhor controle glicêmico e de saciedade em indivíduos que fazem apenas 2 refeições ao dia, comparados com 6 refeições. Outros estudos demonstram que um bom café da manhã seguido de um bom almoço e um jantar leve também é uma opção melhor para os diabéticos do que comer diversos lanches ou fazer um jantar grande.Não apenas isso, mas o estudo mostrou que a qualidade de vida dos diabéticos que se alimentavam com menos freqüência melhorou, sugerindo que esse é um esquema possível e não sacrificante!

Sempre falo aqui sobre a individualização. Existem de fato perfis de pessoas que necessitam comer com mais freqüência, por diversas razões, mas não são perfis majoritários. Essa postagem serve para sempre questionarmos regras estritas e alertar que conselhos que às vezes são tão automáticos podem não ser os melhores em muitos casos! Mas deixo claro que mudanças importantes no perfil de alimentação, principalmente em quem está em uso de insulina, levam quase que inevitavelmente a necessidade de mudança do esquema de insulina (doses, horários) e demais medicações e portanto, devem ser feitas em comum acordo com os profissionais de saúde, e não por conta própria!

Artigo original: https://www.nature.com/articles/ejcn201546

Fonte: https://www.facebook.com/DrBrunoHalpern/posts/1183857735078008?pnref=story

Por que o consumo de ferro é importante e em quais alimentos encontrá-lo

Excelente texto do meu amigo nutrólogo e médico do esporte Dr. Guilherme Giorelli:

 https://guilhermegiorelli.blogosfera.uol.com.br/2018/02/03/por-que-o-consumo-de-ferro-e-importante-e-em-quais-alimentos-encontra-lo/?cmpid=copiaecola

O microbioma intestinal — os microrganismos que colonizam o intestino — está surgindo como potencial "biomarcador" que pode prever a resposta à imunoterapia. E a descoberta de que as bactérias no intestino influenciam a resposta à imunoterapia abre possibilidades intrigantes de manipular o microbioma a fim de melhorar essas respostas.

Artigos publicados anteriormente sugeriram que os pacientes que respondem à imunoterapia têm um microbioma intestinal enriquecido com certos microrganismos, bem como os novos trabalhos com resultados semelhantes, em uma série de artigos publicados no periódico Science.

Estes estudos "demonstram que os pacientes podem ser estratificados em respondedores e não respondedores à imunoterapia com base na composição do microbioma intestinal deles, sugerindo que a microbiota deva ser considerada ao avaliar a intervenção terapêutica", comenta Christian Jobin, PhD, do Department of Infectious Disease and Immunology da University of Florida, em Gainesville, escrevendo em um artigo que acompanha os trabalhos.

"Uma questão importante e clinicamente relevante é se a manipulação do microbioma intestinal poderia transformar os pacientes que estão sem resposta ao bloqueio do checkpoint imunológico em respondedores", acrescentou.

Isso é de fato uma questão intrigante.

Primeira autora de um dos estudos, a Dra. Jennifer Wargo, médica do MD Anderson Cancer Center, em Houston, no Texas, assinalou: "Você pode mudar o seu microbioma, realmente não é tão difícil, então nós pensamos que estes resultados abrem grandes novas oportunidades".

   Você pode mudar seu microbioma, não é realmente tão difícil Dra. Jennifer Wargo 
O microbioma de uma pessoa é um fator de risco modificável que pode ser alvo de dietas, exercícios, uso de antibiótico ou probióticos, ou transplante de material fecal, comentou o principal coautor, Dr. Vancheswaran Gopalakrishnan, PhD, também do MD Anderson Cancer Center, em uma declaração à imprensa.

Na verdade, esses pesquisadores já estão projetando um ensaio clínico que combina o bloqueio do checkpoint com a modulação do microbioma.


Já existem bancos de fezes de pacientes fazendo imunoterapia
Eles não estão sozinhos. Outro grupo, liderado pelo Dr. Thomas F. Gajewski, PhD, da University of Chicago, em Illinois, já está fazendo um banco de amostras de fezes de pacientes com câncer sendo tratados com imunoterapia. A equipe isola o(s) microrganismo(s) que conferem boa resposta.

"Além disso, estamos no processo de organizar um ensaio clínico no qual a Bifidobacteria é administrada em cápsula junto com a terapia anti-PD-1 (morte de células antiprogramadas 1) no intuito de determinar se povoar a microflora intestinal com bacterias benéficas irá aumentar a resposta à terapia", disse o Dr. Gajewski ao Medscape.

O estudo da University of Chicago mostrou que aqueles que responderam à imunoterapia para o tratamento de metástases de melanoma tinham uma microbiota intestinal abundante em oito espécies de bactéria.

Este estudo foi feito com 42 pacientes tratados para melanoma metastático com anticorpos DP-1 ou com terapia anti-CTLA-4. A resposta clínica foi determinada a pela análise dos biomarcadores com cegamento. Dezesseis pacientes responderam à terapia e 26 não responderam. O índice de 38% de resposta está alinhado aos dados clínicos publicados sobre o anti-PD-1 na terapia das metástases de melanoma.

As amostras das fezes dos pacientes, obtidas antes de iniciar o tratamento, tiveram a microflora analisada por meio do sequenciamento dos amplicons dos genes do RNA 16S ribossomal (rRNA). A equipe identificou unidades taxonômicas operacionais e pareou-as às sequências 16S do banco de dados do National Center for Biotechnology Information. Eles fizeram ainda um sequenciamento metagenômico shotgun utilizando a reação em cadeia da polimerase quantitativa específica da espécie para as espécies candidatas que tinham primers validados.

Os respondedores à imunoterapia tinham microflora rica em Enterococcus faecium, Collinsella aerofaciens, Bifidobacterium adolescentis, Klebsiella pneumoniae, Veillonella parvula, Parabacteroides merdae, espécies de Lactobacillus e Bifidobacterium longum. Os não respondedores tinham uma microflora rica em Ruminococcus obeum e Roseburia intestinalis.


Ao pontuar cada paciente para a microflora favorável e desfavorável, os pesquisadores observaram que a razão > 1,5 entre a microflora benéfica/não benéfica se correlacionou à resposta ao tratamento.

A relação de causalidade foi determinada em um estudo murino. O material fecal de respondedores e de não respondedores foi transferido para camundongos livres de germes e demonstrou influenciar o crescimento tumoral em um modelo murino de melanoma: os tumores de crescimento mais rápido foram observados nos camundongos que receberam o material fecal dos não respondedores, e os tumores de crescimento mais lento foram observados nos camundongos que receberam o material fecal dos respondedores. Além disso, a terapia com o ligante anti-PD 1 (anti-PD-L1) só foi eficaz nos camundongos que receberam o material fecal dos respondedores, e foi ineficaz nos camundongos que receberam o material fecal de não respondedores.

O pesquisador responsável Dr. Gajewski disse ao Medscape que, embora as respostas à imunoterapia antineoplásica tenham sido muito estimulantes, a realidade é que a maioria dos pacientes não responde a estes medicamentos.

"Embora a resposta possa ser ditada pelas diferentes vias do câncer ou por genes herdados que regulam a resposta imunológica, do ponto de vista ambiental, a microflora intestinal está surgindo como uma faceta importante da regulação da resposta imunitária das pessoas", observou o pesquisador.

"Como biomarcador de resposta à terapia, a microbiota intestinal parece atraente", disse o Dr. Gajewski. No entanto, o pesquisador reconheceu que estas observações precisam ser confirmadas em conjuntos de dados independentes.

"Estamos montando prospectivamente um banco de fezes da maioria dos pacientes com câncer tratados com anti-PD-1 na nossa instituição", acrescentou.

Outro estudo, outro grupo de bactérias
O estudo do MD Anderson Cancer Center, que foi publicado pela primeira vez no ano passado, em um congresso, encontrou um grupo diferente de bactérias no microbioma intestinal dos respondedores à imunoterapia.

Nesta análise, os respondedores eram ricos em espécies de Faecalibacterium e Bacteroides thetaiotaomicron e os não respondedores foram ricos em Escherichia coli.

Esta equipe obteve de forma prospectiva amostras orais e fecais de 112 pacientes com melanoma metastático iniciando o tratamento com anti-PD-1. Os pesquisadores também fizeram um perfil taxonômico por sequenciamento do rRNA do gene 16S em todas as amostras fecais e orais.

Os dados de 89 pacientes indicam que 54 eram respondedores e 35 eram não respondedores.

Os pesquisadores mostraram que a microflora bucal ou oral não foi significativamente associada à resposta ao tratamento com anti-PD-1, mas houve associação com a microflora intestinal.

Dos 30 pacientes que responderam à terapia, e dos 13 que não o fizeram, a sobrevida livre de progressão (SLP) da doença foi mais longa entre os pacientes que tinham maior diversidade de bactérias intestinais comparados aos que tinham diversidade baixa ou intermediária (a mediana de sobrevida livre de progressão da doença não foi alcançada no grupo de maior diversidade vs. sobrevida livre de progressão da doença de 232 dias e 188 dias, respectivamente).

Antibióticos reduzem os benefícios clínicos
Em um terceiro estudo os pesquisadores franceses liderados por Bertrand Routy, do Gustave Roussy Cancer Campus, em Villejuif (França), mostraram que os pacientes que tomaram antibióticos para tratar infecções durante a terapia contra o câncer tiveram resposta reduzida ao tratamento anti-PD-1. Resultados anteriores deste estudo foram apresentados em um congresso e  publicados na época pelo Medscape.

Este estudo foi feito com pacientes com câncer do pulmão de células não pequenas (N = 140), carcinoma de células renais (N = 67) e carcinoma urotelial (N = 42) que receberam terapia com anti-PD-1 ou anti-PD-L1. Os antibióticos foram administrados para indicações comuns, como infecções dentárias, urinárias e pulmonares, nos dois meses anteriores ou no mês subsequente ao início da imunoterapia antineoplásica.


A sobrevida livre de progressão da doença e a sobrevida global (SG) foram menores para os pacientes com exposição aos antibióticos em comparação com o grupo de pacientes em geral, ou o grupo de pacientes de cada tipo de tumor. Em todos os grupos de pacientes, a sobrevida global mediana foi de 20,6 meses para os que não receberam antibióticos vs. 11,5 meses para aqueles que receberam antibióticos (P < 0,001). Nos pacientes com câncer de pulmão, a sobrevida global mediana foi de 15,3 meses para os que não tomaram antibióticos vs. 8,3 meses para os que tomaram antibióticos (P = 0,001).

Foi feita a determinação da microflora intestinal por meio de sequenciamento metagenômico shotgun para analisar mais de 20 milhões de leituras de sequências curtas de DNA por amostra, e compará-las a um catálogo de referência com 9,9 milhões de genes. Espécies metagenômicas correlacionadas às respostas foram apresentadas como "códigos de barras" para cada paciente. A Akkermansia muciniphila surgiu como as espécies mais presente nos pacientes com desfecho clínico favorável.

"Os nossos resultados sugerem que o microbioma regula o ponto de ajuste câncer-imunitário dos pacientes com câncer, e oferece novas vias de manipulação do ecossistema intestinal a fim de contornar a resistência primária aos inibidores do checkpoint imunitário (ICI)", concluem os autores.

Implicações para o tratamento com inibidores do checkpoint imunitário
Em seu artigo insights, o Dr. Jobin se pergunta se estas conclusões sobre a relação entre o microbioma intestinal e a imunoterapia oncológica podem, por fim, "se traduzir em novos tratamentos".

O pesquisador destaca o sucesso dos transplantes fecais em outra área: o transplante da microbiota fecal de dadores saudáveis forneceu um índice de resposta clínica de 90% em pacientes com infecção recorrente por Clostridium difficile, uma das principais causas de diarreia associada a uso de antibióticos.

"Poderiam ser criadas comunidades microbianas sintéticas ser para otimizar as respostas dos pacientes à imunoterapia", sugere Dr. Jobin.

No entanto, ele também observa que nenhuma espécie bacteriana universal definiu a resposta à terapia. Cada um dos três estudos publicados recentemente identificou um conjunto diferente de bactérias. Contudo, a divergência das observações pode estar relacionada com o tipo de câncer ou a população estudada, indicou o pesquisador.

Dr. Gajewski também lembrou que o método de dividir os pacientes em respondedores e não respondedores diferiu entre os estudos, assim como os métodos de análise. "A comparação direta das espécies identificadas pelos estudos deve ser vista com cautela", disse.

"Serão necessários estudos sobre os mecanismos detalhados por meio dos quais as bactérias reenergizam o microambiente imunológico tumoral para compreender este fenômeno em sua totalidade", concluiu o Dr. Jobin.

Divulgações de conflitos de interesse de todos os pesquisadores podem ser encontradas nos artigos. Dr. Thomas F. Gajewski tem os seguintes conflitos de interesse: é membro do conselho consultivo das empresas para Roche-Genentech, Merck, Abbvie, Bayer, Aduro e Fog Pharma; recebe apoio de pesquisa das empresas Roche-Genentech, BMS, Merck, Incyte, Seattle Genetics e Ono; é sócio cofundador de Jounce Therapeutics; mantém uma licença com a Evelo; é detentor da patente 15/170,284 apresentado pela University of Chicago, que abrange o uso de microbiota para melhorar a imunoterapia no câncer.

Artigo Original: Gut microbiome influences efficacy of PD-1–based immunotherapy against epithelial tumors, BERTRANDO, et al. Science, Jan, 18. p. 91-97

Fonte: https://portugues.medscape.com/verartigo/6501951?faf=1&src=soc_fb_190117_mscpmrk_ptpost_bioma#vp_1

Exercícios podem apresentar benefícios queda da cognição leve

Para os pacientes com declínio cognitivo leve (DCL), o exercício regular provavelmente melhorará o funcionamento cognitivo, conclui uma diretriz atualizada da American Academy of Neurology (AAN).

"É animador que o exercício possa ajudar a melhorar a memória nesta fase, porque é uma medida que a maioria das pessoas pode tomar e, claro, tem benefícios gerais para a saúde", disse em um comunicado o autor principal Dr. Ronald C. Petersen, da Mayo Clinic, em Rochester, Minnesota.

A nova diretriz afirma que o treinamento cognitivo pode melhorar as medidas cognitivas, mas não há evidências de alta qualidade para embasar tratamentos farmacológicos para aliviar os sintomas do DCL.

A nova diretriz da AAN no DCL, que é aprovada pela Alzheimer's Association, foi publicada on-line em 27 de dezembro na Neurology. Ela atualiza a diretriz da AAN de 2001 sobre DCL.

Para atualizar a diretriz de declínio cognitivo leve, o Dr. Peterson e o grupo responsável pela diretriz revisaram sistematicamente os últimos artigos publicados sobre prevalência, prognóstico e tratamento do DCL.

Os dados mostram que a prevalência de DCL aumenta com a idade, com 6,7% entre 60 e 64 anos, 8,4% entre 65 e 69 anos, 10,1% entre 70 e 74 anos, 14,8% entre 75 e 79 anos e 25,2% entre 80 e 84 anos. Os dados também sugerem que a incidência para o desenvolvimento da demência é de 14,9% em indivíduos com declínio cognitivo leve com idade superior a 65 anos, acompanhados por dois anos.

A diretriz recomenda que os pacientes com DCL se exercitem regularmente como parte de uma abordagem geral para tratamento dos sintomas. Embora estudos de longo prazo não tenham sido realizados, estudos com duração de seis meses sugerem que exercícios duas vezes por semana podem melhorar a memória.

Atualmente, não há medicamentos aprovados pela US Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento do declínio cognitivo leve, e atualmente não há estudos de longo prazo de alta qualidade sugerindo que medicamentos ou alterações na dieta podem melhorar o funcionamento cognitivo em pacientes com DCL, afirma a diretriz.

Quanto ao treinamento cognitivo, há evidências "insuficientes" para apoiar ou refutar o uso de qualquer estratégia de intervenção cognitiva individual para o DCL, afirma a diretriz. Há "evidência fraca" de que o treinamento cognitivo pode ser benéfico na melhoria das medidas da função cognitiva, e os médicos podem recomendar treinamento cognitivo para pacientes com DCL, diz a AAN em um comunicado de imprensa.

A diretriz atualizada de DCL também orienta os clínicos a:

Pesquisar declínio cognitivo leve usando instrumentos validados em cenários apropriados (nível B);

Avaliar pacientes com DCL para fatores de risco modificáveis, avaliar declínio funcional e avaliar e tratar sintomas comportamentais e neuropsiquiátricos (nível B);

Monitorar status cognitivo de pacientes com DCL ao longo do tempo (nível B);

Interromper medicações que prejudiquem a cognição quando possível, e tratar sintomas comportamentais (nível B);

Considerar não oferecer inibidores de colinesterase (nível B) e, se for oferecer, discutir inicialmente a falta de evidência (nível A);

Recomendar a prática regular de exercícios (nível B);

Considerar recomendar treinamento cognitivo (nível C);

Discutir diagnóstico, prognóstico, planejamento de longo prazo, e a ausência de opções efetivas de medicamento (nível B); e

Considerar discutir pesquisa de biomarcadores com os pacientes com DCL e famílias (nível C).

O desenvolvimento da diretriz foi financiado pela American Academy of Neurology. Declarações completas para o painel das diretrizes estão listadas no artigo original.

Artigo original: Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment
Ronald C. Petersen, Oscar Lopez, Melissa J. Armstrong, Thomas S.D. Getchius, Mary Ganguli, David Gloss, Gary S. Gronseth, Daniel Marson, Tamara Pringsheim, Gregory S. Day, Mark Sager, James Stevens, Alexander Rae-Grant
Neurology Dec 2017, 10.1212/WNL.0000000000004826; DOI: 10.1212/WNL.0000000000004826

Fonte: https://portugues.medscape.com/verartigo/6501956?faf=1&src=soc_fb_210118_mscpmrk_ptpost_exercmente

Metanálise evidencia que suplementos não previnem fraturas em adultos e idosos saudáveis

Uma meta-análise de múltiplos ensaios randomizados não embasa o uso de suplementos de cálcio ou vitamina D ou a combinação deles para reduzir o risco de fratura de qualquer tipo em idosos saudáveis, reafirmam pesquisadores chineses.

"O aumento dos impactos sociais e econômicos para as fraturas relacionadas à osteoporose em todo o mundo faz da prevenção de tais lesões um importante objetivo de saúde pública", escrevem o Dr. Jia-Guo Zhao, Tianjin Hospital (China) e colaboradores.

"Mas os resultados desta meta-análise mostraram que o cálcio, o cálcio mais a vitamina D, e suplementação com vitamina D isoladamente, não foram significativamente associados a uma menor incidência de fraturas do quadril, não vertebral, vertebral ou total em idosos que vivem na comunidade" observam eles.

"E estes resultados foram geralmente consistentes, independentemente de dose de cálcio ou vitamina D, sexo, história de fratura, ingesta dietética de cálcio, e concentrações séricas basais de 25-hidroxivitamina D", concluem os autores.

O estudo foi publicado na edição de 26 de dezembro do Journal of the American Medical Association.

A meta-análise incluiu 33 ensaios clínicos randomizados envolvendo 51.145 participantes com idade superior a 50 anos. "Quatorze estudos compararam suplementos de cálcio com placebo ou nenhum tratamento", escrevem os pesquisadores. Eles observaram uma redução de 53% no risco relativo (RR) de fratura do quadril com suplementação de cálcio (RR, 1,53; IC de 95%, 0,97 - 2,42), mas isso não foi significativo, com uma diferença absoluta de risco (DAR) de 0,01 em comparação com o placebo ou nenhum tratamento.

Da mesma forma, a redução absoluta do risco relativo com suplementação de cálcio e fraturas não-vertebrais foi de 0,95 (IC de 95%, 0,82 - 1,11), com uma DAR de -0,01. Isto não foi novamente significativo em comparação com placebo ou ausência de tratamento. Também não foi observada associação significativa entre o risco de fratura vertebral, com uma redução do risco relativo de 0,83 (IC de 95%, 0,66 - 1,05) e uma DAR de -0,01, ou em fraturas totais, com uma redução relativa do risco de 0,88 (IC de 95%, 0,75 - 1,03) e uma DAR de -0,02, em comparação com o placebo ou nenhum tratamento, acrescentam os pesquisadores.

"Dezessete estudos compararam a suplementação de vitamina D com um placebo ou nenhum tratamento", continuam os pesquisadores. Houve novamente uma ligeira redução de 21% no risco relativo de fratura de quadril com suplementação de vitamina D em comparação com placebo ou nenhum tratamento (RR, 1,21; IC de 95%, 0,99-1,47), com DAR de 0,00.

No entanto, a diferença entre o grupo suplementado e aqueles que não usaram suplementos novamente não foi significativa, como destacaram os pesquisadores. Também não foi observada redução significativa em fraturas não-vertebrais e suplementação de vitamina D (RR de 1,10; IC de 95%, 1,00 - 1,21), com DAR de 0,01. O mesmo foi verdadeiro para as fraturas vertebrais e totais em comparação com o placebo ou nenhum tratamento, com risco relativo de fraturas vertebrais de 0,97 (IC de 95%, 0,54 - 1,77) e 1,01 para fraturas totais (IC de 95%, 0,87 - 1,17), com uma DAR de 0,00 para ambos desfechos de fratura.

Avaliando a combinação de suplementos de cálcio e vitamina D, os pesquisadores identificaram 13 ensaios nos quais a combinação foi comparada com placebo ou ausência de tratamento. O principal estudo incluído nessa subanálise foi o Women's Health Initiative, no qual mais de 36.000 mulheres receberam cálcio e vitamina D, com ou sem terapia hormonal, ou placebo.

Novamente, os pesquisadores não encontraram associação clinicamente relevante entre o uso de vitamina D mais suplementação de cálcio e qualquer um dos desfechos de fratura. Para a fratura do quadril, o risco relativo foi de 1,09 entre os grupos com suplemento e sem suplemento (IC de 95%, 0,85 - 1,39), com DAR de 0,00. Para a fratura vertebral, a redução do risco relativo foi de 0,63 (IC de 95%, 0,29 - 1,40), com uma DAR de -0,00, enquanto que para as fraturas totais, a redução do risco relativo foi de 0,90 (IC de 95%, 0,78 - 1,04), com uma DAR de -0,01, em comparação com ausência de suplementação.

"Análises de sensibilidade que excluíram ensaios de baixa qualidade e estudos que inscreveram exclusivamente pacientes com condições médicas particulares não alteraram esses resultados", observam os pesquisadores.

Os autores advertem que é possível que os pacientes institucionalizados ainda possam se beneficiar de suplementação de cálcio ou vitamina D, uma vez que estão sob maior risco de osteoporose devido a múltiplos fatores de estilo de vida. Assim, "os benefícios da suplementação de cálcio e vitamina D podem diferir entre pessoas que vivem na comunidade e pessoas que vivem em instituições de longa permanência".

No entanto, entre homens e mulheres saudáveis o suficiente para viver na comunidade, os "resultados não embasam o uso rotineiro desses suplementos", afirmam os autores.

Os autores não relataram conflitos de interesses relevantes.

Artigo original: Zhao J, Zeng X, Wang J, Liu L. Association Between Calcium or Vitamin D Supplementation and Fracture Incidence in Community-Dwelling Older AdultsA Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2017;318(24):2466–2482. doi:10.1001/jama.2017.19344

Fonte: https://portugues.medscape.com/verartigo/6501936

Ácido fólico em gestantes em tratamento com antiepiléticos associado a menor risco de autismo

A suplementação com ácido fólico, tanto pré quanto perigestacional, pode abrandar o risco de autismo na prole de mulheres em tratamento com drogas antiepiléticas (DAE), mostra uma nova pesquisa.

Pesquisadores noruegueses estudaram o risco de características autistas na prole de quase 105.000 mulheres com epilepsia e descobriram que aquelas que foram tratadas com DAEs durante a gestação tinham risco de cinco a oito vezes maior de dar à luz uma criança autista se não receberam ácido fólico durante o período de concepção.

Um terço das crianças cujas mães não haviam sido tratadas com suplementação de ácido fólico durante o período periconcepcional tinha traços autistas aos 18 e 36 meses. Maiores concentrações de folato no plasma materno entre a 17a e 19a semanas gestacionais foram associadas a menos traços autistas aos 36 meses.

"Filhos de mulheres que usaram drogas antiepiléticas acompanhadas de suplementos de ácido fólico antes da gestação, ou no primeiro trimestre, tiveram um risco bastante reduzido de traços autistas comparados aos filhos de mulheres que não usaram tais suplementos," relatou ao Medscape a Dra. Marte Bjørk, principal pesquisadora e neurologista do Departamento de Medicina Clínica do Haukeland University Hospital, em Bergen (Noruega).

Mulheres que estejam em tratamento com DAEs, e que tenham possibilidade de engravidar, devem ser suplementadas com baixas doses de ácido fólico ou, como alternativa, ter o folato sérico checado regularmente, aconselha ela.

O estudo foi publicado on-line em 26 de dezembro no JAMA Neurology.

"Magnitude surpreendente"
Crianças expostas a DAEs durante a gestação têm risco aumentado de traços autistas, provavelmente devido a "mecanismos embriotóxicos e interações genético-ambientais", escrevem os autores.


"A exposição intra-uterina às DAEs tem sido associada a traços de autismo e de transtorno do espectro autista (TEA), e estas drogas interferem com o metabolismo do folato, ou seja, mulheres portadoras de epilepsia têm maior risco de baixo folato durante a gravidez," explica a Dra. Marte.

A administração adequada de ácido fólico reduz levemente o risco de TEA na população geral, mas estudos anteriores ainda não haviam examinado se a redução de risco com tal suplementação também se aplicaria a mulheres em tratamento com DAEs, observa ela.

"Nós então pensamos em investigar se o nível de folato materno e a suplementação de ácido fólico reduziriam o risco de traços autistas em crianças expostas a DAEs na gestação."

Para explorar a questão, os pesquisadores analisaram mulheres (n=104.946; idade média de 29,8; desvio-padrão de 4,6 anos) que participavam do registro Norwegian Mother and Child Cohort Study.

As mães receberam questionários para serem preenchidos entre a 17a e 19a semanas gestacionais (Q1), e aos 18 e 36 meses de idade da criança (Q3 e Q4, respectivamente).

O estudo incluiu filhos de mulheres com epilepsia tratadas com DAEs durante a gestação (n=335), filhos de mulheres com epilepsia porém sem tratamento com DAEs (n=389), e filhos de mulheres sem diagnóstico da doença, que funcionaram como grupo controle (n=104.222).

A monoterapia com DAEs incluiu lamotrigina, carbamazepina, valproato de sódio, levetiracetam, topiramato, oxcarbazepina, clonazepam, fenitoína ou fenitoína sódica, fenobarbital, gabapentina, primidona e clobazam. Valproato foi incluído em 19 combinações politerapêuticas.

A administração "periconcepcional" foi definida como "suplementação de ácido fólico desde quatro semanas antes até 12 semanas após a concepção."

Dentre as mães com epilepsia em tratamento com DAEs, 139 reportaram a dose, e, destas, 84 (60,4%) relataram o uso de alta dose de ácido fólico (>0,4 mg/d).

Amostras de sangue materno foram obtidas entre a 17a e 19a semanas gestacionais, e o sangue do cordão umbilical imediatamente após o parto em mulheres com epilepsia em tratamento com DAEs, e, nestas, foram analisados o metabólitos ativo 5-metiltetrahidrofolato (mTHF), os produtos de degradação 4-α-hidroxi-mTHF, p-aminobenzoilglutamato, p-acetamidobenzoilglutamato e ácido fólico não metabolizado. Foram analisadas também em ambas amostras as concentrações de DAEs.


Para medir os traços autistas nas crianças, foram utilizadas as escalas Modified Checklist for Autism in Toddlers e o Social Communication Questionnaire (SCQ) aos 18 e 36 meses, respectivamente.

As variáveis incluídas na análise de regressão logística foram idade materna, condição sócio-econômica, baixa renda familiar, paridade, tabagismo, uso de álcool, sintomas depressivos na mãe e politerapia com DAEs.

Os pesquisadores concluíram que a odds ratio ajustada (ORA) para traços autistas entre crianças de 18 meses cujas mães foram tratadas com DAEs sem suplementação de ácido fólico foi de 5,9 (IC de 95%, 2,2-15,8), comparada com aquelas cujas mães foram suplementadas. Em crianças de 36 meses de idade, a ORA correspondente foi 7,9 (IC de 95%, 2,5-24,9).

As ORAs correspondentes em filhos de mulheres sem epilepsia aos 18 e 36 meses de idade foram 1,3 IC de 95%, 1,2-1,4) e 1,7 (IC de 95%, 1,5-1,9), respectivamente.

Não foi observado aumento significativo de traços autistas aos 18 e 36 meses de idade em filhos de mulheres com epilepsia não tratada com DAEs, independente de suplementação.

Foi observada uma associação inversa em crianças expostas a DAEs entre escore médio de SCQ e concentração de folato no plasma materno entre a 17a e 19a semanas gestacionais. O quartil com as menores concentrações de folato apresentaram um escore de SCQ mais alto do que o quartil com as concentrações mais altas, onde escore alto significa mais traços autistas.

Da mesma forma, as análises ad hoc ajustadas para fatores de confusão mostraram uma associação inversa linear entre escore médio de SCQ e dose de ácido fólico em qualquer semana gestacional, mas a associação foi mais pronunciada para suplementação no primeiro trimestre (β = -0,45; P<0 p="">
O tempo médio para início da suplementação foi idade gestacional de 6,5 semanas para mães de crianças com traços autistas aos 18 meses, e de 12,5 semanas para aquelas cujos filhos apresentaram os mesmos traços aos 36 meses.

Mães de crianças sem traços autistas mais frequentemente iniciaram suplementação com ácido fólico antes da gravidez em comparação com aquelas que tiveram filhos com traços autistas aos 18 e 36 meses (mediana 6,5 semanas, P=0,007, e 12,5 semanas P=0,01, respectivamente).

A associação entre suplementação com ácido fólico periconcepcional e traços autistas em crianças expostas a DAEs parece existir com todas as DAEs.

A análise post hoc revelou uma interação "altamente significativa" de tratamento com DAEs acrescida de suplementação com ácido fólico e número de traços autistas (B = -3,1; erro padrão = 1,1; β = -0,42; P = 0,004).

A Dra. Marte reconhece que apesar da "direção dos achados" ter sido esperada, ela foi surpreendida pela "magnitude do efeito."

"Nossos resultados se mantiveram mesmo após o ajuste para fatores de confusão relevantes", acrescenta ela.

"Mistério sem solução"
Comentando os achados com o Medscape, Darrell Wiens, PhD e professor de biologia da University of Northern Iowa, em Cedar Falls (Estados Unidos), que não participou do estudo, considerou esta "uma importante contribuição pois, até o momento, havíamos estudado muito pouco a questão das DAEs durante a gestação e a possibilidade de o ácido fólico oferecer alguma proteção nestes casos."

Ele salienta alguns pontos fortes do estudo: a quantidade de mulheres estudadas, o fato de ter sido realizado em longo prazo, testando para autismo em duas idades diferentes, e o controle de múltiplas variáveis.

Disto isto, porém, ele observa que não ficou claro se a suplementação foi de ácido fólico puro ou como componente de um multivitamínico.


"Isso faria diferença, pois o multivitamínico garantiria a ingesta de várias vitaminas, fazendo com que a correlação possa ser entre nutrição completa versus incompleta."

E mais, as diferentes DAEs "podem provavelmente ter mecanismos de ação diferentes, mas foram todas incluídas no estudo como uma categoria na maioria das análises."

Embora os dados suplementares que acompanham o estudo tenham acrescentado uma análise mais detalhada, "os autores concluíram simplesmente que a associação entre traços autistas e DAEs estava presente para todos."

Sua própria pesquisa mostrou que o ácido fólico é um fator de risco para transtorno do espectro autista, e que "existem fortes razões para se ter cuidado com altas doses de ácido fólico em grávidas, especialmente durante a época perinatal e no decorrer da gestação," adverte ele.

No editorial de acompanhamento, o Dr. Kimford J. Meador, professor de neurologia e neurociência da Stanford University, e diretor clínico do Stanford Comprehensive Epilepsy Center, na California (Estados Unidos), recomenda que as "mulheres com possibilidade de engravidar", especialmente aquelas sendo tratadas com DAEs, "tomem suplementos de folato continuamente."

Não está claro, porém, que dose deve ser utilizada, já que "alguns estudos na população geral sugerem risco adverso com folato em altas doses," observa ele, acrescentando que as doses mais seguras e eficazes "podem ser diferentes entre mulheres na população geral e aquelas tomando DAEs."

A Dra. Marte concorda que a dose ideal ainda requer mais estudo. "Apesar de termos visto o efeito de altas doses de suplementos de ácido fólico, a dose correta para os vários tipos de DAEs ainda é uma questão não resolvida que deve ser estudada em pesquisas futuras."

Este estudo foi financiado pela Norwegian Epilepsy Association. O Norwegian Mother and Child Cohort Study é financiado pelos ministérios da saúde e educação noruegueses, National Institute of Environmental Health Science, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, e o Norwegian Research Council/Functional Genomics. A Dra. Marte informa ter recebido honorários como palestrante e consultora da Novartis. Nenhum outro conflito de interesse da autora. O Dr Wiens não informou relações financeiras relevantes. O Dr. Meador informou ter recebido financiamento para pesquisa dos National Institutes of Health, e de Sunovion Pharmaceuticals, e pagamentos para a Stanford University do Epilepsy Study Consortium por consultorias prestadas a Eisai, GW Pharmaceuticals, Neuro-Pace, Novartis, Supernus, Upsher-SmithLaboratories, UCB Pharma e Vivus Pharmaceuticals.

Fonte: https://portugues.medscape.com/verartigo/6501940#vp_3